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Las intervenciones quirúrgicas relacionadas con la vesícula y la vía biliar son los procedimientos quirúrgicos con mayor prevalencia en los países desarrollados.1 En Estados Unidos, por ejemplo, padecen colelitiasis más de 20 millones de personas, y se realizan cerca de 700 000 colecistectomías cada año.1,2
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En los países occidentales, casi todos los cálculos en la vía biliar corresponden a litiasis vesicular. Las complicaciones de la litiasis biliar incluyen cólico biliar, colecistitis aguda o crónica, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis y carcinoma de vesícula.1
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La cantidad de cálculos es variable en cada persona, ya que es posible encontrar desde uno hasta cientos. Las frecuencia depende de la raza y la región geográfica; en mayores de 40 años, la incidencia es de 10% y es más común en mujeres en una relación aproximada de 3:1.3,4
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Patogenia de la litiasis biliar
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Se reconocen factores endógenos y exógenos. Se requieren dos condiciones para la formación de cálculos: sobresaturación en la bilis de la sustancia que precipita y la pérdida del equilibrio entre los factores de nucleación y sus antagonistas. Cuando se reúnen estas condiciones, se producen microcristales.
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En general, éstos no producen síntomas ni inflamación, pero se relacionan con la génesis de la pancreatitis. El “crecimiento” de los microcristales por aglutinación da lugar a la formación de cálculos.5,6
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El colesterol es poco estable en agua y se mantiene soluble en la bilis incluso en concentraciones elevadas. Esto se logra por la formación de micelas junto con ácidos biliares y lecitina. A partir de las concentraciones molares de estos tres componentes es posible calcular el índice calculogénico (IL):
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Valores iguales o mayores de 1 indican sobresaturación de la bilis con colesterol.
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Para el crecimiento de microcristales se requiere contracción anormal y vaciamiento lento de la vesícula. Los microcristales alteran la viscosidad biliar, lo cual aumenta la resistencia en el conducto cístico, con lo que se genera un círculo vicioso, además de que la contractilidad está mediada por factores neuroendocrinos y otros externos.7
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El exceso de colesterol depende de anormalidades en la síntesis hepática, tal como el aumento de actividad de la enzima reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA. La composición de los cálculos de colesterol puede ser de dos tipos (cuadro 38-1).
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La hepatolitiasis cursa con cálculos de tipo pigmentario y se debe casi siempre a colonización bacteriana.
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