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El coma mixedematoso es la expresión más grave del hipotiroidismo y conlleva un desorden importante en varios sistemas; el más aparente es el ocasionado en el sistema nervioso central. El diagnóstico del coma mixedematoso es difícil tanto por su evolución insidiosa como por la rareza del cuadro. El coma mixedematoso se desencadena en presencia de alteración del equilibrio de las respuestas compensatorias corporales por un factor precipitante como una infección. Un error frecuente en el diagnóstico del coma mixedematoso es creer que el paciente debe encontrarse comatoso. El término coma mixedematoso es inapropiado porque al diagnóstico muchos individuos no presentan edema sin fóvea, mixedema y tampoco se encuentran en coma. No obstante, la manifestación cardinal del coma mixedematoso es el deterioro del estado mental.
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El coma mixedematoso es muy raro: la bibliografía consigna alrededor de 300 casos hasta la fecha; las series de casos, que son escasas, rara vez superan los 15 pacientes en periodos extensos. Por lo general las mujeres se afectan con más frecuencia en los últimos decenios de la vida: 80% de los pacientes corresponde a mujeres y se manifiesta casi de manera exclusiva en personas de 60 años o mayores. Casi todos los casos se presentan durante los meses de invierno (>90.0%). En España se ha calculado una incidencia de 0.22 por cada 1 000 000 por año; la incidencia se desconoce en la mayor parte de los países, inclusive los de la región de Latinoamérica.
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El hipotiroidismo puede producir varios efectos en el sistema nervioso central: pérdida de la memoria, ataxia, depresión y diversas alteraciones psiquiátricas hasta psicosis franca. Hasta 20% de los pacientes experimenta crisis convulsivas. Aunque el mecanismo por el que las convulsiones se producen es poco claro, la hipoxia o hiponatremia puede ser un factor desencadenante. Es importante mencionar que algunos anticonvulsivos utilizados (benzodiazepinas, barbitúricos) pueden empeorar el nivel de conciencia en esta situación (cuadro 39-1). Aunque el o los mecanismos por los que se llega al coma no están bien comprendidos, al parecer son complejos y multifactoriales.
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En el paciente hipotiroideo grave se observa una respuesta ventilatoria anormal a la hipoxia e hipercapnia. Estos defectos en conjunto ocasionan hipoventilación alveolar, retención de CO2 y coma en individuos hipotiroideos. Una respuesta ventilatoria alterada lleva a incremento de la sensibilidad a fármacos sedantes y éstos pueden causar depresión respiratoria. Además de los trastornos mencionados puede observarse macroglosia, edema mixedematoso en tejidos de vías respiratorias superiores y síndrome de apnea obstructiva del sueño, así como debilidad ...