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INTRODUCCIÓN

La prevalencia de diabetes mellitus (DM) se ha incrementado en los últimos años y en consecuencia, la frecuencia de pacientes con complicaciones agudas. El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) constituye una de las dos complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes y es una urgencia que compromete la vida. El EHH se describió por primera vez en 1957 y desde entonces la bibliografía se ha referido a este síndrome con muchos términos, entre ellos estado hiperosmolar no cetósico, coma hiperosmolar, síndrome hiperosmolar no cetósico y estado hiperosmolar hiperglucémico; este último es la nomenclatura que la American Diabetes Association (ADA) recomienda.

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque el EHH se presenta sobre todo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM 2), también se observa en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) acompañando cuadros de cetoacidosis diabética. El EHH es la presentación inicial de un cuadro de DM en 30 a 40% de los casos; su incidencia es de menos de 1 por 1 000 personas/año admitidas por DM. La edad media de los pacientes con EHH es de 60 años, pero se han reportado casos de pacientes pediátricos; se estima que 4% de nuevos casos de DM 2 en niños se vincula con EHH. Los pacientes ancianos, en especial los que dependen de otras personas para su cuidado diario, están en mayor riesgo; asimismo se observa un leve predominio por el sexo femenino. La mortalidad aún es alta: en promedio de 11% en centros con experiencia, con una fluctuación de 10 a 50%. La mortalidad se incrementa con la edad del paciente, con niveles más altos de osmolaridad y ante la presencia de coma o hipotensión. El EHH puede presentarse hasta en 30% de pacientes en relación con un cuadro de cetoacidosis diabética, lo que se denomina estado mixto hiperglucémico.

FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis del EHH se comprende menos que la de la cetoacidosis diabética; se ha propuesto que se debe a niveles de insulina suficientes para prevenir la lipólisis, pero ineficaces para evitar la producción hepática y la utilización periférica. Existe un incremento menor en la concentración de hormonas contrarreguladoras en comparación con la cetoacidosis diabética (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Un factor fundamental para el aumento de la osmolaridad sérica es la mayor deshidratación secundaria a diuresis osmótica (glucosuria) y decremento de la ingesta de líquidos, lo que en conjunto conduce a un estado hiperosmolar hiperglucémico.

Factores precipitantes

Pueden dividirse en seis categorías: infecciones, medicamentos, falta de cumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada, abuso de sustancias (alcohol, cocaína) y enfermedades concomitantes. Las infecciones (57.1%), en particular la neumonía vinculada con gramnegativos, infección de vías urinarias y sepsis, así como la omisión o dosis inadecuadas de insulina (21.0%) son las causas precipitantes más comunes.

A continuación se mencionan factores precipitantes de EHH:

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