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INTRODUCCIÓN

I. Fármacos alquilantes y complejos de coordinación con platino

En 1942, Louis Goodman y Alfred Gilman, autores de este libro, comenzaron los estudios clínicos con mostazas nitrogenadas intravenosas en pacientes con linfoma, lo que inició la era moderna de los antineoplásicos. En esta clase de farmacoterapia se usan seis tipos principales de fármacos alquilantes:

  • Mostazas nitrogenadas.

  • Etileneiminas.

  • Sulfonatos de alquilo.

  • Nitrosureas.

  • Triacenos.

  • Fármacos metiladores del DNA, incluida procarbacina, temozolomida y dacarbacina.

Además, debido a las similitudes en sus mecanismos de acción y resistencia, los complejos con platino se discuten junto con los compuestos alquilantes típicos, aunque no alquilan el DNA, sino que forman aductos metálicos covalentes con DNA.

Los antineoplásicos alquilantes tienen en común la propiedad de formar intermediarios de ion carbonio muy reactivos. Estos intermediarios reactivos se unen por enlaces covalentes a sitios con alta densidad de electrones, como los grupos fosfatos, aminas, sulfhidrilos e hidroxilo. Sus efectos quimioterapéuticos y citotóxicos tienen relación directa con la alquilación de las aminas reactivas, oxígenos y fosfatos del DNA. Los mecanismos generales de acción de los fármacos alquilantes se ilustran en la figura 61-1 con la mecloretamina (mostaza nitrogenada). La citotoxicidad extrema de los alquilantes bifuncionales tiene una relación estrecha con los enlaces entre las cadenas del DNA.

Figura 61-1

Mecanismo de acción de fármacos alquilantes. A) Reacción de activación. B) Alquilación de N7 de guanina.

Se desconoce la causa final de la muerte celular relacionada con el daño al DNA. Las respuestas celulares específicas incluyen paro del ciclo celular e intentos por reparar el DNA. El complejo enzimático reparador específico usado depende de dos factores: la química del aducto formado y la capacidad de reparación de la célula afectada. El proceso de reconocer y reparar el DNA casi siempre requiere un complejo de reparación por escisión de nucleótido (NER, nucleotide excision repair) intacto, pero puede diferir con cada fármaco y cada tumor. Como alternativa, la identificación del DNA con daño extenso mediante p53 puede activar la apoptosis. Las mutaciones de p53 producen resistencia al compuesto alquilante.

Relaciones entre estructura y actividad.

Aunque estos fármacos alquilantes comparten la capacidad de alquilar moléculas de importancia biológica, la modificación de la estructura cloroetilamino básica cambia la reactividad, la afinidad lipófila, el transporte activo a través de las membranas biológicas, sitios de ataque macromolecular y mecanismos de reparación del DNA, todo lo cual determina la actividad del fármaco in vivo. Con varios de los compuestos más valiosos (p. ej., ciclofosfamida, ifosfamida), las fracciones alquilantes activas se generan in vivo mediante metabolismo hepático (figura 61-2). En el capítulo 61 de la 12a. edición de la obra original se encuentran los detalles de la activación metabólica y las relaciones entre estructura y actividad de ...

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