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En la actualidad, los adolescentes y niños más jóvenes desarrollan trastornos alimentarios (alimentación) a un ritmo importante. El espectro de estos trastornos incluye anorexia nerviosa (AN), bulimia (BN), trastornos alimentarios inespecíficos (EDNOS) e hiperfagia compulsiva. La relación entre biología y ambiente en el origen de los trastornos alimentarios es compleja; estas alteraciones tienden a definirse mejor en un contexto biopsicosocial.
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Probablemente haya predisposición genética a desarrollar trastornos de la alimentación. La incidencia de anorexia nerviosa es de 7% en familiares de primer grado de pacientes con anorexia en comparación con 1 a 2% en la población general. La tasa de concordancia en gemelos monocigotos es de 55%, en comparación con 7% en gemelos dicigotos. Los estudios en mellizos estiman que la posibilidad de heredar la anorexia nerviosa es de 33 a 84%, en tanto que para la bulimia es de 28 a 83%. Las mujeres que son familiares de primer grado de varones con AN tienen un riesgo relativo 20 veces mayor de desarrollar esta enfermedad. La mayor parte de los estudios han encontrado una tasa más alta de incidencia de trastornos de la alimentación entre familiares de primer grado de pacientes con bulimia. Las regiones genómicas del cromosoma 1 (para anorexia nerviosa) y el cromosoma 10 (para bulimia) parecen portar los genes de sensibilidad.
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Las anormalidades de la leptina, una hormona secretada por los adipocitos que regula la homeostasia de la energía y la señalización de la saciedad, no parece contribuir en forma primaria a la causa de AN, pero puede mediar los cambios de energía que afectan al eje hipotalámico-hipofisario y desempeñan un papel en la perpetuación de la AN. En individuos que padecen este trastorno se altera la fisiología de la leptina, cuyas concentraciones se incrementan a niveles excesivos conforme los individuos recuperan peso. Los niveles idiosincrásicos más altos de esta hormona pueden contribuir a la dificultad de los pacientes con AN para recuperar peso, ya que cuando sus niveles son excesivos, envía señales al cuerpo para reducir el consumo de energía. La leptina también desempeña un papel importante en algunas secuelas de la AN, pues los niveles bajos envían señales al hipotálamo para inhibir la producción de hormonas sexuales.
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Se tiene evidencia de alteración persistente en la función serotoninérgica y dopaminérgica en individuos con anorexia nerviosa. Tanto en la anorexia nerviosa como en la bulimia se encuentran otras alteraciones de los neuropéptidos y péptidos intestinales. La adiponectina parece estar incrementada en la AN, aunque no está claro si ello se debe al estado de desnutrición o si aumenta de manera independiente. La colecistocinina está disminuida en la bulimia, lo que tal vez contribuya a la falta de saciedad posterior a la ingestión que perpetúa la hiperfagia. También se ha reconocido alteración en la dopamina, aunque no se ha establecido su importancia. La grelina es un péptido intestinal que se encuentra en altas concentraciones en individuos con AN y no se reduce en forma normal después de la comida en personas con dicho trastorno.
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Pese a la investigación significativa en neurobiología de los trastornos de la alimentación, aún no se ha aclarado si las alteraciones contribuyen al desarrollo de trastornos de la alimentación o si se presentan a consecuencia de cambios fisiológicos relacionados con dichos trastornos. Al parecer, los sujetos con bulimia o hiperfagia compulsiva bloquean la respuesta de la serotonina a la alimentación y la saciedad. Con menor respuesta a la saciedad, estos individuos siguen comiendo, lo que conduce a hiperfagia. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) tiende a equilibrar la regulación de la saciedad. Se requiere más investigación para establecer qué factores son curativos y cuáles son el resultado de un trastorno de la alimentación.
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La teoría psicológica tradicional ha sugerido muchos factores ambientales que pueden conducir al desarrollo de estos trastornos. La compenetración de la madre con la hija al punto en que la adolescente no puede desarrollar su propia identidad (un marcador clave del desarrollo durante la adolescencia) puede ser un factor de predisposición. La adolescente puede tratar de afrontar la situación al ejercer su control sobre la comida, lo cual refleja su falta de control en el ámbito del desarrollo. Una segunda teoría implica el distanciamiento entre padre e hija: a medida que la pubertad avanza y se manifiesta la sexualidad en la niña, el padre puede experimentar dificultad para considerarla como un ser sexual y responder con alejamiento tanto emocional como físico. La adolescente puede intuir esta situación y reducir de manera subconsciente sus alimentos para volver a ser prepúber. Una tercera teoría se relaciona con la pubertad en sí misma: algunas adolescentes pueden temer o sentir rechazo por sus cuerpos cambiantes; al restringir el consumo de alimentos pierden peso, dejan de menstruar y revierten en forma efectiva el desarrollo puberal.
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La sociedad ha transmitido el mensaje de que es necesario ser delgado o musculoso para ser atractivo y tener éxito. La facilidad con que se consiguen productos dietéticos (alimentos y píldoras dietéticas), así como instrucciones en Internet (sitios que promueven la anorexia) simplifican la búsqueda de delgadez o un cuerpo musculoso por parte de los adolescentes.
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La predisposición genética, así como los factores psicológicos y ambientales, se combinan para crear un medio que promueve los trastornos alimentarios en la adolescencia.
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Entre las adolescentes estadounidenses la anorexia nerviosa es la tercera enfermedad crónica más común. La incidencia de AN se ha incrementado de manera constante desde el decenio de 1930, aunque es difícil determinarla con exactitud. La mayor parte de los estudios muestran que 1 a 2% de los adolescentes desarrolla AN y 2 a 4% presenta bulimia. El número de adolescentes supera el de adultos con esta enfermedad (cinco a uno) aunque la cantidad de los segundos con trastornos de la alimentación va en aumento. La incidencia también se incrementa en niños más pequeños. A menudo, los pacientes prepúberes tienen diagnósticos psiquiátricos concomitantes de importancia. Los varones representan cerca de 10% del total de la población con trastornos alimentarios, aunque estudios recientes muestran mayor prevalencia en el sexo masculino. La prevalencia de bulimia parcial o total es de 1.1% en varones y 3.2% en mujeres, lo que representa una proporción mujeres a varones de 1:2.9. Para la anorexia nerviosa total o parcial, la prevalencia en varones es de 0.9% y en mujeres de 1.8%, es decir, una proporción mujeres a varones de 1:2. El número de varones cada vez mayor que se diagnostican con este tipo de trastornos se correlaciona con mayor énfasis de los medios en una apariencia escultural y musculosa como ideal masculino.
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Publicaciones médicas recientes sobre preadolescentes con trastornos de la alimentación sugieren que los individuos menores de 13 años de edad están más propensos a sufrir trastornos alimentarios inespecíficos, sobre todo los varones. Los pacientes de menor edad son menos propensos a conductas bulímicas características; presentan pérdida de peso más rápido y se ubican en porcentiles más bajos de peso corporal que los adolescentes.
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Muchos jóvenes exhiben conductas características de los trastornos de alimentación. Según la encuesta más reciente del Youth Risk Behavior Survey of U.S. Teenagers publicada por los Centers for Disease Control and Prevention (Eaton et al., 2005), 62% de las mujeres y 30% de los varones intentaron perder peso en los 30 días previos a la encuesta. Casi 12% de los adolescentes ayunaron por más de 24 h a fin de perder peso y 6.1% utilizaron píldoras, polvos o líquidos para tal fin (8.1% de las niñas y 4.6% de los niños). Fue común el uso de laxantes o la inducción del vómito: 6.2% de las mujeres y 2.8% de los varones utilizaron uno u otro método. Alrededor de 46% de las mujeres y 30% de los varones informaron al menos un episodio de hiperfagia a lo largo de su vida. Es bajo el número de jóvenes con trastornos de la alimentación evidentes, pero es alarmante que muchos jóvenes experimenten hábitos poco saludables para el control del peso. Estas manifestaciones pueden anteceder al desarrollo de trastornos de la alimentación, y los médicos deben buscar estas prácticas en todos sus pacientes adolescentes.
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Peebles
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FACTORES PREDISPONENTES
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En el pasado se describía al paciente anoréxico típico como un estudiante atlético, con grandes logros, calificaciones excelentes y antecedentes socioeconómicos de clase media. Los factores demográficos han cambiado y los trastornos alimentarios se presentan hoy en todos los grupos raciales y étnicos. De hecho, Shaw y col. no encontraron diferencias entre negros, asiáticos, hispanoamericanos y caucásicos en lo referente a los síntomas o factores de riesgo de trastornos de la alimentación. Los niños que practican gimnasia, patinaje artístico y ballet, actividades que privilegian los cuerpos delgados (y a menudo con entrenadores que los exigen) están en mayor riesgo de presentar anorexia que aquellos que participan en deportes que no enfatizan la imagen corporal. Los adolescentes que tienen mayor riesgo de sufrir trastornos de la alimentación son aquellos para los cuales estar delgado representa el estado ideal de la mujer, los que están insatisfechos con su cuerpo y los que tienen antecedentes de dietas. Los cambios repentinos en los hábitos dietéticos (como volverse vegetariano) pueden constituir un primer síntoma de anorexia, sobre todo si el cambio es abrupto y no obedece a una buena razón.
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El paciente bulímico típico es más impulsivo y tiende a participar en conductas que implican riesgos, como uso de alcohol y drogas, así como experimentación sexual. Los pacientes bulímicos a menudo tienen un peso apropiado para su estatura o están un poco excedidos de peso, y obtienen calificaciones promedio. Algunos estudios han encontrado que 50% de los pacientes bulímicos ha sufrido abuso sexual. Los individuos con diabetes también tienen alto riesgo de bulimia. En varones, la lucha libre y la orientación homosexual predisponen a bulimia, la cual se vincula con otros trastornos de la alimentación.
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Shaw
H
et al: Body image and eating disturbances across ethnic groups: More similarities than differences. Psychol Addict Behav 2004;18:8
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En el cuadro 5-1 se listan los criterios diagnósticos para anorexia nerviosa de acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. (DSM-IV). Hay dos formas de anorexia nerviosa. En la de tipo restrictivo, los pacientes rara vez sufren hiperfagia o llevan a cabo purgas. En la variante de tipo purgativo, la anorexia nerviosa clásica se combina con hiperfagia, purgas o ambos. Es importante diferenciarlas por las distintas implicaciones para el pronóstico y tratamiento. Además, aún se debaten los criterios relacionados con la AN, ya que algunos expertos han propuesto eliminar la amenorrea como criterio específico. Aunque los pacientes pueden no exhibir todas las características de AN, es posible que presenten los síntomas nocivos que se asocian con anorexia nerviosa.
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Manifestaciones clínicas
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Los médicos deben reconocer los síntomas y signos tempranos de AN porque su intervención puede evitar que se desarrolle por completo el síndrome. Los pacientes pueden mostrar algunas conductas y la psicología de la anorexia nerviosa (como reducción de la grasa dietaria y gran preocupación por la imagen corporal) incluso antes de que haya pérdida de peso y amenorrea.
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Establecer el diagnóstico de anorexia nerviosa puede significar un reto, porque es posible que los adolescentes traten de esconder su enfermedad. Es esencial valorar la imagen corporal del paciente para establecer el diagnóstico. En el cuadro 5-2 se mencionan preguntas que ayudan a detectar la percepción del adolescente sobre su imagen corporal. Otras herramientas diagnósticas de detección incluyen la Eating Attitudes Test u otros cuestionarios que valoran una diversidad de conductas relacionadas con alimentación y dieta. Las observaciones de los padres son críticas para saber si un paciente ha expresado desagrado sobre su aspecto corporal, además de revelar a qué técnicas para perder peso ha recurrido. En el caso del adolescente que no está preparado para compartir sus inquietudes sobre su imagen corporal, el médico puede encontrar claves diagnósticas mediante la ponderación cuidadosa de otros síntomas de presentación. La pérdida de peso a partir de un peso corporal normal de base es una señal de alerta obvia y debe despertar la sospecha clínica de trastorno alimentario. Además, hay que considerar la posibilidad de anorexia nerviosa en cualquier niña con amenorrea secundaria que ha perdido peso.
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Los síntomas físicos suelen ser secundarios a la pérdida de peso y son proporcionales al grado de desnutrición. El cuerpo entra de manera efectiva en hibernación, convirtiéndose hipotiroideo en el plano funcional (eutiroidismo patológico) para ahorrar tanta energía como sea posible. La temperatura corporal se reduce y los pacientes informan más frío de lo normal. También presentan bradicardia, sobre todo en decúbito dorsal. Es posible que más tarde se presenten mareo, vértigo e hipotensión secundarios a la afección de la función cardiaca. Se reduce la masa ventricular izquierda (ya que todo el músculo estriado del cuerpo pierde masa), el volumen sistólico se altera y la resistencia periférica se incrementa, lo que contribuye a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Los pacientes pueden desarrollar síndrome de QT prolongado y trastornos de repolarización en el segmento QT, que los ponen en riesgo de arritmias cardiacas. La circulación periférica se reduce. Las manos y pies pueden estar fríos y de color violáceo. El cabello se adelgaza, las uñas se vuelven quebradizas y la piel se observa seca. Los pacientes desarrollan lanugo como respuesta primitiva a la inanición. El aparato digestivo puede afectarse. Es posible que se presente incapacidad para consumir cantidades normales de comida, saciedad temprana y reflujo gastroesofágico a medida que el cuerpo se adapta al menor consumo. El reflejo gastrocólico normal puede perderse en forma temporal debido a la falta de estímulo, lo que conduce a retraso en el vaciamiento gástrico y estreñimiento. Un estudio reciente demostró que el retraso en el vaciamiento gástrico se presenta en ambos tipos de anorexia nerviosa (restrictivo y purgativo). La rehabilitación física a largo plazo mejora los síntomas de vaciamiento gástrico y los síntomas dispépticos en la AN de tipo restrictivo, pero no en la variante purgativa.
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Desde el punto de vista neurológico, los pacientes pueden experimentar una reducción del estado cognitivo, incapacidad para concentrarse, y mayor irritabilidad y depresión, lo que puede relacionarse con cambios cerebrales estructurales y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
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La combinación de desnutrición y estrés provoca hipogonadismo hipotalámico. El eje hipotalámico-hipofisario-gonadal se desactiva a medida que el cuerpo se esfuerza por sobrevivir, y ello determina que sólo se disponga de recursos energéticos limitados para mantener funciones vitales más importantes. Esto puede mediarse por el efecto de los niveles bajos de leptina sobre el eje hipotalámico-hipofisario. Tanto los varones como las mujeres experimentan menor libido e interrupción del desarrollo puberal, lo que depende del momento de la enfermedad. Es posible que también se interrumpa el crecimiento esquelético.
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La valoración nutricional es vital. A menudo los pacientes eliminan la grasa de sus dietas, y pueden consumir únicamente 100 a 200 kcal/día. La forma más exacta de valorar al paciente es pesarlo vestido sólo con una bata después de orinar. Los individuos tienden a usar ropas voluminosas y pueden esconder objetos pesados en los bolsillos o beber cantidades excesivas de líquido (carga con agua) para engañar al médico. Calcular el índice de masa corporal (BMI [peso en kilogramos dividido entre la estatura en metros cuadrados]) es una forma eficiente de interpretar el grado de desnutrición. Un BMI menor del porcentil 25 indica riesgo de desnutrición, y si es menor del porcentil 5 implica desnutrición. Además, debe calcularse el peso corporal ideal (IBW) para la estatura de acuerdo con el porcentil 50 del BMI para la edad. El peso menor a 85% del IBW es un criterio diagnóstico de anorexia nerviosa.
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Una característica física clásica de la anorexia nerviosa en niñas es amenorrea, la cual se presenta por dos motivos: el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico se desactiva con el estrés, lo que produce amenorrea hipotalámica; además, se requiere tejido adiposo para convertir los estrógenos a su forma activada. Cuando la pérdida de peso es importante se pierde tejido adiposo y no hay suficiente sustrato para activar los estrógenos. La reanudación de la menstruación normal depende de un incremento tanto del peso como de la grasa corporal. Alrededor de 73% de las niñas que ya pasaron la menarca recuperan la menstruación si alcanzan 90% de su IBW. Una adolescente necesita, en promedio, 17% de grasa corporal para reiniciar la menstruación y 22% de grasa corporal si tiene amenorrea primaria. Un estudio reciente demostró que el peso para restablecer la menstruación es de alrededor de 1 kg mayor que el peso en el cual se interrumpió.
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B. Datos de laboratorio
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La mayor parte de los sistemas orgánicos tienen el potencial de sufrir algún grado de daño en el paciente anoréxico, el cual se relaciona con la gravedad y duración de la enfermedad (cuadro 5-3). La detección inicial debe incluir biometría hemática completa con diferencial y concentraciones séricas de electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, fósforo, calcio, magnesio y hormona estimulante de la tiroides, así como pruebas de función hepática y análisis de orina. Debe obtenerse un electrocardiograma, ya que pueden haber alteraciones electrocardiográficas de consideración (la más importante es el síndrome de QT prolongado). Se debe realizar densitometría ósea si la amenorrea ha persistido durante seis meses, ya que las pacientes comienzan a tener riesgo acumulado de osteoporosis.
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Diagnóstico diferencial
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Si el diagnóstico es dudoso (es decir, el paciente ha perdido una cantidad considerable de peso pero no presenta la distorsión de la imagen corporal característica o fobia a la grasa), el médico debe considerar el diagnóstico diferencial para pérdida de peso en adolescentes. Esto incluye enteropatía inflamatoria, diabetes, hipertiroidismo, neoplasias y depresión. Los diagnósticos menos comunes incluyen insuficiencia suprarrenal y síndromes de malabsorción (como enfermedad celiaca). Los antecedentes y exploración física deben guiar las valoraciones de laboratorio y radiográfica.
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A. Complicaciones a corto plazo
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1. Saciedad precoz. Los pacientes pueden tener dificultades significativas para tolerar incluso cantidades pequeñas de alimento conforme sus cuerpos se adaptan al incremento de consumo calórico. El vaciamiento gástrico es deficiente y hay disminución de la secreción biliar y pancreática. Los sujetos pueden beneficiarse con el uso de fármacos que favorezcan el vaciamiento gástrico, como metoclopramida. Esta complicación suele resolverse después de que el paciente ha iniciado el consumo de mayores cantidades de alimento.
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2. Síndrome de arteria mesentérica superior. Conforme el paciente sufre desnutrición, puede disminuir el volumen del cojinete adiposo que se ubica entre la arteria mesentérica superior y el duodeno, lo que ocasiona compresión de la porción transversa del duodeno y provoca vómito e intolerancia al consumo de alimentos por vía oral (sobre todo a los sólidos). El diagnóstico se establece mediante serie esofagogastroduodenal en la que se observa falta de avance del bario en las porciones descendente y transversa del duodeno, por arriba del sitio de obstrucción. El tratamiento incluye administración de dieta líquida o bien alimentación nasoduodenal hasta que se restablezca el cojinete adiposo, lo que ocurre con el incremento de peso.
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3. Estreñimiento. Los pacientes pueden sufrir estreñimiento prolongado, a menudo sin evacuaciones durante varias semanas. Dos mecanismos contribuyen a este fenómeno: la pérdida del reflejo gastrocólico y la reducción en el tono del músculo colónico. Por lo común, los ablandadores de heces no tienen eficacia porque disminuyen la amplitud de los movimientos peristálticos del colon. Son de utilidad los fármacos que inducen peristalsis como bisacodilo y los agentes osmóticos como solución de polietilenglicol. El estreñimiento puede persistir hasta seis a ocho semanas después de iniciada la alimentación. En ocasiones es necesario aplicar enemas.
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4. Síndrome de realimentación. Se describe en la sección de tratamiento.
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B. Complicaciones a largo plazo
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1. Osteoporosis. Casi 50% de las mujeres con anorexia nerviosa sufren reducción de la masa ósea en uno o más sitios. Las causas de osteopenia y osteoporosis son múltiples. Los estrógenos y la testosterona son esenciales para potenciar el desarrollo del hueso. La concentración alta de grelina es un factor pronóstico independiente de la densidad mineral ósea en adolescentes sanos; sin embargo, no parece contribuir a la pérdida ósea en pacientes con anorexia nerviosa. Los adolescentes se encuentran en riesgo particularmente alto porque acumulan casi 40% de su masa mineral ósea durante la adolescencia. El bajo peso corporal es el factor pronóstico de mayor importancia para pérdida ósea. La amenorrea indica déficit de estrógenos y amenorrea hipotalámica y tiene correlación alta con osteoporosis. Sin estrógenos se inicia la reabsorción de minerales óseos. El incremento en las concentraciones de cortisol y la disminución del factor de crecimiento semejante a insulina 1 también contribuyen a la reabsorción ósea. Diversos estudios han demostrado que con sólo seis meses de amenorrea se puede producir osteopenia u osteoporosis. En un estudio, 44% de los adolescentes con anorexia nerviosa presentaron osteopenia de la columna lumbar. Los varones también pueden desarrollar osteoporosis por disminución de la testosterona e incremento de las concentraciones de cortisol.
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Un estudio reciente demostró que la depresión en mujeres adolescentes con anorexia nerviosa se vincula con mayor riesgo de osteoporosis en comparación con la anorexia nerviosa sola. Se desconoce la razón de esta asociación.
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El único tratamiento probado para la osteoporosis en niñas con anorexia nerviosa es la recuperación de suficiente peso y grasa corporal para reiniciar el ciclo menstrual. La mayor parte de los estudios desaprueban el uso del tratamiento de sustitución hormonal para mejorar la recuperación ósea; no obstante, hay cierta evidencia de que se puede evitar pérdida ósea adicional y ser de particular beneficio en casos de peso corporal bajo en extremo (<70% del peso corporal ideal). Algunos médicos utilizan dicho tratamiento si la amenorrea persiste más de un año y la paciente no es capaz de alcanzar un peso corporal normal. Los bisfosfonatos que se utilizan para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica están en estudio en adolescentes. Dos estudios clínicos aleatorizados pequeños han demostrado efectos positivos de la administración de alendronato y risedronato en la densidad mineral ósea, aunque no se ha establecido su eficacia clínica. Tratamientos novedosos con posible eficacia incluyen la administración parenteral de factor de crecimiento insulínico 1 y dehidroepiandrosterona, pero aún continúan en investigación.
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2. Cambios encefálicos. Conforme la desnutrición se vuelve más pronunciada, se pierde tejido cerebral (sustancias gris y blanca) con incremento compensador en la cantidad de líquido cefaloraquídeo en las circunvoluciones y ventrículos. Estudios de seguimiento de pacientes con anorexia que han recuperado su peso muestran pérdida persistente de la sustancia gris, aunque la sustancia blanca regresa a cifras normales. Desde el punto de vista funcional, no parece haber relación directa entre el estado cognitivo y la pérdida de tejido encefálico, aunque los estudios han mostrado reducción en la capacidad cognitiva y disminución del flujo sanguíneo cerebral en pacientes con desnutrición grave. Crear conciencia en el paciente y su familia sobre la posible pérdida de tejido encefálico puede mejorar la percepción de la gravedad del trastorno.
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Los pacientes con trastornos de la alimentación tienen mayor riesgo de muerte que la población general. Los metaanálisis muestran que el riesgo de fallecimiento es de 5.9% en tales sujetos. La mortalidad estimada varía de 0 a 18%, de acuerdo con la población de pacientes y la duración del periodo de vigilancia. Un estudio demostró que el riesgo de morir es de 0.56% por año. La muerte en pacientes con anorexia se debe a suicidio, anomalías electrolíticas y arritmias cardiacas.
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Los factores que determinan las intervenciones terapéuticas son la gravedad del trastorno, su duración y manifestaciones específicas, los tratamientos previos y sus resultados, así como la disponibilidad de programas, recursos económicos y un seguro de gastos médicos. Las opciones terapéuticas incluyen tratamiento ambulatorio, hospitalización diurna, tratamiento hospitalario u hospitalización en una unidad psiquiátrica. El tratamiento en instituciones suele utilizarse cuando el tratamiento ambulatorio o la hospitalización de corta duración no son de utilidad y los trastornos de la alimentación se tornan crónicos. El tratamiento con internamiento en instituciones especializadas por lo común dura dos a seis meses. Los programas de tratamiento diurno son buenas intervenciones para pacientes que no necesitan el tratamiento hospitalario, pero que no mejoran con el ambulatorio. El tratamiento es costoso: muchos pacientes podrían no tener los beneficios de un seguro médico que lo cubra de manera adecuada, lo cual deja a padres y médicos con dilemas graves de la forma en que se puede proporcionar el mejor tratamiento frente a las limitaciones económicas.
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Sin importar el programa terapéutico, es más eficaz un enfoque multidisciplinario que incluya vigilancia médica, tratamiento nutricional y psicoterapia individual y familiar impartida por personal experto. La terapia de familia es de particular utilidad con adolescentes jóvenes, en tanto que los adolescentes de mayor edad tienden a beneficiarse más con terapias individuales. La terapia familiar es un modo importante de ayudar a las familias a comprender el desarrollo de la enfermedad y atender aspectos que pueden obstaculizar la recuperación. Se recomiendan ambos tipos de terapia en la mayor parte de los programas de tratamiento; la recuperación sin psicoterapia es poco común. La duración promedio de la terapia es de seis a nueve meses, aunque algunos individuos la continúan por periodos prolongados. Las modalidades terapéuticas auxiliares incluyen actividades artísticas y horticultura, actividades terapéuticas recreativas y masoterapia.
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La terapia familiar estructurada es un nuevo método que desarrolló Maudsley en Gran Bretaña y fue adaptado por Lock y LeGrange, el cual modificó el procedimiento terapéutico para adolescentes con anorexia nerviosa. La terapia tradicional permitía que los adolescentes tuvieran el control de su alimentación, en tanto que los padres se abstenían de participar en los aspectos nutricionales de la recuperación. El método estructurado da el control a los padres. El tratamiento se prescribe para sesiones de 20 semanas. Las primeras 10 se enfocan en otorgar a los padres el control de la nutrición y el ejercicio que realiza el niño. Los padres reciben capacitación respecto a los riesgos de la desnutrición y se les pide que supervisen cada alimentación. En la siguiente fase (sesiones 11 a 16) se regresa el control de la alimentación al adolescente, una vez que acepta las demandas de los padres. La última fase del tratamiento (sesiones 17 a 20) se lleva a cabo cuando el paciente mantiene un peso saludable; el enfoque ya no se centra en el trastorno de alimentación, sino en el impacto que tiene sobre el establecimiento de una identidad de adolescente sano. Se han informado resultados buenos o intermedios en 90% de los adolescentes tratados con este método.
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La educación cuidadosa en nutrición ayuda al adolescente y su familia a corregir conceptos erróneos respecto a este tema, identificar objetivos nutricionales realistas y normalizar la alimentación. Al inicio, la educación sobre nutrición puede ser la intervención más importante, conforme el adolescente progresa con lentitud hacia la superación de sus temores respecto a los alimentos que contienen grasa y el aumento de peso. El adolescente empieza a confiar en el nutriólogo y a restablecer su peso corporal, y al final llega a consumir una dieta balanceada en forma saludable.
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El aspecto básico para decidir el nivel de intervención es el grado de desnutrición, la rapidez con la que se perdió peso, la intensidad de la afección médica y la presencia de anomalías electrolíticas que ponen en riesgo la vida. No hay criterios absolutos para decidir el nivel de intervención. El médico debe examinar el grado de afectación médica y considerar los riesgos inmediatos, así como la posibilidad de que el individuo corrija por sí mismo la situación.
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B. Tratamiento hospitalario
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En el cuadro 5-5 se enumeran los criterios para la hospitalización que suelen aplicarse en la comunidad médica. Por lo general es bastante difícil que un paciente que pierde peso con rapidez (más de 1 kg por semana) revierta esta situación, porque el cuerpo se encuentra en estado catabólico.
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Los objetivos de la hospitalización incluyen detener la pérdida de peso y estabilizar el estado hemodinámico. La nutrición es la medicina de mayor importancia en el paciente hospitalizado. Los médicos pueden iniciar un plan de alimentación que contenga casi 250 kcal más de las que el paciente consume en forma habitual, por lo común por vía oral. De manera ideal, con la ayuda de un nutriólogo, el paciente debe iniciar un plan nutricional bien balanceado con proporciones apropiadas de carbohidratos, proteínas y grasa. Los pacientes suelen tolerar la alimentación por vía oral. Si el paciente se resiste puede emplearse la alimentación nasogástrica o intravenosa por periodos cortos. Además de las necesidades calóricas, el médico debe tomar en cuenta la hidratación del paciente e incluir cantidades apropiadas de líquido en el plan de alimentación. La deshidratación debe corregirse con lentitud. Suele ser adecuada la alimentación por vía oral. Debe evitarse la administración intensiva de líquidos intravenosos, porque la masa ventricular izquierda puede estar afectada y tal vez no se tolere un incremento rápido en el volumen circulante. Es importante regular la administración de líquidos, ya que la intoxicación por agua puede contribuir a las anomalías electrolíticas e inducir resultados falsos del peso corporal.
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Durante la introducción inicial de la alimentación, el médico debe vigilar el síndrome de realimentación, fenómeno que ocurre si se incrementa el consumo calórico con demasiada rapidez. Los signos de síndrome de realimentación son disminución del fósforo sérico (porque el cuerpo reinicia la síntesis de trifosfato de adenosina), disminución de las concentraciones séricas de potasio (porque el incremento en las concentraciones de insulina ocasiona que se desplace el K+ del líquido extracelular hacia las células con disminución del contenido de K+) y, rara vez, edema relacionado con desplazamiento de líquidos o insuficiencia cardiaca congestiva.
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No se cuenta con guías específicas, pero muchos médicos inician la administración de complementos de fósforo si el paciente tiene desnutrición grave (<70% del peso corporal ideal) o el consumo calórico ha sido inferior a 500 kcal/día de manera consistente.
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El consumo calórico puede incrementarse en 250 kcal/día mientras no ocurra síndrome de realimentación. Los objetivos en cuanto al peso varían según los métodos programáticos. El consumo típico se ajusta para alcanzar un aumento de peso ideal de 0.1 a 0.25 kg/día.
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La vigilancia nocturna en busca de bradicardia es de utilidad para valorar el grado de afección metabólica. Por lo general, entre más rápida y grave sea la pérdida de peso, peor será la bradicardia; la mejoría en cuanto a este trastorno se correlaciona con recuperación del peso. La hipotensión ortostática es más intensa alrededor del cuarto día de hospitalización, y mejora de manera estable hasta corregirse alrededor de la tercera semana de rehabilitación nutricional. Debe solicitarse un electrocardiograma, porque el paciente se encuentra en riesgo de síndrome de QTc prolongado y arritmias auriculoventriculares relacionadas con la gravedad de la bradicardia.
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Por lo común transcurren dos o tres semanas antes de que se alcancen los objetivos iniciales de hospitalización: aumento de peso estable, tolerancia a la alimentación oral sin manifestaciones de síndrome de realimentación, corrección de la bradicardia (frecuencia cardiaca >45 lpm por tres noches consecutivas) y corrección de la hipotensión ortostática. Muchos programas utilizan criterios específicos para el peso con el fin de valorar el alta hospitalaria, los cuales dependen en parte del peso al momento de la hospitalización. De manera ideal, un paciente recuperará al menos 5% de su peso corporal ideal. Algunos programas establecen el alta con cifras de peso corporal ideal de 80, 85 o 90%. Los resultados del paciente mejoran cuando se decide el alta con pesos corporales más altos. Un estudio demostró que los pacientes evolucionan mejor si se les da de alta con 95% de su peso corporal ideal. Con frecuencia las compañías de seguros no cubren las estancias hospitalarias después de la estabilización médica estricta (signos vitales normales y concentraciones normales de electrólitos). De acuerdo con la experiencia de muchos médicos, la tasa de recaídas es mayor cuando los pacientes reciben el alta con pesos corporales inferiores a 75% de su peso corporal ideal.
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Los pacientes con desnutrición grave podrían no beneficiarse al inicio de la psicoterapia individual o de capacitación nutricional, debido a la alteración de su estado cognitivo. Puede ser más eficaz iniciar la psicoterapia familiar con la integración del paciente a un programa de psicoterapia individual después de la primera semana de realimentación.
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El uso de medicamentos psicotrópicos es común en el tratamiento de la anorexia nerviosa, pese a la falta de pruebas sólidas de su eficacia. De acuerdo con varios estudios, la clase más promisoria de medicamentos son los antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina), que se dirigen de forma específica a la distorsión de la imagen corporal. Una revisión encontró que la olanzapina (2.5 a 15 mg por día) se asocia con mejoría del peso corporal, disminución del pensamiento alucinatorio, mejoría de la imagen corporal, y disminución de la agitación y la ansiedad antes del consumo de alimentos. No se han publicado resultados de estudios clínicos aleatorizados y controlados con placebo en comparación con antipsicóticos atípicos, aunque hay varios estudios pendientes.
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Se ha demostrado que los SSRI no son de utilidad en el tratamiento inicial de la anorexia nerviosa. Sin embargo, una vez que el paciente ha alcanzado casi 85% de su peso corporal ideal, estos fármacos (fluoxetina, citalopram o sertralina) pueden evitar las recaídas.
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La deficiencia de zinc es común en la anorexia nerviosa, y varios estudios apoyan su uso como complemento durante las fases iniciales de tratamiento. Esta deficiencia afecta de manera adversa los neurotransmisores, de modo que la administración de este oligoelemento ayuda a restaurar su función y niveles iniciales. Además, el zinc puede restablecer el apetito y mejorar las alteraciones del estado de ánimo. Debe administrarse por casi dos meses desde el inicio del tratamiento, con al menos 14 mg de zinc elemental al día.
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Por las deficiencias nutricionales generales, también se recomienda la administración de multivitamínicos con hierro. El tratamiento sintomático para los trastornos del tubo digestivo debe utilizarse de manera apropiada hasta que se resuelvan los síntomas.
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D. Tratamiento ambulatorio
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No todos los pacientes con anorexia nerviosa necesitan tratamiento hospitalario, en especial si los padres identifican los signos de alerta de manera temprana. Estos pacientes pueden recibir tratamiento ambulatorio que incluye la misma terapéutica multidisciplinaria. La terapia familiar estructurada, que se describió en la sección Medidas generales, es ideal para pacientes ambulatorios, si se cuenta con un terapista capacitado. El asesoramiento nutricional apropiado es vital para guiar al paciente y su familia durante las etapas iniciales de recuperación. Conforme el terapista nutricional trabaja para incrementar el consumo calórico del paciente, el médico necesita vigilar su peso y signos vitales. A menudo es necesario disminuir el nivel de actividad para invertir el estado catabólico. Un objetivo razonable del incremento de peso pueden ser 0.2 a 0.5 kg/semana. Si persiste la pérdida de peso se vigilan de manera cuidadosa los signos vitales, lo que incluye frecuencia cardiaca en decúbito; también es importante establecer si debe incrementarse el nivel de cuidados. Al mismo tiempo se envía al paciente con el psicoterapeuta y, si está indicado, con el psiquiatra.
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En el cuadro 5-6 se presentan los criterios diagnósticos para bulimia. La hiperfagia consiste en ingerir cantidades excesivas de alimentos durante una comida normal o en que una comida (o cualquier otro episodio de alimentación) dure más de lo normal y que durante todo ese tiempo se consuman alimentos. Los individuos bulímicos sienten que pierden el control cuando comen y son incapaces o no están dispuestos a reconocer las señales de saciedad. En los episodios de hiperfagia puede incluirse cualquier tipo de alimento, aunque por lo general se trata de carbohidratos o comida chatarra. El episodio suele asociarse con culpa extrema. En algún punto, ya sea antes o durante el episodio, los sujetos deciden purgarse. Perciben la cantidad de comida consumida como excesiva y no quieren aumentar de peso. Las formas más comunes de purgarse son vómito autoinducido, ejercicio y uso de laxantes. Algunos individuos vomitan varias veces durante un episodio de purga, después de usar grandes cantidades de agua para limpiar su sistema. Esto puede inducir importantes anomalías electrolíticas como hiponatriemia e hipopotasiemia, lo que pone al paciente en riesgo agudo de arritmias o convulsiones. Otros métodos para purgarse incluyen diuréticos, píldoras dietéticas, catárticos y complementos nutricionales.
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El diagnóstico de bulimia puede dificultarse, a menos que el adolescente sea franco o los padres o cuidadores puedan contribuir con observaciones directas. A menudo, los pacientes bulímicos tienen peso corporal promedio o un poco superior al promedio, sin anomalías físicas. Es crucial realizar pruebas acerca de la imagen corporal en todos los adolescentes. Si éstos expresan preocupación por tener sobrepeso, el médico debe realizar estudios sobre métodos dietéticos. Preguntar a los pacientes si han tenido hiperfagia, se sienten fuera de control cuando comen o no pueden dejar de comer, puede aclarar el diagnóstico. Los padres pueden informar que advierten la falta de cantidades importantes de comida o ésta desaparece más rápido de lo normal. Cuando el médico tiene sospechas, debe formular preguntas directas sobre las formas de purgarse. Aclarar al inicio que la conducta en cuestión no es rara, puede hacer que el interrogatorio sea menos amenazador y se incrementen las probabilidades de obtener una respuesta verdadera. Por ejemplo, el médico puede decir: “Algunos adolescentes que tratan de perder peso se inducen el vómito después de comer. ¿Alguna vez lo has considerado o lo has hecho?” (Véanse preguntas adicionales de detección en el cuadro 5-2).
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas se relacionan con el mecanismo de purga. Los problemas gastrointestinales son los más notorios. El dolor abdominal es un síntoma frecuente, lo cual puede deberse a reflujo gastroesofágico, ya que el esfínter esofágico inferior está afectado debido al vómito repetido. El vómito frecuente puede resultar en esofagitis o gastritis, ya que la mucosa está irritada por la mayor exposición al ácido. La saciedad temprana, el vómito involuntario y los informes de que la comida “se regresa” por sí sola son frecuentes. Menos común, pero más grave, es la hematemesis o perforación esofágica. Los sujetos pueden informar problemas intestinales (diarrea o estreñimiento) si han usado laxantes. Puede ocurrir sialadenitis (dolor e hipertrofia de las parótidas) en forma secundaria al vómito frecuente. El esmalte dental se erosiona como resultado de la mayor exposición al ácido durante el vómito. La depresión es un problema que con frecuencia se asocia a la bulimia, de modo que los pacientes informan dificultad para dormir, reducción de la energía, disminución de la motivación y cefaleas; también pueden desarrollar mareo o síncope en forma secundaria a la deshidratación.
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Es importante destacar que la mayor parte de los métodos de purga son ineficaces. Cuando el paciente tiene episodios de hiperfagia, puede consumir miles de calorías. La digestión comienza con rapidez. Aunque el paciente puede vomitar parte de la comida, mucha en realidad se digiere y absorbe. Los laxantes funcionan sobre el colon, lo que conduce a pérdida de líquidos y electrólitos. Las calorías consumidas de todos modos se absorben en el intestino delgado. El uso de diuréticos puede resultar en reducción del peso a expensas de líquidos y desequilibrio electrolítico.
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En la exploración física, los pacientes bulímicos pueden advertirse deshidratados y con hipotensión ortostática. Las manifestaciones más comunes son sialadenitis, pérdida del esmalte dental, caries y dolor abdominal a la palpación. Pueden haber lesiones cutáneas al nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, como resultado del frotamiento de los dedos contra los dientes al intentar la inducción del vómito. En casos raros se escucha un soplo cardiaco. Es posible que se desarrolle miocardiopatía irreversible después de usar ipecacuana. Pueden ocurrir taquicardia e hipertensión a consecuencia del consumo de cafeína y píldoras dietéticas.
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B. Datos de laboratorio
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Las alteraciones electrolíticas son características de pacientes bulímicos. El método de purga origina trastornos específicos. El vómito causa alcalosis metabólica, hipopotasiemia e hipocloremia. Si se usan laxantes, entonces se observa acidosis metabólica con hipopotasiemia e hipocloremia. La amilasa puede estar incrementada en forma secundaria a la estimulación parótida crónica.
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A. Complicaciones a corto plazo
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Las complicaciones en pacientes bulímicos de peso normal se relacionan con el mecanismo de purga; muchas de ellas se enumeran en la sección de síntomas y signos. Si los pacientes bulímicos presentan desnutrición significativa, las complicaciones son similares a las de los pacientes anoréxicos. Otras complicaciones de la bulimia incluyen perforación esofágica, esofagitis aguda o crónica y, rara vez, esófago de Barrett. El vómito crónico puede conducir a alcalosis metabólica, y el abuso de laxantes puede producir acidosis metabólica. Los pacientes pueden desarrollar neumonía por aspiración a causa del vómito. Las píldoras dietéticas pueden ocasionar insomnio, hipertensión, taquicardia, palpitaciones, convulsiones y muerte súbita.
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Los pacientes que interrumpen el consumo de laxantes pueden tener estreñimiento grave. El tratamiento del estreñimiento puede ser difícil desde el punto de vista psicológico, porque el médico podría prescribir fármacos similares a aquellos de los que abusó el paciente durante el trastorno de alimentación.
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La tasa de mortalidad en pacientes con bulimia es similar a la que se observa en pacientes con anorexia. La muerte suele ser consecuencia de suicidio o trastornos electrolíticos.
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El tratamiento de la bulimia depende de la frecuencia de los episodios de hiperfagia y las purgas, así como de la gravedad del trastorno bioquímico y psiquiátrico. Si las concentraciones séricas de K+ se encuentran por debajo de 3.0 meq/L, está indicado el tratamiento hospitalario. Por lo común las concentraciones de K+ extracelular se conservan a expensas del K+ intracelular, de forma que los pacientes pueden presentar hipopotasiemia varios días después de que la concentración sérica del electrólito parece haberse corregido. Por lo común la interrupción de las purgas es suficiente para corregir la concentración de potasio, y es la intervención recomendada para concentraciones de K+ por arriba de 3.0 meq/L. Si el potasio se encuentra en 2.5 a 2.9 meq/L, se sugiere la administración de complementos orales. Con concentraciones inferiores a 2.5 meq/L se recomienda el tratamiento intravenoso. La administración de complementos puede interrumpirse una vez que las concentraciones séricas de K+ se encuentran por arriba de 3.5 meq/L. Puede asumirse que la cantidad corporal total de K+ es normal cuando el potasio sérico se corrige y permanece normal dos días después de interrumpir la administración de complementos. Continuar la hospitalización depende del estado psicológico del paciente.
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Muchos pacientes bulímicos que abusan de laxantes pueden presentar deshidratación crónica. Como medida de compensación pueden elevarse la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona y las concentraciones de hormona antidiurética. Estos sistemas no se interrumpen de manera automática al suspender los laxantes, de modo que puede sobrevenir retención de líquidos de hasta 10 kg/semana; esto implica riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y puede atemorizar al paciente, porque su peso se incrementa en forma espectacular. A menudo la diuresis ocurre después de siete a 10 días. Debe informarse a los padres de esta posible complicación del tratamiento inicial para que mantengan su confianza en el plan terapéutico.
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Otra razón para hospitalizar a pacientes con bulimia es el fracaso del tratamiento ambulatorio. El ciclo hiperfagia-purga es adictivo y puede ser difícil que los pacientes lo interrumpan por sí mismos. La hospitalización puede facilitar la interrupción forzada del ciclo, lo cual permite que el paciente normalice su consumo de alimentos, interrumpa la conducta adictiva y recupere la capacidad para reconocer los signos de saciedad.
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Puede intentarse el tratamiento ambulatorio si el paciente está estable desde el punto de vista médico. La terapia cognitiva conductual es fundamental para ayudar a los sujetos bulímicos a comprender su enfermedad y asesorarlos sobre formas de disminuir los episodios de hiperfagia y las purgas. El tratamiento nutricional ofrece a los pacientes una forma de regular los patrones de alimentación de modo que puedan evitar la necesidad de episodios de hiperfagia. La vigilancia médica debe llevarse a cabo para verificar de manera periódica los electrólitos, de acuerdo con el método de purga utilizado.
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Los SSRI suelen ser útiles en el tratamiento del ciclo hiperfagiapurga. Se ha estudiado a la fluoxetina en forma amplia; la dosis de 60 mg/día es eficaz en la mayoría de los adolescentes. Otros SSRI parecen ser eficaces y pueden utilizarse en pacientes que experimentan efectos secundarios por la fluoxetina. El tratamiento del reflujo gastroesofágico y la gastritis deben instituirse cuando sea apropiado. El dolor y la hipertrofia de las glándulas parótidas pueden atenderse con caramelos o con la aplicación de calor local.
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HIPERFAGIA COMPULSIVA
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En el DSM-IV se ha establecido una categoría diagnóstica para la hiperfagia compulsiva. De manera oficial, aún se considera un diagnóstico de investigación. Los estudios muestran que la mayoría de los adultos que sufren este trastorno (prevalencia de 2 a 4%) presenta síntomas durante la adolescencia. En el cuadro 5-7 se enumeran los criterios diagnósticos.
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Manifestaciones clínicas
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La hiperfagia compulsiva ocurre más a menudo en pacientes con sobrepeso u obesidad, de los cuales 18% informa haber experimentado un episodio de hiperfagia por lo menos una vez durante el año anterior. Los individuos con hiperfagia compulsiva tienen mayor incidencia de depresión y farmacodependencia. Con los criterios diagnósticos del DSM-IV como guía para la valoración, debe surgir la sospecha de hiperfagia compulsiva en cualquier paciente con sobrepeso importante. Se dispone de cuestionarios específicos para valorar a estos sujetos.
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B. Datos de laboratorio
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El médico debe valorar las causas y complicaciones de la obesidad; los estudios de laboratorio deben incluir pruebas de funcionamiento tiroideo y medición de las concentraciones de colesterol y triglicéridos.
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La combinación de terapia cognitiva conductual y antidepresivos ha sido de utilidad para el tratamiento de la hiperfagia en adultos. El uso de SSRI para este trastorno en adolescentes aún no se ha estudiado, pero en adultos la fluoxetina y el citalopram ayudan a disminuir los episodios, mejoran los síntomas de depresión y tal vez disminuyan el apetito. Esta evidencia sugiere que los SSRI en adolescentes con hiperfagia pueden ser de utilidad.
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TRASTORNOS ALIMENTARIOS INESPECÍFICOS
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En el DSM-IV hay una categoría diagnóstica adicional que se refiere a trastornos alimentarios inespecíficos. Los pacientes no cumplen con todos los criterios de anorexia nerviosa o bulimia, pero tienen características de alguna o ambas. En el cuadro 5-8 se enumeran los criterios diagnósticos de esta categoría, que en la actualidad da cabida a todo; algunos investigadores la describen como trastorno de la alimentación atípico o trastorno alimentario de síndrome parcial. Se calcula que los trastornos alimentarios inespecíficos (EDNOS) afectan a 0.5 a 14% de la población adolescente general. La atención cuidadosa de los médicos a las inquietudes del paciente sobre el peso corporal y la conducta hacia la dieta puede proporcionar pistas diagnósticas. Algunos individuos con trastornos alimentarios inespecíficos evolucionan hacia AN o BN manifiestas, de modo que el reconocimiento y tratamiento tempranos pueden reducir complicaciones futuras.
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Se han estudiado de manera amplia los resultados de los trastornos de la alimentación, en especial de la anorexia nerviosa. Por desgracia, la mayor parte de los estudios se han dirigido a programas de tratamiento específicos para pacientes hospitalizados y pocos han valorado a pacientes menos graves que no requieren hospitalización. Casi 40 a 50% de los pacientes que reciben tratamiento se recuperan; 20 a 30% tienen recaídas intermitentes, y 20% padece enfermedad crónica que no cede. Conforme se prolonga el tiempo desde el inicio de la enfermedad, la tasa de recuperación disminuye y se incrementa la mortalidad asociada con anorexia nerviosa.
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La evolución de la anorexia nerviosa a menudo incluye fluctuaciones ponderales significativas con el paso del tiempo, y la recuperación puede tardar años. La evolución de la bulimia a menudo incluye recaídas con hiperfagia y purgas, aunque los pacientes bulímicos al inicio se recuperan con mayor rapidez que los anoréxicos. Hasta 50% de los pacientes con anorexia pueden desarrollar bulimia y complicaciones psicológicas mayores, entre las que se encuentran depresión, ansiedad y farmacodependencia. Los pacientes con bulimia también desarrollan enfermedad psicológica similar, pero rara vez desarrollan anorexia. Las secuelas a largo plazo, además de bajo peso corporal y amenorrea, no se han estudiado en forma sistematizada, aunque la anorexia nerviosa se acompaña de múltiples consecuencias médicas como osteoporosis y cambios en la estructura cerebral.
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No está claro si la edad de inicio de los síntomas afecta los resultados, pero éstos serán mejores conforme el tiempo entre ese momento y la institución de tratamiento sea menor. Varias modalidades terapéuticas pueden tener la misma eficacia. Se han encontrado resultados favorables con hospitalizaciones breves y con internamientos en instituciones psiquiátricas o de cuidados continuos. Entre más alto sea el peso corporal al momento del alta, mejor será el resultado inicial. Es difícil comparar los regímenes terapéuticos, ya que el número de sujetos afectados es pequeño, y el tipo de pacientes y enfermedades varía de un estudio a otro. No se cuenta con estudios que comparen los tratamientos ambulatorio y hospitalario o los efectos de los días de tratamiento sobre la recuperación.
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Sólo en fecha reciente se reconoció la hiperfagia y los resultados no se han estudiado lo suficiente. Los tratamientos con SSRI parecen ayudar a evitarla, pero se sabe poco respecto al pronóstico a largo plazo.
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