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INTRODUCCIÓN

Las enteropatías inflamatorias (IBD, inflamatory bowel disease) son una gama de padecimientos intestinales inflamatorios crónicos idiopáticos. Las IBD causan síntomas gastrointestinales (GI) importantes que incluyen diarrea, dolor abdominal, hemorragia, anemia y pérdida de peso. Las IBD convencionalmente se dividen en dos subtipos principales: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa se caracteriza por inflamación confluente de la mucosa del colon que se inicia en el borde anal y se extiende en sentido proximal en un grado variable (p. ej., proctitis, colitis del lado izquierdo o pancolitis). En contraste, la enfermedad de Crohn se manifiesta con inflamación transmural de cualquier parte del tubo digestivo, pero con mayor frecuencia el área adyacente a la válvula ileocecal. En este padecimiento, la inflamación no es confluente y con frecuencia hay “áreas respetadas” de mucosa normal. La naturaleza transmural de la inflamación puede originar fibrosis y estrecheces o formación de fístulas.

PATOGÉNESIS DE LAS IBD.

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son trastornos inflamatorios idiopáticos crónicos del tubo digestivo; la figura 47-1 muestra un resumen de los fenómenos patógenos propuestos y los sitios potenciales para intervención terapéutica. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son resultado de distintos mecanismos patógenos. Desde el punto de vista histológico, las lesiones transmurales en la enfermedad de Crohn muestran infiltración notable de linfocitos y macrófagos, formación de granuloma y fibrosis submucosa, en tanto que las lesiones superficiales en la colitis ulcerosa tienen infiltrados linfocíticos y neutrofílicos. En la enfermedad de Crohn, en el intestino afectado el perfil de citocinas incluye un incremento de las concentraciones de interleucina-12 (IL-12), IL-23, interferón γ y factor de necrosis tumoral α (TNF-α) que son hallazgos característicos de procesos inflamatorios mediados por linfocitos T cooperadores 1 (TH1). La respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa es más similar a la mediada por la vía de TH2. El conocimiento de los procesos inflamatorios ha evolucionado con la descripción de las células T reguladoras y las células TH17 proinflamatorias, una nueva población de células T que expresa receptor para IL-23 como marcador de superficie y produce las citocinas proinflamatorias IL-17, IL-21, IL-22 e IL-26, entre otras. Las células TH17 parecen tener un papel prominente en la inflamación intestinal, sobre todo en la enfermedad de Crohn.

Figura 47-1

Patogenia propuesta de la enteropatía inflamatoria y sitios de acción para la intervención farmacológica. Se muestran las interacciones entre los antígenos bacterianos en la luz intestinal y las células inmunitarias en la pared intestinal. Si la barrera epitelial está afectada, los antígenos bacterianos pueden tener acceso a las células presentadoras de antígeno (APC), como las células dendríticas de la lámina propia. Estas células presentan el (los) antígeno(s) a los linfocitos CD4+ y también secretan citocinas como la interleucina (IL)-23 e IL-18, lo que induce la diferenciación de las células TH1 en la enfermedad de Crohn (o ...

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