++
Aumento patológico del contenido de agua en el cerebro que ocasiona incremento volumétrico de la masa encefálica. Es un daño cerebral secundario a diversas agresiones que pueden ocasionar:
++
Edema cerebral focal: se observa alrededor de tumores, hematomas e infartos cerebrales. La lesión estructural (situada en una región del cerebro) puede generar un gradiente de presión en las zonas adyacentes, lo que ocasiona desplazamiento de tejido (herniación cerebral).
Edema cerebral global: ocurre en trastornos sistémicos como paro cardiorrespiratorio, cetoacidosis diabética e insuficiencia hepática fulminante. Por lo general se afecta toda la extensión del cerebro y su progresión incrementa la presión intracraneal.
++
De acuerdo con su mecanismo de producción se distinguen varios tipos:
++
Edema vasógeno: forma más frecuente de edema cerebral. La disrupción de la barrera hematoencefálica favorece un aumento de su permeabilidad que ocasiona el paso indiscriminado de diversos componentes plasmáticos del espacio intravascular al espacio extracelular y el consecuente flujo neto de agua hacia el cerebro. Tumores cerebrales, lesiones inflamatorias y traumatismos craneoencefálicos producen este tipo de edema, que afecta de forma predominante la sustancia blanca.
Edema citotóxico o celular: la falla de bombas iónicas que en condiciones normales mantienen la homeostasis celular favorece el incremento del contenido de agua intracelular. La isquemia e hipoxia cerebral son los causantes más usuales y se afecta sobre todo la sustancia gris.
Edema intersticial: el incremento de la presión intraventricular genera un flujo de líquido transependimario del compartimiento intraventricular al parénquima cerebral (ocurre en la hidrocefalia obstructiva).
Edema osmótico: una marcada disminución en la osmolaridad sérica con respecto al intersticio cerebral conduce a desplazamiento de agua desde el espacio intravascular hacia el cerebro. Puede presentarse en la corrección rápida e intensa de una hipernatremia.
++
La contribución del edema cerebral al estado del paciente es difícil de distinguir sobre la base del examen clínico. Las manifestaciones clínicas de las etapas iniciales suelen atribuirse al daño primario que el edema causa (p. ej., irritación meníngea, absceso cerebral, neoplasia, etc.), en tanto que las de etapas tardías se atribuyen al desarrollo de hipertensión intracraneal o herniación cerebral, o ambas.
++
El diagnóstico correcto de edema cerebral y su extensión depende de los estudios de imagen. La TAC de cráneo revela una zona hipodensa anormal en el edema cerebral focal. Cuando es difuso, se observa borramiento de la unión sustancia blanca-gris, pérdida de diferenciación del núcleo lenticular y disminución de la visualización de surcos, ínsulas y cisternas. La IRM puede delinear la extensión del edema con mayor precisión y diferenciar un edema citotóxico de uno vasógeno.
++
Véase el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
+++
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
++