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Malabsorción de lactosa e intolerancia
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La deficiencia de lactasa se presenta a cualquier edad. En los lactantes, a veces la causa es prematurez, ya que las disacaridasas están presentes a partir de la semana 34 en el borde en cepillo; rara vez puede haber deficiencia congénita de lactasa. Otra situación es la deficiencia reversible de lactasa que se presenta a cualquier edad como resultado de una agresión al intestino delgado secundaria a diarrea aguda. Por consiguiente, la forma más común de falta de lactasa es la deficiencia adquirida primaria. La lactasa pierde gran parte de su actividad en la mayor parte de la población adulta, pero se empieza a perder la actividad enzimática desde la infancia. Sin embargo, en los individuos que padecen malabsorción de lactosa, en particular si pertenecen a un grupo étnico con baja prevalencia de deficiencia primaria adquirida de lactasa, tal vez sea necesario verificar si no existen otras afecciones del intestino delgado, como la enfermedad celiaca.
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Los síntomas principales de la intolerancia a la lactosa son meteorismo, dolor cólico abdominal, flatulencia y diarrea. Considerando la deficiente correlación entre malabsorción de lactosa e intolerancia a la lactosa, es muy importante vigilar los síntomas durante la prueba de aliento con lactosa y confirmar con el paciente si los síntomas durante la prueba son representativos de sus síntomas habituales. En los pacientes que presentan clara relación entre los síntomas y la malabsorción de lactosa, se establece un programa de reducción de lactosa o una dieta libre de lactosa. Puesto que los yogures son productos fermentados, estos pacientes los toleran mejor que otros lácteos y reciben a la vez una buena cantidad de calcio.25,33 Otra opción es complementar todos los días la dieta con productos que contengan lactasa de origen microbiológico. Téngase en mente que las causas de la aparición de síntomas después de la ingestión de productos lácteos pueden ser, en ocasiones, una alergia a la proteína de la leche o intolerancia a las grasas.34
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Malabsorción de fructosa e intolerancia
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La fructosa es un constituyente de la sucrosa y se le encuentra con frecuencia en las dietas modernas. Los individuos que padecen intolerancia o malabsorción de fructosa al ingerir alimentos que la contienen sufren distensión abdominal o diarrea y síntomas que hacen pensar en intestino irritable. La fructosa libre tiene una absorción limitada en el intestino delgado, la mitad de la población absorbe en promedio un máximo 25 g, con límites entre 11 y 54 g. Los fructanos —forma polimerizada de la fructosa— no se hidrolizan o absorben en el intestino delgado. Las consecuencias fisiológicas de no absorberse incluyen aumento de la osmolaridad, fermentación bacteriana y alteración de la concentración bacteriana, así como alteración de la motilidad gastrointestinal. Los fructanos se encuentran de manera preponderante en ajo, cebolla, espárragos y plátanos, entre otros. Es importante diferenciar entre intolerancia hereditaria a la fructosa y malabsorción de fructosa. La fructosa y los fructanos tal vez promuevan el crecimiento selectivo de poblaciones bacterianas, en especial de bifidobacterias. También los fructanos inducen reflujo gastroesofágico. La malabsorción de fructanos se asocia con depresión en mujeres jóvenes y mejora después de una dieta libre de los mismos; el mecanismo por el que sucede no está bien comprendido, pero incluye bajos niveles de triptófano circulante, el precursor de la serotonina. La malabsorción de fructosa es más común en niños menores de 9 años.35 Este trastorno se puede identificar mediante una prueba de aliento positiva a la ingestión de 25 a 50 g de fructosa. Ésta se encuentra en frutas y bebidas embotelladas, en alrededor de 8 g/100 g de fruta o bebida; sin embargo, se le puede encontrar en una proporción de hasta 30 o 40 g/100 g de chocolate. Los síntomas se presentan con la ingestión de cantidades no fisiológicas, lo cual pone de manifiesto un defecto en la absorción de fructosa.36
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Malabsorción de ácidos biliares en el íleon y esteatorrea
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La malabsorción de los ácidos biliares se presenta, por lo regular, en pacientes con resección o derivación intestinal o con enfermedad grave del íleon. En los pacientes que tienen malabsorción de ácidos biliares compensada la administración de colestiramina para ligar las sales biliares en la luz del intestino reduce los síntomas.
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En muchos pacientes con diarrea, malabsorción, o ambas, los síntomas señalan la presencia de una neuropatía autónoma que produce un tránsito intestinal rápido o miopatía intestinal. Los estudios baritados ayudan a establecer el diagnóstico. La imagen endoscópica puede mostrar en el duodeno una apariencia granular con profusión de formaciones polipoideas, úlceras, erosiones, cambios atróficos y friabilidad de la mucosa.
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Medicamentos y complementos alimenticios
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Existen algunos medicamentos y complementos alimenticios que propician malabsorción, como antiácidos, biguanidas, colchicina, anticonceptivos orales, glucocorticoides, colestiramina, bloqueadores H2 de histamina, metotrexato, metildopa, neomicina, fenitoína, inhibidores de la bomba de protones, pirimetamina, análogos de somatostatina, sulfonamidas (sulfazalacina), tetraciclinas, tiacidas, triamtereno, laxantes irritantes (fenolftaleína, bisacodilo, antraquinonas), fitatos, fibra y etanol.
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Resección gástrica y cirugía bariátrica
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Se ha observado esteatorrea grave en los pacientes que fueron sometidos a resección gástrica parcial o total. Entre los posibles mecanismos se encuentra un defecto en la mezcla de nutrimentos con el producto de la secreción gástrica, disminución del tránsito intestinal, sobrepoblación bacteriana e insuficiencia pancreática. Estos pacientes también cursan con malabsorción significativa de proteínas, así como con deficiencias de vitamina B12 y hierro.37
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La técnica quirúrgica bariátrica vigente que predomina es de dos tipos: restrictiva, como la de la banda gástrica ajustable, y malabsortiva/restrictiva, como la derivación gástrica. Un remanente gástrico pequeño limita la ingesta; sin embargo, la anastomosis yeyunoileal, que se puede construir a diferentes longitudes, tiene efectos malabsortivos.38 Además, se han descrito diversas alteraciones en los valores séricos de grelina y péptido inhibidor gástrico que podrían contribuir a la pérdida de peso y que llevan a considerar que dicha pérdida no depende sólo de los procesos restrictivo y malabsortivo.39
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Malabsorción en pacientes de la tercera edad
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Aunque la diarrea y la malabsorción no son un problema común en este grupo de edad, hay datos que demuestran que la diarrea crónica y la malabsorción se presentan con mayor frecuencia de lo que se había reconocido, aparte de que los pacientes tienden a callar sus síntomas. La absorción intestinal y la secreción de enzimas digestivas disminuyen con la edad y además se reduce la cantidad de células epiteliales absortivas; en adición, hay un déficit selectivo de enzimas digestivas en la edad avanzada. Se sabe que los cambios en la forma de las vellosidades intestinales en las personas añosas son secundarios a enfermedades, más que a la edad. Por lo que toca a la secreción pancreática, ésta disminuye entre 10 y 20%. Se puede demostrar menor absorción de carbohidratos mediante pruebas de aliento, sin cambios importantes en la absorción de lípidos, en este grupo de edad. La absorción de vitaminas hidrosolubles sigue siendo normal, pero la de los folatos es deficiente en presencia de aclorhidria, que es común en estos pacientes. Por lo regular, la concentración de la vitamina B12 es baja, y esto se debe a la menor secreción de ácido y de factor intrínseco en el estómago, cambios que acompañan a la gastritis atrófica y a la sobrepoblación bacteriana. El defecto más importante de absorción intestinal vinculado con la edad es la baja absorción de calcio. Esto se puede explicar por la menor producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol y menor respuesta intestinal al mismo, así como a la intolerancia a la lactosa que contribuye a la reducción de la ingesta de leche y sus derivados. Por lo tanto, se recomienda incrementar el calcio y la vitamina D en la dieta de estos pacientes. Las causas más frecuentes de malabsorción en estos individuos son pancreatitis crónica, enfermedad celiaca, isquemia mesentérica y síndrome de sobrepoblación bacteriana.40
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Enfermedades del tejido conectivo
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Hay varios grados de afectación gastrointestinal. La forma temprana se caracteriza por isquemia y disfunción orgánica progresiva con trastornos de la motilidad. La esclerosis sistémica es la clásica enfermedad mural que causa malabsorción. Otros problemas similares pueden comportarse igual: trastornos neuromusculares, neuropatía diabética, amiloidosis, neuropatías familiares y neuropatías.
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Lupus eritematoso sistémico
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La malabsorción en estos pacientes se debe a la relación con el síndrome hipereosinófilo y se resuelve o mejora al ser tratados con prednisona.
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Enfermedad mixta del tejido conectivo y polimiositis
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La malabsorción es poco común en estas entidades.
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Enteropatía autoinmunitaria
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Evoluciona con anticuerpos antienterocito; algunos pacientes también presentan anticuerpos anticélulas de Goblet, anticélula parietal y/o anticélulas de los islotes; el infiltrado epitelial intestinal está dado por neutrófilos y en menor grado por linfocitos. Su naturaleza autoinmunitaria es sugerida por su respuesta a los esteroides y medicamentos inmunosupresores como tacrolimo, ciclosporina y metotrexato.
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Enfermedades endocrinas y metabólicas
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Insuficiencia suprarrenal
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Se ha observado malabsorción de grasas en enfermos con insuficiencia suprarrenal; los mecanismos se desconocen. La alteración se corrige con restitución de esteroides.
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Hipoparatiroidismo (síndrome poliglandular autoinmunitario tipo I)
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De estos enfermos, 20% sufre malabsorción grave, que se explica por la destrucción de las células enteroendocrinas del intestino delgado. En estos individuos hay una mayor frecuencia de malabsorción de vitamina B12 por gastritis autoinmunitaria.
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Hipertiroidismo y enfermedades autoinmunitarias del tiroides
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De los pacientes con hipertiroidismo, 25% tiene algún grado de malabsorción de grasas. El mecanismo no está muy bien establecido, aunque se plantea que la alteración más importante es la mezcla deficiente de los alimentos con las secreciones gástricas y la menor absorción intestinal de nutrimentos.
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La diarrea es un hallazgo común en estos pacientes. La mayoría manifiesta signos de neuropatía autónoma. La causa de la diarrea y de la malabsorción es el vaciamiento gástrico acelerado y el rápido tránsito intestinal, los cuales generan una falla en la mezcla de los alimentos con las secreciones digestivas y menor tiempo de contacto entre los nutrimentos y la mucosa intestinal. Además, los enfermos cursan con malabsorción de cobalamina por la gastritis atrófica autoinmunitaria asociada, que tiene una mayor prevalencia en la diabetes mellitus tipo 1.
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Enfermedad metabólica del hueso
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La osteoporosis y la osteomalacia requieren especial atención en las enfermedades secundarias a malabsorción. La reducción en la densidad ósea mineral es un hallazgo común en pacientes con resección gástrica y enfermedad celiaca. Se supone que la osteoporosis es consecuencia principal de la malabsorción de calcio y que la malabsorción de vitamina D es tal vez menos importante. En la enfermedad de Crohn que se acompaña de malabsorción, es probable que el uso de esteroides y una deficiencia de testosterona disminuyan la masa ósea. Estos pacientes deben tratarse con calcio y vitamina D, incluso con bifosfonatos si se detecta osteoporosis.
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Otras enfermedades específicas
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Dentro de las enfermedades congénitas intestinales que causan malabsorción se encuentran los defectos en la absorción de aminoácidos (cistinuria 1-3, lisinuria), carbohidratos (deficiencia congénita de lactasa, sucrasa-isomaltasa o glucosa-galactosa), grasas (lipoproteinemia a-beta), vitaminas (deficiencia congénita de factor intrínseco, malabsorción congénita de folatos), minerales (acrodermatitis enteropática, malabsorción aislada de magnesio) y otros defectos como deficiencia de enterocinasa y malabsorción congénita de ácidos biliares. La acrodermatitis enteropática es una afección autosómica recesiva caracterizada por la malabsorción de cinc. Se asocia a anormalidades de la piel y mucosas, que incluyen hiperplasia de las criptas, incremento de células inflamatorias en la lámina propia y pérdida de las enzimas del borde en cepillo. La malabsorción también es secundaria a enfermedades de inmunodeficiencia primaria, como la deficiencia selectiva de IgA, inmunodeficiencia variable común y la inmunodeficiencia combinada grave.1 Además se han implicado nuevas causas de diarrea crónica congénita, como ausencia congénita de células endocrinas y hormonas entéricas.41
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Linfangiectasia intestinal
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Esta dilatación anormal de los linfáticos intestinales se asocia con malabsorción, lo que resulta en enteropatía perdedora de proteínas, esteatorrea, edema periférico y linfocitopenia. Esta afección es secundaria a varias enfermedades, como carcinoma, linfoma y enfermedad inflamatoria intestinal, entre otros.42
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Esta enfermedad puede afectar cualquier porción del tracto gastrointestinal, pero el sitio más común es el íleon, con la consecuente malabsorción de vitaminas y minerales. Por lo general, la concentración de vitaminas hidrosolubles y liposolubles, así como de hierro y folatos, es muy baja en estos enfermos.
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La enfermedad celiaca es un trastorno que afecta el intestino delgado de individuos genéticamente susceptibles. La prevalencia es de 1:300 en el norte de Europa,43 tiene alta morbilidad e incrementa la mortalidad sobre todo por linfoma. El espectro clínico comprende la presentación clásica con los hallazgos característicos (diarrea crónica, anemia por deficiencia de hierro, dolor y distensión abdominal, pérdida de peso, anorexia) o una forma silenciosa donde los pacientes tienen cambios histológicos, pero son aparentemente asintomáticos con datos atípicos, como estatura corta, retraso de la pubertad, edema, estomatitis recurrente, esteatorrea, flatulencia, vómito, deficiencia de folatos, vitaminas K y D, hipertransaminasemia persistente, trombocitosis, osteoporosis, artralgias, neuropatía periférica, ataxia, epilepsia, infertilidad, abortos recurrentes espontáneos, alopecia y bajo rendimiento escolar.44,45 Se llega al diagnóstico mediante pruebas serológicas; se mide de preferencia la IgA antiendomisio, anticuerpos IgA, antitransglutaminasa tisular y los anticuerpos antigliadina (IgG e IgA). El diagnóstico se confirma con la biopsia intestinal, que se toma mediante endoscopia de la porción más distal del duodeno. En esta parte es donde se ponen en contacto las proteínas del gluten (gliadina, hordeína y secalina) para producir un infiltrado intraepitelial de linfocitos CD8+ y linfocitos CD4+ en la lámina propia y, por último, hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades. La evidencia histológica depende de las anormalidades en la arquitectura y del infiltrado de linfocitos intraepiteliales. La clasificación histológica mejor conocida es la de Marsh: a) arquitectura normal con aumento de los linfocitos intraepiteliales, b) aplanamiento moderado de las vellosidades y aumento de los linfocitos intraepiteliales, y c) atrofia completa de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y aumento de los linfocitos intraepiteliales. El aumento de éstos también se puede encontrar en estómago y en colon-recto. De los marcadores serológicos, los anticuerpos antiendomisio son los más sensibles y específicos.46 La naturaleza inmunitaria de la enfermedad celiaca se ve reforzada por su asociación con otras alteraciones autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1 y tiroiditis autoinmunitaria. Algunos estudios han mostrado que el gluten no causa daño directo sino que tiene un mediador endógeno que produce el daño mucoso. Además se ha mostrado que un número alto de pacientes con enfermedad celiaca se había expuesto al adenovirus tipo 12.
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El “esprue colágeno” es una variante que tiene un engrosamiento de colágena en la pared. En esta enfermedad aumenta el riesgo de linfomas no de Hodgkin, adenocarcinoma intestinal y carcinoma de células escamosas del esófago. Esta enfermedad afecta en forma preferente al intestino delgado proximal. El tratamiento se basa en una dieta sin gluten que excluye trigo, cebada y centeno. El seguimiento es importante por las potenciales complicaciones a largo plazo.43,47
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Es una parasitosis intestinal causada por un protozoario, Giardia lamblia. La giardosis es la infección intestinal por protozoarios más diagnosticada en Estados Unidos. Tiene una distribución bimodal de los 0 a los 5 años y de los 31 a los 40. Su frecuencia es igual en varones que en mujeres y se transmite a través de alimento y agua contaminada y por vía fecal-bucal. Entre los grupos de riesgo se encuentran los individuos que viven en asilos, niños que usan pañal y asisten a guarderías y trabajadores que cuidan niños. Entre los factores de riesgo están los viajes al extranjero, consumo de agua no potable, así como los varones homosexuales. Los síntomas pueden ser dispepsia, dolor epigástrico, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, meteorismo y diarrea que puede imitar al síndrome de intestino irritable. La mayoría de los síntomas se autolimita en 2 a 4 semanas. Las complicaciones de esta infección son malabsorción y retraso en el crecimiento en los niños.
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Esta afección se diagnostica mediante examen de materia fecal al microscopio y se logra mayor sensibilidad cuando se analizan dos muestras (88.9%). El aspirado duodenal tiene sensibilidades que van de 44 a 83%, y la biopsia duodenal tiene sensibilidad de 82.5 a 100%. Lo que se recomienda para la práctica clínica es el inmunoensayo enzimático en heces, cuya sensibilidad es de 80% en la primera muestra y de 96.3% cuando se toma una segunda muestra. También hay técnicas que utilizan PCR, sobre todo con fines de investigación. El tratamiento consiste en la administración de metronidazol.48
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Enfermedad de Whipple
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Es un trastorno infeccioso sistémico que afecta en particular a varones de raza blanca en edad media. El cuadro inicia de manera insidiosa con artropatía crónica migratoria, no destructiva y seronegativa que se acompaña de mialgias, que son el primer signo en 68% de los pacientes. La sacroilitis regional se presenta en la tercera parte de los casos, y los cambios radiológicos se encuentran en 50%. La pérdida de peso y la diarrea son otros síntomas principales en el momento del diagnóstico. El dolor abdominal está presente en 30% de los enfermos. En el estudio endoscópico la mucosa se aprecia eritematosa, erosiva, friable. La endoscopia es importante para el seguimiento, ya que a la semana de tratamiento se observa recuperación de la mucosa. El diagnóstico se logra por medio de una biopsia del intestino delgado, que muestra una imagen característica por la presencia de inclusiones en la lámina propia, cuando se tiñe con PAS (periodic-acid-Schiff), que representan al microorganismo infectante. Este microorganismo es Tropheryma whipplei, un actinomiceto. Se asocia con enfermedad de Addison. Sin tratamiento es fatal, y aun con el tratamiento específico hay recaídas de 2 a 33% a los cinco años, con compromiso neurológico. Es importante señalar que hay portadores asintomáticos y su transmisión tal vez sea fecal-oral. Según las manifestaciones clínicas, se puede identificar en el líquido cefalorraquídeo, tejido valvular cardiaco, ganglios linfáticos y líquido sinovial. El tratamiento es administrar trimetoprim-sulfametoxazol durante al menos un año.49 Se pueden administrar enzimas pancreáticas con bloqueadores de ácido para mejorar su efectividad.
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Enteropatía relacionada con inmunodeficiencia y HIV
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Los estados de inmunodeficiencia se dividen en primarios, entre los que se incluyen deficiencias selectivas de IgA e inmunodeficiencia común variable, y secundarios, que incluyen causas yatrógenas, pérdida de inmunoglobulinas por enteropatía perdedora de proteínas grave y HIV/sida. La lista de afecciones asociadas a inmunodeficiencias adquiridas ha crecido e incluye ciertas neoplasias malignas y pacientes tratados con inmunosupresores para prevenir el rechazo de trasplantes o para disminuir la respuesta inmunitaria. Estos pacientes son altamente susceptibles a muchas infecciones oportunistas al igual con los pacientes con sida.50,51
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La asociación entre sida y diarrea, malabsorción y pérdida de peso está bien descrita. Con frecuencia es secundaria a infecciones oportunistas por Giardia o Cryptosporidium. Sin embargo, una proporción de pacientes con sida tiene síntomas en ausencia de infección identificable y a ello se le llama “enteropatía idiopática del sida”. Estos pacientes presentan anormalidades mucosas en la biopsia, como acortamiento de las vellosidades, incremento crónico de las células inflamatorias y alteración de los linfocitos en la mucosa. Inmunohistoquímicamente tienen disminución del número de células T CD4+ colaboradoras, incremento de las células T CD8+ supresoras y agotamiento de IgA. El advenimiento de mejores medicamentos para tratar el sida ha disminuido en forma considerable el número de pacientes con síntomas gastrointestinales.3,4 Diversos estudios han mostrado que el estado nutricional influye en la evolución del HIV-sida, y se ha encontrado que intervenciones nutricionales, como la administración de un multivitamínico, pueden disminuir la progresión, mantener mejores cuentas de linfocitos T CD4+ y menores cargas virales.52
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Malabsorción tropical
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Constituye un importante problema clínico para la población indígena de los países tropicales, así como para los visitantes y los residentes originarios de los países industrializados. En los niños puede resultar en retardo grave del crecimiento y el desarrollo. Las causas más comunes son las infecciones del intestino delgado por Giardia intestinalis, Crytosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis y Microsporidia. El esprue tropical es un diagnóstico diferencial importante, aunque es menos común que hace 20 o 30 años. En estas entidades es importante el diagnóstico microbiológico específico para elegir el tratamiento; sin embargo, no siempre se tiene acceso a un laboratorio, por lo que se puede ofrecer una terapia empírica que en ocasiones consta de más de un medicamento.
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Es una enfermedad adquirida en las áreas tropicales y subtropicales que se caracteriza por diarrea crónica, malabsorción, anormalidades en la pared intestinal y desnutrición. Los factores causales no están definidos con claridad, pero hay varias pruebas que señalan la contaminación intestinal crónica con uno o más microorganismos enteropatógenos (se ha aislado una variedad de bacterias del yeyuno de pacientes con esprue tropical) como la causa de esta enfermedad infecciosa. Afecta íleon y yeyuno proximal, lo que explica su asociación con anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 y folatos.
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Se ha sugerido que el acontecimiento primario en la evolución de este trastorno es una infección aguda que ataca el intestino delgado y tal vez el colon, lo cual produce daño mucoso inespecífico y eleva la concentración de enteroglucagon en el plasma. Este último hecho genera a su vez un tránsito intestinal lento que provoca sobrepoblación bacteriana. Las anormalidades en el tránsito amplifican el círculo daño mucoso/tránsito lento. Por otro lado, dentro de las anormalidades histopatológicas en la mucosa del intestino delgado se encuentran el aplanamiento de vellosidades, incremento en la profundidad de las criptas y presencia de un infiltrado de células inflamatorias, tanto en el epitelio como en la lámina propia.53
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En México, el equipo de Robles-Díaz describió gran cantidad de casos de este trastorno. A partir de ello, la enfermedad se señala como la causa intestinal más común de malabsorción de grasas, dos veces más frecuente que la enfermedad celiaca en la población evaluada respecto a malabsorción en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición. Esta anomalía se distribuye sobre todo en el sur del país y en áreas tropicales que rodean a la Ciudad de México. En estos pacientes contribuye a la pérdida de nutrimentos la insuficiencia pancreática exocrina secundaria a la disminución de hormonas (secretina y colecistocinina), a causa de la atrofia de la mucosa intestinal.54 En este grupo de enfermos, la anemia megaloblástica tuvo alta prevalencia. Por esta razón, varios de ellos fueron tratados durante años como enfermos hematológicos y recibieron ácido fólico y vitamina B12 por mucho tiempo. Con este tratamiento presentaron mejoría parcial y transitoria. Una vez establecido el diagnóstico, los pacientes fueron sometidos a un tratamiento de 6 semanas con antibióticos y ácido fólico que consiguió buena respuesta y no presentó recidivas. La terapia durante 6 meses con tetraciclinas o sulfonamidas y ácido fólico es la ordinaria.55
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Deficiencia de vitamina B12
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Esta deficiencia es una causa común de anemia macrocítica y se le relaciona con trastornos psiquiátricos. La vitamina B12 (cianocobalamina) tiene una función importante en la síntesis del DNA y en la función neurológica. Las causas más comunes de deficiencia de vitamina B12 son deficiencia nutricional (personas de la tercera edad, alcoholismo crónico, vegetarianismo), síndromes de malabsorción (anemia perniciosa, gastrectomía subtotal, uso prolongado de bloqueadores de ácido), y las causas raras son enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn, gastrinoma y deficiencia congénita de transcobalamina II. Esta deficiencia tiene gran diversidad de manifestaciones hematológicas (anemia megaloblástica, pancitopenia), neurológicas (parestesias, neuropatía periférica, desmielinización del fascículo corticoespinal), psiquiátricas (irritabilidad, pérdida de la memoria, depresión y psicosis) y cardiovasculares (posible incremento en el riesgo de infarto al miocardio y accidente vascular cerebral).
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El papel de la deficiencia de la vitamina B12 en la hiperhomocisteinemia y la ateroesclerosis se encuentra en estudio. El diagnóstico de esta deficiencia se basa en la medición de la concentración sérica de vitamina B12. Hay que tener en mente, sin embargo, que hasta 50% de los pacientes con enfermedad subclínica tiene valores séricos normales de esta vitamina. El método más sensible para detectar deficiencia de vitamina B12 es medir el ácido metilmalónico y la concentración de homocisteína en suero, que se elevan en etapas tempranas de la deficiencia de esta vitamina al igual que en la deficiencia de ácido fólico. Es importante mencionar que la administración de un complemento de ácido fólico puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12 y exacerbar o desencadenar una enfermedad neurológica. Por esta razón, se debe investigar si existe esta última antes de iniciar la terapia con ácido fólico. La prueba de Schilling para detectar anemia perniciosa tal vez sea reemplazada por las pruebas serológicas con las que se determinan los anticuerpos contra célula parietal y factor intrínseco. De acuerdo con estudios recientes, la administración por vía oral de complementos con vitamina B12 es segura y efectiva, incluso en individuos sin factor intrínseco y con enfermedades del íleon distal. Lo anterior hace pensar que existe otro sistema para absorber la vitamina. Alrededor de 1% de grandes dosis por vía oral de vitamina B12 se absorbe por medio de este segundo mecanismo.56
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De 60 a 70% de los pacientes que usan AINE desarrolla enteropatía subclínica del intestino delgado; éstos causan daño directo a la mucosa, daño mitocondrial y rotura de la integridad intercelular. Bajo estas condiciones aumenta la permeabilidad de la mucosa con pérdida de proteínas y el proceso inflamatorio puede ocasionar sangrados que vuelven positiva la prueba de sangre oculta en heces. Los estudios con cápsula endoscópica o enteroscopia de doble balón han demostrado erosiones y úlceras en el intestino delgado. La presencia de anemia o hipoalbuminemia puede indicar enteropatía por AINE. Otros métodos diagnósticos son la gammagrafía, la determinación de los niveles de calprotectina y la excreción fecal de leucocitos marcados con isótopos radiactivos. En promedio, el daño mucoso se establece a los 6 meses del uso de AINE y sus efectos adversos pueden durar hasta 1 año después de su suspensión. Dentro del manejo, además de la suspensión de los mismos, se han utilizado altas dosis de misoprostol y antibióticos como metronidazol por el papel que tienen las bacterias en acentuar la enteropatía. La sulfasalacina ha sido evaluada y produjo reducción significativa de la permeabilidad intestinal.57