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INTRODUCCIÓN

El megacolon tóxico (MT) es una complicación potencialmente fatal de la colitis. Se define como una dilatación ≥6 cm segmentaria o total en presencia de colitis aguda y signos de respuesta inflamatoria sistémica. Se distingue de otras entidades (seudoobstrucción intestinal) por ausencia de un estímulo inflamatorio y toxicidad sistémica.

EPIDEMIOLOGÍA

El MT se presenta en alrededor de 6% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, de manera más específica en 10 y 2.3% de aquéllos con colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn, respectivamente. Cincuenta por ciento de los casos ocurre en los primeros tres meses del diagnóstico. Su desarrollo conlleva una mortalidad aproximada de 19 a 27%, que es aún mayor en quienes requieren cirugía de urgencia por perforación.

Esta complicación tiene una incidencia informada de 0.4 a 3% en los pacientes con colitis seudomembranosa, con una mortalidad de 38 a 80%. El MT secundario a otras causas es poco frecuente.

ETIOLOGÍA

Aunque el MT suele considerarse una complicación exclusiva de las enfermedades inflamatorias intestinales, puede presentarse como consecuencia de cualquier alteración inflamatoria del colon, inclusive infección por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Entamoeba, y colitis isquémica. En los pacientes con VIH o SIDA, la infección por CMV es la principal causa de MT, aunque deben tenerse en cuenta otras posibles etiologías como Cryptosporidia, Salmonella y sarcoma de Kaposi.

Los factores de riesgo de MT son suspensión de 5-aminosalicilatos y esteroides, hipopotasemia e hipomagnesemia, enemas de bario y cualquier fármaco que disminuya la motilidad colónica (narcóticos, antidiarreicos y anticolinérgicos) (cuadro 29-1).

Cuadro 29-1.

Etiología del megacolon tóxico

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo exacto que conduce al desarrollo de MT aún se desconoce; se han propuesto múltiples teorías para explicar la dismotilidad colónica, entre ellas contractilidad defectuosa del músculo liso, presión basal baja en la luz intestinal y reflejo gastrocólico inhibido. Lo anterior se debe a cambios en la respuesta colónica a péptido intestinal vasoactivo, sustancia P, neurotensina, leucotrienos y óxido nítrico. Un mecanismo posible es inflamación de la mucosa intestinal que ocasiona la liberación de mediadores inflamatorios y productos bacterianos, lo que incrementa la cantidad y actividad de la enzima inducible sintetasa de óxido nítrico (ONSi) que en consecuencia causa un aumento considerable de ON en las células de músculo liso, inhibición del tono muscular y por último dilatación colónica. También se postula que la gravedad de la inflamación y la profundidad en la pared intestinal influyen en su patogénesis. Asimismo la hipopotasemia y otras alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a diarrea y administración de esteroides contribuyen a la dismotilidad colónica.

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