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La enfermedad venosa tromboembólica (EVT) agrupa dos trastornos con un continuo fisiopatológico: tromboembolia pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP).1 La tromboembolia pulmonar es un síndrome resultante de la migración de trombos venosos hacia la circulación pulmonar que ocasiona alteraciones hemodinámicas y ventilatorias2,3 por incremento súbito de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) e hipertensión arterial pulmonar (HAP), lo que produce disfunción ventricular derecha (DVD) que puede culminar en paro cardiaco y muerte.
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Aunque en la actualidad se cuenta con una mayor cantidad de armas diagnósticas, la TEP aún es letal y poco diagnosticada. En Estados Unidos se estima que cada año ocurren más de 600 000 episodios de TEP que causan 50 000 a 200 000 muertes, mientras que en Europa occidental la incidencia es de 60 000 a 100 000 casos por año.3,4 La magnitud del problema es tal que las cifras de TEP como evento causante o acompañante de muerte se aproxima a 15% a tres meses del proceso mórbido.5,6 A lo anterior se agrega que estudios de necropsia muestran una gran cantidad de pacientes que mueren sin sospecha diagnóstica de TEP; por ejemplo, en México el diagnóstico sólo es certero en 15 a 18% de los casos de TEP masiva, porcentaje similar al informado en otras partes del mundo. Con base en lo anterior puede inferirse que 70% de los casos pasa inadvertido, situación que resulta alarmante.
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El desarrollo de una EVT requiere uno o más de los componentes descritos por Virchow desde 1950: estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.2 Cualquier factor que favorezca la aparición de estos componentes se considera de riesgo (cuadro 18-1) para EVT; varios de estos factores pueden coexistir e incrementar el riesgo de trombosis.
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Los cambios fisiopatológicos que un episodio de TEP produce pueden dividirse en dos: alteraciones hemodinámicas y del intercambio gaseoso. Sin embargo, todos son simultáneos y de intensidad variable.3,7,8
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Alteraciones hemodinámicas
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