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Desde su descubrimiento como agente etiológico del SIDA, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha estado relacionado con el aparato gastrointestinal. En 1984, Kotler y colaboradores observaron las primeras alteraciones histológicas de la mucosa gastrointestinal, mala absorción y depleción de linfocitos de personas infectadas por VIH, y concluyeron que los hallazgos histológicos sugieren que existe un proceso patológico que ocurre en la lámina del intestino delgado y el colon en algunos pacientes con este síndrome.1,2
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La superficie de la mucosa del tracto gastrointestinal forma una barrera anatómica y fisiológica con funciones predominantes en su estructura, y además constituye un obstáculo inmunológico contra microorganismos externos. Por lo anterior, la pérdida de la integridad de la mucosa conlleva múltiples consecuencias fisiopatológicas (figura 72-1).
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Las células T CD+ en el tracto gastrointestinal son drásticamente repletadas en humanos con infección por VIH, y en primates con infección aguda por virus de inmunodeficiencia simiano (VIS); en ambos se presenta enteropatía y permeabilidad incrementada.3 Los marcadores de infección por VIH (incluyendo la activación crónica del sistema inmune y la pérdida de células T CD4+) hacen al individuo susceptible a infecciones oportunistas. La activación inmune en respuesta a la infección por VIH-1 es multifacético, incluyendo activación policlonal de células B, células T incrementadas en forma global, aumento de células T con activación de células B policlonales, y citocinas y quimiocinas proinflamatorias séricas.4
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Aunque muchas enfermedades definitorias de SIDA pueden ser atribuidas a pérdida de la inmunidad de la mucosa y sólo se manifiestan años después de adquirir VIH-1, varios cambios patológicos (estructurales e inmunológicos) suceden en la superficie de la mucosa ...