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INTRODUCCIÓN

El sistema de conducción cardiaca supone un conjunto de fenómenos eléctricos facilitados por la activa migración iónica a través de canales específicos de la membrana celular. Cualquier alteración en la generación o propagación de un impulso eléctrico puede conducir a una arritmia. Éstas se dividen en:

  1. Taquiarritmias, cuando las alteraciones causan ritmos rápidos (taquicardia) o adelantados (extrasistolia).

  2. Bradiarritmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardia) o retrasados (escapes).

TAQUIARRITMIAS

Se caracterizan por ≥3 complejos, cualesquiera que sea su origen, a más de 100 latidos por minuto (lpm).

Fisiopatología

Reentrada

Este mecanismo requiere la coexistencia de una vía o zona de conducción lenta y recuperación rápida (periodo refractario corto), y otra vía de conducción rápida y recuperación lenta (periodo refractario largo), lo que ocasiona que una extrasístole que viaja por la vía de conducción rápida alcance una zona en periodo refractario (bloqueo anterógrado) y entonces tenga que viajar por la de conducción lenta. Esto hace que la vía rápida se repolarice y el impulso vuelva distalmente a la vía rápida conduciéndolo de forma retrógrada [antidrómica si comprende el nodo atrioventricular (NAV)]. Al llegar al punto de origen, aunque la conducción ha sido más rápida la vía lenta se ha repolarizado y ello permite continuar el circuito de reentrada. Los ejemplos comprenden taquicardia por reentrada nodal y taquicardias por reentrada AV que utilizan una vía accesoria manifiesta [síndrome de Wolff-Parkinson-White (sWPW)] o una vía oculta.

Automatismo anormal

Además del nodo sinoauricular (NSA), otras células o fibras poseen actividad automática (fibras auriculares, NAV y fibras de Purkinje). Éstas, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del NSA, pueden —ya sea por un aumento de su automatismo normal o por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales)— inhibir la función del NSA y ser la causa de taquiarritmias. Estos mecanismos pueden presentarse en situaciones como:

  1. Aumento de catecolaminas circulantes

  2. Alteraciones electrolíticas (en especial hiperpotasemia)

  3. Hipoxia o isquemia

  4. Fármacos (digoxina)

Actividad disparada

Son consecuencia de pospotenciales precoces, cuando aparecen en la fase 2 o 3 del potencial de acción transmembrana (PAT), o tardíos, en la fase 4. El pospotencial se debe a disfunción de los canales iónicos de la membrana miocárdica que induce fluctuaciones en su polaridad. Estas fluctuaciones pueden alcanzar una intensidad suficiente para llegar al umbral de despolarización e inducir una arritmia (p. ej., síndrome de Brugada) o reducir el umbral por otro mecanismo, con lo que una extrasístole puede inducir taquicardia (síndrome de QT largo).

Los pospotenciales tardíos suelen desencadenarse por alteraciones como aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica y otros ritmos rápidos o extrasístoles. Los pospotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.). Todos estos factores inducen un aumento del ...

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