++
La hipocalemia se define como la concentración sérica de potasio menor de 3.5 mEq/L. Es un trastorno frecuente que se presenta hasta en 20% de los pacientes hospitalizados y en 65% de los que se encuentran en centros de traumatología.
++
Puede desarrollarse por tres medios: ingesta insuficiente, intercambio entre el espacio extracelular y el intracelular o pérdidas excesivas. Las principales causas son:
++
Ingesta insuficiente: por sí sola es una causa muy rara. Las necesidades mínimas diarias de potasio son de 1.6 a 2 g por día (40 a 50 mEq). La hipocalemia puede desarrollarse si la ingesta es menor de 40 mEq por día durante tiempo prolongado. Se observa en trastornos como el alcoholismo y la anorexia nerviosa, ante ingesta de fécula, arcilla, carbohidratos y resinas (por disminución de la absorción).
Intercambio transcelular: es importante reconocer que si bien la concentración sérica de potasio puede encontrarse baja, es posible que la cantidad corporal total sea normal. La administración agresiva de potasio puede ocasionar hipercalemia grave si la causa primaria no se resuelve. Es secundaria a medicamentos u otras causas.
Intercambio transcelular por medicamentos: agonistas simpaticomiméticos β-2, inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo), insulina, intoxicación por bario, sobredosis de verapamilo, administración de vitamina B12 y ácido fólico.
Intercambio transcelular no medicamentoso: alcalosis respiratoria y metabólica, estados hiperosmolares (hiperglucemia), parálisis periódica familiar, hipernatremia, tirotoxicosis e hipotermia.
Pérdidas excesivas: sobre todo por vía renal o gastrointestinal; en menor medida por vía tegumentaria (quemaduras).
Gastrointestinales: son la segunda causa de hipocalemia. En condiciones normales se pierde 10% del total ingerido a través de las heces. Cualquier causa que incremente el bolo intestinal puede desencadenar esta alteración. El uso de sonda nasogástrica y el desarrollo de fístulas también se relacionan.
Renales: constituyen la causa más común de hipocalemia y, a su vez, la administración de diuréticos es la más importante de todas (las tiazidas y los de asa son los que más se vinculan). Cualquier situación que incremente el sodio en la parte distal de la nefrona puede desencadenar este problema, como se observa tras la administración de ciertos antibióticos (penicilina y derivados, aminoglucósidos, anfotericina B), en acidosis tubular renal I y II, síndrome de Gitelman y de Bartter. Otro mecanismo desencadenante es la hiperactividad mineralocorticoide, como en el aldosteronismo primario (adenoma e hiperplasia suprarrenales) y secundario (cualquier causa que desencadene disminución del volumen intravascular efectivo o de la perfusión renal), y el síndrome de Cushing. Varios fármacos y complementos alimenticios pueden ocasionar hiperaldosteronismo (corticoides, ácido glicírrico). Otras entidades donde se puede observar hipocalemia son la fase poliúrica de la necrosis tubular, hipercalcemia, pacientes que reciben glucósidos cardiacos, cetoacidosis diabética y postrasplante renal. Una situación especial es el vómito, que si bien puede conducir a la disminución de este ion por pérdidas gastrointestinales, el incremento de la pérdida renal de potasio es el principal mecanismo en el desarrollo de hipocalemia.
La hipomagnesemia es una ...