Capítulo 39: Ginecología

EVOLUCIÓN CLÍNICA PERTINENTE Y EXAMEN FÍSICO PARA ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS

El diagnóstico preciso y el tratamiento de las enfermedades ginecológicas dependen de que se obtenga una historia clínica completa y se realice un examen físico cuidadoso. La historia clínica completa ha de incluir los siguientes datos:

• Primer día del ciclo menstrual más reciente.

• Síntomas actuales del aparato genital.

• Edad en que ocurrió la primera menstruación (menarquía).

• Intervalo que transcurre entre el inicio de una menstruación y la siguiente (duración del ciclo).

• Duración y volumen del flujo menstrual.

• Hemorragia irregular o inexplicable, si la hay.

• Síntomas asociados a cada ciclo menstrual como cólicos antes o durante la menstruación.

• Otros síntomas del aparato genital como incontinencia urinaria o fecal, prolapso, dispareunia, flujo o prurito.

• Antecedentes sexuales, los cuales han de incluir evaluación de factores de riesgo como prácticas de sexo seguro, edad de la primera relación sexual (coitarquia), número y género de las parejas, y antecedentes de cualquier tipo de abuso.

• Número de embarazos y subsecuentes partos, incluyendo términos, modo de alumbramiento, partos prematuros, abortos espontáneos o provocados.

• Uso de anticonceptivos, tipo de método y duración.

• Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual como infección por virus del papiloma humano, gonorrea y clamidia.

• Vigilancia adecuada para prevención de cáncer cervicouterino, mediante pruebas de Papanicolaou, sin omitir la fecha de la prueba más reciente y cualquier dato de resultados anormales.

• Antecedentes de cualquier cirugía ginecológica, que ha de comprender fecha, tipo e indicación.

• Edad de inicio de la menopausia.

• Hemorragia posmenopáusica, independientemente del volumen de sangre.

• Tratamiento hormonal de cualquier tipo, que debe incluir anticonceptivos orales, terapéutica de sustitución de estrógenos, tratamiento hormonal por cáncer de mama, etcétera.

• Antecedentes familiares de cáncer en sitios pertinentes, entre ellos cáncer de ovarios, endometrio, mama y colorrectal. Determinar la edad al momento en que se diagnosticó el cáncer y la relación que tiene la paciente con su pariente afectada.

• Determinar los factores étnicos de la paciente en relación con las posibles enfermedades hereditarias.

Se ha de practicar un examen pélvico completo. Revisar la parte externa de los genitales, que ha de incluir la vulva y la uretra, la evolución, simetría y lesiones visibles. Colocar un espejo vaginal para revisar la vagina y el cuello uterino con la finalidad de observar la simetría o lesiones visibles, y realizar una toma de muestra para Papanicolaou o pruebas como las antes indicadas con la finalidad de evaluar los síntomas o actualizar la vigilancia. A continuación se realiza el examen con ambas manos, mediante compresión de las vísceras pélvicas, el clínico examina con una mano la pared abdominal, en tanto coloca un dedo dentro de la vagina. El proceso se repite con el examen rectovaginal, conforme al cual se coloca un dedo en la vagina y otro lo inserta en el recto. El examen rectovaginal hace posible que el clínico pueda percibir sitios más altos de la pelvis y a sentir mejor los ligamentos cardinal y uterosacro, fondo de saco peritoneal, ovarios, rectocele e integridad esfintérica. El examen rectovaginal es de particular importancia para evaluar masas pélvicas o malignas, rectocele e incontinencia fecal.

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA

En el feto femenino la formación del aparato reproductivo es resultado de la fusión y diferenciación de los conductos müllerianos y del seno urogenital. Los defectos de fusión pueden dar por resultado duplicación, malformación o ausencia de estructuras del aparato genital. Los defectos más comunes son himen imperforado, tabique longitudinal o transverso dentro de la vagina, carencia congénita de vagina y defectos de duplicación del útero (figura 39-1). La etiología de la mayoría de estos defectos congénitos es idiopática, pero en algunos casos es resultado de agentes teratógenos como exposición del feto a andrógenos durante el desarrollo fetal en el primer y segundo trimestres de la gestación.

Se ha de realizar el examen cuidadoso del recién nacido. El examen superficial de las estructuras genitales del neonato puede ocasionar errores en la asignación de género. La ecografía, la MRI o el uso de ambas, bajo anestesia, aportan información para un diagnóstico preciso. Una tercera parte o más de los niños diagnosticados con anormalidades del tracto genital tendrán anomalías asociadas a las vías urinarias, como carencia de riñones, riñones en herradura y duplicación de uréteres.

La pelvis es un espacio limitado por la arquitectura ósea, la cual alberga las vísceras gastrointestinales, urológicas y ginecológicas. El suministro de sangre, que es abundante, comprende las arterias iliacas interna y externa, así como venas homónimas y numerosas ramificaciones dentro de la pelvis. Los nervios motores, como el ciático, obturador y los femorales, se extienden por la pared pélvica. Los nervios sensoriales, entre ellos el genitofemoral son superficiales por lo que fácilmente pueden resultar lesionados. El uréter se halla ubicado cerca de la arteria uterina, por lo que existe riesgo de que ésta resulte lesionada durante el procedimiento de histerectomía (figura 39-2A y B). El cirujano pélvico ha de estar completamente familiarizado con los espacios que hay en las estructuras pélvicas críticas para minimizar el riesgo de causar una lesión accidental.

MONITOREO Y TRATAMIENTO DE NEOPLASIAS PREMALIGNAS DE LA PARTE INFERIOR DEL APARATO GENITAL

En una época tan reciente como 1945, el cáncer cervical y los cánceres relacionados con la parte inferior del aparato genital eran los trastornos malignos más comunes en las mujeres. Con la introducción de la prueba Papanicolaou en la década de 1940, empezó a disminuir la incidencia de cáncer cervical y se redujo en más de 80% el riesgo de mortalidad por esta causa en los siguientes seis decenios. En la actualidad se entiende que virtualmente todos los cánceres cervicales y algunos vaginales y vulvares son causados por infección persistente con cepas oncogénicas del virus del papiloma humano (HPV). Se han identificado más de 75 tipos de HPV, entre los cuales los tipos 6 y 11 son los que con más frecuencia se asocian al condiloma y los tipos 16 y 18 se relacionan con carcinoma preinvasivo e invasivo. La prevalencia de la infección por HPV llega a ser tan alta que abarca al 80% de la población, pero la mayoría de las infecciones son de naturaleza transitoria. Con vigilancia adecuada y tratamiento para detectar a los individuos con alto riesgo de infección persistente de HPV, el riesgo de sufrir cáncer cervical invasivo es bajo. En algunas partes del mundo donde no se llevan a cabo estas prácticas preventivas, el cáncer cervical aún tiene alta prevalencia y constituye la segunda causa más común de cáncer en las mujeres. La vacuna que recientemente aprobó la FDA, que es eficaz para la prevención de las cepas oncogénicas de HPV, tiene el potencial de reducir en gran medida los cánceres femeninos del aparato genital inferior mediados por este virus.

Diversos grupos de profesionales han redactado lineamientos para el monitoreo del cáncer cervical, los cuales incluyen el momento de inicio de la vigilancia, los intervalos de vigilancia y la interrupción de la misma. La American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) editó los lineamientos más recientes basados en evidencias para la vigilancia y manejo subsecuente. También ha publicado recomendaciones similares la American Cancer Society, National Comprehensive Cancer Network y el American College of Obstetricians and Gynecologists.

Cuándo iniciar la vigilancia

1. Tres años después del primer coito o a los 21 años.

2. Antes, si la paciente tiene antecedentes de exposición a dietilestilbestrol (DES), HPV, cáncer cervical o sufre deficiencia inmunitaria.

Cuándo interrumpir la vigilancia

1. A la edad de 70 años o más con tres pruebas consecutivas de Papanicolaou negativas y 10 años sin neoplasia intraepitelial cervical (CIN).

2. Histerectomía sin CIN-2, CIN-3, ni indicación de cáncer.

3. Enfermedad comórbida que ponga en peligro la vida.

Intervalo de vigilancia

1. Intervalo inicial:

   1. Cada año con frot is convencional para Papanicolaou, o

   2. Cada dos años con citología basada en capa fina líquida, debido a que tiene mayor sensibilidad que el método basado en la laminilla.

2. A la edad de 30 años o más, se puede aumentar el intervalo a:

   1. Cada 2 a 3 años, si tres pruebas consecutivas de Papanicolaou son negativas y no hay factores de riesgo importantes como cáncer, exposición a DES, deficiencia inmunitaria, o

   2. Cada 3 años si se usa el método de captura híbrido para prueba del DNA de los tipos de HPV de alto riesgo, combinado ya sea con el método de Papanicolaou, siempre que ambas pruebas resulten negativas.

Si la prueba de Papanicolaou detecta anormalidades o si el ensayo de captura híbrido del DNA de tipos de HPV es positivo, la paciente requerirá evaluación adicional según la intensidad de la anormalidad y la edad de la paciente. Los puntos clave de los lineamientos ASCCP completos son los siguientes:

1. Las pruebas de Papanicolaou se reportan con el uso de una nomenclatura estándar definida según el sistema Bethesda. El diagnóstico preinvasivo clave con el cual deben estar familiarizados los clínicos incluye lo siguiente:

   1. Células escamosas atípicas (ASC). El reporte indicará ya sea “significado incierto” (ASC-US) o “no se puede descartar displasia de alto grado” (ASC-H). ASC-US ha de someterse a prueba adicional por medio de un examen de captura híbrida del DNA de tipos de HPV de alto riesgo, a menos que la paciente sea adolescente. ASC-H tiene un alto riesgo de displasia de alto grado y ha de ser evaluado con colposcopia.

   2. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) virtualmente siempre es causada por el HPV, y se ha demostrado que la prueba HPV no es eficaz en relación al costo-beneficio. En pacientes adolescentes, se recomienda repetir el examen citológico al año. En las adultas se ha de realizar la colposcopia.

   3. La lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) tiene una alta probabilidad de que en la biopsia se observe displasia de alto grado, y en ocasiones se detecta cáncer invasivo. Sin importar la edad, todas las pacientes con HSIL deben ser evaluadas con colposcopia.

   4. Las anormalidades glandulares indican enfermedades del canal endocervical. Es difícil ver esas lesiones y, por ende, cabe la posibilidad de que se detecten en etapas tardías. Las lesiones ocultas afectan de 10 a 15% de las pacientes, lo cual pone de relieve la importancia de valorar el canal entero mediante frotis o métodos de muestreo similares. Las tres lesiones glandulares mencionadas tienen alta probabilidad de ser displasias de grado alto y probabilidad moderada de que se asocien a cáncer invasivo. Se requiere la colposcopia y la muestra de glándulas por frotis con muestra endometrial. Las lesiones glandulares correspondientes a esta categoría se reportan como:

      1. Glándulas atípicas, sin otra especificación (AGC-NOS).

      2. Glándulas atípicas que favorecen la neoplasia.

      3. Adenocarcinoma in situ.

2. Las adolescentes (de menos de 20 años de edad) tienen una muy alta prevalencia de infección por HVP, pero muy baja probabilidad de cáncer cervical. Dado que la enfermedad con frecuencia retrocede en este rango de edad, de manera progresiva las guías para el manejo de manera se han hecho más conservadoras.

3. La colposcopia se realiza con un microscopio binocular (figura 39-3) que permite la inspección detallada de la unión escamocolumnar (SC) en el cérvix, donde surgen la mayoría de los cánceres de células escamosas. Las lesiones de alto grado tienen una apariencia característica, por ejemplo, reflejan la luz blanca una vez que se tiñen con ácido acético las áreas con displasia (cambio acetoblanco), patrones vasculares anormales (punteadas, mosaicos y vasos atípicos) y contornos alterados. Por medio de la guía con colposcopia se obtienen biopsias pequeñas, con el uso de pinzas para biopsia cervical especiales para esta tarea. Las decisiones de tratamiento se basan en los resultados de la biopsia. Ver detalles en la figura 39-4.

4. La biopsia que muestra CIN-1 de bajo grado indica que hay alta probabilidad de regresión espontánea, con un tiempo promedio de dos años y muy poca probabilidad de progresión a cáncer. El manejo ha de ser conservador con el fin de minimizar la morbilidad por el tratamiento, que se ha demostrado tiene efectos adversos en la fertilidad. Se debe dar tratamiento si la enfermedad persiste por más de dos años o ejercer vigilancia continua.

5. La biopsia que indica CIN-2-3 de alto grado tiene mucho mayor riesgo de progresar a enfermedad invasiva si no se da tratamiento. Las opciones terapéuticas se describen en la sección Cirugía de pacientes con enfermedad cervical maligna.

6. La enfermedad mediada por HPV también puede afectar la vagina y la vulva. El examen colposcópico y las biopsias dirigidas permiten clasificar las lesiones como de bajo o alto grado, las cuales se manejan por vigilancia o remoción, respectivamente.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD VULVAR BENIGNA

Hay un gran númerode masas y neoplasias benignas vulvares. En esta sección se describen las causadas por HVP, el absceso de Bartholin, tumores benignos, lesiones pigmentadas e hidradenitis supurativa. El objetivo clínico consiste en descartar las lesiones con capacidad maligna y tratar las que son sintomáticas. La biopsia o extirpación de masas pequeñas por lo regular se realiza en el consultorio con anestesia local, ya sea con un instrumento para biopsia en sacabocados o un escalpelo. Los sitios donde se practica la biopsia en sacabocados usualmente se dejan abiertos, en tanto que las extirpaciones elípticas se cierran con suturas finas no continuas absorbibles. El diagnóstico diferencial para las lesiones benignas comprende lo siguiente:

1. Lesiones sólidas

   1. Leiomioma

      Evolución natural: trastorno poco frecuente de la vulva. Tumores benignos en músculo suave que surgen en los tejidos conectivos profundos. Ocurren a cualquier edad, pero sobre todo en la cuarta y quinta décadas. Pueden ser muy grandes. En raras ocasiones tienen degeneración maligna.

      Apariencia: crecimiento lento, firme, en general es un nódulo subcutáneo movible.

      Diagnóstico: biopsia de ablación.

      Tratamiento: extirpación local completa.

   2. Lipoma

      Evolución natural: poco frecuente en la vulva. Se inicia como un tumor de células adiposas en apariencia normal. Las lesiones grandes se pueden ulcerar. Usualmente es asintomático. En raras ocasiones se relaciona con el síndrome de lipoma familiar, una enfermedad autosómica dominante. En muy pocas ocasiones sufre degeneración maligna.

      Apariencia: suave, redondeado, sésil de lento crecimiento o masa pedunculada que varía considerablemente de tamaño.

      Diagnóstico: biopsia de extirpación si es sintomático.

      Tratamiento: extirpación local, si es sintomático.

   3. Siringoma

      Evolución natural: se inicia como un tumor del conducto ecrino dentro del estroma fibroso. Ocurre sobre todo en la pubertad.

      Apariencia: múltiples pápulas de 1 a 2 mm, de color carne o amarillentas, en un lado del labio mayor.

      Diagnóstico: biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

   4. Tricoepitelioma

      Evolución natural: tumor benigno raro de la vulva, derivado de un folículo piloso sin desarrollo del cabello.

      Apariencia: nódulo solitario o múltiples pequeños de color rosa o piel, que se asemejan al carcinoma de células basales.

      Diagnóstico: biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

   5. Tumor de células granulares

      Evolución natural: tumor benigno raro de la vaina del nervio. Afecta a mujeres adultas y niñas. Por lo regular es asintomático y solitario en 85% de las pacientes.

      Apariencia: nódulo subcutáneo de lento crecimiento, por lo común surge en el labio mayor, clítoris o monte de Venus.

      Diagnóstico: biopsia.

      Tratamiento: extirpación local amplia.

   6. Neurofibroma

      Evolución natural: trastorno raro de la vulva. Tumor benigno de la vaina del nervio. Afecta a la mitad de las pacientes con enfermedad de von Recklinghausen, una enfermedad hereditaria autosómica dominante que afecta la piel, sistema nervioso, tejido óseo y glándulas endocrinas. Muy pocas veces aparece antes de la pubertad y raras veces sufre degeneración maligna.

      Apariencia: nódulos cutáneos sólidos, usualmente menores de 3 cm, pero hay informes de algunos que miden 25 cm.

      Diagnóstico: apariencia clínica de enfermedad de von Recklinghausen o de biopsia.

      Tratamiento: en pacientes asintomáticas con enfermedad de von Recklinghausen, no se requiere tratamiento en caso de una lesión vulvar. En el caso de pacientes sintomáticas se ha de proceder a la extirpación local.

   7. Schwannoma

      Evolución natural: tumor benigno raro de la vaina del nervio neuroectodérmico.

      Apariencia: por lo regular solitario.

      Diagnóstico: por biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

2. Lesiones glandulares

   1. Hidradenoma papilar

      Evolución natural: tumor benigno de las glándulas apocrinas. Contiene tanto elementos glandulares como mioepiteliales. Ocurre después de la pubertad. Por lo regular es asintomático. Virtualmente sólo afecta a mujeres caucásicas.

      Apariencia: de conformación semiesférica, mide menos de 2 cm de diámetro. Por lo común se localiza en el labio mayor o en la parte lateral del labio menor.

      Diagnóstico: por biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

   2. Hidradenoma nodular

      Evolución natural: tumor benigno de las glándulas ecrinas. Probablemente deriva de restos embriónicos. Células claras en la biopsia. En raras ocasiones aparece en la vulva.

      Diagnóstico: por biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

   3. Mama o pezón ectópicos

      Evolución natural: trastorno raro; puede ocurrir en la vulva con o sin glándulas subyacentes, y se ha reportado durante la lactancia. En raras ocasiones sufre degeneración maligna.

      Apariencia: inflamación amorfa de los labios, que con mayor frecuencia se observa en el embarazo. Es posible que no haya vestigios de pezón pigmentado.

      Diagnóstico: por biopsia.

      Tratamiento: extirpación local si es sintomático.

   4. Endometriosis

      Evolución natural: trastorno raro en la vulva. Tejido endometrial ectópico benigno. Puede causar dolor cíclico, ulcerar el endometrio o causar hemorragia.

      Apariencia: nódulo con apariencia azulada o café rojiza. Hipersensibilidad cíclica.

      Diagnóstico: biopsia.

      Tratamiento: extirpación local.

3. Quistes

   1. Quistes o masas de Bartholin

      Evolución natural: estos quistes son comunes y se observan en un 1 a 2% de las mujeres. A menudo ocurren después de un absceso glandular, aunque el conducto se puede ocluir con el tiempo. Por lo común los quistes pequeños son asintomáticos. Los quistes grandes o infectados causan dolor.

      Apariencia: quiste esférico o nódulo en el tejido subcutáneo de la parte posterior del labio mayor.

      Diagnóstico:

      1. Incisión y drenado del absceso.

      2. Biopsia de quistes recurrentes o de nódulos sólidos.

      Tratamiento:

      1. Incidir y drenar el absceso mediante un catéter con balón en la punta (catéter Word) que se introduce a través de una incisión en la parte media del quiste cefálico al himen. El catéter ha de permanecer en ese lugar durante dos semanas para permitir la epitelialización. Si hay celulitis circundante, será preciso añadir terapia con antibióticos.

      2. Envolver en una bolsa (marsupializar) o resecar los quistes recurrentes.

      3. Resecar los nódulos sólidos dado que pueden ser malignos.

   2. Quistes de inclusión epitelial (quistes sebáceos)

      Evolución natural: comunes. Usualmente aparecen en los labios mayores. Aparecen a cualquier edad y pueden ser solitarios o múltiples. Por lo regular son asintomáticos. Pueden ser causados por un traumatismo cutáneo o la oclusión de un conducto pilosebáceo.

      Apariencia: solitario o múltiples quistes alrededor, que usualmente miden desde 2 a 3 mm hasta 1 a 2 cm de diámetro. Con frecuencia son de color amarillento.

      Diagnóstico: apariencia clínica.

      Tratamiento: no se debe dar si el quiste no es sintomático. En caso de que lo sea, proceder a la extirpación local.

   3. Quiste wolffiano (quiste mesonéfrico)

      Evolución natural: raro. Quiste benigno de pared delgada que aparece en la pared lateral de la vagina o en el introito.

      Apariencia: quistes redondos con paredes delgadas y suaves.

      Diagnóstico: apariencia clínica o biopsia.

      Tratamiento: no se da tratamiento si es asintomático. Si es sintomático se ha de proceder a la extirpación local.

   4. Quiste del conducto de Nuck (quiste mesotelial)

      Evolución natural: raro. Quiste benigno.

      Apariencia: quistes suaves que por lo común se localizan en la parte anterior del labio mayor o en el canal inguinal. Se piensa que puede deberse a inclusiones peritoneales. Puede ser grande. El diagnóstico diferencial incluye la hernia inguinal.

      Diagnóstico: apariencia clínica o biopsia por extirpación.

      Tratamiento: si es asintomático no se da tratamiento. Si lo es, se debe proceder a la extirpación local.

4. Lesiones vasculares

   1. Angioqueratoma

      Evolución natural: muy común. Una variante clínica insignificante del hemangioma que ocurre casi exclusivamente en la vulva (y en el escroto en los varones). Se manifiesta durante el periodo reproductivo. Contiene vasos dilatados y puede tener epitelio hiperqueratótico. Suele asemejarse al sarcoma de Kaposi o angiosarcoma. Algunas formas se asocian a errores genéticos del metabolismo glucoesfingolípido (glucolípido).

      Apariencia: pápulas de 2 a 5 mm que comprenden una gama que va del rojo al púrpura y al café rojizo, por lo común en gran número en cualquier lugar de la vulva.

      Diagnóstico: apariencia clínica. La ocurrencia de múltiples lesiones en la niñez indica errores genéticos del metabolismo glucoesfingolípido.

      Tratamiento: no se da tratamiento si es asintomático. Las lesiones sintomáticas se tratan con ablación por láser, electrodisecación o extirpación local.

   2. Hemangioma capilar

      Evolución natural: hemangioma capilar (hemangioma en fresa) afecta a lactantes y niños. Por lo regular reincide con el tiempo. Puede causar úlceras y hemorragia.

      Apariencia: lesión bien delimitada, roja y ligeramente protuberante.

      Diagnóstico: apariencia clínica.

      Tratamiento: ninguno si es asintomático.

   3. Hemangioma cavernoso

      Evolución natural: trastorno raro de la vulva. Ocasiona dilatación de los vasos que están asociados al hemangioma pélvico subyacente. Usualmente resurge espontáneamente con el tiempo. Puede causar úlceras o hemorragia.

      Apariencia: vasos dilatados.

      Diagnóstico: apariencia clínica.

      Tratamiento: ninguno si es asintomático.

5. Nevo y lesiones cutáneas pigmentadas

   1. Vitíligo.

      Evolución natural: trastorno hereditario con pérdida de melanocitos. Asintomático.

      Apariencia: despigmentación de la piel con un patrón macular bien delimitado.

      Diagnóstico: apariencia clínica.

      Tratamiento: ninguno.

   2. Pólipo fibroepitelial

      Evolución natural: muy común. Solo o múltiple. En su desarrollo están implicados factores hormonales, y las lesiones son más comunes en las personas diabéticas u obesas. También son comunes en las axilas.

      Apariencia: múltiples lesiones suaves, de color piel o pigmentadas. Usualmente indoloras a menos que estén inflamadas o torcidas.

      Diagnóstico: reconocimiento a simple vista. Biopsia o, si son sintomáticos, extirpación.

      Tratamiento: ablación, electrodisecación o crioablación con nitrógeno líquido.

   3. Queratosis seborreica

      Evolución natural: común en el cuerpo, pero poco frecuente en la vulva. Por lo regular ocurre después de los 30 años de edad. Probablemente hereditaria autosómica dominante. Cuando aparecen múltiples lesiones en un periodo corto, indican que internamente son malignas (síndrome de Leser-Trelat).

      Apariencia: las lesiones “detenidas en su maduración” tienen una gama de color que va del café al negro. La mayoría son asintomáticas, pero pueden ocasionar prurito. Ocurren en la piel con vello.

      Diagnóstico: se reconocen a simple vista, biopsia o extirpación.

      Tratamiento: si es asintomática, no requiere tratamiento. Si es sintomática, precisa extirpación, electrodisecación, raspado o crioablación con nitrógeno líquido.

   4. Lentigo simple

      Evolución natural: comúnmente lesión hiperpigmentada de la vulva. Aparece en la piel y en las membranas mucosas.

      Apariencia: usualmente una lesión pequeña, menor de 4 mm, plana y pigmentada de manera uniforme. Con frecuencia se asemeja a un nevo de una zona de unión.

      Diagnóstico: por su apariencia clínica. La biopsia sólo se practica si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios ABCDE: asimétrico, de bordes irregulares, con variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm alargado o con relieve.

      Tratamiento: no se requiere.

   5. Melanosis vulvar

      Evolución natural: máculas hiperpigmentadas o sin pecas que son asintomáticas y benignas. Por lo regular son adquiridas, y suelen aparecer entre los 30 y 40 años de edad.

      Apariencia: manchas en la vulva asintomáticas e irregulares con una gama de color que va del café al negro.

      Diagnóstico: por su apariencia clínica. Se ha de hacer la biopsia si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios ABCDE; bordes asimétricos e irregulares, variación en el color, diámetro mayor de 6 mm, ensanchamiento o con relieve.

      Tratamiento: no se requiere.

   6. Nevo melanocítico nevocelular adquirido

      Evolución natural: común, especialmente en personas caucásicas. Tiende a desarrollarse en la niñez y en la etapa adulta temprana, seguido de una involución gradual hacia los 60 años de edad. Las lesiones en general son asintomáticas.

      Clasificación:

      1. Nevo de la unión: melanocitos en la unión epidermis-dermis sobre la membrana basal; primera etapa de evolución del nevo. El tipo menos común aparece en la vulva.

      2. Nevo compuesto: melanocitos tanto en la dermis y sobre la membrana basal. Segunda etapa de la evolución del nevo.

      3. Nevo intradérmico: melanocitos exclusivamente en la dermis debajo de la membrana basal. Etapa final de la evolución después de la cual muchos nevos involucionan.

      4. Otros tipos incluyen nevo en halo y nevo azul.

      Apariencia:

      1. Nevo de la unión: mácula pigmentada con bordes suaves y color bronceado uniforme y pigmentación café oscura.

      2. Nevo compuesto: pápula o mácula con forma de domo. De color café oscuro o negro. Puede tener cabellos.

      3. Nevo intradérmico: pápula con forma de domo. De color piel, bronceado o ligeramente café.

      Diagnóstico: apariencia clínica característica. Biopsia si la morfología clínica es motivo de preocupación. Recordar los criterios ABCDE: asimetría, bordes irregulares, variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm, agrandado o con relieve.

      Tratamiento: no se requiere si es asintomático, y si los criterios ABCDE concuerdan con las características benignas. Todos los demás requieren extirpación local.

   7. Nevo displásico

      Evolución natural:

      1. Raro de la vulva.

      2. Las lesiones aparecen en las últimas etapas de la niñez a diferencia de los nevos en general y continúan desarrollándose a lo largo de la vida.

      3. La exposición al sol contribuye a la formación de estas lesiones en otras áreas del cuerpo. Se han implicado diversos loci genéticos en el desarrollo del melanoma.

      4. El riesgo de melanoma se incrementa al doble con un nevo displásico y es 12 veces mayor si hay diez o más nevos.

      5. En algunas ocasiones los nevos displásicos se asocian con propensión hereditaria al melanoma.

      Apariencia:

      1. En la biopsia, las células atípicas son superficiales y las células más profundas no son atípicas.

      2. Tienden a tener un tamaño más grande que el nevo (> 10 mm vs. < 5 mm, respectivamente).

      3. Los nevos displásicos son asimétricos, con variación de color.

      Diagnóstico: la lámpara de Wood acentúa la pigmentación, y se pueden delinear con mayor facilidad los márgenes. Recordar los criterios ABCDE: asimetría, bordes irregulares, variaciones de color, diámetro mayor de 6 mm, agrandamiento o con relieve. Biopsia con extirpación.

      Tratamiento: biopsia con ablación. Vigilancia y exámenes longitudinales minuciosos de la piel.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MALIGNA VULVAR

El cáncer vulvar comprende el 5% de los trastornos malignos ginecológicos. Al menos 90% de los cánceres de la vulva son de células escamosas. La etiología del carcinoma de la vulva histológicamente se agrupa en verrugas genitales basocelulares asociadas a HPV, y cánceres de células escamosas queratinizantes no asociadas a HPV. La distribución por edad es bimodal, dado que las mujeres más jóvenes tienen mayor probabilidad de sufrir enfermedad relacionada con HPV y las mujeres de mayor edad tienen mayor probabilidad de padecer carcinoma de células escamosas queratinizantes. Este último grupo con frecuencia se relaciona con liquen escleroatrófico vulvar. La neoplasia intraepitelial de la vulva (VIN) es una forma invasiva de HPV asociada a neoplasia y con frecuencia a prurito persistente. Los tipos histológicos menos comunes del cáncer vulvar incluyen melanoma (6%), adenocarcinoma de la glándula de Bartholin (4%), carcinoma de células basales (< 2%), enfermedad extramamaria de Paget vulvar (< 1%) y sarcomas raros que surgen sobre todo en tejidos suaves o que metastizan puesto que provienen de otros sitios tumorales.

En 50% de las pacientes las lesiones aparecen en los labios mayores, y aproximadamente 25% en los labios menores. Son menos comunes las lesiones del clítoris y los adenocarcinomas de la glándula de Bartholin. La evolución natural del carcinoma vulvar comprende la diseminación a los nódulos linfáticos inguinales. La profundidad y el diámetro de la lesión tienen valor pronóstico para valorar el riesgo de metástasis y, en menor grado, el tipo histológico y la afección linfática. Las lesiones con 1 mm o menos de profundidad tienen un riesgo menor de 1% de metástasis glandulares y determinan una categoría de enfermedad microinvasiva que se puede tratar de manera más conservadora, sin necesidad de resecar los nódulos inguinales. El estado del ganglio linfático constituye el factor de predicción de supervivencia más significativo.

En pacientes con enfermedad mediada por HPV, la afección multifocal de la vagina y el cérvix predispone a un riesgo significativamente mayor de cáncer en estos sitios. El tabaquismo es un cofactor para la aparición de la enfermedad mediada por HPV. Dejar de fumar puede reducir el riesgo de enfermedad persistente o progresiva. En las mujeres con enfermedad de Paget extramamaria y quienes tienen adenocarcinoma apocrino in situ relacionado con el desarrollo de tejido mamario junto con línea de la leche in utero, hay el riesgo de un segundo adenocarcinoma subyacente en cualquier sitio. Los sitios que requieren evaluación incluyen el colon (especialmente por lesiones primarias), glándula de Bartholin, cérvix, endometrio, ovarios y mamas.

El cáncer vulvar se estadifica con base en los criterios formulados por la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO), que constituye un sistema de estadificación quirúrgico. El melanoma se estadifica según las reglas de AJCC.

Apariencia

La neoplasia intraepitelial vulvar afecta a mujeres de 15 a 20 años antes del promedio de edad de la enfermedad invasiva. La incidencia se ha elevado notablemente, y el promedio de edad al momento en que ocurre bajó de 52.7 años en 1961 a 35 años en 1992. Una tercera parte de las lesiones son solitarias, y dos terceras partes son multifocales. Además varían grandemente en tamaño y pueden ser ligeramente elevadas o papilares. El color varía de parches blancos a rojos y cafés en la piel o mucosas. Las lesiones ulceradas o la induración subcutánea pueden indicar invasión. Las lesiones de mayor tamaño tienen mayor probabilidad de afectar los ganglios linfáticos, pero es factible que no sea palpable la enfermedad metastásica en dichos ganglios. La diseminación local involucra a la uretra, vagina, ano y en raras ocasiones el pubis u otros huesos pélvicos.

Diagnóstico

Se requiere la biopsia para determinar el diagnóstico correcto. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye lesiones benignas, antes descritas, además de infecciones que se asemejan a neoplasias, así como a distrofias de la vulva. Es posible que las infecciones granulomatosas como el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal de la vulva, despierten sospechas desde el punto de vista clínico, por lo cual se puede necesitar la biopsia de los tejidos afectados junto con los cultivos para comprobar la infección. Estas infecciones son raras a menos que la paciente haya realizado viajes internacionales. La neoplasia intraepitelial vulvar se diagnostica mejor por medio de técnicas colposcópicas, que comprenden la magnificación y tinción de epitelio con ácido acético al 5%. Por lo común las lesiones se ven de color blanquecino.

Tratamiento

La neoplasia intraepitelial vulvar focal se puede tratar mediante ablación amplia o fotoablación con láser CO₂. Es preferible la extirpación de las lesiones cutáneas con vello, y, por lo general, el láser causa menos cicatrices en las superficies de las mucosas. La ablación con láser está contraindicada si hay la menor sospecha de invasión. En la enfermedad extensamente multifocal es eficaz la valvulectomía con desdoblamiento de un injerto cutáneo de grosor adecuado. La enfermedad extramamaria de Paget requiere extirpación amplia aunque superficial, porque las células tumorales con frecuencia se diseminan más allá de lo que es visible para el cirujano. Son frecuentes las recurrencias locales, pero la invasión es rara.

El cáncer vulvar se estadifica por medio del sistema elaborado por la FIGO. Véase el cuadro 39-1 para obtener más información. Las lesiones microinvasivas menores o iguales a 1 mm se tratan de manera adecuada por extirpación amplia y profunda con márgenes de 1 cm por la probabilidad de diseminación ganglionar. Las lesiones de etapa 1 por lo regular se tratan con ablación local radical con un margen de 2 cm. Si la lesión es lateral, se debe realizar linfadenectomía inguinal ipsolateral unilateral. Se efectúa la extirpación en la ingle contralateral si se detectan ganglios positivos ipsolaterales o si la lesión primaria es central, como ocurre con los tumores del clítoris o del cuerpo perineal. Las etapas más avanzadas se tratan con vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal bilateral. En la actualidad diversas pruebas clínicas evalúan si las técnicas de mapeo de ganglios centinelas son válidas para el tratamiento de las lesiones de la vulva. Las pruebas aún se llevan a cabo en pacientes selectos y las conclusiones pueden demorar algunos años. En los pacientes con lesiones inoperables o con ganglios y márgenes positivos, se precisa la terapéutica con radiación concurrente y quimiosensibilización.

Pronóstico

Después de la resección radical con ganglios y márgenes negativos, se pronostica una tasa de supervivencia a cinco años de 90%. Si se hallan afectados los ganglios, la supervivencia dependerá del número de ganglios afectados, unilateral versus bilateralmente, y la magnitud de la enfermedad.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDADES VAGINALES BENIGNAS

Himen imperforado

Con frecuencia el diagnóstico del himen imperforado no se realiza hasta la pubertad, cuando se efectúa el examen por amenorrea primaria o la paciente muestra síntomas menstruales como cólicos sin menstruación asociada. Si la paciente tiene obstruido el flujo menstrual, problema que se denomina hematocele, el examen revelará himen imperforado hinchado. El examen rectal confirmatorio detectará una masa quística abultada. En mujeres muy jóvenes el hallazgo es más sutil debido a que no hay inflamación. El retraso en el diagnóstico puede dar por resultado presión posterior que causa agrandamiento quístico del útero (hematómetra) y posible menstruación retrógrada que ocasiona endometriosis. Cuando hay un hematocele muy distendido, la compresión de la vejiga puede ocasionar obstrucción urinaria.

El himen imperforado se trata con himenectomía, ya sea que se incida el himen que causa obstrucción o se reseque con escalpelo o láser.

Tabique vaginal longitudinal

La duplicación de la vagina da por resultado un tabique con o sin defectos similares en el útero, lo que depende del sitio donde haya ocurrido el defecto en la fusión del conducto mülleriano. La duplicación puede darse en la forma de un tabique longitudinal parcial o completo en la vagina. Las pacientes en ocasiones informan que sufren hemorragia luego de colocar un tampón durante la menstruación, lo que indica la posibilidad de que tengan un segundo pasaje para el flujo menstrual. La ablación se realiza transvaginalmente en las pacientes sintomáticas, entre ellas las que padecen dispareunia, obstrucción del parto o problemas similares.

Tabique vaginal transverso

En ocasiones, durante el desarrollo embrionario la vagina no se comunica con el seno urogenital en el introito. Esto puede provocar la formación de un tabique transverso, la mayoría de los cuales son parciales. Si el tabique es imperforado, la mujer sufrirá hematocolpos luego de la menarquía. Se restaura la abertura vaginal por ablación o marsupialización del tabique.

Agenesia vaginal

La agenesia vaginal o ausencia de vagina, en la mayoría de las pacientes se asocia también a la falta de útero. Es posible que la mujer tenga la parte inferior de la vagina, derivada de seno urogenital, pero carece de las estructuras del conducto mülleriano que comprimen las dos terceras partes de la vagina y el útero. El diagnóstico por lo regular se efectúa al hacer la evaluación por amenorrea primaria.

Este trastorno se corrige mediante la reconstrucción de una vagina funcional. Por lo común el tratamiento se difiere hasta que la paciente desea tener actividad sexual. En este caso, se puede formar la vagina mediante dilatación no quirúrgica o agrandamiento del vestíbulo vulvar o del introito vaginal. Este método, denominado técnica no quirúrgica de Frank, requiere de 2 a 3 horas de dilatación al día durante un periodo de cuatro a seis meses. Se ha informado que se obtienen buenos resultados con dilatadores y moldes vaginales, asientos de bicicleta modificados y sólo con actividad sexual. Si estos procedimientos fallan o si la anatomía no favorece la dilatación, se puede optar por la reconstrucción quirúrgica mediante un injerto cutáneo (procedimiento de McIndoe), intestino interpuesto o colgajos miocutáneos del perineo.

Quistes en el conducto de Gartner

Estos quistes son remanentes del conducto mesonéfrico (wolffiano) que contienen un fluido seroso. Por lo regular se localizan en las paredes laterales de la parte superior de la vagina y, en general, son asintomáticos. Comúnmente se detectan durante un examen de rutina. Los quistes pequeños asintomáticos no precisan tratamiento. En ocasiones los quistes del conducto de Gartner alcanzan a medir de 5 a 6 cm de diámetro. Se deben extirpar los quistes más grandes o los sintomáticos.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDADES VAGINALES MALIGNAS Y PREMALIGNAS

Se denomina neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) a los cambios neoplásicos preinvasivos que surgen en la vagina. Con frecuencia, la VAIN aparece cuando la mujer padece carcinoma in situ o carcinoma invasivo de cérvix o vulva, y se reaparece en la vagina años después de que se terminó el tratamiento de estos dos sitios. La mayoría de las veces el carcinoma in situ o VAIN-3 de la vagina se detecta con la prueba de Papanicolaou. Las evaluaciones subsecuentes con colposcopia, tinción con ácido acético al 5% y biopsias dirigidas proporcionan una valoración adecuada del grado y ubicación de la enfermedad.

La displasia de bajo grado (VAIN-1) tiene pocas probabilidades de progresión y se puede manejar con vigilancia clínica, con base en los mismos principios que se usan para la displasia cervical de bajo grado. La displasia de alto grado (VAIN-2-3) se debe tratar con ablación local de las áreas afectadas o con fotoablación con láser CO₂. La topografía irregular de la superficie de la vagina, debida a los pliegues, hace exitosa la visualización de las lesiones para el tratamiento. Las tasas de recurrencia de la displasia vaginal son mayores que las de la displasia cervical tratada por métodos similares, con un índice de fracaso del 25%. En la literatura médica se ha reportado que la colocación intravaginal de 5-fluorouracilo y de sustancias similares que no están indicadas, tiene índice de fracasos más altos que la resección y la ablación. Se ha informado que el 5-fluorouracilo tópico causa úlceras vaginales dolorosas que difícilmente sanan, lo que limita la utilidad de estos tratamientos en pacientes cuidadosamente seleccionadas. La afectación extensa de la vagina puede requerir vaginectomía completa o parcial con implantación de un injerto cutáneo para mantener la función sexual. En las pacientes ancianas que no tienen actividad sexual, colpocleisis, el cierre permanente de la vagina o su extirpación constituyen una alternativa.

El carcinoma invasivo de vagina es raro, y sólo comprende menos de 2% de las enfermedades ginecológicas malignas. En la mayoría de los cánceres vaginales la extensión del trastorno abarca el cérvix o la vulva, dado que estos dos son más comunes que las lesiones que se originan en la vagina. De manera convencional, si un cáncer afecta el cérvix o la vulva además de la vagina, se clasifica el tumor como cáncer cervical o vulvar, según sea el caso. El cáncer vaginal sólo afecta a este conducto. Aproximadamente 85% de los cánceres vaginales son de células escamosas. El siguiente tipo más común de adenocarcinoma, por lo común es el de células claras. Los tumores primarios de la vagina, incluyen tumores mesodérmicos mixtos, rabdomiosarcoma embrionario, sarcoma, adenocarcinoma que aparece en el conducto de Gartner o en el mülleriano, carcinoma embrionario y melanoma maligno.

Los síntomas más comunes con los que se manifiesta el cáncer vaginal incluyen hemorragia posmenopáusica en aproximadamente 65% de las pacientes y flujo vaginal persistente en un 30%. La mayoría de los tumores surgen en el tercio superior de la vagina a lo largo de las superficies anterior y posterior. Estos sitios habitualmente quedan cubiertos por el espejo y pueden pasarse por alto fácilmente, a menos que el clínico observe las superficies de la vagina durante la inserción y retirada del espejo. El diagnóstico se confirma por biopsia.

La estadificación del carcinoma vaginal se define de acuerdo a la FIGO y se hace por procedimientos clínicos más que quirúrgicos (cuadro 39-2). Los cánceres de células escamosas se encuentran con mayor frecuencia en las posmenopáusicas, aunque también es posible observarlos en adolescentes. Es más probable que el adenocarcinoma de células claras afecte a mujeres menores de 25 años, y por lo común surge cuando hay adenosis vaginal. Se ha determinado que el dietilestilbestrol (DES) se asocia al incremento en la incidencia del carcinoma de células claras en una proporción de 1:50 000 en la población no expuesta y de 1:1 000 en las mujeres expuestas a esta sustancia en el útero. Aunque el DES ya no se produce ni prescribe en Estados Unidos, se han detectado sustancias similares en el ambiente y en algunos alimentos.

El tratamiento del cáncer vaginal con mayor frecuencia comprende una combinación de terapéutica radiactiva y quimiosensibilización, así como planes similares a los que se usan para el tratamiento del cáncer cervical. Se puede optar por la cirugía radical, como la histerectomía con vaginectomía, en pacientes selectas con lesiones pequeñas en la parte superior de la vagina, dada la probabilidad de incluir márgenes adecuados. Se prefiere la cirugía en las pacientes jóvenes con carcinoma de células claras, siempre que se obtengan márgenes negativos. En más del 50% de las pacientes el tumor ha penetrado las paredes vaginales al momento del examen inicial; es común la afección del recto y la vejiga. La supervivencia en la etapa I de la enfermedad es aproximadamente de 70%, pero disminuye a un 40% para las etapas II y III.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD CERVICAL MALIGNA

El cáncer cervical es la decimasegunda enfermedad maligna más común de las mujeres en Estados Unidos, pero es el segundo trastorno canceroso más común en todo el mundo. Casi todos los cánceres cervicales son resultado de una infección persistente de los tipos de HPV de alto riesgo, por lo regular los tipos 16, 18 y 45. Los tipos de HPV de bajo riesgo, como los 6 y 11, en general se relacionan con condiloma y en raras ocasiones con cáncer. Por ende, este trastorno maligno se puede considerar una enfermedad que se transmite por contacto sexual, puesto que la mayoría de las infecciones por HPV se adquieren por vía sexual. El inicio en edad temprana de la actividad sexual y el hecho de tener múltiples parejas incrementan en gran medida la exposición a los tipos de HPV de alto riesgo. Las infecciones por el virus del papiloma humano son comunes, al punto de que 80% de la población tendrá anticuerpos HPV detectables, que son indicativos de una infección anterior. En la mayoría de las personas afectadas, el sistema inmunitario activará una respuesta adecuada, con un tiempo promedio de regresión de la infección aproximado de 2 años. Después de los 30 años de edad la infección persistente con un tipo de HPV de alto riesgo incrementa el riesgo relativo de cáncer cervical más de 400 veces, en comparación con la población que no sufre este trastorno. Las infecciones persistentes y la progresión al cáncer son más probables en las fumadoras o en quienes tienen una dieta con deficiencia de folatos y betacarotenos. Por lo regular, la progresión al cáncer es gradual, lo que hace posible que se desarrollen estrategias de monitoreo efectivas, mediante el Papanicolaou y pruebas para detección de DNA de HPV de alto riesgo, además de la revisión eficaz pertinente con colposcopia. Por lo general las lesiones de bajo grado retroceden, lo que hace innecesarios los tratamientos con potencial destructivo que tienen efectos adversos sobre la fertilidad. En 2006, la FDA aprobó la primera vacuna para la prevención primaria de la infección por HPV. Esta vacuna está dirigida a los adolescentes antes de que tengan su primera relación sexual. En el futuro, la aplicación masiva de esta vacuna erradicará, en gran medida, el cáncer cervical, aunque las vacunas son adecuadas sólo para los tipos de HPV de alto riesgo más comunes, por ello surge la posibilidad de que se desplace la prevalencia de los tipos de este virus.

Aproximadamente 75% de los cánceres cervicales son del tipo de células escamosas, los restantes comprenden adenocarcinoma, carcinomas mixtos (adenoescamosos) y sarcomas raros (tumores mesodérmicos mixtos, linfosarcomas). En años recientes se ha elevado la prevalencia relativa de adenocarcinoma cervical y en la actualidad abarca 25% de los casos.

La mayoría de los cánceres cervicales derivan de lesiones displásicas preinvasivas mediante un proceso que, por lo regular, dura varios años. El carcinoma in situ afecta con mayor frecuencia en la cuarta década de la vida, en tanto que el carcinoma invasivo se observa más comúnmente en perimenopáusicas entre los 40 a 50 años de edad. Una vez que principia la infección, la diseminación se lleva cabo por extensión directa a la vagina y al parametrio, además de los canales linfáticos, los ganglios iliacos y del obturador, con extensión ocasional a los ganglios paraórticos. La estadificación es clínica, dado que no todas las pacientes requieren cirugía. El sistema de estadificación, elaborado por la FIGO, que se usa internacionalmente aparece en el cuadro 39-3. La probabilidad de que metastice a los ganglios linfáticos se incrementa de acuerdo a la magnitud de la lesión primaria, que es aproximadamente de 12% en la etapa I, de 30% en la II y de 45% en la III. Alrededor de 80% de las pacientes que padecen cáncer de etapa IV tienen afección de los ganglios linfáticos.

Displasia y carcinoma in situ

El monitoreo y la vigilancia han dado buenos resultados, puesto que han permitido reducir en gran medida la incidencia y la mortalidad por cáncer uterino y sus precursores en los últimos 50 años. Las recomendaciones actuales para la vigilancia y monitoreo de los cánceres del aparato genital inferior, de la vulva, vagina y cérvix se describieron al inicio de este capítulo. Cuando se detecta una lesión neoplásica por monitoreo, es necesario realizar exámenes adecuados y oportunos. De manera habitual, las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado y el carcinoma in situ son asintomáticos.

El examen colposcópico del cérvix constituye el examen estándar para valorar la displasia, el carcinoma in situ y la enfermedad invasiva en etapa temprana. La aplicación de yodo Lugol puede ser útil de manera adicional al examen colposcópico. El epitelio escamoso normal maduro del cérvix y la vagina contienen glucógeno y se tiñen de color café oscuro, en tanto que las células displásicas carecen de esta sustancia y se tiñen de color amarillo pálido.

La biopsia de las anormalidades visibles se dirige con ayuda del colposcopio, de esta manera se detectan los cambios acetoblancos, vasos anormales, ulceración y lesiones papilares. Si la biopsia confirma neoplasia intraepitelial de grado bajo (CIN-1), el manejo de la paciente debe ser conservador, porque la mayoría de las lesiones retroceden en forma espontánea, y hay poco riesgo de progresión a cáncer. Si la biopsia muestra que la lesión displásica es de grado alto, lo que incluye displasia moderada (CIN-2), displasia intensa (CIN-3) y carcinoma in situ (CIN-3), se debe aplicar tratamiento con terapéutica ablativa o resección con crioterapia o escisión electroquirúrgica en asa, respectivamente. El tratamiento tiene por objeto la ablación o remoción de la zona de transformación entera, definida como el área limitada por la unión escamocolumnar original y la actual. Estas dos modalidades de tratamiento se realizan en general en el consultorio y son bien toleradas. Hay algunas excepciones, en particular cuando se trata a pacientes adolescentes, por lo que el médico ha de estar familiarizado con los últimos lineamientos. Algunas lesiones displásicas como las de células escamosas y la mayoría de las glandulares pueden extenderse al canal endocervical. El tratamiento preferido para las lesiones que se extienden fuera del campo visual colposcópico en el canal endocervical es la extirpación con biopsia de cono frío en el quirófano. Tanto la escisión electroquirúrgica en asa como la biopsia de cono frío incrementan significativamente el riesgo de parto prematuro, por lo que es necesario hacer una selección cuidadosa de las pacientes que verdaderamente requieren la terapéutica de extirpación.

Carcinoma invasivo

Las lesiones tempranas del estroma, que se definen como microinvasión, por lo común son asintomáticas. Las lesiones más grandes con frecuencia causan hemorragia en posmenopáusicas (46%), hemorragia intermenstrual (20%) o hemorragia poscoito (10%). Es posible que el único síntoma sea un flujo vaginal acuoso u olor fétido. El dolor es un síntoma de enfermedad en etapa avanzada, que de manera característica se extiende a la pared lateral pélvica, lo que ocasiona compresión del nervio ciático o del femoral. Por lo común, el examen del cérvix revela una lesión ulcerada o papilar que sangra al contacto. El examen citológico casi siempre demuestra células malignas exfoliadas, aunque la tasa de resultados negativos falsos del Papanicolaou es casi de 50% para las lesiones invasivas, debido a que la inflamación y el tejido necrótico ocultan las células malignas.

Diagnóstico diferencial

La cervicitis crónica puede asemejarse al cáncer de cérvix. Con frecuencia los pólipos del cérvix son benignos, pero esto sólo puede corroborarse con una biopsia. Los quistes de Naboth son comunes y pueden parecer extraños para el ojo no entrenado, pero se distinguen rápidamente del cáncer mediante biopsia.

Evolución natural

La diseminación del cáncer cervical en el parametrio puede ocasionar obstrucción del uréter, lo que da lugar a hidrouréter, hidronefrosis y uremia. La obstrucción bilateral de los uréteres causa falla de la función renal y la muerte. La afección de los ganglios linfáticos del obturador e iliacos causa obstrucción linfática, lo que ocasiona linfedema. Los nervios de la pared lateral pélvica, en especial el nervio ciático, pueden verse comprimidos y producir ciática o lumbalgia, dolor de cadera y piernas. En ocasiones la invasión de la vejiga o el recto causa fístula vesicovaginal o rectovaginal, especialmente después de la radioterapia. Puede ocurrir la diseminación de las metástasis al pulmón, hígado y cerebro.

Tratamiento

La terapéutica del cáncer cervical se estratifica según la etapa en que se encuentra. La enfermedad microinvasiva, que de acuerdo a la FIGO corresponde a la etapas IA-1, tiene menos de 1% de probabilidad de metastizar linfáticamente, por lo que se puede manejar de manera conservadora con biopsia cónica para preservar la fertilidad o con histerectomía sencilla, cuando dicha preservación no es deseable ni importante. La histerectomía radical con extirpación bilateral de los ganglios pélvicos, constituye el tratamiento preferido para las lesiones de etapas IA-2, IB y IIA (FIGO). La histerectomía radical comprende la extirpación de márgenes mucho más amplios que los de la histerectomía sencilla, entre ellos la remoción de los ligamentos uterosacro y cardinal, así como el tercio superior de la vagina, además de los ganglios paraaórticos, del obturador y pélvicos. Los procedimientos de histerectomía radical se pueden realizar ya sea con laparotomía o laparoscopia. La histerectomía radical es un procedimiento de diferente tipo al de la histerectomía sencilla o total. En el cuadro 39-4 se presentan detalles de los diferentes tipos de procedimientos que se utilizan con mayor frecuencia.

Las complicaciones de la cirugía radical incluyen hemorragia, infección, tromboembolismo y un riesgo menor de 1% de fístula ureterogenital, vesicovaginal o rectovaginal. Las lesiones en etapa temprana también se pueden tratar con radioterapia y quimiosensibilización concurrente con cisplatino; la probabilidad curativa es la misma, pero con una morbilidad mayor.

La cervicotomía vaginal radical recientemente desarrollada con procedimiento de linfadenectomía laparoscópica ofrece a pacientes cuidadosamente seleccionadas, con lesiones de 2 cm de diámetro o menores en etapa IA-2 o etapa IB-1, la oportunidad de preservar la fecundidad. Se extirpan el cérvix, la parte superior de la vagina y los ligamentos de soporte, al igual que en la histerectomía radical, pero se preserva el cuerpo uterino. En más de 300 embarazos subsecuentes, que se han reportado hasta ahora, se ha observado que hay 10% de probabilidad de pérdida fetal en el segundo trimestre, pero en 72% de las pacientes la gestación se prolonga hasta la semana 37 o más.

La enfermedad en etapa avanzada, que incluye la etapa IIB (FIGO) en adelante, requiere tratamiento con radiación externa, implantes de braquiterapia y quimiosensibilización concurrente. Al menos cinco estudios aleatorios han confirmado la ventaja en la supervivencia de la terapéutica con cisplatino, que se administra semanalmente durante la radioterapia. Las complicaciones tardías de la radioterapia afectan la calidad de vida e incluyen cistitis, proctitis, aunque son raras y manejables. La cistitis o proctitis intensa debida a la radiación puede ocasionar hemorragia, fístula o estenosis, que de manera característica aparecen varios años después del tratamiento en 1 a 3% de los pacientes. La necrosis por radiación del cérvix y la fibrosis pélvica son complicaciones raras. La radiación del conducto reproductivo destruye la función del útero y, a menos que los ovarios hayan sido transpuestos fuera de la pelvis por medios quirúrgicos, la falla ovárica resulta inevitable. En posible curar la enfermedad recurrente o persistente de la pelvis central posterior a la radioterapia, por medio del procedimiento de evisceración pélvica ultrarradical.

Pronóstico

La supervivencia de las pacientes se halla estrechamente ligada a la etapa y el momento en que se formula el diagnóstico. La enfermedad de etapa I tratada adecuadamente tiene una supervivencia promedio a cinco años de 90% y se aproxima al 96% en quienes son sometidas a histerectomía radical con márgenes y ganglios negativos. Para la etapa II la supervivencia a cinco años es de un 65%, y desciende a 45% para la etapa III y a menos de 10% para la IV.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON DEFECTOS DEL PISO PÉLVICO

1. Cistocele, rectocele e incontinencia

La comprensión de los defectos del soporte pélvico requiere un amplio conocimiento de la relación anatómica de las vísceras pélvicas y de los tejidos que las soportan. Originalmente se pensó que esos trastornos eran resultado del estiramiento y desgarro de nervios y tejidos conectivos de la pelvis durante el alumbramiento vaginal. El conocimiento actual es que muchos defectos del piso pélvico son resultado de desgarros de sitios específicos o de la rotura del tejido conectivo pélvico. Las causas incluyen estiramiento, compresión o desgarro durante el parto y también conductas que aumentan la presión intraabdominal como constipación crónica, levantamiento de objetos muy pesados, obesidad y tos crónica. El tabaquismo, una mala nutrición y la falta de ejercicios para el piso pélvico pueden exacerbar los defectos de éste. Los síntomas comprenden presión pélvica o la sensación de caída de los órganos pélvicos, una masa que sobresale de la vagina (que puede ser un cistocele, rectocele, cérvix o todos juntos) incontinencia por esfuerzo, incontinencia fecal y otros problemas de defecación.

El examen completo por lo común requiere la evaluación de la paciente en posición erguida y en decúbito supino, y se le pide que ejecute la maniobra de Valsalva o que tosa. El soporte vaginal se describe mediante tres diferentes niveles y se encuentra formado por los músculos y fascias ilustrados en la figura 39-5. El nivel I comprende el cérvix y el tercio superior de la vagina, en este caso el soporte lo proporcionan los ligamentos uterosacros, la fascia endopélvica y los músculos lisos; lateralmente los ligamentos cardinales y anteriormente la fascia pubocervical. El nivel II atañe al soporte vaginal que lateralmente lo proporcionan los ligamentos al arco tendinoso de la fascia pélvica, anteriormente por la fascia pubocervical y posteriormente por la fascia de Denonvillier. El nivel III comprende el soporte de la parte inferior de la vagina y la uretra, que anteriormente lo proporcionan la unión de la membrana urogenital a la sínfisis púbica, lateralmente al músculo elevador del ano y posteriormente al cuerpo perineal. La International Continence Society, la American Urogynecology Society y la Society of Gynecologic Surgeons elaboraron un perfil para la cuantificación del prolapso de los órganos pélvicos (POPQ) (figura 39-6). El POPQ permite cuantificar el grado y la ubicación de los defectos, para que la terapéutica subsecuente se pueda dirigir de manera más específica. El decaimiento y abultamiento de la parte anterior de la vagina por lo regular es un cistocele, un defecto paravaginal o un enterocele anterior. El defecto anatómico de la parte posterior de la vagina usualmente se debe a un enterocele o rectocele.

Las pruebas adicionales que pueden ser necesarias para determinar el sitio específico del defecto incluyen la evaluación de la movilidad de la uretra, mediante la prueba llamada de Q-tip, cistouretroscopia, cistometrograma, anoscopia, colonoscopia, manometría anal y ecografía transanal. Se deben descartar las infecciones del conducto urinario antes de decidir la reparación quirúrgica. En pacientes con incontinencia fecal, se han de descartar trastornos gastrointestinales como síndrome de intestino irritable, infecciones por Clostridium difficile u otras causas de diarrea o mala absorción, antes de proponer la cirugía.

Para reparar los defectos del piso pélvico es necesario identificar, en primer lugar, el sitio específico de la lesión, para determinar el lugar donde se hará la corrección. A menudo los defectos de los soportes pélvicos se tratan sin necesidad de recurrir a la cirugía. Por ejemplo, una posmenopáusica con defectos leves o moderados, según la puntuación POPQ, puede experimentar mejoría de sus síntomas después de la administración de un estrógeno tópico, de iniciar los ejercicios de Kegel o el uso de un pesario para soporte de las estructuras pélvicas. Los pesarios son materiales inertes manufacturados en diferentes tamaños y formas que se pueden ajustar al cuerpo de la paciente. Cuando se inserta en la vagina un pesario brinda soporte mecánico a las estructuras pélvicas, lo que da por resultado la corrección de los síntomas. Un pesario constituye una buena opción para las pacientes que no desean la cirugía o para quienes no pueden someterse a un procedimiento quirúrgico.

Diagnóstico diferencial

El divertículo uretral se asemeja al cistocele y puede ocasionar el abultamiento de la pared anterior de la vagina. Por lo regular se palpa una masa discreta. La presión o masaje de la masa puede ocasionar drenaje uretral que en general es turbio y purulento. Los quistes vaginales como los del conducto de Gartner y Skene en ocasiones se confunden con defectos del soporte de la vejiga.

Tratamiento

Las categorías de los defectos del piso pélvico comprenden el compartimiento anterior, el prolapso de la bóveda, enterocele, compartimiento posterior, incontinencia urinaria e incontinencia fecal.

A. Compartimiento anterior

Los defectos del compartimiento anterior incluyen cistocele y defectos paravaginales, y con frecuencia se asocian y son concurrentes con incontinencia urinaria. La incontinencia por esfuerzo es la emisión involuntaria de orina asociada al incremento de la presión intraabdominal cuando la persona tose, levanta objetos pesados o efectúa la maniobra de Valsalva y cuando no tiene la capacidad de contraer el detrusor. La incontinencia por esfuerzo usualmente se demuestra durante el examen físico cuando se le pide al paciente que tosa. Debe distinguirse de otros tipos comunes de incontinencia urinaria, entre los cuales están la incontinencia por urgencia y por sobreflujo. En la incontinencia por urgencia, el músculo detrusor se contrae o sufre espasmos, lo que ocasiona la emisión involuntaria asociada a la urgencia. La incontinencia mixta se define como la combinación de esfuerzo y urgencia. La incontinencia por sobreflujo con frecuencia es la fuga continua lenta de orina, pero puede presentarse con síntomas de cualesquiera de los demás tipos de incontinencia. Se puede descartar si la paciente orina grandes volúmenes de líquido. La corrección quirúrgica de la incontinencia por esfuerzo en ocasiones da lugar a la incontinencia por urgencia que puede persistir en 10 a 15% de los pacientes.

Normalmente, el soporte de la uretra proximal se halla sobre el diafragma urogenital y está expuesto a los mismos cambios de presión intraabdominal que aquellos que se aplican a la vejiga. En las pacientes con defectos del compartimiento vaginal anterior, el incremento en la presión intraabdominal les ocasiona uretra hipermovible y hace que la base de la vejiga descienda hasta la vagina. Entonces la presión que se ejerce en la vejiga excede la presión sobre el esfínter, lo que da como resultado la emisión involuntaria de orina. La deficiencia intrínseca del esfínter constituye el segundo mecanismo de incontinencia por esfuerzo. Los factores de riesgo incluyen cirugía previa para corrección de incontinencia, radioterapia también previa y edad mayor de 50 años.

La reparación dirigida al sitio donde se originan los defectos del compartimiento anterior incluye colporrafia anterior o la reparación del defecto paravaginal. La reparación de la incontinencia urinaria por esfuerzo con frecuencia incluye colposuspensión retropúbica, con los procedimientos de Burch o Marshall-Marchetti-Kranz. El éxito de ambos procedimientos es aproximadamente de 85% a cinco años. Los casos difíciles o recurrentes de incontinencia urinaria por esfuerzo, por lo regular se tratan quirúrgicamente con el uso de cabestrillos o injertos para aumentar el soporte. Es posible crear los injertos a partir de una fascia endógena, que usualmente se toma de la fascia del recto o de fuentes exógenas, como aloinjertos, xenoinjertos y mallas sintéticas. Los procedimientos que utilizan los injertos incluyen técnicas de cabestrillo o el procedimiento de cinta de soporte transvaginal (tension-free vaginal tape [TVT]), que ha reducido significativamente la morbilidad de los procedimientos con injertos, en comparación con los controles históricos. En el caso de las pacientes con deficiencia esfintérica intrínseca o las que no son candidatas para procedimientos quirúrgicos complejos, un tratamiento con invasión mínima comprende la inyección de colágeno en la unión uretrovesical como agente de engrosamiento o volumétrico para aumentar la resistencia del orificio de salida.

B. Prolapso

El prolapso, en el cual hay deficiencia del soporte de nivel I que incluye la parte superior de la vagina o el útero, da como resultado el descenso de los tejidos de la parte superior de la vagina, del útero o de ambos. El prolapso también se puede asociar a defectos de los compartimientos anterior y posterior.

La reparación del prolapso vaginal por lo general se efectúa con el procedimiento de suspensión del ligamento sacroespinal (SSLS), que se realiza transvaginalmente o mediante un procedimiento de sacrocolpopexia, que se lleva a cabo por laparotomía o laparoscopia. En el procedimiento SSLS, la parte superior de la vagina se sutura al ligamento uterosacro. En la sacrocolpopexia, se sutura una malla retroperitoneal que va desde la parte superior de la vagina al ligamento sacro longitudinal anterior. El tratamiento del prolapso uterino, algunas veces comprende la histerectomía combinada con SSLS o con sacrocolpopexia abdominal. Es factible la preservación uterina, combinada con plicatura de los ligamentos uterosacros u otros procedimientos descritos anteriormente. Los resultados de la corrección quirúrgica del prolapso no son óptimos. Hasta una tercera parte de los pacientes requieren otra operación por recurrencia de la enfermedad. Parece que los resultados de la sacrocolpopexia son más duraderos.

C. Enterocele

Es una hernia que aparece entre la vagina y el recto. El diagnóstico se confirma con palpación en el examen pélvico y se puede documentar por medio de ecografía transvaginal. Requiere reparación quirúrgica de reaproximación del defecto fascial al ápex del tabique rectovaginal por laparotomía, laparoscopia o abordaje vaginal, lo que depende de otros procedimientos combinados que se hayan planeado, como la histerectomía.

D. Compartimiento posterior

Los defectos del compartimiento posterior incluyen rectocele y anormalidades del esfínter anal, que con frecuencia se asocian a incontinencia fecal concurrente o a dificultad para la defecación.

La etiología de la incontinencia fecal se relaciona con diarrea; incremento de la motilidad intestinal; trastornos neurológicos como diabetes; lesión de médula espinal o esclerosis múltiple, y defectos del soporte pélvico, entre ellos lesión del esfínter anal. Las pruebas incluyen un examen cuidadoso de las estructuras de los niveles II y III, tono del esfínter anal y contracción voluntaria del mismo. Las pruebas adicionales que se pueden necesitar para elucidar la etiología de la lesión son manometría anal, ecografía transanal, MRI, colonoscopia, defecografía y electromiografía. Es necesario tratar padecimientos como la enfermedad diarreica y los trastornos gastrointestinales, como el síndrome de intestino irritable, antes de considerar la cirugía.

El tratamiento no operatorio puede incluir el uso de medicamentos para hacer más lento el tiempo de tránsito, agentes de engrosamiento (volumétricos), biorretroalimentación y terapéutica con estimulación eléctrica.

La reparación dirigida a un sitio para corregir defectos del compartimiento posterior comprende la colporrafia, por medio de la cual se corrigen los defectos de la fascia posterior, de manera primaria o con injertos, esfinteroplastia o reparación del prolapso rectal.

En las pacientes para quienes la actividad sexual no tiene importancia, el cierre de la vagina (colpocleisis) o la remoción de ésta (colpectomía) constituye una opción.

2. Fístulas de vías urinarias

Las fistulas de las vías urinarias a la vagina comprenden los tipos vesicovaginal, ureterovaginal y uretrovaginal. El tipo más común es la fístula vesicovaginal. La mayoría de las fístulas urinarias ocurren luego de una cirugía pélvica en la que no se advierte la lesión debido a isquemia. Las posibles causas del cambio isquémico incluyen efectos de la radioterapia sobre los vasos de los órganos pélvicos. Menos común en Estados Unidos, pero mucho más frecuente en otras partes del mundo, es la lesión isquémica posterior a un trabajo de parto prolongado. La fístula también puede ser resultado de un tumor o invasión, retención de cuerpos extraños e inflamación crónica.

La mayoría de las fístulas urológicas ocurren después de una cirugía ginecológica en mayor número que en las operaciones urológicas o colorrectales. La histerectomía abdominal total constituye el procedimiento que más comúnmente se complica con una fístula vesicovaginal. Un cirujano hábil que utilice una técnica de identificación cuidadosa de las estructuras anatómicas puede minimizar en gran medida el riesgo de que se forme una fístula. Se han de reparar de inmediato las lesiones que se advierten al momento de practicar una cirugía primaria. La formación de una fístula posoperatoria puede requerir un periodo de espera para permitir que ceda la inflamación antes de emprender la reparación.

Síntomas y signos

Los síntomas de una fístula urológica son fuga de orina por la vagina o la emisión constante de orina. Si la fístula afecta la uretra distal, la paciente experimentará la fuga vaginal sólo al momento de la micción. Las fístulas vesicovaginales y ureterovaginales casi siempre surgen cerca de la bóveda vaginal. La fístula uretrovaginal se abre en la parte anterior de la vagina.

Durante el examen con el espejo, por lo regular se verá la orina en el ápex de la vagina. La mayoría de las fístulas en las pacientes no irradiadas son pequeñas y se pueden observar rápidamente a simple vista. La confirmación de una fístula vesicovaginal se puede demostrar mediante la instilación con un catéter de azul de metileno diluido o de leche esterilizada en la vejiga, mientras se revisa la bóveda vaginal. La fuga de una fístula pequeña puede ser muy escasa y con frecuencia se puede ver mejor al colocar un tampón en la vagina cuando se instila el azul de metileno; luego 15 a 20 min se retira el tampón para revisar si está teñido de azul. Si no se detecta la fístula vaginal, la infusión intravenosa de azul de metileno o indigotina será excretada por los uréteres. Estos tintes se detectan mejor mediante la colocación de un tampón durante unos 30 min, que posteriormente se revisa.

Otras pruebas diagnósticas útiles para evaluar el sitio de la lesión son la cistoscopia, cistograma y pielograma intravenoso.

Tratamiento

En los tejidos no irradiados ni infectados, muchas fístulas pequeñas cerrarán de manera espontánea, si se drena la vejiga con una sonda permanente. Las fístulas de mayor tamaño y las pequeñas que no sanan con el tratamiento conservador se han de reparar por medio de cirugía. Se debe permitir que transcurran aproximadamente de ocho a 12 semanas para la resolución de edema así como de las reacciones inflamatorias antes de emprender la reparación. Si ésta se realiza en forma prematura hay una alta probabilidad de que fracase. Se deben tratar las infecciones de las vías urinarias, y se ha de proteger la integridad de la piel con crema como barrera oclusiva antes de intentar la corrección quirúrgica.

La reparación de la fístula vesicovaginal comprende cierto número de técnicas, entre ellas el cierre de capas mediante el procedimiento de Latzko por vía vaginal o laparotomía con interposición epiploica. Los principios de la reparación incluyen una técnica meticulosa y no traumática con material para sutura fina, la aproximación sin tensión y la descompresión vesical posoperatoria. Las fístulas ureterovaginales se reparan con ureteroneocistostomía si la lesión ureteral se ubica en la parte baja de la pelvis y con ureteroureterostomía para lesiones en las partes más altas de la pelvis. Estos procedimientos por lo regular se realizan por laparotomía, pero también se utiliza la técnica laparoscópica. Las fístulas en tejidos irradiados no se pueden reparar en forma primaria debido a la isquemia crónica del tejido. Estas fístulas requieren un suministro de sangre no irradiada, que lo pueden proporcionar los colgajos bulbocavernosos o miocutáneos del músculo recto interno, para una reparación adecuada o, bien, una desviación permanente.

3. Fístula rectovaginal

Es posible que las fístulas rectovaginales aparezcan después de una lesión obstétrica, cirugía pélvica, cáncer cervical o rectal, radioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad por divertículos. La paciente aduce tener flujo vaginal o expulsión de gases o heces o flujo fétido por la vagina, en ocasiones asociado a hemorragia. Por lo común se puede demostrar que hay una fístula mediante el examen con el espejo vaginal o por palpación durante el examen recto-vaginal. Los estudios diagnósticos como la enema de bario o el sigmoidoscopio son útiles para las lesiones más pequeñas.

Con la finalidad de reducir el riesgo de infección y el fracaso de la reparación, se ha de preparar el intestino de la paciente, con una dieta baja en residuos, antibióticos y un régimen purgante antes de la operación. Se debe reparar la fístula rectovaginal en el tercio inferior de la vagina, una vez que cesa la inflamación y el edema, lo que en general requiere una espera aproximada de 12 semanas. Las fístulas rectovaginales ubicadas en los dos tercios superiores de la vagina se tratan mejor con colostomía de derivación preliminar, seguida de la reparación de la fístula y la subsecuente colostomía, se realiza de dos a tres meses después de la reparación.

Las fístulas causadas por una enfermedad intestinal inflamatoria, como la enfermedad de Crohn, tienen una alta probabilidad de recurrencia a menos que el trastorno se halle en remisión. En las pacientes cuyos síntomas son inaceptables a pesar del manejo médico, se hacen necesarias la ileostomía y la ablación abdominoperineal. En raras ocasiones las fístulas asociadas a la radioterapia se pueden reparar, y las que se relacionan con cáncer no son reparables por procedimientos quirúrgicos. Una colostomía de derivación proporciona alivio considerable de los síntomas.

VÍAS URINARIAS SUPERIORES

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD UTERINA BENIGNA

1. Anomalías uterinas congénitas

Los defectos de duplicación congénita del útero son muy raros, como lo demuestra el hecho de que se reporte una incidencia de 0.4 a 1%, y por lo regular se diagnostican luego de una investigación por abortos espontáneos recurrentes, parto prematuro, presentación fetal anormal, retención de placenta y hemorragia posparto (figura 39-1). Las anomalías incluyen tabique uterino, que consiste en una pared en la línea media del útero, útero bicorne y útero didelfo, el cual comprende la duplicación completa del cuerpo uterino y del cérvix. Estas anomalías con frecuencia se detectan durante el examen físico, especialmente luego de un embarazo complicado o parto antes de término. Por lo regular el diagnóstico se confirma por medio del estudio con MRI o el histerosalpingograma, y éstos se combinan con ecografía o laparoscopia, si hay alguna duda sobre el diagnóstico. La laparoscopia combinada y la histeroscopia son útiles para planear la corrección quirúrgica.

La corrección quirúrgica de las anomalías uterinas está indicada para la prevención de complicaciones relacionadas con un embarazo documentado o anticipado. Un útero tabicado tiene el doble de probabilidades de causar un aborto espontáneo que un útero bicorne, con una tasa de pérdida fetal reportada de 88% para las pacientes con tabique completo. El útero tabicado se trata con septoplastia, que se completa, en la mayoría de las pacientes, con división histeroscópica o extirpación del tabique, procedimiento que tiene una tasa de 86% de éxito para los embarazos subsecuentes. De manera alternativa, está indicada la histeroplastia abdominal para los tabiques grandes o gruesos o para el útero bicorne. Se extirpa un trozo del miometrio para permitir que se puedan reconstruir los dos cuernos del útero. Este procedimiento da como resultado la pérdida del volumen uterino. Los partos de los embarazos que ocurren después de la metroplastia abdominal se han de hacer por cesárea porque hay mayor riesgo de rotura uterina.

2. Hemorragia uterina anormal

Ocurre a cualquier edad. No es infrecuente que una lactante tenga un volumen reducido de sangre vaginal, autolimitado, atribuible a la declinación de los estrógenos circulantes de la madre después del parto.

La hemorragia uterina anormal durante el periodo reproductivo se describe de acuerdo a la cronicidad y el volumen de sangre, dado que estos datos a menudo son útiles para determinar la etiología. La hipermenorrea, también llamada menorragia, se define como la pérdida de sangre excesiva o prolongada durante el lapso normal de la menstruación. La polimenorrea es la hemorragia que ocurre de manera más frecuente, cada tres semanas, y la metrorragia es la hemorragia intermenstrual.

La hipermenorrea puede deberse a una enfermedad física del útero conocida, por ejemplo, leiomioma uterino, adenomiosis y pólipos endometriales. La hemorragia uterina disfuncional alude a la sangre uterina anormal relacionada con la respuesta funcional de un útero normal a causas extrauterinas como un ciclo anormal de estrógenos y progesterona de pacientes con anovulación, oligoovulación o persistencia del cuerpo lúteo. Este trastorno se observa con más frecuencia en adolescentes y en perimenopáusicas. En ocasiones la polimenorrea se relaciona con una fase proliferativa acortada, debida a hipotiroidismo. Las causas de la metrorragia incluyen pólipos endometriales, leiomioma submucoso, coagulopatía, infecciones granulomatosas, como tuberculosis, y cáncer de cérvix o del cuerpo uterino. No se deben pasar por alto las complicaciones del embarazo como causa de hemorragia anormal en mujeres en edad reproductiva.

La hemorragia posmenopáusica consiste en cualquier volumen de sangre que fluye durante un año o más después de la menopausia, y ha de ser motivo de preocupación porque puede ser síntoma de cáncer endometrial. Cuando se evalúa de manera completa la hemorragia posmenopáusica, sin excluir la biopsia ni los estudios hormonales, la mayoría se atribuyen a etiologías benignas como cambios atróficos, pólipos benignos, cervicitis y depuración fisiológica de las hormonas exógenas. El cáncer de endometrio se detecta aproximadamente en 15% de las pacientes con hemorragia posmenopáusica, pero también se ha asociado a la edad; la probabilidad de que una mujer de 50 años sufra cáncer de endometrio es de un 2%, en tanto que en la de 80 años con el mismo síntoma la probabilidad es de 60%. El cáncer cervical también puede manifestarse con hemorragia después de la menopausia. La administración de sustancias estrogénicas exógenas, como la terapia sustitutiva, y el uso de análogos como tamoxifeno causan hemorragia en la posmenopausia. Es mucho menos probable que este problema sea causado por tumores de ovarios productores de estrógenos, coagulopatía o por sustancias estrogénicas de fuentes ambientales. La hemorragia posmenopáusica en cualquier cantidad, que puede tener desde un flujo escaso de color café hasta un volumen abundante de sangre, se ha de tratar de inmediato. Se debe considerar que el cáncer es la causa probable hasta que se demuestre que no es así.

Manifestaciones clínicas

Se debe elaborar una historia clínica completa y realizar un cuidadoso examen pélvico, que ha de incluir la prueba de Papanicolaou. Dicho examen con frecuencia revelará enfermedad vaginal, cervical, uterina y de los anexos. Un hemograma completo y la cuenta de eritrocitos indicarán el grado de pérdida crónica de sangre. En algunas pacientes se pueden requerir estudios hemáticos adicionales, incluido el de la función tiroidea y la prueba de coagulopatía.

La hemorragia anormal en la mujer de más de 35 años de edad o cuya prueba de Papanicolaou descubre células glandulares atípicas de cualquier tipo, o la mujer de cualquier edad cuyos resultados de Papanicolaou indican células glandulares atípicas o quienes tienen riesgo de cáncer ginecológico, requieren una biopsia de endometrio para confirmar el diagnóstico. Se ha de realizar la biopsia en el momento adecuado del ciclo menstrual, por ejemplo, después del decimosexto día del ciclo, si se sospecha que la paciente tiene hemorragia anovulatoria, no obstante, se puede realizar en cualquier momento para evaluar hiperplasia o carcinoma. En la mayoría de los casos se puede tomar la muestra de endometrio con un dispositivo de succión en el consultorio. Las mujeres obesas o con estenosis cervical pueden requerir dilatación o raspado en el quirófano. El clínico ha de asegurarse de que la mujer en edad reproductiva no está embarazada antes de practicar la biopsia.

La histeroscopia comprende la inserción de un videoscopio de poco diámetro a través del cérvix mientras se distiende la cavidad uterina, lo que permite la visualización del endometrio para dirigir la biopsia a las áreas con características anormales. La histeroscopia es muy útil para determinar la causa de la hemorragia y ofrece la oportunidad de realizar un tratamiento simultáneo como la extirpación de un pólipo. Este procedimiento se puede llevar a cabo en el consultorio o en el quirófano, lo que resulta recomendable cuando la hemorragia es persistente o resistente a la terapéutica o si se sospecha que la paciente tiene anormalidades estructurales del endometrio, como pólipos o leiomioma.

La ecografía transvaginal es útil para medir el grosor del endometrio y las anormalidades estructurales del útero, como un pólipo o un leiomioma. En la paciente posmenopáusica una capa de endometrio de 4 mm o menos virtualmente excluye la posibilidad de cáncer. Aun así la biopsia es preferible a menos que no se pueda efectuar por razones técnicas. El ecohisterograma, en el que se introduce solución salina en la cavidad endometrial, aumenta la precisión del diagnóstico para identificar defectos en dicha cavidad.

Tratamiento

Tanto la dilatación como el raspado son diagnósticos y terapéuticos para muchos trastornos hemorrágicos uterinos. No obstante, la terapéutica definitiva habrá de tener como objetivo la etiología de la hemorragia uterina anormal.

Por lo común se recomienda el manejo médico para la mayoría de las causas de hemorragia uterina anormal, antes de considerar la cirugía, porque muchos síntomas se resuelven o se pueden tratar sin necesidad de operación. Es posible reducir la pérdida crónica de sangre debida a hipermenorrea, causada por un leiomioma o una hiperplasia, con la administración de progestágeno. El agonista de la gonadotropina causa amenorrea y a veces se prescribe antes de planear la cirugía por un leiomioma. La mifepristona antiestágena puede reducir de manera significativa el leiomioma, pero sus efectos adversos incluyen mayor riesgo de hiperplasia endometrial. La hemorragia disfuncional debida a anovulación crónica se trata con progestágenos cíclicos o anticonceptivos orales. En el caso de las mujeres que desean concebir, se prescriben fármacos, como clomifeno que inducen la ovulación. Se puede lograr el control de una hemorragia abundante aguda con altas dosis de anticonceptivos orales de combinación, con la prescripción de tres o cuatro píldoras al día durante tres o cuatro días, que se reducen a una píldora al día durante una semana. De manera alternativa, también se han usado estrógenos conjugados intravenosos, 25 mg cada 4 horas para lograr el control de hemorragias intensas. Este régimen posteriormente se complementa con progestágenos para prevenir una posible hemorragia adicional irregular. Como terapéutica de mantenimiento de la hemorragia aguda, se recomienda la prescripción de un anticonceptivo oral. Otra estrategia de mantenimiento consiste en colocar un dispositivo intrauterino (DIU) con levonorgestrel, que en 25% de las pacientes causa amenorrea y menstruaciones leves en las demás. Cuando no se ha identificado una patología intrauterina, la hipermenorrea asociada a los ciclos ovulatorios se puede mejorar con antiinflamatorios no esteroideos.

La persistencia de los síntomas por lo regular requerirá intervención quirúrgica. Más adelante en este capítulo se describe el tratamiento quirúrgico de la hemorragia causada por un leiomioma uterino. La hemorragia uterina intensa e intratable en raras ocasiones precisa histerectomía. La ablación endometrial por láser Nd:YAG histeroscópico o electrocirugía o el uso de dispositivos adecuados para ablación endometrial (p. ej., Novasure, ThermaChoice) pueden evitar las histerectomías en las pacientes premenopáusicas que padecen hemorragia que no puede tratarse médicamente. Por lo regular la ablación requiere que el tamaño y la conformación de la cavidad uterina sean normales. Hasta un 20% de las mujeres reportan amenorrea luego de una ablación de endometrio, y una tercera parte de ellas con el tiempo necesitarán histerectomía. La colocación de un DIU con levonorgestrel es casi tan eficaz como la ablación endometrial histeroscópica.

La hemorragia posmenopáusica debida a cambios atróficos se puede resolver mediante terapéutica con estrógenos administrada con estágenos ya sean cíclicos o continuos. La hemorragia posmenopáusica atribuida a la terapéutica con estrógenos prescrita, se trata descontinuando el tratamiento o convirtiéndolo en un régimen continuo. El raspado para remover pólipos endometriales benignos con frecuencia es curativo, aunque los pólipos pueden recurrir. El carcinoma endometrial constituye una contraindicación para la terapéutica con estrógenos, por lo que se recurre a la cirugía y a la terapéutica posoperatoria complementaria, según la etapa y el grado del tumor. Se ha tratado con muy buenos resultados, aproximadamente en 75% de las pacientes, el adenocarcinoma endometrial bien diferenciado en mujeres jóvenes que desean conservar su fertilidad, mediante altas dosis de estágenos.

3. Adenomiosis

Se denomina adenomiosis a la extensión de las glándulas endometriales y del estroma al miometrio. La adenomiosis sintomática es más prevalente en las mujeres entre 35 años de edad y la menopausia. Los síntomas incluyen dismenorrea, hipermenorrea, metrorragia y dispareunia. Es común la endometriosis concurrente. Los síntomas en general mejoran después de la menopausia.

En el examen pélvico, el útero se observa ligera o moderadamente agrandado y con frecuencia es hipersensible a la palpación, en particular durante la fase secretora del ciclo menstrual. La confirmación preoperatoria de adenomiosis es difícil, ya que ni la ecografía ni la biopsia son útiles para formular el diagnóstico. Resultan más eficaces, en estos casos, las secuencias ponderadas T2 de MRI, ya que ofrecen una sensibilidad de 70% y una especificidad de 86%. El diagnóstico definitivo se confirma después de la histerectomía.

Diagnóstico diferencial

La leiomiosis uterina es común y ocasiona muchos síntomas similares a los de adenomiosis. El sarcoma de estroma endometrial de bajo grado es raro, pero se puede confundir con adenomiosis. Este trastorno es una enfermedad maligna indolora que tiene alta probabilidad de recurrencia local. En ocasiones produce metástasis distantes a los ovarios, superficies peritoneales y pulmones. Los tumores de este tipo no se pueden dividir. El tratamiento subsecuente incluye radioterapia, hormonoterapia con base en la etapa y momento del diagnóstico y la presencia de receptores de progesterona y estrógenos.

Tratamiento

La histerectomía total con o sin salpingooforectomía es el único tratamiento que es realmente eficaz. Los procedimientos hormonales pueden ser útiles para controlar los síntomas, en particular si la paciente está cerca de la menopausia, periodo durante el cual los síntomas sufren regresión.

4. Leiomiomas

De 20 a 30% de las mujeres en edad reproductiva padece leiomiomas uterinos, también conocidos como fibroides. Se desconoce su verdadera incidencia porque muchos de estos tumores son asintomáticos, pero en mujeres de raza negra son tres veces más frecuentes que en las de raza blanca, asiáticas y latinas. Otros factores de riesgo son obesidad, nuliparidad, menarquía temprana y esterilidad. Los miomas se forman por proliferación monoclonal y su desarrollo es estimulado por estrógeno, progesterona y factores de crecimiento. Su ritmo de crecimiento aumenta durante el embarazo y sufren regresión en la menopausia. Por lo regular, los fibroides son multifocales y pueden ser de muy diversos tamaños, desde unos cuantos milímetros hasta masas que llenan todo el abdomen. Pueden formarse casi en cualquier parte del útero. Se utilizan términos descriptivos para indicar su localización, como intramurales (cuando están dentro del miometrio), subserosos (lesiones bajo la superficie externa del útero) y submucosos (fibroides bajo el endometrio o adyacentes a éste). Otros tipos de leiomiomas son: los pediculados, que se comunican con el útero por un estrecho pedúnculo vascular; las lesiones intraligamentosas, en el ligamento ancho, y los leiomiomas parasitarios, que se desprenden del útero y desvían el suministro sanguíneo que proviene de órganos adyacentes.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas dependen de la localización, número y tamaño de las lesiones. Las manifestaciones más frecuentes son hipermenorrea, menstruaciones prolongadas, presión pélvica, aumento de la cintura abdominal, frecuencia urinaria, dispareunia, dolor en espalda baja y estreñimiento. Algunas pacientes padecen infertilidad secundaria a fibroides, en particular cuando la cavidad uterina es hipertrófica o está distorsionada por una lesión submucosa. Se ha comprobado que los fibroides tienen efectos adversos para el embarazo, como placentación anormal, presentación fetal anómala, placenta abrupta y disfuncionalidad para el trabajo de parto. A veces se producen cambios degenerativos espontáneos con potencial para provocar dolor significativo que requiere tratamiento. Los signos más probables de los leiomiomas submucosos son hipermenorrea, polimenorrea y metrorragia.

En examen bimanual, al palpar el útero se detecta una estructura lobulillar crecida, de consistencia elástica característica. Las lesiones leves e hipersensibles son propias de los fibroides degenerativos. A veces, en el examen abdominal se palpan otras lesiones más grandes.

La hemorragia uterina crónica o anormal puede causar anemia. Es necesario realizar estudios de biopsia a mujeres con hemorragia uterina anormal, para descartar cáncer endometrial. La ecografía pélvica es el estudio diagnóstico de mayor utilidad. La ecografía del útero y la histeroscopia sirven para confirmar leiomiomas submucosos. Los estudios por MRI son costosos y se debe utilizarlos de manera selectiva para evaluar lesiones atípicas, que tal vez representen sarcoma, o para localizar lesiones previas a la miomectomía. A veces, en estudios de imagen se aprecia hidronefrosis, que se desarrolla como consecuencia de compresión, sea externa o causada por la masa.

Diagnóstico diferencial

El leiomiosarcoma uterino es una neoplasia rara, pero agresiva. Se ha encontrado que se desarrolla sarcoma en sólo 0.23% de las mujeres a las que se opera por fibroides. Los leiomiomas de crecimiento rápido (definidos como aquellos que crecen 6 cm en un año) son malignos en menos de 0.1% de los casos. Si una mujer posmenopáusica tiene una masa uterina creciente, lo más probable es que sea un sarcoma. La mayoría de estos tumores no son detectados antes de la cirugía, aunque se ha informado que los patrones de T1 alto/T2 alto en MRI son signo pronóstico de estas neoplasias. En sección transversal, los leiomiomas son tumores sólidos bien circunscritos, con seudocápsula de color blanco grisáceo y de forma rizada. Cuando la lesión carece de cápsula notable, su aspecto es necrótico, o bien, su consistencia suave y friable, por lo que se debe realizar corte por congelación. Estas características son signo de sarcoma probable.

Otro diagnóstico que es posible considerar es el de tumor sólido de ovario. En ocasiones, el crecimiento uterino se debe a una adenomiosis; otras veces lo causa un embarazo no diagnosticado. En todos los casos es necesario hacer una prueba de embarazo.

Tratamiento

No se requiere tratamiento para fibroides asintomáticos. Muchas mujeres con hipermenorrea o polimenorrea se benefician del empleo cíclico o continuo de anticonceptivos orales o gestágenos. Los agonistas de GnRH reducen el tamaño del mioma e interrumpen la menstruación antes de la cirugía, pero el consumo por largo tiempo provoca osteoporosis. El tratamiento con la antiprogesterona mifepristona puede ocasionar reducción significativa de los fibroides, pero a veces ocasiona hiperplasia endometrial; en premenopáusicas, el crecimiento de los leiomiomas se interrumpe poco después de iniciar la medicación.

Algunas mujeres no logran alivio sintomático con tratamiento médico; para ellas se dispone de varias opciones terapéuticas. La miomectomía es un procedimiento para extirpar fibroides, con reparación subsecuente de los defectos que queden en la pared del útero, para conservar este órgano. Por lo general, se propone esta operación a las pacientes que desean conservar su fertilidad, aunque algunas que no desean embarazarse también eligen esta opción. Se puede practicar la miomectomía a través de una laparotomía, una laparoscopia o una histeroscopia, según la localización, el número y el tamaño de los leiomiomas. Otras mujeres, que ya terminaron su periodo reproductivo, pero desean una alternativa a la histerectomía, escogen embolización de la arteria uterina o cirugía con guía ecográfica enfocada; ambas técnicas fueron diseñadas para reducir el tamaño de las lesiones. La embolización consiste en ocluir los vasos que irrigan la lesión y se realiza con ayuda de angiografía, con lo que disminuye el riego sanguíneo al útero. Se ha informado que el tamaño del útero y de los fibroides disminuye un tercio o la mitad de su tamaño. De 80 a 90% de las pacientes logran mejoría en cuanto a la hemorragia y la presión pélvica. La histerectomía constituye el tratamiento definitivo para mujeres con miomas sintomáticos. Las alternativas a la histerectomía transabdominal total son las resecciones uterinas por vía vaginal, supracervical o laparoscópica.

Pronóstico

La miomectomía genera mejoría sintomática en 80% de las pacientes, pero 10% de las mujeres a quienes se practica esta operación necesitarán otra cirugía por lesiones recurrentes, y 50% de ellas padecerán recurrencia de leiomiomas.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD UTERINA MALIGNA

1. Cáncer endometrial

Ésta es la enfermedad ginecológica maligna más frecuente en Estados Unidos. Afecta principalmente a las mujeres posmenopáusicas. Se clasifica a los tumores en los tipos I y II, según sus causas. Las neoplasias de tipo I son las más frecuentes y se desarrollan por estimulación prolongada del endometrio por estrógenos. La estrona es el más abundante de los estrógenos de producción endógena; es producto de la conversión de androstenediona de adipocitos periféricos, por acción de la aromatasa. Las mujeres obesas producen mucho más estrógeno y están en mayor riesgo de padecer cáncer endometrial. Cuando no se acompañan de gestágenos, los estrógenos exógenos prescritos a mujeres posmenopáusicas incrementarán mucho el riesgo de que se desarrolle cáncer de endometrio; lo mismo sucede con otros agonistas de receptores de estrógenos, como el tamoxifeno, cuando es prescrito para prevención o tratamiento de cáncer mamario. Otros factores de riesgo de desarrollo de enfermedad maligna en endometrio son diabetes, menarca temprana, menopausia tardía y baja paridad. Los anticonceptivos orales protegen contra este cáncer. También están en riesgo las mujeres premenopáusicas con tratamiento anovulatorio crónico, como las que padecen síndrome de ovario poliquístico.

La hiperplasia compleja con atipia constituye un precursor de lesiones de tipo I de cáncer endometrial. Por lo regular, estos tumores expresan estrógeno y receptores de progesterona. Los tumores endometriales de tipo II son las neoplasias anaplásicas o de alto grado, serosopapilares y las de células claras, así como los carcinomas escamocelulares. Estos tumores rara vez expresan estrógeno o receptores de progesterona y se cree que se forman por estimulación con estrógenos. Los principales factores pronósticos adversos son grado, histología y profundidad de la invasión al miometrio, además de diseminación cervicouterina, tamaño del tumor y diseminación fuera del útero.

En el cuadro 39-5 se presenta la clasificación quirúrgica por etapas del cáncer endometrial.

Manifestaciones clínicas

En alrededor de 90% de los casos, el síntoma inicial es la hemorragia posmenopáusica y, cuando ésta ocurre, se debe considerar que se trata de cáncer, mientras no se pruebe lo contrario. Las principales causas de estas hemorragias son pérdida de sangre fisiológica por tratamiento de reemplazo hormonal (27%), pólipos benignos (7 a 23%) y carcinoma cervical (1 a 4%). A pesar de las pruebas diagnósticas que se realicen, hasta en 20 a 23% de los casos no se logra identificar la causa. La estenosis cervicouterina con piómetra o hematómetra es muy indicativa de carcinoma endometrial. El dolor no es un síntoma frecuente. La citología vaginal da resultado positivo en 40 a 80% de los casos, pero es del todo insegura como instrumento diagnóstico de cáncer endometrial. Las biopsias de endometrio realizadas en el consultorio con aparatos desechables para biopsia son muy sensibles. Si estas pruebas no permiten establecer un diagnóstico definitivo, el estudio de dilatación cervicouterina y legrado endometrial será definitivo.

El carcinoma tipo II se compone de tipos de tejidos poco diferenciados o adversos y es posible que se disemine en etapas relativamente tempranas del desarrollo de la enfermedad. Puede haber diseminación metastásica a vagina, ganglios linfáticos regionales pélvicos y paraaórticos, ovarios, pulmones, cerebro y hueso. Después de tratamiento de carcinoma endometrial, el sitio de recurrencia más frecuente es la cavidad vaginal.

Prevención

Se ha demostrado que los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de que se desarrolle cáncer endometrial hasta en 50%, dependiendo de la duración del tratamiento. Los regímenes terapéuticos de gestágenos aminoran la posibilidad de que se forme carcinoma endometrial en pacientes anovulatorias, lo mismo que en posmenopáusicas con tratamiento de reemplazo de estrógenos. Los gestágenos, tanto en anticonceptivos orales como en regímenes de reemplazo hormonal, causan disminución del número de receptores de estrógeno y reducen la atrofia del endometrio.

Tratamiento

En cirugía se clasifica por etapas al cáncer endometrial. La ruta de acceso quirúrgico para el procedimiento de clasificación puede ser por laparotomía o por laparoscopia. El tratamiento definitivo incluye histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) y lavados pélvicos para cánceres tipo I. Por lo regular se agrega mastectomía en caso de lesiones tipo II. En algunos casos de tumor tipo I se omite la linfadenectomía, como en pacientes que tienen lesiones de bajo riesgo, como neoplasias pequeñas de grado 1 sin invasión al miometrio.

Cuando existe invasión macroscópica en el cuello uterino, se debe administrar radiación preoperatoria, seguida de histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) y lavados pélvicos. Otra posibilidad es practicar histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y linfadenectomía (pélvica y paraaórtica) sin radiación preoperatoria. La histerectomía radical abarca la resección del tercio superior de la vagina y los ligamentos cardinales y uterosacros.

Se administra tratamiento coadyuvante de irradiación pélvica a mujeres con: diseminación cervicouterina (etapa II); invasión profunda en el miometrio por una lesión tipo I, grado 3, o diseminación a la vagina (etapa IIIB). En un estudio clínico con distribución al azar para comparar la quimioterapia con cisplatino y doxorrubicina, se demostró que este tratamiento brinda beneficio de supervivencia a pacientes con ganglios positivos (etapa IIIC). Es muy probable que, tiempo después de la cirugía, se produzca recurrencia de las lesiones tipo II, sin importar la etapa de la lesión resecada. Por lo regular, se da tratamiento multimodal para estos tumores, con una combinación de radiación y quimioterapia.

Por lo general se da tratamiento multimodal para enfermedad metastásica o recurrente, con cirugía, radiación o quimioterapia (o ambas), según la localización, el tamaño y las características histológicas de las lesiones. Por lo regular, las combinaciones quimioterápicas consisten en un régimen doble de cisplatino con paclitaxel o doxorrubicina, o bien, un régimen triple en el que se combinan estos tres fármacos. Es posible tratar los cánceres tipo I con un régimen de gestágenos.

Pronóstico

Con enfermedad en etapa I, la supervivencia a cinco años es de más o menos 70 a 90%, según el grado de invasión en el miometrio. La tasa de supervivencia disminuye hasta alrededor de 60% en casos de tumores en etapa II. El pronóstico empeora con lesiones anaplásicas, penetración profunda en el miometrio y carencia de receptores de estrógeno y progesterona.

2. Sarcoma uterino

Este tipo de tumor se clasifica en tres grupos histológicos: leiomiosarcomas, sarcomas del estroma endometrial y carcinosarcomas. Son tumores raros, ya que sólo suman alrededor de 3% de todas las neoplasias uterinas. Los sarcomas del útero se diseminan por las vías hematógena y linfática, además de hacerlo por propagación directa. Los pulmones y el hígado son sitios frecuentes de metástasis.

Cuando el tumor está confinado a los órganos pélvicos, el tratamiento es con histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía (de ganglios pélvicos y paraaórticos), omentectomía y lavados pélvicos. No se han realizado estudios con testigos en los que se demuestre beneficio de supervivencia por tratamiento coadyuvante, sea de quimioterapia o de radiación. Sin embargo, se puede proponer un régimen individualizado de radiación posoperatoria, quimioterapia, o ambas, debido al mal pronóstico con estos tumores. La radioterapia reduce las recurrencias en la pelvis, pero no mejora la supervivencia general.

Las perspectivas para las mujeres con sarcoma uterino dependen del grado y la etapa del tumor. Los leiomiosarcomas con más de 10 mitosis por 10 campos de alta potencia conllevan mal pronóstico, con recurrencias en los primeros cinco años, en alrededor de 66% de los casos. Sobrevive más o menos 40% de las enfermas con tumores de Müller mixtos. Las recurrencias tardías y aisladas en pulmón son tratadas con resección del lóbulo afectado, que generalmente tiene un buen índice de salvamento, de más o menos 50% a dos años.

El tratamiento con la combinación de gemcitabina y docetaxel es el que tiene la mayor probabilidad de producir efecto contra leiomiosarcoma metastásico o recurrente. Los regímenes con altas dosis de gestágenos son muy eficaces en el tratamiento de sarcoma endometrial metastásico de bajo grado. Las combinaciones más eficaces contra carcinosarcoma son las de cisplatino e ifosfamida y la de esta última con paclitaxel.

3. Enfermedad trofoblástica gestacional

Este término alude a los tumores que nacen en el tejido placentario. Estas neoplasias son únicas entre todas las demás, por el complemento genético originario del padre; es decir, se trata de cánceres con material genético y marcadores exógenos para la paciente. Se puede clasificar a las enfermedades trofoblásticas gestacionales en trastornos preinvasivos e invasivos. Entre los primeros están las molas hidatiformes, completas y parciales.

La frecuencia de mola hidatiforme es de más o menos 1:700 a 1:2 000 embarazos en Estados Unidos, Canadá y Europa occidental, en tanto que es de alrededor de 1:85 a 1:530 embarazos en Asia. Este trastorno es más frecuente en mujeres mayores de 40 años. El antecedente de enfermedad trofoblástica gestacional incrementa de manera significativa el riesgo de recurrencia en una futura gestación.

El aspecto macroscópico de las molas hidatiformes se relaciona con los vellos hidrópicos cuando no existe circulación fetal. La apariencia histológica muestra diversos grados de proliferación trofoblástica. Se puede clasificar a las molas hidatiformes en completas o parciales, según sus características citogenéticas e histopatológicas. En el cuadro 39-6 se presenta una comparación de dichas características. Las molas más completas tienen el cariotipo 46XX, que sólo tiene cromosomas paternos. Las molas parciales se distinguen por ser triploides, con cariotipo 69XXX o 69XXY, en el que 2 o 3 conjuntos de cromosomas son de origen paterno. Las molas completas no se relacionan con fetos en desarrollo, en tanto que las parciales incluyen un feto que, de manera característica, es pequeño y tiene múltiples anomalías.

Se clasifica a la enfermedad trofoblástica gestacional invasiva como mola invasiva, coriocarcinoma o tumor trofoblástico del sitio placentario. Se diagnostica mola invasiva en 15% de los casos de mola completa y en 3.5% de los de mola parcial. En 3 a 7% de los casos, se desarrolla coriocarcinoma después de la formación de mola hidatiforme y en 1:40 000 embarazos a término. De todos los casos de coriocarcinoma, el 50% es precedido de una mola, un 25% de aborto espontáneo y 25% de embarazo a término. El tumor trofoblástico del sitio placentario (PSST, por sus siglas en inglés) es una variante muy rara, con sólo 55 casos informados en las publicaciones médicas hasta 1991.

La mola invasiva se compone de trofoblastos hiperplásicos con vellos que invaden el miometrio. El coriocarcinoma contiene láminas de sincitiotrofoblastos sin vellos e invade al miometrio y otros tejidos; por lo regular se acompaña de necrosis y hemorragia. El tumor trofoblástico del sitio placentario está formado de citotrofoblastos intermedios.

La gonadotropina coriónica humana beta (β-hCG, por sus siglas en inglés) es un marcador tumoral útil para todos los tipos de enfermedad trofoblástica gestacional preinvasiva o invasiva, excepto para el tumor trofoblástico del sitio placentario, con el cual es posible que se eleve la concentración de lactógeno placentario humano (hPL, por sus siglas en inglés).

Manifestaciones clínicas

El síntoma inicial más frecuente de mola hidatiforme es la hemorragia vaginal, que se produce en 97% de los casos de mola completa y en 73% de los de mola parcial. En el examen pélvico, se aprecia que alrededor de 50% de las molas completas y 8% de las parciales se acompañan de útero de tamaño mayor al esperado para una edad gestacional calculada. Los quistes luteínicos tecales en ovario son fisiológicos y se deben a hiperestimulación por muy altas concentraciones de β-hCG, que es producida por 50% de las molas completas. Es característico que estos quistes se resuelvan cuando dicha gonadotropina vuelve a sus niveles normales, gracias a tratamiento adecuado. El 27% de las mujeres con mola completa puede padecer preeclampsia, lo que no ocurre prácticamente en ningún caso de mola parcial. También se desarrolla hipertiroidismo clínico en alrededor de 7% de las mujeres con mola completa y muy alta concentración de β-hCG, debido a reacción cruzada de esta gonadotropina con la hormona estimulante de tiroides. Una complicación rara, pero que a veces resulta letal, es la embolización trofoblástica pulmonar durante la evacuación de grandes molas completas o poco después.

Por lo general, se confirma el diagnóstico por ecografía o por los niveles de β-hCG. En 46% de las mujeres con mola completa, la concentración de β-hCG es mayor de 100 000 mIU/ml, y ese valor persiste hasta la duodécima semana de gestación, lo que no debe suceder en embarazos normales. Por lo regular, la ecografía muestra múltiples ecotransparencias, debido a los vellos hidrópicos. En caso de mola parcial, si existe un feto, éste será pequeño y estará afectado por múltiples anomalías.

Diagnóstico diferencial

Con frecuencia, la amenaza de aborto y la retención fetal se manifiestan con síntomas de hemorragia similares; ambos trastornos son más probables que la enfermedad trofoblástica gestacional. Se debe considerar gestación múltiple porque puede acompañarse de concentración anormalmente alta de β-hCG, además de que el útero tendrá mayor tamaño que el correspondiente a la edad gestacional.

Complicaciones

Las metástasis son más frecuentes en caso de coriocarcinoma, pero es posible observarlas con cualquier otro tipo invasivo de enfermedad trofoblástica gestacional. Los sitios de diseminación más comunes son: pulmones (80%), vagina (30%), pelvis (20%), cerebro o hígado (10%) e intestino, riñón o bazo (< 5%). A diferencia de lo que ocurre con casi todos los demás tumores, la enfermedad metastásica aún puede ser curable en muchas pacientes.

Tratamiento

Cuando ya se estableció el diagnóstico de embarazo molar, será necesario evacuar el útero por succión y legrado. Se debe realizar estudio histológico y citogenético de todas las muestras. Después del tratamiento para la mola se produce regresión de los quistes luteínicos tecales en ovarios, de modo que no se debe practicar su extirpación quirúrgica.

Después de evacuar el útero, se requiere vigilar la concentración sérica de β-hCG hasta que sea normal durante tres semanas; luego habrá que realizar exámenes mensuales durante seis a 12 meses, según la evaluación de los factores de riesgo realizada antes de iniciar el tratamiento. Si la concentración de β-hCG se mantiene tres semanas en una meseta o aumenta durante dos semanas, se deberá considerar probable enfermedad trofoblástica gestacional invasiva, aun mola invasiva o coriocarcinoma. Es importante mantener un régimen anticonceptivo eficaz en la fase de vigilancia, para no complicar la interpretación de las mediciones de β-hCG.

Si la paciente sufre enfermedad trofoblástica gestacional invasiva o persistente, habrá que valorarla con pruebas para detección de metástasis que incluyan: examen pélvico; CT de cabeza, abdomen y pelvis; biometría hemática completa, y pruebas de función renal y hepática. En algunos casos es necesario efectuar punción lumbar para detección de metástasis ocultas en el sistema nervioso central.

En el cuadro 39-7 se presenta la clasificación por etapas de los tumores trofoblásticos gestacionales. A diferencia de la mayoría de neoplasias, se cataloga la enfermedad trofoblástica gestacional por medio de un sistema de clasificación no anatómico basado en factores pronósticos. Hoy, el sistema FIGO combina la clasificación anatómica con el sistema de calificación pronóstica modificada, de la OMS. Generalmente, durante la etapa anatómica I de la enfermedad hay poco riesgo, pero en la etapa anatómica IV es muy alto, por lo regular. El sistema de calificación pronóstica de la OMS estratifica mejor las etapas II y III de la enfermedad. Se registra la etapa como el número de etapa anatómica y la puntuación de la OMS modificada en el sistema FIGO, separados por dos puntos.

La quimioterapia con un solo agente es el tratamiento preferido para pacientes con enfermedad en etapa I, o de poco riesgo, que desean conservar la posibilidad de reproducirse. Si la mujer tiene una mola invasiva y no espera embarazarse en el futuro, es posible realizarle una histerectomía, quizá con quimioterapia coadyuvante. Los regímenes preferidos para monoterapia son con metotrexato o con dactinomicina. Ambos medicamentos tienen potencial tóxico y es necesario administrarlos con la guía de un ginecólogo especializado en oncología o la de un médico oncólogo. A quienes padecen enfermedad trofoblástica gestacional de alto o mediano riesgo se debe administrarles una combinación agresiva de quimioterápicos. El régimen más eficaz, según se ha informado, es con etopósido, metotrexato, dactinomicina (actinomicina D), ciclofosfamida y vincristina (EMACO). En ocasiones, la cirugía o la radiación son útiles para el tratamiento de sitios de enfermedad metastásica seleccionados; a veces, se requiere administración intratecal de metotrexato para tratar la enfermedad en sistema nervioso central.

Pronóstico

En cuanto a la cura de tumores trofoblásticos gestacionales, el pronóstico es excelente, incluso en casos con metástasis pulmonares que aún sean considerados de bajo riesgo. Se informa que, en el grupo de pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo, la supervivencia a cinco años es hasta de 85%. Además, respecto de la recurrencia de enfermedad trofoblástica gestacional, se corre un riesgo relativo de 20 a 40%; sin embargo, en términos absolutos, esto se convierte en un riesgo de recurrencia inferior a 5%. Se recomiendan estudios ecográficos durante cualquier embarazo subsecuente. Es necesario examinar la placenta después del parto y vigilar la concentración de β-hCG hasta que se normalice.

CIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD BENIGNA EN TROMPAS DE FALOPIO

1. Esterilidad atribuida a enfermedad en trompas de Falopio

Se llama esterilidad a la incapacidad de concebir después de un año de actividad coital normal. Según esta definición, 15% de las parejas son estériles. Al valorar las causas de este trastorno, se halla que más o menos 40% de los casos son atribuibles a esterilidad masculina, sea por baja cuenta espermática, o bien, a trastorno de motilidad o anormalidades morfológicas de los espermatozoides. Las anomalías anatómicas de los órganos pélvicos constituyen la causa monofactorial más común de esterilidad femenina, y el factor tubárico de infertilidad es la causa más frecuente de esterilidad en la mujer.

Las causas frecuentes de esterilidad por factor tubárico son salpingitis y endometriosis agudas o crónicas, así como adherencias causadas por apendicitis con perforación en el pasado. Las clamidiasis y la gonorrea son las causas más comunes de lesión tubárica que ocasiona esterilidad. También es posible que el deseo de revertir una esterilización tubárica previa sea causa de cirugía de oviductos. Un 33% de las parejas afronta dos o más de estos problemas.

Antecedentes

Es de importancia elaborar una historia clínica de enfermedades de transmisión sexual, enfermedad pélvica inflamatoria, cirugía de pelvis, dolores cíclicos o dispareunia.

Manifestaciones clínicas

Se debe valorar el tamaño y la movilidad del útero. Es necesario palpar los anexos, sobre todo en busca de masas compatibles con endometrioma o hidrosalpinge. La existencia de nódulos en el fondo de saco o el ligamento uterosacro, con hipersensibilidad, es signo de endometriosis. El estudio ecográfico permite descubrir masas isoecoicas, indicativas de endometriosis o una masa tubárica compatible con hidrosalpinge. La histerosalpingografía es una valoración fluoroscópica de la permeabilidad tubárica (mediante la inyección de medio de contraste radiográfico en el útero) y permite descubrir obstrucciones y su localización. Para el primer intento está indicado el empleo de un colorante acuoso y, cuando se detecta una oclusión, en las ocasiones siguientes habrá que usar medio de contraste oleoso. Se ha informado que la histerosalpingografía con medio oleoso genera beneficios terapéuticos.

Se justifica recurrir a laparoscopia cuando la valoración de anormalidades anatómicas no da resultados concluyentes. A veces son beneficiosas las intervenciones terapéuticas de lisis de adhesiones o ablación de implantaciones endometriales. Al realizar laparoscopia después de histerosalpingografía con resultados normales, se halla que 24% de las pacientes sufre endometriosis leve y 6% de ellas tiene adherencias.

Tratamiento

Se restaura la permeabilidad tubárica por medio de procedimientos plásticos. Es más probable obtener buenos resultados cuando el conducto tiene afección mínima por adherencias extrínsecas que cuando incluye cicatrices intrínsecas. Mientras mejor sea la técnica quirúrgica para minimizar traumatismos e inflamación en los tejidos, mejores serán los resultados. Dichas técnicas son manejo atraumático de tejidos, microcirugía, laparoscopia y empleo de barreras contra adherencias. Por lo general, se realiza salpingectomía para tratar hidrosalpinge, con la finalidad de optimizar las condiciones para subsecuente fecundación in vitro. Otros factores de importancia para el pronóstico son edad de la pareja y la existencia de otras causas de esterilidad, como disfunción ovulatoria o esterilidad masculina.

En años recientes se ha popularizado la fecundación in vitro para el tratamiento de esterilidad atribuida a oclusión tubárica o en casos de parejas que padecen trastorno es multifactorial. Los embarazos heterotópicos y los de gestación múltiple son mucho más probables en pacientes fecundadas in vitro que en la población general.

Pronóstico

La edad y la gravedad de la enfermedad tubárica son factores pronósticos del resultado que tendrá el trastorno. Las pacientes con trastorno leve por adherencias y menores de 35 años de edad tienen el mayor índice de buenos resultados, cercano a 70%; en quienes padecen enfermedad tubárica grave, dicho índice es menor de 15%. El embarazo ectópico es 20 veces más probable en mujeres con antecedentes de cirugía tubárica o escara preexistente, que causan una incidencia de 10%. Las tasas de fecundación in vitro exitosa varían con cada programa, pero han mejorado de manera continua en los últimos años. Para la decisión entre cirugía tubárica programada y fecundación in vitro se deben tomar en cuenta los costos relativos y las tasas de buenos resultados.

2. Embarazo ectópico

El embarazo ectópico es la implantación de un producto viable en un sitio fuera de la cubierta endometrial del útero. Los principales factores de riesgo de gestación ectópica son cirugía tubárica previa, embarazo ectópico anterior, antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria o de infección por Chlamydia y gestación provocada por técnicas de reproducción asistida. El tabaquismo y los antecedentes de esterilidad también conllevan mayor riesgo de gestación ectópica. Más de 95% de los embarazos ectópicos se localizan en una trompa de Falopio, por lo general dentro de la porción ampollar. Una ubicación menos frecuente es la del embarazo intersticial en la luz tubárica, donde el huevo llega a atravesar el miometrio. Otros sitios raros, son cuello uterino, ovarios, epiplón, pelvis y abdomen. Los embarazos heterotópicos son raros casos de implantación intrauterina con un embarazo ectópico sincrónico. La incidencia de embarazos heterotópicos se ha incrementado de una tasa espontánea de 1:30 000 gestaciones o 0.1 a 1% de embarazos logrados por técnicas de reproducción asistida.

Se ha informado que la frecuencia de embarazos ectópicos es de más o menos 2% de las gestaciones, aunque es difícil tener certeza al respecto, debido a la posible resolución espontánea en algunos de estos casos, lo que impide detectar el trastorno, además de que no se informa de todos los casos de embarazo ectópico temprano en los que se aplica tratamiento médico no quirúrgico. La incidencia de embarazos ectópicos es cuatro veces mayor en las pacientes embarazadas con dolor o hemorragia. El potencial de morbilidad primaria por embarazo ectópico se debe a probable rotura de una trompa de Falopio o de otro sitio de implantación que ocasione hemorragia. Cuando no se determina el diagnóstico a tiempo, una consecuencia frecuente es choque hemorrágico y muerte.

Síntomas y signos

Por lo regular, el cuadro clínico inicial es de amenorrea, con diagnóstico de embarazo. En muchos casos, después se produce hemorragia irregular, aunque no siempre. Varias pacientes son asintomáticas durante las primeras etapas de evolución del embarazo ectópico; además, no todas padecen dolor. Los síntomas característicos de embarazo ectópico con rotura son intenso dolor abdominal, dolor referido al hombro e inestabilidad hemodinámica. En unos casos sí y en otros no, durante el examen pélvico se detecta una masa en los anexos. Por lo general, el útero tiene hipertrofia ligera y está reblandecido, por la influencia hormonal del embarazo ectópico.

Estudios diagnósticos

Las células trofoblásticas del blastocisto producen β-hCG, que es detectable poco después de la implantación. El aumento en la concentración de β-hCG es logarítmico, con un tiempo de duplicación aproximado de 48 horas. La concentración de β-hCG debe incrementarse al menos 66% cada 4 horas en 85% de los embarazos normales y se mantiene en una meseta durante las etapas tardías del primer trimestre. En los embarazos ectópicos se observan menores incrementos en la concentración de β-hCG, excepto en 15% de los casos; el nivel total de esta hormona no permite distinguir entre un embarazo ectópico y uno intrauterino inviable.

La ecografía transvaginal tiene casi 100% de sensibilidad para la detección de embarazo intrauterino, siempre que sea utilizada para diferenciar entre embarazo real y seudosaco, definido como líquido intrauterino que es posible confundir con embarazo intrauterino. Las verdaderas bolsas gestacionales son de localización excéntrica en el útero y se debe demostrar que tienen un polo fetal. La inexistencia de gestación intrauterina es la circunstancia en que la detección de β-hCG resulta signo de muy probable embarazo ectópico, cuando el nivel de esta hormona está por arriba del umbral discriminatorio en ecografía transvaginal realizada en busca de una bolsa gestacional. Se ha informado que el umbral discriminatorio se alcanza cuando las concentraciones de β-hCG son mayores de 1 500 a 3 000 mIU/ml, aunque otras variables causan efecto en el valor de umbral, como índice de masa corporal, calidad del equipo de ultrasonido y experiencia del operador de este equipo. El diagnóstico de embarazo ectópico por localización ecográfica directa del embarazo es mucho menos preciso que la detección de implantación intrauterina.

Entre otros exámenes de utilidad, está la biometría hemática para valoración de anemia, además de medir la concentración sérica de progesterona. La variabilidad de los niveles de progesterona en embarazos normales restringe la utilidad de esta prueba para el diagnóstico de embarazo ectópico.

Tratamiento

Se justifica un estudio ecográfico cuando se detecta rapidez anormal en el aumento de la concentración de β-hCG, ya sea por una meseta, elevación lenta o disminución de su nivel. Sin embargo, cuando la concentración de β-hCG es inferior al nivel del umbral discriminatorio, bastará un legrado con succión para distinguir si es un embarazo intrauterino inviable o una gestación ectópica. Si la muestra obtenida por legrado no tiene vello coriónico y hay alta concentración de β-hCG, es signo de embarazo ectópico, aunque es posible que una muestra tomada en etapa temprana de la gestación dé resultado negativo falso.

El tratamiento de embarazo ectópico será quirúrgico o médico, lo que depende de diversas variables. La cirugía es definitiva, pero también es invasiva y más costosa que el tratamiento médico. Este último, que es un régimen de metotrexato, resulta eficaz en 90% de pacientes seleccionadas. Para que las indicaciones de tratamiento médico sean apropiadas, se requiere que la paciente sufra molestias, tenga estabilidad hemodinámica y no existan contraindicaciones para la administración de metotrexato. Las principales contraindicaciones son bolsa gestacional mayor de 3.5 cm, movimientos cardiacos fetales y concentración de β-hCG superior a 15 000 mIU/ml. Se ha informado que la aplicación de una sola dosis de metotrexato es eficaz en 84% de los casos. Con el empleo de regímenes de múltiples dosis aumenta la tasa de buenos resultados. Cuando la concentración de β-hCG no disminuye al menos 15% con cuatro a siete días de tratamiento, significa que se requieren dosis adicionales de metotrexato o cirugía. A las pacientes Rh negativas se les da inmunoglobulina RH_o(D), sea que reciban tratamiento médico o quirúrgico. Otro desarrollo del tratamiento médico es la posibilidad de utilizar otros agentes, como potasio, cloruro, prostaglandinas y mifepristona, aunque aún no se les ha estudiado tan bien como al metotrexato.

La finalidad de las intervenciones quirúrgicas en caso de embarazo ectópico consiste en extirpar el producto ectópico y, de ser posible, conservar la función tubárica. Por lo general, se prefiere la técnica laparoscópica para pacientes con estabilidad hemodinámica. Si ella está en choque o su abdomen está distendido por sangre, se requerirá laparotomía de urgencia. Cuando la salud de la trompa de Falopio es buena en términos generales, es posible abrir una salpingostomía para extirpar la sección afectada del conducto, a través de una incisión en la porción antimesentérica de la trompa, y dejar intacto el resto del oviducto. Cuando existe lesión extensa de la trompa uterina, se recomienda salpingectomía completa o parcial. Al aplicar técnicas conservadoras para mantener la función tubárica, se debe monitorear la concentración de β-hCG después de la operación, hasta que se normalice.

Se puede recurrir a la vigilancia y espera en las pacientes estables con embarazo ectópico demostrado, siempre que su concentración de β-hCG sea menor de 200 mIU/ml y esté en disminución. Es necesario indicar a la paciente los riesgos de rotura y hemorragia, y se debe tener a mano equipo para tratamiento de urgencia.

Anticoncepción

Las medidas anticonceptivas para evitar un embarazo no deseado pueden ser reversibles o permanentes. Entre los métodos reversibles se cuentan: anticonceptivos hormonales por vía oral, transcutánea o subcutánea; inyección de gestágenos de acción prolongada; dispositivos intrauterinos (DIU) y condones, por mencionar algunos. Los DIU modernos contienen gestágenos hormonales o cobre, que son liberados en dosis bajas hacia la cavidad uterina, donde inhiben la motilidad espermática y bloquean la fecundación; es posible insertarlos en el consultorio, la mayoría de las veces sin necesidad de anestésico local ni dilatación cervicouterina. Tanto los dispositivos de cobre como los de gestágenos son muy eficaces y de larga duración. Los DIU contemporáneos no incrementan el riesgo de infección pélvica; los que liberan gestágenos reducen el flujo menstrual en más o menos 50% y se ha demostrado que son eficaces para control de la hemorragia uterina anormal, prevención de hiperplasia durante tratamiento de reemplazo de estrógeno y tratamiento de hiperplasia.

Los implantes subdérmicos anticonceptivos generan bajas concentraciones séricas de gestágenos anticonceptivos (también contenidas en los anticonceptivos orales), las cuales espesan el moco cervical e inhiben la ovulación. Con estas acciones se logran tasas de control comparables a las informadas con esterilización y anticonceptivos intrauterinos. Su tiempo de acción eficaz varía de uno a siete años, según el número de implantes, el gestágeno utilizado y el sistema de liberación. Igual que en el caso de los DIU, el principal efecto secundario es el cambio en las hemorragias menstruales; la mayoría de las usuarias experimentan pérdida hemática disminuida, pero mayor número de días con hemorragia, a veces a intervalos impredecibles.

La inserción de implantes anticonceptivos subdérmicos se realiza con un trócar desechable y anestesia local; son extraídos también con anestesia local, a través de una pequeña incisión. Estos procedimientos se completan en pocos minutos y es raro que causen dolor o infecciones. Los sistemas actuales utilizan una sola varilla y son más fáciles de aplicar, su vida útil es menor y se acompañan de patrones de hemorragia un poco más aceptables que los ya descontinuados implantes de varias varillas.

Los embarazos no planeados dan lugar a más o menos 1 millón de abortos al año en Estados Unidos. La aspiración del útero, por medios manuales o con bomba de vacío eléctrica, permite que los abortos electivos en el primer trimestre sean más seguros, con mortalidad inferior a 1:200 000 procedimientos. La morbilidad y mortalidad de los abortos aumenta de manera significativa a medida que avanza el tiempo de la gestación.

Se dispone de técnicas de esterilización permanente, tanto para varones como para mujeres. Antes de practicar un procedimiento de esterilización permanente, el médico debe dar minuciosa asesoría y determinar el método anticonceptivo a permanencia más adecuado para el o la paciente. La reversión de estos procedimientos es costosa y, en muchos casos, ineficaz. La esterilización masculina permanente por vasectomía es segura, eficaz (con tasas de fallas de 1.5:1 000) y de invasión mínima. Para las mujeres hay varias técnicas posibles de esterilización permanente. La mayoría de los procedimientos para ellas están planeados para ocluir o extirpar las trompas de Falopio, por laparotomía o por técnica laparoscópica; así, se cuenta con las operaciones laparotómicas de Pomeroy, Irving, Uchida y Madelener, además de los procedimientos laparoscópicos de coagulación electroquirúrgica monopolar o bipolar de las trompas de Falopio y la aplicación de bandas de Silastic (silicona elástica) o las grapas de marca registrada (clips Filshie, clips Hulka). Con frecuencia se practica una minilaparotomía para oclusión tubárica tipo Pomeroy, a fin de realizar esterilización posparto. Actualmente se dispone de un número limitado de métodos de marca registrada para oclusión tubárica transcervicouterina por acceso intrauterino hasta los orificios de las trompas, por medio de un histeroscopio.

La tasa de fallas observada con los procedimientos de ligadura de trompas varía de 0.7 a 3.6%, lo que es comparable al índice de fallas con DIU e implantes subdérmicos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MALIGNA EN TROMPAS DE FALOPIO

Es muy raro que se formen tumores, benignos o malignos, en las trompas de Falopio. Los casos de adenocarcinoma de estos conductos representan menos de 1% de los cánceres en aparato reproductor femenino. El mayor riesgo que afrontan las mujeres con mutaciones BRCA12 de desarrollar cáncer en trompas de Falopio es compatible con el mayor peligro de que sufran cáncer ovárico.

Los síntomas iniciales más frecuentes de cáncer tubárico son hemorragia vaginal posmenopáusica o antecedente de secreciones vaginales intermitentes, profusas y acuosas. A este último síntoma se le conoce como hidrosalpinge intermitente. A veces, pero no siempre, existe una masa palpable en los anexos. Por lo regular aumenta la concentración de marcadores tumorales, como CA-125, aunque en etapas tempranas de la enfermedad es probable observar dicho aumento en menos de 50% de las pacientes con cáncer tubárico u ovárico. Por lo general, el diagnóstico de carcinoma en trompas de Falopio no es preoperatorio.

El diagnóstico diferencial de estas neoplasias abarca trastornos que pueden ocasionar hiperplasia u obstrucción en la porción distal de las trompas de Falopio. El ejemplo más frecuente es el de hidrosalpinge, por el que la obstrucción de dichos conductos ocasiona acumulación de líquidos (edema) en su luz y provoca distensión tubárica. Las causas comunes de hidrosalpinge son infección y endometriosis anteriores. Otro diagnóstico que es posible confundir con cáncer en tropas de Falopio es el de quistes paratubáricos, los cuales son quistes sencillos que se forman en la mesosalpinge o se adhieren de manera laxa al exterior de la trompa. Los quistes paratubáricos casi siempre son benignos y de desarrollan a partir de vestigios de conductos de Müller y de Wolff.

Se clasifica al cáncer tubárico con las reglas del sistema FIGO para cáncer ovárico.

El tratamiento de cáncer en trompas de Falopio es, en esencia, el mismo que se aplica a los tipos de cáncer ovárico más comunes. Se administra tratamiento multimodal, con cirugía primaria para clasificación y citorreducción tumoral por quimioterapia, con base en la clase y grado de la neoplasia. Se presentará un estudio más detallado de este tema en la sección sobre cirugía de enfermedad ovárica maligna. El pronóstico es bueno cuando el tumor está confinado a una trompa de Falopio. Igual que los tumores ováricos, la mayoría de los cánceres tubáricos ya está en etapa avanzada al momento del diagnóstico y la supervivencia de las pacientes es muy baja.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD OVÁRICA BENIGNA

Masas anexiales

Estas masas son estructuras anormales que se forman en ovario, trompa de Falopio o ligamento ancho. A veces la valoración pre-operatoria estrecha el diagnóstico diferencial, pero generalmente se requiere resección quirúrgica o biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.

El diagnóstico diferencial de masas anexiales es complejo (ver el cuadro 39-8). Todas las estructuras naturales de la pelvis tienen la posibilidad de constituir una masa detectable en anexos. La mayoría de estas masas son benignas, pero la probabilidad de que sean malignas aumenta con la edad de la paciente. Alrededor de 10% de las masas persistentes en anexos, atribuibles al ovario, son malignas en pacientes premenopáusicas y se forman en casi 50% de las posmenopáusicas.

Quistes funcionales

Estos quistes se forman con relativa frecuencia en mujeres en edad reproductiva, pero se ha informado que también aparecen en posmenopáusicas. Por lo regular, es posible diagnosticarlos cuando son mayores de 3 cm y, en ocasiones, crecen hasta alcanzar un diámetro de 10 cm. En examen histopatológico no se detectan características patológicas, como atipia, necrosis o invasión. Los quistes foliculares producen estrógeno hasta que se resuelven. La producción hormonal de este tipo de quistes puede ocasionar retrasos o irregularidades de la menstruación, lo que a veces da lugar a un diagnóstico erróneo de embarazo ectópico. El tipo menos frecuente de quistes funcionales es el de los luteínicos de células de la teca, que se forman como reacción fisiológica a la hiperestimulación por altas concentraciones de β-hCG, provocadas por molas hidatiformes completas. Por lo regular, los quistes funcionales se resuelven por regresión espontánea en un lapso de uno a tres meses o, en el caso de los quistes luteínicos, cuando el tratamiento normaliza la concentración de β-hCG.

Con la identificación correcta de quistes funcionales se evitan muchos procedimientos quirúrgicos innecesarios. De manera característica, estos quistes son cápsulas lisas unilaterales que se descubren en examen de la pelvis. En ecografía transvaginal se observará una morfología ecotransparente sencilla y la concentración de β-hCG no estará elevada. Por lo regular, en examen ecográfico de revisión, 4 a 6 semanas después, se demostrará resolución del trastorno, sin tratamiento. Alrededor de 85% de los quistes menores de 6 cm se resuelven por regresión, pero las masas de mayor tamaño tienen mayor probabilidad de persistir. Los anticonceptivos orales suprimen la actividad hormonal, lo que ocasiona inhibición por retroalimentación en la producción hipofisaria de gonadotropina; a su vez, esto puede impedir el desarrollo de otros quistes funcionales y algunos clínicos afirman que propicia la regresión de los quistes existentes. Sin embargo, de ningún modo se requiere la supresión hormonal, ya que la mayoría de los quistes funcionales se resuelven sin intervención alguna.

La mayoría de los quistes funcionales se mantienen asintomáticos, pero algunos se rompen o sufren torsión, lo que ocasiona dolor cólico abdominal o en un flanco. En caso de torsión, se requiere pronta intervención quirúrgica, por lo general laparoscópica, para restaurar el aporte vascular al ovario; para ello se destuerce el pedículo, antes que se produzca isquemia significativa o necrosis en la gónada. La rotura de los quistes ocasiona diversos grados de dolor; en raros casos, la hemorragia ovárica ocasiona inestabilidad hemorrágica y se requiere cirugía. Si la paciente sufrió rotura de un quiste sintomático, es adecuado hospitalizarla durante 24 horas para observación y para realizar exámenes seriales y biometrías hemáticas.

Masas anexiales persistentes

Cuando estas masas persisten es probable que se trate de neoplasias. Por lo general, un cirujano ginecológico general puede extirpar las masas benignas de manera eficaz, mientras que las malignas serán mejor tratadas por oncólogos ginecológicos con experiencia en clasificación quirúrgica, citorreducción de tumores y administración de tratamientos coadyuvantes para optimizar los resultados. La clasificación de masas anexiales constituye la mejor oportunidad de atender el interés de la paciente, al permitir que participe el mejor grupo quirúrgico en sus cuidados.

El estudio ecográfico transvaginal es el mejor examen diagnóstico para masas anexiales. Esta técnica es en particular adecuada para delinear las características morfológicas de dichas masas. En las publicaciones médicas abundan las descripciones morfológicas que correlacionan estas masas con neoplasias ováricas benignas y malignas. En la figura 39-7 se presentan las características morfológicas que se utilizan para distinguir entre posibles cánceres y probables lesiones benignas. Se informa que la sensibilidad para identificar neoplasias ováricas malignas es de 90 a 94%, pero la especificidad es de sólo 60%, más o menos. Mediante la valoración de ondas Doppler en los vasos tumorales, es posible mejorar la especificidad hasta más o menos 85%, sin reducir la sensibilidad. Los vasos que se forman en las lesiones malignas tienen menor resistencia a la circulación que los vasos de tejidos normales; por tanto, la razón de flujo diastólico a sistólico es mayor que en tejidos sanos (ver figura 39-8), lo que es posible cuantificar por medio del índice de pulsatilidad. Esta prueba es más especializada, costosa y tardada, lo que limita su empleo a lesiones seleccionadas. Parece que las MRI cumplirán una función importante en la definición de masas anexiales, aunque su sensibilidad es un poco menor que la de la ecografía, sobre todo con tumores en etapas tempranas o de bajo potencial maligno. Además, las MRI son mucho más costosas que los estudios ecográficos.

Además de la ecografía, los marcadores pueden resultar muy útiles para la clasificación de masas anexiales palpables. El marcador tumoral óptimo es el que aumenta sólo cuando hay cáncer y debe correlacionarse con el grado de enfermedad. En realidad, no existe un marcador perfecto. Se han identificado marcadores de enfermedades ováricas malignas, los cuales son producidos por células germinales, epitelio o estroma. El aprovechamiento óptimo de marcadores tumorales implica ordenar la búsqueda de los que puedan ser más útiles para la clínica, según el cuadro inicial, en vez de investigar todos. En el cuadro 39-9 se presenta una lista de los marcadores tumorales más utilizados; es probable que dentro de pocos años se validen muchos otros, incluso grupos de marcadores múltiples, por técnicas de microchips de DNA. Por ejemplo, las neoplasias malignas de células germinales normalmente se forman en mujeres menores de 35 años de edad, casi siempre son unilaterales y se caracterizan por morfología sólida en la valoración ecográfica. En tales circunstancias, sería apropiado ordenar estudios de los marcadores tumorales α-fetoproteína (AFP, por sus siglas en inglés), β-hCG y lactato deshidrogenasa (LDH). Con frecuencia, los tumores epiteliales son lesiones quísticas, sólidas y bilaterales, más complejas. En consecuencia, CA-125, CA-19-9 y CEA son mejores marcadores. En mujeres posmenopáusicas se dificulta la interpretación de CA-125, debido a que algunas enfermedades benignas, como endometriosis (que es mucho más frecuente que el cáncer ovárico) ocasionarán que la prueba tenga resultados falsos positivos. Además, con el embarazo, las concentraciones de muchos marcadores aumentan de manera normal, lo que complica la valoración de masas diagnosticadas durante la gestación.

El American College of Obstetricians and Gynecologists publicó la opinión de su Comité acerca de la clasificación de masas anexiales, en la cual se recomienda que las pacientes con características de alto riesgo sean remitidas al especialista en oncología ginecológica. En el caso de las posmenopáusicas, tal remisión se justifica cuando la persona tiene al menos uno de los siguientes signos: concentración de CA-12 superior a 35 U/ml, ascitis, masa ganglionar o fija, pruebas de metástasis abdominales o lejanas, o antecedentes familiares de una o más parientes de primer grado con cáncer ovárico o de mama. Para pacientes premenopáusicas se dan las mismas recomendaciones, excepto que se aumenta el umbral de CA-125 a más de 200 U/ml, con la finalidad de tomar en cuenta enfermedades frecuentes en este grupo, como endometriosis. El motivo para la remisión a los especialistas se basa en datos que demuestran que, cuando éstos atienden a pacientes con cáncer ovárico, realizan una clasificación de neoplasias más precisa y logran mejores resultados

Se da tratamiento de expectación a masas de bajo riesgo consideradas quistes funcionales. Si la masa persiste o en el examen se descubre que tiene características preocupantes, será necesario llevar a cabo estudios de imagen o extirpar la masa para medir marcadores tumorales. Un principio básico de la resección quirúrgica de neoplasias ováricas es no romper el quiste ni permitir que sus contenidos se derramen en el abdomen. Nunca es adecuado realizar aspiración con aguja de una masa ovárica que pueda contener células malignas, debido a la probabilidad de que la enfermedad se disemine dentro del abdomen. Los procedimientos quirúrgicos indicados son ooforectomía para lesiones de alto riesgo o resección de quistes ováricos para lesiones de bajo riesgo. Se puede utilizar acceso quirúrgico laparoscópico o por laparotomía. La intervención laparoscópica es más adecuada para masas quísticas pequeñas que sea posible colocar en una bolsa para recuperación de muestras, sin derramar sus contenidos ni romperlas. Cuando se trata de masas sólidas o se tienen pruebas de enfermedad metastásica (como ascitis o endurecimiento del epiplón), se requiere laparotomía para la resección. Se decide entre conservar el ovario o no después de una valoración en que se sopesen los riesgos de desarrollo de una cardiopatía o de cáncer ovárico. Las pacientes menores de 60 años de edad con masas benignas pueden esperar cierto beneficio de protección cardiaca, incluso después de la menopausia.

Se considera que la combinación de una masa quística sencilla (menor de 5 cm) y concentración normal de CA-125 es de bajo riesgo, aun en pacientes posmenopáusicas. Es razonable administrar tratamiento conservador.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD OVÁRICA MALIGNA

Se clasifica al cáncer ovárico en tres grupos histológicos, según el origen celular del tumor. Las neoplasias epiteliales, el cáncer de células germinales y los tumores del estroma de cordón sexual son las lesiones primarias; se agrega una cuarta categoría que abarca enfermedades en algún otro sitio que envían metástasis al ovario. El 85% de los cánceres ováricos son carcinomas epiteliales y a cada una de las demás categorías (tumores de células germinales, tumores del estroma de cordón sexual y metástasis enviadas por neoplasias de otros sitios) corresponde alrededor de 5% de los casos. Se observa incidencia máxima de cáncer ovárico epitelial en el quinto y el sexto decenios de la vida, mientras que la aparición de germinomas malignos es más probable en pacientes menores de 30 años de edad. La frecuencia de los tumores de estroma tiene distribución bimodal, con máximos a edades aproximadas de 25 y 55 años. La enfermedad ovárica maligna se disemina por extensión primaria a la cavidad peritoneal y también por las vías linfática y hematógena.

Según sus causas, el cáncer ovárico epitelial puede ser esporádico o hereditario. Los cánceres esporádicos tienen estrecha relación con la cantidad de ovulaciones de toda la vida, o sea, con la cronicidad de la estimulación por gonadotropina. También se cuenta con datos indicativos de un efecto ambiental, ya que se ha observado que la ligadura de trompas reduce los riesgos, los cuales aumentan con dietas altas en lípidos relacionados con ácidos grasos omega 3. Hasta 10% de los cánceres ováricos son hereditarios. Tres linajes celulares causan la mayoría de los casos hereditarios, en los que se incluyen tumores específicos de sitio ovárico, cáncer mamario y ovárico, y neoplasias colorrectales hereditarias sin poliposis. La herencia genética de una mutación en los genes BRCA1 o BRCA2 ocasiona un riesgo de 40% para toda la vida de que se desarrolle cáncer ovárico y de 80% para toda la vida que surja cáncer de mama. En los grupos étnicos de judíos asquenazíes y de personas originarias de Islandia se observa mayor incidencia de mutaciones “fundadoras” que incrementan el riesgo. Se ha relacionado a otros factores de la reproducción con mayor riesgo, como infertilidad, incluso por agentes inductores de la ovulación.

Los tumores epiteliales se clasifican en dos tipos: invasivos y de poco potencial maligno (limítrofes). Los de tipo invasivo causan 80% de los casos de cáncer epitelial y, por lo general, son detectados hasta etapas avanzadas. Los tumores con poco potencial maligno aparecen en mujeres con 10 a 15 años menos de edad, en promedio, que quienes sufren enfermedad invasiva y hasta 80% de los casos están en etapa I al momento del diagnóstico. En las invasiones destructivas de estroma no hay tumores de poco potencial maligno y se considera que son enfermedad maligna con posibilidades de enviar metástasis. Los tumores epiteliales se subdividen por histología en serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras, de células de transición y tipos no diferenciados. Los tumores serosos son los más frecuentes y causan alrededor de 50% de todos los casos de carcinoma epitelial. Los carcinomas endometrioides son la segunda variedad más frecuente, constituyen 24% de todos los cánceres ováricos y a veces se relacionan con endometriosis. Los casos de tumor de células claras no llegan a 5% de los tumores epiteliales, también se relacionan con endometriosis y su evolución natural es más virulenta. Los tumores mucinosos causan 15% de los casos de cáncer epitelial y en ocasiones alcanzan gran tamaño. Por lo general, los cánceres ováricos epiteliales afectan ambos ovarios.

En la mujer, los principales cánceres de células germinales son disgerminoma, teratoma inmaduro, tumor del saco vitelino, tipos mixtos y el raro carcinoma no gestacional. Casi todos los cánceres de células germinales son unilaterales y por lo regular son detectados en la etapa I. Estos tumores son tres veces más frecuentes en mujeres de ascendencia asiática o africana. Una entidad aparte es el tipo de cáncer en adultas que se desarrolla en teratoma quístico maduro, que por lo demás es benigno. Esto sucede hasta en 1% de los teratomas quísticos maduros y casi siempre se forma un carcinoma escamocelular.

Entre los tumores del estroma de conductos sexuales, los más frecuentes son los de células de Sertoli-Leydig, los de células de granulosa, tanto de adultas como juveniles. Con frecuencia, estos tumores tienen actividad hormonal. Los de células de Sertoli-Leydig se desarrollan casi siempre en el tercer decenio de la vida y se forman a partir de vestigios de los conductos de Wolff. Son raros y por lo general producen testosterona, con lo que ocasionan desfeminización (amenorrea, atrofia mamaria) y virilización (engrosamiento de la voz, hirsutismo, hipertrofia del clítoris). Los tumores de células granulosas en adultas aparecen en el sexto decenio de la vida y la mayoría de las veces son productores de estrógeno; a causa de ello, a menudo provocan hemorragia posmenopáusica y, hasta en 15% de los casos, dan lugar al desarrollo de cáncer endometrial. Los tumores juveniles de células granulosas son similares pero se forman en pacientes más jóvenes. Igual que los cánceres de células germinales, las neoplasias del estroma de cordón sexual casi siempre son unilaterales y es característico que se les detecte en etapas tempranas.

Los carcinomas metastásicos que provienen de otros sitios primarios son frecuentes; los orígenes más comunes son aparato gastrointestinal (tumor de Krukenberg), mamas, páncreas, linfomas y riñones. Estos tumores se caracterizan por ser sólidos y bilaterales. El pronóstico para estas neoplasias es malo en particular.

Manifestaciones clínicas

Casi 90% de las pacientes con tumor en etapa I desarrollan síntomas y sólo 5% de ellas son asintomáticas. Por lo regular, los síntomas son molestias gastrointestinales que persisten durante un promedio de 12 días al mes, por tres meses. Menos pacientes padecen dolor pélvico o metrorragia. En el examen físico, cualquier masa detectada amerita mayor valoración. Se debe considerar que todas las masas ováricas tienen potencial maligno, mientras no se demuestre lo contrario; cuando en el examen se aprecia que las masas son lisas y móviles, significa que son de bajo riesgo; en cambio, las masas pélvicas sólidas, irregulares o fijas son indicativas de enfermedad maligna. Las pruebas de clasificación de masas pélvicas deben incluir ecografía pélvica transvaginal y medición selectiva de marcadores tumorales, como ya se indicó en la sección sobre masas anexiales. Hasta en 50% de los casos de cáncer ovárico en etapa temprana se obtienen resultados negativos de CA-125. Cuando se considera probable enfermedad ovárica maligna antes de cirugía, es recomendable remitir a la paciente con un ginecólogo especializado en oncología.

En ocasiones, se descubre cáncer de ovario durante cirugía por otra indicación o cuando no se realizó la clasificación de manera adecuada. Cuando se notan ascitis, carcinomatosis o excrecencias papilares, es necesario extirpar el tumor intacto y someterlo a corte por congelación. Cuando se diagnostica cáncer, se debe consultar a un cirujano ginecológico u oncológico para que establezca la clasificación quirúrgica de la etapa del tumor y practique citorreducción.

Tratamiento

La etapa en la que se halla el cáncer ovárico se determina por cirugía (ver el cuadro 39-10). Para extirpar una masa anexial compleja, el procedimiento debe iniciar con un lavado, a fin de obtener muestras para estudio citológico; a continuación, es necesario extraer la masa intacta. Luego de la resección, se debe hacer un corte por congelación para establecer el diagnóstico definitivo. Cuando se confirma enfermedad ovárica maligna, la clasificación por etapas definitiva requiere valoración y biopsia de ganglios pélvicos y paraaórticos, epiplón y peritoneo. Se tienen que revisar todas las superficies peritoneales y ha de realizarse biopsia de todas las lesiones que parezcan malignas; si no se localiza este tipo de lesiones, se sigue un patrón predeterminado para tomar muestras de paredes pélvicas, fondo de saco, peritoneo de la vejiga urinaria, surcos paracólicos y ambos hemidiafragmas. Se debe decidir acerca de la posible resección del útero y el ovario contralateral. Cuando la paciente sea joven y desee conservar su fertilidad, habrá que aplicar los criterios de identificación de mujeres que pueden mantener la facultad de embarazarse. Los factores que propician la conservación de las funciones reproductivas son: cáncer de células germinales y tumores del estroma de conducto sexual, ya que por lo regular son unilaterales y la quimioterapia (cuando es requerida) tiene potencial curativo. También pueden conservar la fertilidad quienes padecen tumores de poco potencial maligno en un solo ovario o, en casos seleccionados, cuando es posible resecar por completo la enfermedad extraovárica. Las pacientes que no tienen posibilidad de cirugía conservadora son quienes sufren tumores epiteliales invasivos, debido a la elevada probabilidad de afección bilateral y a que la función de la quimioterapia es paliativa en estos casos, excepto en las primeras etapas de la enfermedad. Si no es conveniente intentar la conservación de la fertilidad, se practica histerectomía y extirpación de la trompa de Falopio y el ovario contralaterales.

Cuando se comprueba diseminación de la enfermedad a la pelvis o el abdomen, la citorreducción de todo tumor macroscópico resecable adquiere importancia decisiva. En numerosos estudios clínicos con distribución se ha demostrado que la reducción tumoral siempre conlleva ventajas de supervivencia para las pacientes cuando se logra la máxima citorreducción. Cuando se decide este procedimiento durante una operación, los esfuerzos deben concentrarse en el tumor más grande, dondequiera que se encuentre. Si es posible, se reseca la lesión más grande y se dirige la atención a la siguiente en tamaño. Este proceso continúa hasta extirpar todas las masas mensurables o se halla una lesión irresecable. Para extirpar las neoplasias es posible que, en cada punto de decisión de este algoritmo, el cirujano deba ejecutar resección de intestino, esplenectomía, exenteración posterior modificada, culdectomía (resección extensa de peritoneo pélvico), resección de diafragma y otros procedimientos en la porción superior del abdomen. En dos estudios clínicos retrospectivos del Gynecologic Oncology Group, se observó que la supervivencia después de citorreducción microscópica de cáncer ovárico fue de 65% a 4 años y que esta tasa disminuyó a 35% cuando, luego de la cirugía, quedó menos de 1 cm de enfermedad macroscópica residual. Cuando la enfermedad residual fue mayor de 2 cm, sólo se obtuvo supervivencia de 20% a 4 años. Los especialistas capacitados en cirugía de cáncer ovárico logran la citorreducción óptima hasta en 70% de las pacientes que operan.

Las mujeres con tumores epiteliales en etapa IA, de grados 1 o 2, tienen muy buen pronóstico y, por lo general, no se les administra quimioterapia adicional. En casos de cáncer epitelial más avanzado, la quimioterapia resulta muy eficaz para inducir la remisión clínica, pero es frecuente que se produzcan recurrencias, con un intervalo de progresión de dos a tres años, en promedio. Las mejores combinaciones de quimioterápicos para el tratamiento de cáncer epitelial en etapas avanzadas incluyen tanto taxanos como agentes de platino, que se administran por vía intravenosa o intraperitoneal, con un mínimo de seis ciclos. Se ha demostrado que la quimioterapia intraperitoneal induce mayores intervalos de progresión sin enfermedad; sin embargo, su toxicidad aguda es mucho más alta y sólo 40% de las pacientes logran completar el programa terapéutico con este régimen. El marcador tumoral CA-125 sirve para valorar la eficacia del tratamiento.

Hoy, el mejor régimen contra tumores malignos de células germinales es con cisplatino, etopósido y bleomicina, que se administran en un tratamiento de cinco días, con el que se prosigue hasta el último ciclo después de que se normalicen las concentraciones elevadas de marcadores tumorales. Se da un tratamiento similar para tumores del estroma de cordón sexual.

Pronóstico

El pronóstico de carcinoma ovárico epitelial se relaciona en primer lugar con la etapa y el grado histológico del tumor. La mayoría de los cánceres ováricos se hallan en etapa avanzada al momento del diagnóstico inicial, de modo que la tasa de supervivencia a largo plazo en estos casos es de sólo 50%. El índice de supervivencia a cinco años para pacientes con enfermedad en etapa III o IV es de más o menos 20 a 35%. Es posible lograr largos intervalos sin enfermedad al combinar clasificación quirúrgica exhaustiva, citorreducción enérgica y quimioterapia coadyuvante.

Prevención

Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de que se desarrolle carcinoma epitelial ovárico. El grado en que se reduzca el riesgo dependerá de las dosis y la duración del tratamiento. Los efectos de protección son tan durables que pueden persistir por un decenio o más, después de descontinuar la medicación.

Se deberá considerar para asesoría y pruebas genéticas a toda mujer con amplios antecedentes familiares del trastorno. En los casos en que se confirme riesgo hereditario de padecer cáncer ovárico (con base en minucioso análisis de linajes celulares o pruebas genéticas), será benéfica la extirpación profiláctica de ovarios y trompas de Falopio. La recomendación actual es realizar estas resecciones al final de la edad reproductiva, a la edad de 35 años o cuando la paciente tenga 10 años menos que su pariente que desarrolló la enfermedad a menor edad. La resección quirúrgica de ovarios y trompas reduce el riesgo de padecer cáncer ovárico en al menos 95%, aunque algunas mujeres aún pueden desarrollar carcinoma peritoneal primario.

Hasta ahora, no se ha demostrado que alguna prueba tenga la sensibilidad o especificidad suficientes para merecer una recomendación de la US Preventive Services Task Force, ACOG o la American Cancer Society. Al efectuar estudios ecográficos prospectivos e investigaciones combinadas de medición de CA-125 y ecografía, se ha observado cierta tendencia a lograr el diagnóstico en etapas más tempranas de la enfermedad en pacientes seleccionadas, lo que genera prolongación de los intervalos sin enfermedad, pero no aumenta la supervivencia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MULTIORGÁNICA

1. Dolor pélvico crónico

Por lo general, se define dolor pélvico crónico como seis a 12 meses de dolor bajo el nivel del ombligo y que causa efecto significativo en la calidad de vida. El 40% de todas las referencias a ginecólogos son para valoración y tratamiento de este trastorno, que da lugar hasta 40% de todas las laparoscopias y 12% del total de histerectomías.

Diagnóstico

El diagnóstico de dolor pélvico crónico es complejo. Aunque muchas pacientes atribuyen el padecimiento a causas ginecológicas, el médico debe considerar otros diagnósticos relacionados con los sistemas gastrointestinal, urinario y musculoesquelético, además de problemas psicológicos y psicosomáticos. Los diagnósticos no ginecológicos más frecuentes son: síndrome de intestino irritable, enfermedad intestinal inflamatoria, nefrolitiasis, cistitis intersticial, hernia inguinal o ventral, desgarro muscular, lesión nerviosa, depresión y somatización. Es de notarse que es mayor la probabilidad de que muchas de estas pacientes hayan sufrido violación siendo niñas o ya de adultas.

Las causas ginecológicas de dolor pélvico crónico se clasifican en cíclicas o continuas. Los principales orígenes de dolor cíclico son dismenorrea primaria (definida como menstruaciones dolorosas sin patología pélvica identificable) y dismenorrea secundaria (atribuible a trastornos como endometriosis o adenomiosis). A veces, unas pacientes sufren dolor unilateral a mitad del ciclo ovulatorio, el cual se resuelve en uno o dos días. Las principales causas de dolor continuo son endometriosis con adenomiosis y prolapso de un órgano pélvico (que se tratarán más adelante), además de salpingitis crónica y adherencias pélvicas. Otra causa de dolor continuo es el síndrome de residuo ovárico, que surge cuando los restos de tejido ovárico que permanecen después de ooforectomía se localizan en posición retroperitoneal. A veces, el dolor es resultado de la degeneración de fibroides o del efecto masivo de un leiomioma grande.

Manifestaciones clínicas

En el examen de la pelvis se requiere cuidadosa comunicación con la paciente, para descubrir dónde y cuándo surge el dolor. Es de importancia identificar anormalidades palpables y localizar los focos de hipersensibilidad. Cuando se detecta una masa pélvica, se debe clasificarla como ya se describió en la sección sobre masas anexiales. Los resultados anormales de los exámenes pélvicos tienen un valor de más o menos 80% en el pronóstico de las anormalidades de pelvis observadas por laparoscopia.

Tratamiento

En caso de dolor por causas no ginecológicas, se aplica tratamiento según el diagnóstico. A mujeres en edad reproductiva se les propone un régimen de antiinflamatorios no esteroideos y anovulatorios, por lo regular con anticonceptivos orales, siempre que sean adecuados para la edad de la paciente y sus factores de riesgo. Se da tratamiento similar al dolor atribuible a endometriosis o adenomiosis. Otras causas de dolor continuo son espasmos o tensión sobre la musculatura del suelo pélvico. En muchos casos, la fisioterapia y los “ejercicios inversos” de Kegel para relajar los músculos generan mejoría. Cuando se sospecha de infección crónica se puede prescribir un antibiótico, pero es necesario demostrar plenamente la infección, para no ordenar exceso de antibióticos. Con frecuencia se observa depresión concurrente, por lo general como efecto secundario del dolor y no como trastorno primario. En muchos casos resulta benéfico el tratamiento con antidepresivos; para esta indicación, los antidepresivos tricíclicos son más eficaces que los inhibidores de la recaptación de serotonina. En ocasiones, cuando el dolor es intenso y rebelde al tratamiento, se requiere administrar narcóticos para controlarlo. El médico debe razonar con cuidado si iniciará el tratamiento con narcóticos en casos de dolor crónico, debido a la posibilidad de que la paciente desarrolle dependencia o adicción. Muchas veces es de utilidad tratar estos casos con un contrato sobre narcóticos, entre la paciente y el médico, para regular su consumo. En varias ocasiones sirve remitir a la persona a un servicio multidisciplinario para tratar casos difíciles o rebeldes al tratamiento.

Si el dolor no cede con tratamiento médico o se hallan resultados anormales en el examen físico, está indicada una laparoscopia diagnóstica. Con este procedimiento se revisan de manera minuciosa estructuras abdominales altas, órganos y peritoneo pélvicos, apéndice, recto y colon sigmoide. Los trastornos que se detectan con mayor frecuencia son endometriosis, que afecta a 33% de las pacientes, y adherencias, en un tercio de los casos. En la mayoría de las demás pacientes no se identifica ninguna patología. La mayoría de las anormalidades no causan dolor y es posible que el tratamiento contra endometriosis no resuelva la dolencia.

En el mejor de los casos, se cuenta con pruebas insuficientes de que la laparoscopia sea benéfica para el tratamiento de dolor pélvico. Muchos procedimientos de resección o ablación de adherencias o endometriosis no alivian el dolor; si este último es atribuido al útero o el cuello uterino y no es posible controlarlo con procedimientos menores o tratamiento médico, las principales opciones son histerectomía o, cuando se quiere conservar la fertilidad, interrupción de los fascículos de nervios autonómicos con neurectomía presacra. Los dolores atribuidos a fibroides grandes o en degeneración pueden aliviarse mediante procedimientos de embolización de la arteria uterina o resección quirúrgica de los leiomiomas, con histerectomía o miomectomía. Con frecuencia, la dismenorrea grave que no mejora con tratamiento médico mejora de manera significativa con ablación del endometrio.

Los datos publicados indican que el tratamiento laparoscópico logra reducción del dolor a corto plazo en 60 a 80% de las pacientes, pero no se han demostrado sus beneficios a largo plazo. Para pacientes que ya cumplieron sus expectativas de reproducción o que desean un tratamiento definitivo, se ha informado que la histerectomía da buenos resultados hasta en 95% de las mujeres con trastornos uterinos como fibroides en degeneración; cuando no se detecta patología pélvica, logran alivio de 50 a 91% de las pacientes. La tasa de buenos resultados es baja en mujeres con síntomas de depresión. A quienes padecen endometriosis también se les debe proponer salpingooforectomía bilateral, para minimizar el dolor causado por implantes residuales.

2. Endometriosis

Se define a este trastorno como la existencia de tejido endometrial funcional fuera del útero. Los sitios más frecuentes de endometriosis son ovarios, ligamentos uterosacros y el fondo de saco de Douglas; se detecta con menos frecuencia en trompas de Falopio, serosa uterina, colon sigmoide, recto, peritoneo, intestino delgado o mesenterio. En ocasiones se descubre endometrio ectópico en sitios lejanos, como pulmones, ganglios linfáticos, sitios de incisión quirúrgica, ombligo, peritoneo y mamas.

Se cree que las causas de endometriosis actúan por medio de cualesquiera de los siguientes tres mecanismos: (1) menstruación retrógrada con implantación, (2) metaplasia de restos de conductos de Müller o epitelio celómico y (3) diseminación por vía linfática o venosa. La menstruación retrógrada por tubas uterinas es frecuente, pero rara vez causa endometriosis. No se sabe qué factores influyen en la implantación y el desarrollo de endometriosis. La probabilidad de que surja este problema aumenta cuando existe obstrucción al flujo, por estenosis cervicouterina o anomalías congénitas, como himen imperforado.

La endometriosis puede desarrollarse en cualquier momento posterior al inicio de la menarca y se produce regresión casi completa después de la menopausia. Es difícil determinar la prevalencia de este trastorno porque muchas de las mujeres que lo padecen son asintomáticas. La prevalencia calculada de endometriosis es de más o menos 15 a 20%; puede causar formación de una escara que reduzca la fertilidad. Como resultado, el diagnóstico de endometriosis es más frecuente en estudios para investigar la esterilidad, en los cuales se halla que hasta 20 a 47% de las pacientes sufren la afección. A la inversa, en mujeres con fertilidad demostrada que eligen esterilización tubárica se observa que sólo de 1 a 5% padece endometriosis. El embarazo y los anticonceptivos hormonales tienen efectos protectores.

De la endometriosis en cualquier sitio puede desarrollarse carcinoma, que casi siempre es de histología endometrioide. En raras ocasiones se forma carcinoma de células claras, que es más agresivo.

Clasificación

La American Society of Reproductive Medicine desarrolló un sistema de clasificación anatómica de las endometriosis (ver la figura 39-9). En todo el mundo se acepta el sistema de clasificación AFS modificado. El sistema de clasificación tiene amplio valor pronóstico de los resultados que se obtendrán con el tratamiento. La etapa de endometriosis no se correlaciona bien con los síntomas de dolor. En otros sistemas se toman en cuenta los diversos cuadros clínicos de la endometriosis y, además, se ha propuesto desarrollar marcadores séricos.

Síntomas y signos

Con frecuencia, la endometriosis causa dolor que, en muchos casos, inicia poco antes de la menstruación y continúa hasta el final de ésta. Los síntomas dolorosos y su gravedad son muy variables. Algunas pacientes con enfermedad extensa son asintomáticas, mientras otras con pequeños implantes peritoneales sufren incapacidad y en ciertos casos de endometriosis asintomática se detecta esterilidad inexplicable. Los síntomas pueden aparecer en cualquier momento durante la edad reproductiva, pero son más frecuentes en el tercer y cuarto decenios de la vida. Por lo general, los síntomas desaparecen con la menopausia, a menos que se prescriba a la paciente algún régimen de reemplazo hormonal. Algunas enfermas también padecen dispareunia, tenesmos, dorsalgia o ciática. Dos manifestaciones raras son la obstrucción de uréteres y la intestinal.

Examen de pelvis

Se debe realizar examen pélvico bimanual, con examen rectovaginal. Las principales manifestaciones que se detectan son hipersensibilidad pélvica, masas anexiales y nódulos suaves en el fondo del saco de Douglas o a lo largo de los ligamentos uterosacros. Con frecuencia, las masas anexiales atribuibles a endometriosis son bilaterales y a menudo son inmóviles a causa de adherencias al ligamento ancho posterior.

Pruebas

La detección de masas isoecoicas dentro de los ovarios es muy indicativa de endometrioma. La concentración sérica de CA-125 está elevada a más de 35 U/ml en más o menos 33% de las pacientes con enfermedad avanzada, lo que complica la clasificación de masas anexiales, que pueden ser benignas (endometriósicas) o malignas. Después de tratamiento quirúrgico o médico, se miden las variaciones en la concentración de CA-125, que es un marcador útil de la eficacia terapéutica y la recurrencia del trastorno, igual a como se usa para vigilancia del tratamiento de cáncer ovárico.

Para establecer el diagnóstico definitivo se requiere biopsia y, por lo regular, las muestras se obtienen por un procedimiento laparoscópico. Para tener el diagnóstico a partir de los estudios de biopsia, se requiere contar con muestras de ambas glándulas y estroma. Al momento de realizar la cirugía para completar la clasificación de la enfermedad se aprecia el sitio donde está localizada y cuál es su extensión. Los implantes peritoneales característicos tienen marcas de “polvo de quemadura” de color oscuro en el endometrio, además de lesiones rojas, azules y blancas. La enfermedad peritoneal puede ser plana o elevada, incluso con aspecto nodular o vesicular. En algunos casos es necesaria una laparotomía para observar grandes masas ováricas u obstrucciones que puede haber en uréteres o intestino.

Tratamiento

Se debe adaptar el tratamiento según la gravedad de los síntomas, la edad de la paciente, el deseo de conservar la fertilidad y la etapa de la enfermedad. Las opciones terapéuticas varían de observación a tratamiento médico con hormonas y analgésicos e, incluso, histerectomía con salpingooforectomía bilateral. Se prefiere tratamiento conservador en casos de síntomas mínimos o enfermedad mínima, medida en la exploración pélvica. Es necesario efectuar exámenes de revisión, a intervalos determinados por gravedad de los síntomas, edad de la paciente, deseo de conservar la fertilidad y etapa de la enfermedad. Cuando los síntomas o los signos físicos empeoran, conviene cambiar el plan terapéutico, según se requiera.

A. Tratamiento médico

El objetivo del tratamiento médico es inducir la remisión para controlar la enfermedad. No se conocen procedimientos terapéuticos médicos que sean curativos. No se administra tratamiento hormonal a pacientes con actividad sexual en busca de embarazarse. Por lo general, al interrumpir el tratamiento reaparecen los síntomas. Se debe considerar la supresión por largo plazo mediante regímenes de anticonceptivos hormonales.

B. Gestágenos

Los más utilizados son noretinodrel, acetato de noretindrona y acetato de medroxiprogesterona. La administración continua de gestágenos induce amenorrea, que disminuye los síntomas en más de 75% de las pacientes. El tratamiento con gestágenos reduce la cantidad de receptores de estrógenos en el tejido endometrial, lo que ocasiona cambios atróficos en los tejidos endometriósicos y el endometrio. No es raro que ocurra metrorragia intermenstrual. Los principales efectos secundarios son aumento de peso por estimulación del apetito, retención de líquidos, cefaleas y cambios en el estado de ánimo.

C. Anticonceptivos orales

Estos fármacos inducen un estado de seudogestación. Se prefieren las fórmulas con bajas dosis de estrógenos y gestágenos de gran potencia, que es posible administrar en regímenes cíclicos o continuos, sin periodos de reposo mensuales. Estos tratamientos alivian los síntomas hasta en 80% de las pacientes. Con mujeres sanas es factible prescribir administración continua de anticonceptivos orales por largo tiempo, como régimen de mantenimiento. Las pacientes mayores de 35 años que fuman o padecen hipertensión afrontan mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas. Los principales efectos secundarios son cefaleas, retención de líquidos, hipersensibilidad en mamas, metrorragia intermenstrual y náuseas ocasionales.

D. Análogos de la GnRH

Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés) inhiben la retroalimentación negativa en la hipófisis, lo que impide la secreción de hormona foliculoestimulante y de hormona luteinizante. Las concentraciones bajas de gonadotropina obstaculizan el desarrollo folicular y ocasionan poca producción de estrógenos. Esta estrategia terapéutica induce el equivalente médico del estado posmenopáusico. Los implantes endometriales se atrofian en medio hipoestrogénico y alrededor de 80% de las pacientes informan mejoría clínica. Los efectos secundarios se parecen a una menopausia con síntomas vasomotores, sequedad vaginal y cambios en el estado de ánimo. El tratamiento a largo plazo causa osteopenia y osteoporosis. Para evitar pérdida ósea, es posible dar tratamiento de “respaldo” con acetato de noretindrona o una combinación de tratamiento de reemplazo hormonal concurrente con la administración del análogo de GnRH, lo que no interfiere en el tratamiento de la endometriosis.

E. Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones para cirugía son los tratamientos de esterilidad, conservación de la fertilidad o control de síntomas. Es improbable que el tratamiento médico reduzca los síntomas causados por lesiones voluminosas, de modo que se recomienda intervención quirúrgica para cualquier endometrioma mayor de 4 cm. Los posibles tratamientos para conservar la fertilidad en mujeres sintomáticas a quienes no sirvió el tratamiento médico son procedimientos laparoscópicos para resección o ablación de implantes, lisis de adherencias o neurectomía presacra. Cuando se requiere tratamiento definitivo y no es necesario conservar la fertilidad, lo indicado es histerectomía total y salpingooforectomía bilateral. La endometriosis depende de estrógenos. Conservar un ovario en estas circunstancias origina síntomas suficientes para que se requiera otra intervención en 20% de los casos. Los cirujanos con la capacitación adecuada pueden efectuar la resección local de implantes intestinales.

Por lo general, el tratamiento de reemplazo de estrógenos después de la cirugía no causa exacerbaciones de la endometriosis. Por lo regular no es necesario utilizar combinaciones de estrógenos y gestágenos.