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Es una destrucción de la mucosa, lesión que penetra la mucosa, submucosa y muscular donde deja una cicatriz, en las áreas gástrica y duodenal principalmente. Aunque también llega a presentarse en cualquier parte del tubo digestivo con mucosa gástrica aberrante (esófago, anastomosis gastroyeyunal y divertículo de Meckel).
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Un hecho de observación clínica es que desde la década de 1970-1979, con el inicio del tratamiento de la enfermedad, con el uso de los antagonistas de receptores H2 disminuyó de manera significativa la incidencia de la enfermedad ulcerosa péptica, conocimiento que se hizo más notable desde 1981 a la actualidad, cuando se agregó al arsenal terapéutico de la enfermedad ulcerosa péptica el empleo de los bloqueadores de la bomba de protones, donde se puede aplicar el viejo principio de Schwartz de “sin ácido no hay úlcera”.
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En la población adulta mundial se acepta una prevalencia de 5 a 10%. En condiciones habituales la enfermedad predomina en el varón, en el adulto joven y se encuentra localizada en el duodeno; aunque puede aparecer en cualquier edad, desde la infancia hasta la vejez. De manera reciente ha aumentado la frecuencia de úlceras gástricas pépticas, quizá por la necesidad de tratamiento de enfermedades propias de la edad, en especial con el uso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).1,5
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La etiología es heterogénea, incluido un exceso de ácido clorhídrico que activa la acción proteolítica de la pepsina (el viejo principio de Schwartz de “sin ácido no hay úlcera”). Intervienen también la disminución de los factores de defensa, moco escaso o de mala calidad, reducción de la microcirculación, además de otros factores de ataque como la infección con Helicobacter pylori H. pylori, la herencia, el grupo sanguíneo, etc.; dentro de la herencia el aumento de masa celular en muchos enfermos tiene un mayor número de células parietales con manifestaciones de hipervagotonía: hipotensión arterial, ptialismo, bradicardia y, además, son productores de aumento de secreción de ácido y pepsina, con lo que se facilita la liberación de gastrina, esta última en respuesta de la excitación de las células G por estímulos físicos, como son la distensión gástrica, químicos y nerviosos.
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La secreción de pepsina es paralela a la del ácido, en 30 a 50% del ulceroso péptico se halla aumento del pepsinógeno I. Desde que se supo cuál es el papel patológico de H. pylori (1983), que produce la alteración de la mucosa gástrica caracterizada por gastritis, el cual se conoce como metaplasia intestinal; o bien displasia de categorías leve, media y severa, que favorece el desarrollo de la úlcera y en el transcurso de décadas provocan linfomas (maltomas), y cáncer gástrico o bien úlcera en la metaplasia gástrica duodenal.3,9
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La prevalencia de la infección de H. pylori se ...