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La sobredosis de paracetamol es la intoxicación pediátrica más común y puede producir hepatotoxicidad grave. Se ha informado que la incidencia de hepatotoxicidad en adultos y adolescentes es 10 veces mayor que en niños menores de cinco años de edad. En este último grupo, menos de 0.1% desarrolla hepatotoxicidad luego de una sobredosis con paracetamol. En niños, la toxicidad se deriva más a menudo de una sobredosis repetida que surge por una confusión en la dosis adecuada para la edad, uso de varios productos que contienen el fármaco o empleo de supositorios para adultos.
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Por lo general, el paracetamol se metaboliza en el hígado. Un pequeño porcentaje del fármaco avanza por una vía que conduce a la formación de un metabolito tóxico. En condiciones normales, este reactivo electrofílico se elimina sin causar daño a través de su conjugación con glutatión. En la sobredosis, el suministro de glutatión se agota y el metabolito puede unirse en forma covalente a componentes de los hepatocitos para producir necrosis. Algunos autores han propuesto que las dosis terapéuticas de paracetamol son tóxicas para niños con agotamiento de las reservas de glutatión. Sin embargo, no hay datos de que la administración de dosis terapéuticas cause toxicidad y sólo se dispone de unos cuantos informes inadecuados de caso.
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El tratamiento consiste en administrar acetilcisteína. Pueden utilizarse las vías oral o intravenosa. En casos difíciles debe obtenerse asesoría de un centro regional para el control de intoxicaciones o, en Estados Unidos, del Rocky Mountain Poison and Drug Center (1-800-525-6115). Deben determinarse los niveles sanguíneos 4 h después de la ingestión o tan pronto como sea posible en adelante y compararse con los datos de la figura 12-1. Este nomograma sólo se usa para ingestiones agudas, no para ingestiones supraterapéuticas repetidas. Si el paciente ha ingerido paracetamol en un preparado líquido, las concentraciones sanguíneas que se obtienen 2 h después de la ingestión proporcionan datos precisos de la toxicidad esperada en relación con el nomograma estándar (véase figura 12-1). Se administra acetilcisteína a pacientes cuyos niveles de paracetamol aparecen en los límites tóxicos del nomograma. La acetilcisteína es eficaz incluso más de 24 h después de la ingestión, aunque lo es más cuando se administra 8 h después de ésta.
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La dosis oral de acetilcisteína es de 140 mg/kg, diluida en una solución al 5% de jugo de frutas dulce o refresco. Los problemas principales que se relacionan con su administración son náusea y vómito. Después de esta dosis de carga, deben administrarse 70 mg/kg PO cada 4 h durante 72 h.
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Para los niños que pesan 40 kg o más, debe proporcionarse acetilcisteína IV en dosis de carga de 150 mg/kg administradas en un lapso de 15 a 60 min, seguida de una segunda administración de 50 mg/kg durante 4 h y después una tercera de 100 mg/kg durante 16 h (puede encontrarse una calculadora para la dosis en http://www.acetadote.com) (cuadro 12-3).
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Para individuos que pesan menos de 40 kg, la acetilcisteína IV debe tener una menor dilución para evitar que se presente hiponatriemia (cuadro 12-4).
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Hay que dar seguimiento diario a las cifras de aminotransferasa de aspartato (AST-SGOT), aminotransferasa de alanina (ALT-SGPT), bilirrubina sérica y tiempo de protrombina plasmática. Las anormalidades importantes de la función hepática pueden no llegar a su punto máximo sino hasta 72 a 96 h después de la ingestión.
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Las dosis repetidas y mal calculadas administradas por los padres para tratar la fiebre son la principal fuente de toxicidad en niños menores de 10 años de edad y los padres no están a menudo conscientes de la importancia de los síntomas de toxicidad, por lo que se retrasan su reconocimiento oportuno y tratamiento.
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Bond
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[PubMed: PMID: 11990202]
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ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)
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Las bebidas alcohólicas, tintes, cosméticos, enjuague bucal y alcohol isopropílico son fuentes comunes de intoxicación en niños. La exposición concomitante a otros fármacos depresivos incrementa la gravedad de la intoxicación. En la mayor parte de los estados de la Unión Americana, las concentraciones de alcohol de 50 a 80 mg/100 ml se consideran consistentes con alteración de las facultades mentales y las de 80 a 100 mg/100 ml son prueba de intoxicación. (Los niveles sanguíneos aquí citados corresponden a adultos; no se dispone de cifras comparables para niños.)
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Información errónea reciente en relación con los desinfectantes para las manos indica que el contacto de la boca con la mano después de la aplicación puede causar toxicidad en niños. Este no es el caso, ya que los desinfectantes para manos contienen etanol al 62%, por lo que es muy poco probable la intoxicación después de tal contacto. La concentración potencial de etanol en sangre después del consumo de una solución de 62% en niños de 10 kg se calcula de la siguiente manera:
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En un paciente que pesa 10 kg, el volumen de distribución en el agua corporal total (Vd) es de 6 L y esa es la cantidad de agua corporal en la cual debe distribuirse el etanol.
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Con base en estos cálculos, un niño con peso de 10 kg que consume media onza (15 ml) debe tener una concentración de 122.5 mg/100 ml; un niño de 20 kg que ingiere una onza debe tener una concentración de 122.5 mg/100 ml y un niño de 30 kg que consume una onza tiene una concentración de 81.7 mg/100 ml, en tanto que un adulto de 70 kg que ingiere una onza tiene una concentración de 35 mg/100 ml.
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Una sola aplicación del desinfectante de manos proporciona casi 2.5 ml del producto. Si se ingiere, esta cantidad (con etanol al 62%) crearía la siguiente concentración sanguínea de etanol:
En un niño de 10 kg: 23.1 mg/100 ml.
En un niño de 20 kg: 11.6 mg/100 ml.
En un niño de 30 kg: 7.7 mg/100 ml.
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Un niño muestra cambios en el estado sensorial con concentraciones de 10 a 20 mg/100 ml y el sujeto con tales manifestaciones debe reconocerse de inmediato. Es poco probable que el contacto del desinfectante o una gota de éste produzcan efectos tóxicos, pero debe considerarse la seguridad de los antecedentes antes de decidir si el niño requiere o no valoración.
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La absorción completa del alcohol toma 30 min a 6 h, según sean el volumen, la presencia de alimentos y el tiempo invertido en consumir el alcohol. La tasa de degradación metabólica es constante (alrededor de 20 mg/h en el adulto). El alcohol puro, 1 ml/kg, resulta en un nivel sanguíneo máximo cercano a 100 mg/100 ml 1 h después de su ingestión. La intoxicación aguda y el alcoholismo crónico elevan el riesgo de hemorragia subaracnoidea.
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El tratamiento de la hipoglucemia y acidosis es casi siempre la única medida necesaria. Se inicia la administración intravenosa de solución glucosada al 5 o 10% si las concentraciones séricas de glucosa se encuentran por debajo de 60 mg/100 ml. Se ha sugerido la administración de fructosa y glucagon, pero ya no se emplea. La muerte es efecto por lo regular de insuficiencia respiratoria. En casos graves puede ocurrir edema cerebral y se debe iniciar el tratamiento apropiado.
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ANFETAMINAS Y SUSTANCIAS RELACIONADAS (METANFETAMINAS)
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A. Intoxicación aguda
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La intoxicación con anfetaminas y metanfetaminas es común debido a la amplia disponibilidad de “pastillas dietéticas” y el uso de “speed”, “crack”, “cristal” y “hielo” por parte de los adolescentes. (Hay que tener precaución al interpretar los términos callejeros, ya que tienen varios significados.) Una nueva causa de intoxicación por anfetaminas la constituyen los fármacos para tratar el trastorno de hiperactividad/déficit de atención, como el metilfenidato. Los síntomas incluyen estimulación del sistema nervioso central (SNC), ansiedad, hiperactividad, hiperpirexia, hipertensión, calambres abdominales, náusea y vómito e incapacidad para orinar. Los casos graves incluyen a menudo rabdomiólisis. Puede presentarse una psicosis tóxica indistinguible de la esquizofrenia paranoide. Los laboratorios de metanfetaminas caseros son causa potencial de exposición infantil a diversas sustancias peligrosas y tóxicas.
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B. Intoxicación crónica
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Las personas que consumen anfetaminas en forma crónica desarrollan tolerancia; es posible que se administren más de 1 500 mg de metanfetaminas IV al día. La hiperactividad, desorganización y euforia van seguidas de cansancio, depresión y coma que duran dos a tres días. Los individuos que las consumen en forma intensa, es decir, más de 100 mg/día, se encuentran inquietos, no coordinan sus pensamientos, tienen insomnio, nerviosismo, irritabilidad y alucinaciones visuales. La psicosis puede verse precipitada por la administración crónica de dosis altas. Muchas veces hay depresión, debilidad, temblores, molestias gastrointestinales y pensamientos suicidas.
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El tratamiento idóneo incluye diazepam, mediante dosis ajustadas en incrementos pequeños hasta alcanzar su efecto. Pueden necesitarse dosis totales muy altas. En caso de agitación extrema o alucinaciones, se ha usado droperidol (0.1 mg/kg/dosis) o haloperidol (hasta 0.1 mg/kg) por vía parenteral. Cuando se emplea una combinación de anfetaminas y barbitúricos (pastillas de dieta), la acción de las anfetaminas comienza primero, seguida por depresión inducida por los barbitúricos. En estos casos, el tratamiento con barbitúricos adicionales está contraindicado por el riesgo de ocasionar insuficiencia respiratoria.
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Los consumidores crónicos deben dejar las anfetaminas a la brevedad. Si se han usado tabletas que combinan anfetaminas y barbitúricos, los barbitúricos deben abandonarse de forma gradual para evitar convulsiones por abstinencia. Hay que instituir tratamiento psiquiátrico.
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La intoxicación por anestésicos locales puede vincularse con estimulación del SNC, acidosis, delirio, ataxia, choque, convulsiones y muerte. Se ha informado metahemoglobulinuria después de analgesia dental local. La dosis máxima recomendada para la infiltración subcutánea (SQ) es de 4.5 mg/kg. La propensión a exceder esta dosis en procedimientos de larga duración es grande y puede resultar en una sobredosis inadvertida. La aplicación PO de lidocaína viscosa puede producir toxicidad. La hipercapnia puede reducir el umbral de convulsiones a los anestésicos inyectados de forma local.
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Los anestésicos locales administrados en obstetricia cruzan la barrera placentaria y el hígado fetal no los metaboliza con eficacia. La mepivacaína, la lidocaína y la bupivacaína pueden causar bradicardia fetal, depresión neonatal y muerte. La prilocaína provoca metahemoglobinemia, que debe tratarse si las concentraciones sanguíneas son mayores de 40% o si el paciente es sintomático.
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La inyección accidental de mepivacaína en la cabeza del feto durante la anestesia paracervical ha causado asfixia neonatal, cianosis, acidosis, bradicardia, convulsiones y muerte.
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Si se ingirió el anestésico, deben limpiarse las mucosas con cuidado y administrar carbón activado. Está indicada la administración de oxígeno, con asistencia ventilatoria en caso necesario. La metahemoglobinemia se trata con azul de metileno, 1%, 0.2 ml/kg (1 a 2 mg/kg/dosis, IV) durante 5 a 10 min; esto debe aliviar la cianosis con prontitud. La acidosis puede tratarse con bicarbonato de sodio, las convulsiones con diazepam y la bradicardia con atropina. Los niveles terapéuticos de mepivacaína, lidocaína y procaína son menores de 5 mg/ml.
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Spiller
HA
et al: Multi-center retrospective evaluation of oral benzocaine exposure in children. Vet Hum Toxicol 2000;42:228
[PubMed: PMID: 10928690]
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Aunque los antihistamínicos causan por lo general depresión del SNC, los niños suelen reaccionar en forma paradójica con excitación, alucinaciones, delirio, ataxia, temblores y convulsiones, seguidos por depresión del SNC, insuficiencia respiratoria o colapso cardiovascular. Los efectos anticolinérgicos como boca seca, pupilas fijas dilatadas, cara enrojecida, fiebre y alucinaciones pueden ser evidentes.
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Los antihistamínicos están disponibles en preparados para la alergia, el sueño, la gripe y antieméticos, y muchos se suministran en formas de liberación sostenida, lo que incrementa la posibilidad de sobredosis peligrosas. Se absorben con rapidez y se metabolizan en el hígado, los pulmones y los riñones. Una dosis tóxica potencial es de 10 a 50 mg/kg de los antihistamínicos de uso más común, pero se han registrado reacciones tóxicas a dosis mucho menores.
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Se usa carbón activado para reducir la absorción del fármaco. La irrigación intestinal puede ser de ayuda para los preparados de liberación sostenida. La fisostigmina, 0.5 a 2.0 mg IV administrada con lentitud, revierte de forma notable los efectos anticolinérgicos centrales y periféricos de los antihistamínicos, pero sólo debe usarse para fines diagnósticos. Puede usarse diazepam, 0.1 a 0.2 mg/kg IV, para controlar las convulsiones. La diuresis forzada no es útil. Se ha informado que la exsanguinotransfusión fue efectiva en un caso.
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El arsénico se emplea en ciertos insecticidas (aerosoles para árboles frutales o plantas de tabaco), raticidas, herbicidas y conservadores de madera. Se absorbe bien en forma primaria a través de las vías GI y respiratoria, pero puede ocurrir absorción cutánea. Las pruebas de laboratorio pueden revelar la presencia de arsénico en la orina, el pelo y las uñas.
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Es común encontrar derivados solubles muy tóxicos de este compuesto, como arsenito sódico, en preparados líquidos que pueden causar la muerte hasta en 65% de las víctimas. Los arsenatos orgánicos que se encuentran en mala hierba persistente o que ya han retoñado son hasta cierto punto menos solubles y menos tóxicos. Las intoxicaciones con un preparado de arsénico líquido que no contenga compuestos de metanoarsonato alquilo deben considerarse potencialmente letales. Los pacientes que presentan signos clínicos distintos respecto de la gastroenteritis deben recibir tratamiento hasta que las pruebas de laboratorio indiquen que la terapéutica ya no es necesaria.
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Manifestaciones clínicas
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A. Intoxicación aguda
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Entre los primeros signos de intoxicación aguda se incluyen dolor abdominal, vómito, diarrea acuosa y sanguinolenta, colapso cardiovascular, parestesias, dolor cervical y olor a ajo en el aliento. Entre los signos tardíos se encuentran convulsiones, coma, anuria y dermatitis exfoliativa. La inhalación puede causar edema pulmonar. La muerte ocurre por colapso cardiovascular.
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B. Intoxicación crónica
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A menudo se presentan anorexia, debilidad generalizada, mareo, cólico, dolor abdominal, polineuritis, dermatitis, cambios ungulares, alopecia y anemia.
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En la intoxicación aguda hay que suministrar carbón activado. De inmediato se administra dimercaprol (a menudo conocido como antilewisita británica o BAL), 3 a 5 mg/kg por vía intramuscular (IM), seguido de 2 mg/kg IM cada 4 h. El complejo dimercaprol-arsénico es dializable. Una segunda opción es el succímero. La dosis inicial es de 10 mg/kg cada 8 h durante cinco días. Una tercera opción es la penicilamina, 100 mg/kg PO hasta un máximo de 1 g/día en cuatro dosis divididas.
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La intoxicación crónica con arsénico debe tratarse con succímero o penicilamina. Se obtiene una muestra de orina basal de 24 h y se inicia la quelación. Si los niveles de arsénico urinario de 24 h son superiores a 50 mg, la quelación se continúa durante cinco días. Después de 10 días, se repite el ciclo de cinco días una o dos veces según sea el lapso que tarde el nivel de arsénico urinario en descender por debajo de 50 mg/24 h.
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Abernathy
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[PubMed: PMID: 10379007]
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Los efectos tóxicos de los barbitúricos incluyen confusión, coordinación deficiente, coma, pupilas dilatadas mióticas o fijas y depresión respiratoria. La acidosis respiratoria suele relacionarse con atelectasias pulmonares y a menudo ocurre hipotensión en personas con intoxicación grave. La ingestión mayor de 6 mg/kg de barbitúricos de acción prolongada o 3 mg/kg de los de acción breve es casi siempre tóxica.
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Hay que administrar carbón activado. Es esencial una asistencia cuidadosa y conservadora, con énfasis en mantener una vía respiratoria despejada, una ventilación adecuada y mantener la hipotensión bajo control. La alcalinización de la orina y el uso de carbón activado en dosis múltiples pueden reducir la vida media de eliminación del fenobarbital, pero no se ha demostrado que alteren el curso clínico. La hemodiálisis no es útil para tratar la intoxicación con barbitúricos de acción breve. Los analépticos están contraindicados.
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Cote
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et al: Adverse sedation events in pediatrics: Analysis of medications used for sedation. Pediatrics 2000;4:633
[PubMed: PMID: 11015502]
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ALCALOIDES DE LA BELLADONA (ATROPINA, MANZANA ESPINOSA, HOJAS DE PAPA, ESCOPOLAMINA, ESTRAMONIO)
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Los efectos de los compuestos anticolinérgicos incluyen boca seca; sed; reducción de la sudación con piel caliente, seca y roja; fiebre elevada; y taquicardia tal vez precedida por bradicardia. Las pupilas están dilatadas y la visión es borrosa. Puede haber afección del habla y la deglución. Es común observar alucinaciones, delirio y coma. En ocasiones hay leucocitosis, lo que confunde el diagnóstico.
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Ha ocurrido atropinismo por dosis normales de gotas oculares de atropina u homatropina, en particular en niños con síndrome de Down. Muchas plantas comunes y medicamentos que se venden sin receta contienen alcaloides de la belladona.
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Si el paciente está consciente y no muestra signos o síntomas, se administra carbón activado. El vaciado gástrico se torna más lento por los anticolinérgicos, por lo que la descontaminación gástrica puede ser útil incluso si se retrasa. La administración lenta de fisostigmina, 0.5 a 2.0 mg IV, revierte en gran medida los signos periféricos y centrales de atropinismo, pero sólo debe usarse como agente diagnóstico. Hay que controlar la fiebre alta. Puede requerirse el uso de sondas cuando la persona no puede evacuar.
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Burns
MJ
et al: A comparison of physostigmine and benzodiazepines for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med 2000;35:374
[PubMed: PMID: 10736125]
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El grado de toxicidad se relaciona bien con el nivel de carboxihemoglobina obtenido poco tiempo después de una exposición aguda, pero no luego de la administración de oxígeno o cuando ha pasado cierto tiempo tras la exposición. El inicio de los síntomas puede ser más rápido y grave si el paciente vive a grandes altitudes, tiene una frecuencia respiratoria rápida (es decir, lactantes), en caso de embarazo, insuficiencia miocárdica o neumopatía. La sangre normal puede contener hasta 5% de carboxihemoglobina (10% en fumadores).
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El signo temprano más notorio es la cefalea. Otros efectos incluyen confusión, inestabilidad y coma. En la fase aguda pueden encontrarse proteinuria, glucosuria, niveles altos de aminotransferasa sérica o cambios ECG. En ocasiones hay daño cardiaco, hepático, renal o del SNC permanente. El resultado en la intoxicación grave puede ser recuperación completa, estado vegetativo o cualquier nivel de lesión mental entre estos extremos. Los déficit mentales primarios son neuropsiquiátricos.
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La vida media biológica del monóxido de carbono en el aire ambiental es cercana a 200 a 300 min; con oxígeno al 100% es de 60 a 90 min. El tratamiento con oxígeno hiperbárico a 2.0 a 2.5 atm de oxígeno acorta la vida media a 30 min. Después de que el nivel se ha reducido a casi cero, el tratamiento se enfoca en las secuelas inespecíficas de la anoxia. Debe añadirse dexametasona (0.1 mg/kg IV o IM cada 4 a 6 h) si se presenta edema cerebral.
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[PubMed: PMID: 10888449]
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1. Ácidos (clorhídrico, fluorhídrico, nítrico y ácidos sulfúricos; bisulfato sódico)
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Los ácidos fuertes son componentes comunes de limpiadores de metales e inodoros, baterías y otros productos. El ácido fluorhídrico es el más tóxico y el ácido clorhídrico el menos entre estas sustancias caseras. Sin embargo, incluso unas cuantas gotas pueden ser letales si se aspiran en la tráquea.
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Son posibles deglución dolorosa, quemaduras en las mucosas, emesis sanguinolenta, dolor abdominal, disnea debido a edema de la epiglotis, sed, choque e insuficiencia renal. En ocasiones se observan coma y convulsiones en la etapa terminal. Las lesiones residuales incluyen estenosis esofágicas, gástricas y pilóricas, así como cicatrices de la córnea, piel y bucofaringe (orofaringe).
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El ácido fluorhídrico es un agente muy peligroso. La exposición cutánea crea una quemadura penetrante que puede avanzar durante horas o días. La exposición dérmica o ingestión considerable producen de manera abrupta hipocalciemia que pone en peligro la vida, así como reacciones a la quemadura.
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Los eméticos y lavados están contraindicados. Se usa agua o leche (<15 ml/kg) para diluir el ácido, ya que no ocurre una reacción química que produzca calor. Hay que tener cuidado de no inducir el vómito mediante la administración excesiva de líquidos. Los álcalis tampoco deben usarse. Hay que lavar las áreas quemadas de la piel, mucosas u ojos con cantidades abundantes de agua tibia. Pueden requerirse opioides para el dolor. También se necesita una sonda endotraqueal para aliviar el edema laríngeo. Se realiza una esofagoscopia si el paciente tiene quemaduras de consideración o una deglución difícil. Es probable que los ácidos causen quemaduras esofágicas o gástricas. La evidencia no es concluyente, pero no se ha demostrado que los corticoesteroides sean de utilidad.
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Las quemaduras cutáneas por ácido fluorhídrico se tratan con gel o administración de gluconato de calcio al 10%. La exposición grave puede requerir dosis grandes de calcio IV. El tratamiento se guía por los niveles de calcio, el ECG y los signos clínicos.
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2. Bases (tabletas para medir la glucemia en orina, cloro, sustancias para destapar caños, limpiadores de metales, desinfectante clorado: debe revisarse la etiqueta o llamar al centro de envenenamientos para conocer el contenido)
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Los álcalis producen lesiones más graves que los ácidos. Algunas sustancias, como las tabletas para medir la glucemia en orina o las sustancias para destapar caños, son muy tóxicas, en tanto que los desinfectantes clorados (soluciones de hipoclorito de sodio al 3 a 6%) no son casi nunca tóxicos. Cuando el hipoclorito de sodio entra en contacto con los ácidos estomacales, se forma ácido hipocloroso, que es muy irritante para las mucosas y la piel. La inactivación rápida de esta sustancia previene la toxicidad sistémica. Los blanqueadores clorados, al mezclarse con un ácido fuerte (limpiadores de inodoros) o amoniaco, pueden causar irritación por cloro o gas cloraminado, capaces de infligir una lesión pulmonar grave si se inhalan en un espacio cerrado (p. ej., baño).
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Los álcalis pueden quemar la piel, las mucosas y los ojos. La disnea puede deberse a edema de la epiglotis, edema pulmonar resultante de la inhalación de vapores, o neumonía. Son posibles mediastinitis u otras infecciones simultáneas o choque. Es raro que haya perforación del esófago o estómago.
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Hay que limpiar la piel y las mucosas con agua abundante. Puede instilarse un anestésico local en los ojos si es necesario para aliviar el blefaroespasmo. Los ojos se irrigan durante cuando menos 20 a 30 min. Las consultas oftalmológicas son necesarias en todas las quemaduras oculares alcalinas.
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La ingestión se trata con agua como diluyente. La esofagoscopia sistemática ya no está indicada para descartar quemaduras esofágicas por blanqueadores clorados, a menos que se ingiriera una cantidad abundante o que la persona muestre síntomas. La ausencia de lesiones bucales no descarta la posibilidad de quemaduras laríngeas o esofágicas después de la ingestión de álcalis en grano. El uso de corticoesteroides es controvertido, pero no se ha demostrado que mejore los resultados a largo plazo, excepto en las quemaduras esofágicas de espesor parcial. Se necesitan antibióticos si hay probabilidad de mediastinitis, pero no deben administrarse de modo profiláctico. (Véase la sección sobre quemaduras cáusticas del esófago en el capítulo 20.)
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et al: Caustic esophageal strictures in children: 30 years’ experience. J Pediatr Surg 2003;338:828
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[PubMed: PMID: 15619090]
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La cocaína se absorbe por vía intranasal, por inhalación o por ingestión. Los efectos se advierten casi de inmediato cuando el agente se consume por vía intravenosa o se fuma. Los efectos máximos se retrasan cerca de 1 h si la sustancia se administra por vía oral o nasal. La cocaína previene la recaptación de catecolaminas endógenas, lo que provoca una descarga simpática inicial, seguida de agotamiento de catecol después del uso crónico.
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Manifestaciones clínicas
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La cocaína, como anestésico local y vasoconstrictor, también es un potente estimulante del SNC y el sistema cardiovascular. Al inicio hay taquicardia, hiperpnea, hipertensión y estimulación del SNC, muchas veces seguidos por coma, convulsiones, hipotensión y depresión respiratoria. En los casos de sobredosis grave pueden observarse diversas arritmias, entre ellas taquicardia sinusal, arritmia auricular, contracciones ventriculares prematuras, ritmo bigémino y fibrilación ventricular. Si se administran dosis considerables por vía intravenosa, la insuficiencia cardiaca, las arritmias, la rabdomiólisis o la hipertermia pueden ocasionar la muerte.
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Además de aquellos intoxicados por el uso recreativo de la cocaína, hay otras personas en riesgo de sobredosis. Quienes se “rellenan” ingieren la droga en forma precipitada, a menudo mal empacada, para evitar que la encuentren en su posesión. Las “mulas” envuelven la droga con precaución para su transporte prolongado. Los primeros manifiestan la toxicidad a las pocas horas tras la ingestión; los segundos se encuentran asintomáticos a menos que el paquete se rompa, por lo general días después.
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Excepto en los casos de quienes ocultan la droga en sus cuerpos, la descontaminación rara vez es posible. Debe administrarse carbón activado y la irrigación intestinal total puede ser de utilidad en ciertos casos. Buscar cocaína en sangre o plasma no suele tener utilidad clínica, pero un análisis de orina cualitativo puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Para los casos graves está indicado un ECG. Cuando se sospecha que una persona transporta la droga en su cuerpo, las radiografías de las vías GI pueden mostrar varios paquetes. Las radiografías no son casi nunca útiles para identificar a quienes se “rellenan” con la droga. Las convulsiones se tratan con diazepam IV ajustado hasta obtener una respuesta. La hipotensión se trata con agentes estándar. Dado que el consumo de la cocaína puede agotar la noradrenalina, un agente indirecto, como la dopamina, puede ser menos eficaz que un agente directo, como la noradrenalina. La agitación se trata mejor con benzodiazepinas.
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Delaney-Black
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Qureshi
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[PubMed: PMID: 11157713]
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ANTICONCEPTIVOS ORALES
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Los únicos efectos tóxicos conocidos después de la ingestión aguda de anticonceptivos orales son náusea, vómito y hemorragia vaginal en niñas.
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COSMÉTICOS Y PRODUCTOS RELACIONADOS
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Las toxicidades relativas de los productos de este grupo que suelen ingerirse se mencionan en el cuadro 12-5. Las sustancias para alaciar permanentes pueden contener bromatos, peróxidos o perboratos. Se han eliminado los bromatos de la mayor parte de los productos debido a que pueden causar náusea, vómito, dolor abdominal, choque, hemólisis, insuficiencia renal y convulsiones.
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Los perboratos pueden provocar intoxicación por ácido bórico. Cuatro gramos de sales de bromato pueden ser letales.
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La intoxicación se trata con lavado gástrico con tiosulfato sódico al 1%. El bicarbonato de sodio, 2%, en el líquido para el lavado puede reducir la formación de ácido hidrobrómico. El tiosulfato sódico, 25%, 1.65 ml/kg, puede administrarse por vía IV, pero no debe usarse azul de metileno para tratar la metahemoglobinemia en esta situación, dado que aumenta la toxicidad de los bromatos. La diálisis está indicada en la insuficiencia renal, pero no aumenta la excreción del bromato.
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Los productos para remover el barniz de uñas contenían antes tolueno, pero en la actualidad se elaboran con una base de acetona, que no requiere tratamiento específico además de la vigilancia del estado del SNC.
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En ocasiones se encuentran cobalto, cobre, cadmio, hierro, plomo, níquel, plata, bismuto y estaño en los tintes para cabello metálicos. En cantidades considerables pueden ocasionar sensibilización cutánea, urticaria, dermatitis, daño ocular, vértigo, hipertensión, asma, metahemoglobinemia, temblores, convulsiones y coma. El tratamiento para la ingestión consiste en administrar emolientes y, sólo con cantidades abundantes, el antídoto apropiado para el metal pesado causante.
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Los rizadores permanentes para cabello caseros, las sustancias para alaciar el pelo y los depilatorios contienen por lo general sales de ácido tioglicólico, que causa irritación alcalina y tal vez depresión del SNC.
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Las lociones para rasurar, los tónicos capilares, los productos para alaciar, la colonia y el agua de tocador contienen alcohol desnaturalizado, que puede originar depresión del SNC e hipoglucemia.
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Los desodorantes suelen tener un agente antibacteriano en una base de crema. Los antitranspirantes son sales de aluminio, que a menudo pueden causar sensibilidad cutánea. El óxido de zirconio tal vez produzca granulomas axilares con su uso crónico.
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ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
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Los antidepresivos cíclicos (p. ej., amitriptilina, imipramina) tienen una tasa muy baja de dosis tóxicas a terapéuticas, e incluso una sobredosis moderada puede tener efectos graves.
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La sobredosis de antidepresivos cíclicos causa arritmias, coma, convulsiones, hipertensión seguida de hipotensión y alucinaciones. Estos efectos pueden poner en peligro la vida y exigen intervención rápida. Un agente, la amoxapina, es distinto porque ocasiona menos complicaciones cardiovasculares, pero se vincula con una mayor incidencia de convulsiones.
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La descontaminación debe incluir la administración de carbón activado, a menos que el paciente presente síntomas.
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Hay que realizar un ECG en todos los pacientes. Un intervalo QRS mayor de 100 ms identifica en forma específica a los pacientes en riesgo de arritmias. Si éstas se confirman, el paciente debe hospitalizarse y vigilarse hasta que esté libre de irregularidades durante 24 h. Otra indicación para la vigilancia es la taquicardia persistente mayor de 110 latidos por minuto. Es raro que inicien arritmias después de 24 h tras la ingestión.
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La alcalinización con bicarbonato de sodio (0.5 a 1.0 meq/kg IV) o la hiperventilación pueden revertir de manera drástica las arritmias ventriculares y acortar el intervalo QRS. Puede añadirse lidocaína para el tratamiento de las arritmias. La administración de una dosis rápida de bicarbonato de sodio se recomienda para todos los pacientes con QRS que se alarga hasta más de 120 ms y para aquellos con arritmias graves a fin de alcanzar un pH de 7.5 a 7.6. La diuresis forzada está contraindicada. Debe suministrarse una benzodiazepina para las convulsiones.
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La hipotensión es un problema importante. Los antidepresivos cíclicos bloquean la recaptación de catecolaminas, con lo que producen hipertensión inicial seguida de hipotensión. El tratamiento con fisostigmina está contraindicado. Los vasopresores suelen ser eficaces. La dopamina es el agente de preferencia porque se dispone de ella con gran facilidad. Si la dopamina es ineficaz, debe añadirse noradrenalina (0.1 a 1 µg/kg/min, ajustada hasta obtener una respuesta). La diuresis y la hemodiálisis no son eficaces.
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DIGITÁLICOS Y OTROS GLUCÓSIDOS CARDIACOS
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La toxicidad es casi siempre el resultado de dosificación equivocada o insuficiencia renal no reconocida. Las características clínicas incluyen náusea, vómito, diarrea, cefalea, delirio, confusión y, en ocasiones, coma. Las arritmias cardiacas suelen incluir bradiarritmias, pero se han informado todos los tipos de arritmias en la intoxicación con digitálicos, incluidos fibrilación auricular, taquicardia auricular paroxística y aleteo auricular. La muerte es el resultado de fibrilación ventricular. Se ha notificado intoxicación transplacentaria por digitálicos.
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Administrar carbón activado. El potasio está contraindicado en la sobredosis aguda, a menos que haya pruebas de laboratorio de hipopotasiemia. En la sobredosis aguda, la hiperpotasiemia es más común. La hipopotasiemia es común en la toxicidad crónica.
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Hay que vigilar con cuidado al paciente en busca de cambios ECG. La corrección de la acidosis demuestra mejor el grado de deficiencia del potasio presente. Las bradicardias se han tratado con atropina. También se ha recurrido a fenitoína, lidocaína, sales de magnesio (no en la insuficiencia renal), amiodarona y bretilio para corregir las arritmias.
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El tratamiento definitivo incluye anticuerpo Fab antidigoxina (ovino). Las indicaciones para su uso comprenden hipotensión o cualquier arritmia, por lo general arritmias ventriculares y bradiarritmias progresivas que suscitan preocupación clínica. Las ondas T elevadas indican niveles altos de potasio y pueden ser una indicación para usar anticuerpo Fab antidigoxina. Las técnicas para determinar la dosis y las indicaciones relacionadas con los niveles, cuando están disponibles, se describen en los folletos que acompañan al producto.
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Woolf
AD
et al: The use of digoxin-specific Fab fragments for severe digitalis intoxication in children. N Engl J Med 1992;326:1739
[PubMed: PMID: 1997016]
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La loperamida ha remplazado en gran medida a la combinación de difenoxilato con atropina y no produce toxicidad alguna. La ingestión hasta de 0.4 mg/kg puede tratarse con seguridad en el hogar.
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El difenoxilato con atropina contiene hidrocloruro de difenoxilato, un narcótico sintético, y sulfato de atropina. Las cantidades pequeñas tienen un potencial letal en niños; está contraindicado en niños menores de dos años de edad. Los signos tempranos de intoxicación con este preparado resultan de sus efectos anticolinérgicos y consisten en fiebre, enrojecimiento facial, taquipnea y letargo. Sin embargo, el efecto miótico del narcótico predomina. Más tarde se presentan hipotermia, elevación de la depresión del SNC y pérdida del enrojecimiento facial. Las convulsiones tal vez se deban a la hipoxia.
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La vigilancia prolongada (24 h) con oximetría de pulso y atención cuidadosa a la vía respiratoria son suficientes en la mayor parte de los casos.
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Debe administrarse clorhidrato de naloxona (0.4 a 2.0 mg IV en niños y adultos). En ocasiones se necesitan dosis repetidas porque la duración de la acción del difenoxilato es bastante mayor que la de la naloxona.
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McCarron
MM
et al: Diphenoxylate-atropine (Lomotil) overdose in children: An update. Pediatrics 1991;87:694
[PubMed: PMID: 2020516]
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DESINFECTANTES Y DESODORANTES
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Es común encontrar naftaleno en las bolas de naftalina, desinfectantes y desodorantes. Por lo general, la toxicidad del naftaleno no se reconoce por completo. Se absorbe no sólo cuando se ingiere, sino también a través de la piel y los pulmones. Es riesgoso almacenar la ropa del lactante en naftaleno, ya que el aceite de recién nacidos es muy solvente y puede incrementar la absorción dérmica. Nota: la mayor parte de las bolas de naftalina contiene para-diclorobenceno y no naftaleno (véase la siguiente sección). Los productos metabólicos del naftaleno pueden causar anemia hemolítica grave, similar a la consecutiva a toxicidad por primaquina, dos a siete días después de su ingestión. Otros datos físicos incluyen vómito, diarrea, ictericia, oliguria, anuria, coma y convulsiones. La orina puede contener hemoglobina, proteínas y cilindros.
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Administración de carbón activado. La alcalinización urinaria puede prevenir el bloqueo de los túbulos renales mediante cristales de hematina ácida. La anuria puede persistir durante una a dos semanas y ser reversible por completo.
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2. P-diclorobenceno, ácidos fenólicos y otros
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Los desinfectantes y desodorantes que contienen p-diclorobenceno o sulfato de sodio son mucho menos tóxicos que los elaborados con naftaleno. Los desinfectantes que contienen ácidos fenólicos son muy tóxicos, sobre todo si contienen un ion borato. El fenol precipita proteínas hísticas y causa alcalosis respiratoria seguida por acidosis metabólica. Algunos fenoles ocasionan metahemoglobinemia.
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Se desarrolla gangrena local después del contacto prolongado con los tejidos. El fenol se absorbe con facilidad a partir de las vías GI, lo que causa daño capilar difuso y, en algunos casos, metahemoglobinemia. El pentaclorofenol, que se ha usado en el enjuague final de los pañales, ha provocado la muerte en lactantes.
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La toxicidad de los álcalis, compuestos de amonio cuaternario, aceite de pino y desinfectantes halogenados varía según sea la concentración de los ingredientes activos. Los desodorantes de pabilo suelen tener una toxicidad moderada. Los desinfectantes de yodóforo son los más seguros. Los desodorantes en aerosol no suelen ser tóxicos, ya que no es probable que un niño ingiera una dosis muy grande.
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Los síntomas y signos de ingestión de compuestos de amonio cuaternario incluyen diaforesis, irritación marcada, sed, vómito, diarrea, cianosis, hiperactividad, coma, convulsiones, hipotensión, dolor abdominal y edema pulmonar. Más tarde puede aparecer insuficiencia hepática o renal aguda.
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Puede usarse carbón activado. El aceite de ricino disuelve el fenol y puede retrasar su absorción. Sin embargo, esta propiedad del aceite de ricino no se ha comprobado en la clínica. El aceite mineral y el alcohol están contraindicados porque incrementan la absorción gástrica del fenol. La acidosis metabólica debe atenderse con cuidado. Es posible que se necesiten anticonvulsivos o puede recurrirse a medidas para tratar el choque.
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Dado que los fenoles se absorben a través de la piel, hay que irrigar las áreas expuestas con agua abundante. El polietilenglicol no diluido también puede ser un solvente de utilidad.
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Van Berkel
M, de Wolff
FA: Survival after acute benzalkonium chloride poisoning. Hum Toxicol 1988;7:191
[PubMed: PMID: 3378808]
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Las baterías de botón pequeñas, planas y lisas miden entre 10 y 25 mm de diámetro. Alrededor de 69% de ellas recorre las vías GI en 48 h y 85% en 72 h. Algunas pueden quedar atrapadas. Estas baterías contienen materiales cáusticos y metales pesados.
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Las baterías que se impactan en el esófago pueden ocasionar síntomas como negación para tomar alimentos, mayor salivación, vómito con o sin sangre y dolor o molestias. También puede ocurrir aspiración hacia la tráquea. Se han informado muertes relacionadas con perforación esofágica.
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Cuando se obtienen antecedentes de ingestión de baterías de botón deben obtenerse radiografías de todas las vías respiratorias y GI, de tal modo que pueda ubicarse la batería y determinarse el tratamiento adecuado.
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Si la batería se encuentra en el esófago, debe retirarse de inmediato; si permanece en ese sitio durante más de 24 h, el riesgo de quemadura cáustica se incrementa.
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La localización de la batería de botón por debajo del esófago se ha vinculado con daño hístico, pero el curso es benigno en la mayor parte de los casos. La complicación principal es perforación del divertículo de Meckel. Pueden transcurrir hasta siete días para que salga en forma espontánea y la falta de movimiento en las vías GI puede no ameritar su extracción en un individuo asintomático.
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Algunos investigadores han sugerido que se repitan las radiografías y se practiquen medidas quirúrgicas si se detiene el avance de la batería, pero este procedimiento puede resultar excesivo. La rotura de las baterías en las vías GI se ha relacionado con cierta toxicidad debida a mercurio, pero los pacientes se han recuperado.
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El vómito es ineficaz. A los individuos asintomáticos se los observa y se analizan las heces para confirmar la expulsión de la batería. Si ésta no ha salido en un lapso de siete días o si la persona presenta síntomas, hay que repetir las radiografías. Cuando la batería se desbarata o parece no moverse, debe administrarse un purgante, enema o solución de lavado intestinal no absorbible. Si estos métodos fracasan, puede necesitarse una operación. Las concentraciones de metales pesados (sobre todo mercurio) deben medirse cuando se rompe la batería o aparecen síntomas.
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Litovitz
TL, Schmitz
BF: Ingestion of cylindrical and button batteries: An analysis of 2382 cases. Pediatrics 1992;89:747
[PubMed: PMID: 2304794]
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ETILENGLICOL Y METANOL
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El etilenglicol y metanol son alcoholes tóxicos. La fuente primaria de etilenglicol es el anticongelante, en tanto que el metanol está presente en el líquido para limpiar parabrisas y el etanol desnaturalizado. El etilenglicol causa acidosis metabólica grave e insuficiencia renal. El metanol provoca acidosis metabólica y ceguera. El inicio de los síntomas con ambas sustancias ocurre varias horas después de la ingestión y se prolonga más si se consumió etanol en forma simultánea.
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El tratamiento primario consiste en bloquear la enzima deshidrogenasa de alcohol, que convierte a ambas sustancias en sus metabolitos tóxicos. Esto se logra con la administración de fomepizol (dosis de carga de 15 mg/kg) o etanol. El fomepizol se prefiere en niños por sus escasos efectos secundarios en este grupo de edad.
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Barceloux
DG
et al: American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40:415
[PubMed: PMID: 12216995]
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Brent
J
et al: Fomepizole for the treatment of ethylene glycol poisoning: Methylpyrazole for toxic alcohols study group. N Engl J Med 1999;40:832
[PubMed: PMID: 10080845]
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HIDROXIBUTIRATO GAMMA, BUTIROLACTONA GAMMA Y BUTANEDIOL
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El hidroxibutirato γ (GHB), la butirolactona γ (GBL) y el butanediol se han vuelto drogas populares entre adolescentes y adultos. El GHB es un depresor del SNC con una estructura similar a la del neurotransmisor inhibidor ácido aminobutírico γ. El GBL y el butanediol se convierten en el cuerpo en GHB. Estas drogas causan coma profundo pero breve, con una duración de 1 a 4 h. El tratamiento consiste en cuidados de apoyo con atención cercana a la intubación endotraqueal y de la vía respiratoria si la depresión respiratoria o la reducción del reflejo nauseoso complican la intoxicación. Se ha usado atropina con éxito para la bradicardia sintomática.
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La abstinencia de GHB, GBL o butanediol puede causar varios días de agitación extrema, alucinaciones o taquicardia. El tratamiento con dosis elevadas de benzodiazepinas o con butirofenonas (p. ej., haloperidol o droperidol) o secobarbital puede ser necesario durante varios días.
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Sporer
KA
et al: Gamma-hydroxybutyrate serum levels and clinical syndrome after severe overdose. Ann Emerg Med 2003;42:3
[PubMed: PMID: 12827115]
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HIDROCARBUROS (BENCENO, LÍQUIDO PARA ENCENDEDORES, GASOLINA, QUEROSENO, DESTILADOS DEL PETRÓLEO, AGUARRÁS)
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La ingestión de hidrocarburos puede provocar irritación de las mucosas, vómito, diarrea teñida de sangre, disnea, cianosis, taquicardia y fiebre. Aunque una pequeña cantidad (10 ml) de ciertos hidrocarburos es potencialmente letal, algunos individuos han sobrevivido a la ingestión de varios mililitros de otros destilados de petróleo. Entre más aromático es un hidrocarburo y menor su grado de viscosidad, mayor es su potencial tóxico. El benceno, la gasolina, el queroseno y el aceite para dar brillo a los muebles de sello rojo son los más peligrosos. Una dosis superior a 1 ml/kg tiene grandes posibilidades de causar depresión del SNC. Los antecedentes de tos o ahogamiento, así como de vómito, sugieren aspiración con la resultante neumonía por hidrocarburos. Ésta es una enfermedad hemorrágica necrosante aguda que suele desarrollarse en un lapso de 24 h tras la ingestión y se resuelve sin secuelas en tres a cinco días. Sin embargo, pueden requerirse varias semanas para la resolución total de la neumonía por hidrocarburos. La neumonía puede deberse a la aspiración de unas cuantas gotas de destilados de petróleo en los pulmones o por la absorción a partir del sistema circulatorio. Pueden ocurrir edema y hemorragia pulmonares, dilatación y arritmias cardiacas, hepatoesplenomegalia, proteinuria y hematuria después de sobredosis considerables. En ocasiones hay hipoglucemia. Una radiografía torácica puede revelar neumonía unas cuantas horas después de la ingestión. Un análisis de orina anormal en un niño con vías urinarias antes normales sugiere una sobredosis masiva.
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Hay que evitar tanto los eméticos como el lavado. No se administra aceite mineral porque puede ocasionar neumonía lipoide de grado bajo.
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No se usa adrenalina con hidrocarburos halogenados porque puede afectar a un miocardio ya sensibilizado. Se ha objetado la utilidad de corticoesteroides y los antibióticos se reservan para personas con infección. El oxígeno y el rocío son útiles. La oxigenación con membrana extracorpórea ha tenido éxito en cuando menos dos casos en los que el tratamiento estándar fracasó.
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Lifshitz
M
et al: Hydrocarbon poisoning in children: A 5-year retrospective study. Wilderness Environ Med 2003;14:78
[PubMed: PMID: 12825880]
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Lorenc
JD: Inhalant abuse in the pediatric populations: A persistent challenge. Curr Opin Pediatr 2003;15:204
[PubMed: PMID: 12640280]
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La mayor parte de las exposiciones en niños no produce síntomas. En un estudio, los niños que ingirieron hasta 2.4 g permanecieron asintomáticos. Cuando hay síntomas, los más comunes son dolor abdominal, vómito, somnolencia y letargo. En casos raros hay apnea (sobre todo en niños pequeños), convulsiones, acidosis metabólica y depresión del SNC que conduce a coma.
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Si el niño ha ingerido menos de 100 mg/kg, la dilución con agua o leche puede minimizar las alteraciones GI. En niños, el volumen de líquido usado para dilución debe ser menor de 118 ml. Cuando la cantidad ingerida es superior a 400 mg/kg, son posibles convulsiones o depresión del SNC; por lo tanto, puede preferirse el lavado gástrico al vómito. El carbón activado también puede resultar de valor. No existe un antídoto específico. Ni la alcalinización de la orina ni la hemodiálisis son de ayuda.
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Cuzzolin
L
et al: NSAID-induced nephrotoxicity from the fetus to the child. Drug Safety 2001;242:9
[PubMed: PMID: 11219488]
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Oker
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et al: Serious toxicity in a young child due to ibuprofen. Acad Emerg Med 2000;7:821
[PubMed: PMID: 10917334]
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PICADURAS DE INSECTOS (ABEJAS, AVISPAS Y AVISPONES)
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Las picaduras de insectos son dolorosas pero no suelen ser peligrosas; empero, puede sobrevenir la muerte por anafilaxia. El veneno de abeja tiene actividades hemolíticas, neurotóxicas y similares a las de la histamina que, en raras ocasiones, pueden provocar hemoglobinuria y reacciones anafilactoides graves. El envenenamiento masivo por muchas picaduras puede producir hemólisis, rabdomiólisis y choque que llevan a la insuficiencia orgánica múltiple.
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El médico debe retirar el aguijón, con cuidado de no oprimir el saco de veneno que lo acompaña. Para las reacciones alérgicas hay que administrar solución de adrenalina 1:1 000, 0.01 ml/kg por vía IV o SC por arriba del sitio de la picadura. Pueden aspirarse tres a cuatro descargas de un inhalador de isoproterenol en aerosol a intervalos de 3 a 4 min, según se requiera. Los corticoesteroides (hidrocortisona, 100 mg IV) y difenhidramina (1.5 mg/kg IV) son fármacos útiles, pero no tienen un efecto inmediato. La efedrina o los antihistamínicos pueden suministrarse durante dos o tres días para evitar la recurrencia de los síntomas.
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Un paciente que ha sufrido una picadura de insecto capaz de poner en riesgo su vida debe desensibilizarse contra el grupo Hymenoptera, ya que la abeja melífera, las avispas, los avispones y la avispa chaqueta amarilla tienen antígenos comunes en su veneno. Para las picaduras más comunes pueden bastar compresas frías, ácido acetilsalicílico y difenhidramina, 1 mg/kg PO.
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Ross
RN
et al: Effectiveness of specific immunotherapy in the treatment of hymenoptera venom hypersensitivity: A meta-analysis. Clin Ther 2000;22:351
[PubMed: PMID: 10963289]
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Los destilados del petróleo u otros solventes orgánicos usados en estos productos suelen ser tan tóxicos como el propio insecticida. La descontaminación puede realizarse al aspirar el estómago con una sonda nasogástrica.
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1. Hidrocarburos clorados (p. ej., aldrina, carbinol, clordano, DDT, dieldrina, endrina, heptaclor, lindano, toxafén)
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Los signos de intoxicación incluyen salivación, irritación GI, dolor abdominal, vómito, diarrea, depresión del SNC y convulsiones. La exposición por inhalación causa irritación de los ojos, la nariz y la garganta; visión borrosa; tos; y edema pulmonar.
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Los hidrocarburos clorados se absorben a través de la piel, las vías respiratorias y las GI. La descontaminación cutánea con jabón y la evacuación de los contenidos estomacales son críticos. Hay que retirar toda la ropa contaminada. No debe dejarse aceite de ricino, leche u otras sustancias que contengan grasas o aceites en el estómago porque incrementan la absorción de los hidrocarburos clorados. Las convulsiones se tratan con diazepam (0.1 a 0.3 mg/kg IV). No debe usarse adrenalina porque puede causar arritmias cardiacas.
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2. Insecticidas organofosforados (inhibidores de la colinesterasa; p. ej., clorotión, co-ral, DFP, diazinón, malatión, paraoxón, paratión, fosdrín, TEPP, Thio-TEPP)
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Son posibles mareo, cefalea, visión borrosa, miosis, lagrimeo, salivación, náusea, vómito, diarrea, hiperglucemia, cianosis, sensación de opresión torácica, disnea, sudación, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, pérdida de los reflejos y del control de esfínteres, y coma.
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Las manifestaciones clínicas son el resultado de la inhibición de la colinesterasa que da lugar a una acumulación de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre en un lapso de 12 h luego de la exposición. Los niveles eritrocíticos de colinesterasa deben medirse tan pronto como sea posible. (Algunos individuos normales tienen cifras séricas bajas de colinesterasa.) Los valores normales varían entre los diferentes laboratorios. En general, una reducción de la colinesterasa eritrocítica por debajo de 25% de lo normal indica una exposición considerable.
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La exposición repetida a niveles bajos puede ocasionar reacciones tóxicas agudas y repentinas. Este síndrome suele ocurrir después de rociar el insecticida en forma repetida en el hogar, no tanto después de una exposición agrícola.
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Aunque todos los organofosforados actúan al inhibir la actividad de la colinesterasa, su toxicidad es muy variable. El paratión, por ejemplo, es 100 veces más tóxico que el malatión. La toxicidad se ve influida por el compuesto específico, el tipo de fórmula (líquida o sólida), el vehículo y la vía de absorción (pulmones, piel o vías GI).
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La descontaminación de la piel, uñas, pelo y ropa con agua jabonosa es muy importante. El antídoto para la intoxicación con insecticidas organofosforados consiste en atropina más un reactivador de la colinesterasa, la pralidoxima. Después de valorar y atender el ABC hay que administrar atropina y repetirla en lapsos de minutos hasta que disminuyan las secreciones de las vías respiratorias. Una dosis de inicio apropiada de atropina es de 2 a 4 mg IV en un adulto y de 0.05 mg/kg en un niño. El paciente debe recibir suficiente atropina para detener la producción de secreciones (la midriasis no es una consideración apropiada para detenerse). La intoxicación grave puede necesitar cantidades en gramos de atropina administrada en un plazo de 24 h.
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Dado que la atropina antagoniza los efectos muscarínicos parasimpáticos de los organofosforados, pero no afecta el receptor nicotínico, no mejora la debilidad muscular. También debe suministrarse pralidoxima de inmediato en los casos más graves y repetirse cada 6 a 12 h según se requiera (25 a 50 mg/kg diluidos al 5% infundidos durante 5 a 30 min a una velocidad no mayor de 500 mg/min). Debe administrarse además pralidoxima, pero no en sustitución de atropina, si la colinesterasa eritrocítica es menor de 25% de lo normal. La pralidoxima es más útil en un lapso de 48 h después de la exposición, pero ha mostrado ciertos efectos dos a seis días después. Están contraindicados la morfina, teofilina, aminofilina, succinilcolina y tranquilizantes de tipo reserpina y fenotiazina. La hiperglucemia es común en la intoxicación grave.
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Eisenstein
EM, Amitai
Y: Index of suspicion: Case 1. Organophosphate intoxication. Pediatr Rev 2000;21:205
[PubMed: PMID: 10854316]
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Los insecticidas con carbamato son inhibidores reversibles de la colinesterasa. Los síntomas y signos de intoxicación son similares a los relacionados con la intoxicación por organofosforados, pero suelen ser menos graves. La atropina ajustada hasta tener efecto es tratamiento suficiente. No debe indicarse pralidoxima en la intoxicación con carbaryl, pero es útil con otros carbamatos. En la exposición combinada con organofosforados se administra atropina, aunque se reserva la pralidoxima para los casos en que la colinesterasa eritrocítica se encuentra en niveles inferiores a 25% de lo normal o cuando hay efectos marcados de estimulación del receptor nicotínico.
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4. Insecticidas botánicos
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Se han notificado reacciones alérgicas, síntomas similares al asma, coma y convulsiones. Las piretrinas, aletrina y rotenona no causan casi nunca síntomas de toxicidad. Los antihistamínicos, barbitúricos de acción breve y atropina son útiles como tratamiento sintomático.
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Pueden ocurrir cinco etapas de intoxicación ante la exposición al hierro: (1) gastroenteritis hemorrágica, que ocurre 30 a 60 min después de la ingestión y puede acompañarse de choque, acidosis, defectos de la coagulación y coma. Esta fase suele durar 4 a 6 h. (2) Fase de mejoría, que se extiende por 2 a 12 h, tiempo en el que el paciente parece estar mejor. (3) Choque retrasado, que puede ocurrir 12 a 48 h después de la ingestión. También puede acompañarse de acidosis metabólica, fiebre, leucocitosis y coma. (4) Daño hepático con insuficiencia hepática. (5) Estenosis pilórica residual, que puede desarrollarse cerca de cuatro semanas después de la ingestión.
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Una vez que se absorbe el hierro de las vías GI, no suele eliminarse en las heces, pero puede excretarse en forma parcial en la orina, lo que le confiere un color rojo antes de la quelación. Una coloración rojiza de la orina sugiere concentraciones séricas de hierro por arriba de 350 mg/100 ml.
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La descontaminación GI se basa en la valoración clínica. Hay que referir al paciente a una institución de atención a la salud si está sintomático o los antecedentes hacen pensar en cantidades tóxicas. Deben considerarse el lavado gástrico y la irrigación intestinal total en estos casos.
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El choque se trata de la forma acostumbrada. No se ha demostrado que dejar bicarbonato sódico y solución de fosfatos sódicos en el estómago para formar el fosfato o carbonato insolubles tenga un beneficio clínico y ha causado hipernatriemia o hiperfosfatemia letales. La deferoxamina, un agente quelante específico para el hierro, es un coadyuvante útil en el tratamiento de la intoxicación grave por hierro. Forma un complejo soluble que se excreta en la orina. Está contraindicado en personas con insuficiencia renal, a menos que se acompañe de diálisis. El tratamiento de quelación con deferoxamina IV debe instituirse si el paciente está sintomático y no hay forma de determinar con rapidez las concentraciones séricas de hierro, o si la cifra máxima de hierro en suero es superior a 400 µg/100 ml (62.6 µmol/L) 4 a 5 h después de la ingestión.
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La deferoxamina no debe retrasarse hasta la obtención de datos de los niveles séricos de hierro en los casos graves de intoxicación. La administración IV está indicada si el paciente está en choque, en cuyo caso debe administrarse a una dosis de 15 mg/kg/h. Se han usado ritmos de venoclisis hasta de 35 mg/kg/h cuando la vida está en riesgo. La administración IV rápida puede causar hipotensión, enrojecimiento facial, urticaria, taquicardia y choque. Puede suministrarse deferoxamina, 90 mg/kg IM cada 8 h (máximo 1 g) si no puede establecerse acceso IV, pero el procedimiento es doloroso. Las indicaciones para discontinuar la deferoxamina no se han establecido con claridad. Por lo general, puede suspenderse después de 12 a 24 h cuando se ha resuelto la acidosis y el paciente muestra mejoría.
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Puede recurrirse a la hemodiálisis, diálisis peritoneal o exsanguinotransfusión para incrementar la excreción del complejo dializable. Hay que vigilar el gasto urinario y analizar los sedimentos urinarios en busca de signos de daño tubular renal. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir tipo sanguíneo y pruebas de compatibilidad cruzada; proteínas totales, hierro, sodio, potasio y cloruro séricos; PCO2; pH; y pruebas de función hepática. Los niveles séricos de hierro disminuyen con rapidez incluso si no se administra deferoxamina.
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Después del episodio agudo, están indicadas las pruebas de funcionamiento hepático y una serie de la porción superior de las vías GI para descartar cualquier daño residual.
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Black
J
et al: Child abuse by intentional iron poisoning presenting as shock and persistent acidosis. Pediatrics 2003;111:197
[PubMed: PMID: 12509576]
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Juurlink
DN
et al: Iron poisoning in young children: Association with the birth of a sibling. CMAJ 2003;165:1539
[PubMed: PMID: 12796332]
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La intoxicación con plomo (saturnismo) provoca síntomas vagos, entre ellos debilidad, irritabilidad, pérdida de peso, vómito, cambios de la personalidad, ataxia, estreñimiento, cefalea y dolor abdominal tipo cólico. Las manifestaciones tardías consisten en retraso del desarrollo, convulsiones y coma relacionado con una elevación de la presión intracraneal, lo que constituye una urgencia médica.
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El saturnismo ocurre en forma insidiosa en niños menores de cinco años de edad. Las fuentes más probables de plomo incluyen residuos de pintura con plomo, pintura de artistas, aerosoles para árboles frutales, soldadura, aleaciones de latón, cerámica barnizada en casa y vapores de baterías colocadas al fuego. Sólo la pintura que contiene menos de 1% de plomo es segura para usarse en el interior de las casas (p. ej., muebles, juguetes). La ingestión repetida de cantidades pequeñas de plomo es bastante más grave que una sola exposición masiva. Es probable que ocurran efectos tóxicos si se absorben más de 0.5 mg al día.
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Las concentraciones de plomo en sangre se utilizan para valorar la gravedad de la exposición. Hay que obtener una biometría hemática completa y determinar las concentraciones de ferritina sérica; la deficiencia de hierro aumenta la absorción de plomo. Es común que ocurran glucosuria, proteinuria, hematuria y aminoaciduria. Los niveles sanguíneos de plomo son casi siempre superiores a 80 µg/100 ml en pacientes sintomáticos. En caso de concentraciones sanguíneas anormales de plomo hay que repetir los estudios en pacientes asintomáticos para descartar cualquier error de laboratorio. Las muestras deben obtenerse con una técnica meticulosa en envases lavados con ácido. El saturnismo puede acompañarse de anemia normocítica y un tanto hipocrómica con punteado basofílico de los eritrocitos, así como reticulocitosis. El punteado eritrocítico está ausente sólo en los casos en los que la ingestión fue reciente.
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Las proteínas en líquido cefalorraquídeo (LCR) están incrementadas y el recuento leucocítico suele ser menor de 100 células/ml. La presión del LCR puede estar elevada en individuos con encefalopatía; las punciones lumbares deben realizarse con cuidado para evitar las hernias.
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Se administra succímero por vía oral como agente de quelación, el cual está aprobado en niños y se ha comunicado que es tan eficaz como el edetato de calcio. No se ha determinado el tratamiento para valores de plomo en sangre de 20 a 45 µg/100 ml en niños. Hay que iniciar con succímero cuando hay concentraciones de plomo en sangre superiores a 45 µg/100 ml. La dosis inicial es de 10 mg/kg (350 mg/m2) cada 8 h durante cinco días. Se administra la misma dosis cada 12 h durante 14 días. Deben pasar por lo menos dos semanas entre los cursos terapéuticos. Los niveles sanguíneos de plomo se incrementan hasta cierto punto (es decir, rebote) después de interrumpir el tratamiento. Pueden continuar los cursos de dimercaprol (4 mg/kg/dosis) y edetato cálcico, aunque ya no son el mejor método excepto en casos de encefalopatía por plomo.
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En ocasiones se requieren anticonvulsivos. Están indicados el manitol o los corticoesteroides y la restricción de volumen en sujetos con encefalopatía. Una dieta con un contenido elevado de calcio y fósforo, así como las dosis altas de vitamina D, pueden eliminar el plomo de la sangre al depositarlo en los huesos. Un equipo de salud pública debe valorar la fuente del plomo. Hay que realizar los ajustes necesarios antes de que el niño regrese a su hogar.
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Rogan
WJ
et al: Treatment of Lead-Exposed Children Trial Group: The effect of chelation therapy with succimer on neuropsychological development in children exposed to lead. N Engl J Med 2001;344:1421
[PubMed: PMID: 11346806]
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Si bien no son tóxicos en el sentido estricto, se ha encontrado que los imanes pequeños pueden causar obstrucción intestinal en niños. Casos recientes han llevado a la Consumer Product Safety Commission a publicar alertas luego de la muerte en un niño de 20 meses de edad por perforación intestinal. Es posible la obstrucción intestinal después de la ingestión de tan sólo dos imanes.
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Alzahem
AM
et al: Ingested magnets and gastrointestinal complications. J Paediatr Child Health 2007:43:497
[PubMed: PMID:17535185]
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Los hongos venenosos son a menudo difíciles de diferenciar de las variedades comestibles. Hay que contactar a un centro de control de intoxicaciones para obtener ayuda para la identificación. Los síntomas varían de acuerdo con la especie ingerida, la época del año, la etapa de madurez, la cantidad ingerida, el método de preparación y el tiempo transcurrido desde la ingestión. Un hongo que resulta tóxico para un individuo puede no serlo para otro. Consumir alcohol y ciertos hongos puede provocar una reacción similar a la observada con el disulfiram y el alcohol. La cocción destruye algunas toxinas, pero no la letal producida por Amanita phalloides, que es la causa de 90% de las muertes consecutivas a envenenamiento con hongos. Las toxinas de los hongos se absorben con relativa lentitud. El inicio de los síntomas 2 h después de la ingestión sugiere una toxina muscarínica; en cambio, la aparición de ellos 6 a 48 h luego de la ingestión indica con solidez envenenamiento por Amanita (amanitina). Los pacientes que han ingerido A. phalloides pueden recaer y morir por insuficiencia renal o hepática después de una mejoría inicial.
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La intoxicación por hongos puede producir síntomas muscarínicos (salivación, vómito, diarrea, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo, miosis y disnea), coma, convulsiones, alucinaciones, hemólisis e insuficiencias hepática y renal retrasadas.
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Administración con carbón activado. Si el paciente tiene signos muscarínicos, se administra atropina, 0.05 mg/kg IM (0.02 mg/kg en niños pequeños) y se repite según se requiera (por lo general cada 30 min) para mantener al individuo bajo los efectos de la atropina. Sin embargo, ésta sólo se administra cuando hay efectos colinérgicos y no tiene utilidad para todos los hongos. Es más probable que ocurra hipoglucemia en personas con inicio tardío de los síntomas. Si el paciente está sintomático, hay que tratar de identificar el hongo. Se recomienda una consulta con un centro certificado de intoxicaciones. Es posible obtener ayuda en jardines botánicos, departamento de botánica de las universidades y sociedades de micólogos. Muchas veces, todo lo que se requiere es cuidado de apoyo; aun así, en el caso de A. phalloides, puede estar indicado administrar penicilina, silibinina o hemodiálisis.
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Lampe
KF, McCann
MA: Differential diagnosis of poisoning by North American mushrooms, with particular emphasis on
Amanita phalloides-like intoxication. Ann Emerg Med 1987;16: 956
[PubMed: PMID: 3631682]
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Pawlowska
J
et al: Liver transplantation in three family members after
Amanita phalloides mushroom poisoning. Transplant Proc 2002;34:3313
[PubMed: PMID: 12493457]
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NITRITOS, NITRATOS, ANILINA, PENTACLOROFENOL Y DINITROFENOL
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Entre las manifestaciones posibles de intoxicación con nitrato o nitrito se incluyen náusea, vértigo, vómito, cianosis (metahemoglobinemia), dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones y muerte.
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Los compuestos de nitrito y nitrato que se hallan en el hogar incluyen nitrito de amilo, nitratos de butilo, nitratos de isobutilo, nitroglicerina, tetranitrato de pentaeritritol, nitrito de sodio, nitrobenceno y fenazopiridina. El pentaclorofenol y el dinitrofenol, que se encuentran en los conservadores de madera, producen metahemoglobinemia y fiebre alta por el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Se han informado cefalea, mareo y bradicardia. Las concentraciones elevadas de nitritos en el agua de pozo o las espinacas han sido la causa más común de metahemoglobinemia inducida por nitritos. Los síntomas no suelen ocurrir hasta que 15 a 50% de la hemoglobina se convierte en metahemoglobina. Una prueba rápida consiste en comparar una gota de sangre normal con la sangre del paciente en un papel filtro seco. La coloración parda en la sangre del sujeto indica un nivel de metahemoglobina superior a 15%.
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Se administra carbón activado. La piel afectada se descontamina con agua y jabón. En ocasiones se requieren oxígeno y respiración artificial. Si los niveles de metahemoglobina en sangre son superiores a 30% o si no es posible determinar los niveles y la persona presenta síntomas, se administra una solución al 1% de azul de metileno, 0.2 ml/kg IV durante 5 a 10 min. Se evita la infiltración perivascular porque causa necrosis de la piel y los tejidos subcutáneos. Debe haber un cambio notable en el grado de cianosis. Algunas veces, la transfusión es una necesidad. La adrenalina y otros vasoconstrictores están contraindicados. Si hay bradicardia refleja debe suministrarse atropina.
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Kennedy
N
et al: Faulty sausage production causing methaemoglobinaemia. Arch Dis Child 1997;76:367
[PubMed: PMID: 9166036]
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Los problemas médicos relacionados con opioides pueden incluir farmacodependencia, abstinencia en el neonato y sobredosis accidentales. A diferencia de otros narcóticos, la metadona se absorbe con facilidad a partir de las vías GI. La mayor parte de los opioides (heroína, metadona, meperidina, morfina y codeína) se excreta en la orina en un lapso de 24 h y puede detectarse sin dificultades.
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Los adolescentes adictos a los narcóticos tienen a menudo otros problemas médicos, entre ellos celulitis, abscesos, tromboflebitis, tétanos, endocarditis infecciosa, infección por VIH, tuberculosis, hepatitis, paludismo, émbolo por cuerpo extraño, trombosis de las arteriolas pulmonares, diabetes mellitus, complicaciones obstétricas, nefropatía y úlcera péptica.
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Los opioides pueden ocasionar depresión respiratoria, estridor, coma, aumento de las secreciones bucofaríngeas, bradicardia sinusal y retención urinaria. Rara vez ocurre edema pulmonar en niños; la muerte suele ser el resultado de la aspiración de contenidos gástricos, paro respiratorio y edema cerebral. Pueden ocurrir convulsiones con sobredosis de propoxifeno.
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Aunque las dosis sugeridas de clorhidrato de naloxona varían de 0.01 a 0.1 mg/kg, muchas veces es innecesario calcular la dosis sobre esta base. Este antídoto es muy seguro y debe administrarse en cantidades suficientes para revertir los sitios de unión de opioides. En niños menores de un año de edad se administra una ampolleta (0.4 mg) al inicio; si no hay respuesta, deben administrarse cinco ampolletas más (2 mg) en sucesión rápida. A los niños mayores se les administran 0.4 a 0.8 mg, seguidos de 2 a 4 mg si no hay respuesta. La mejoría del estado respiratorio debe ir seguida de depresión respiratoria, ya que la duración de la acción del antagonista es menor de 1 h. Los neonatos intoxicados in utero pueden necesitar 10 a 30 mg/kg para revertir el efecto.
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B. Abstinencia en el adicto
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Se ha recomendado el diazepam (10 mg cada 6 h PO) para el tratamiento de la abstinencia leve de narcóticos en el adolescente ambulatorio. El tratamiento de la abstinencia en el adicto confirmado puede lograrse con la administración de clonidina, mediante la sustitución con metadona o al reintroducir el agente adictivo original si está disponible a través de un programa supervisado de abstinencia farmacológica. Un curso con reducción gradual durante tres semanas logra el objetivo deseado. La muerte rara vez ocurre, si acaso. La interrupción abrupta de los narcóticos (renuncia definitiva) no se recomienda y puede ocasionar signos físicos graves de abstinencia.
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C. Abstinencia en el neonato
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El neonato que sufre abstinencia de opioides suele ser pequeño para la edad gestacional y presenta bostezos, estornudos, reflejo de Moro disminuido, hambre con succión descoordinada, temblores, agitación, movimiento constante, llanto agudo y prolongado, aumento de los reflejos tendinosos, convulsiones, vómito, fiebre, diarrea acuosa, cianosis, deshidratación, inestabilidad vasomotora, convulsiones y colapso.
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Por lo regular, el inicio de los síntomas se presenta en las primeras 48 h, pero puede retrasarse hasta ocho días según sea el momento en que la madre tomó su última dosis y los medicamentos anteriores al parto. El diagnóstico puede confirmarse con facilidad al identificar el narcótico en la orina tanto de la madre como del recién nacido.
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Se han sugerido varios métodos terapéuticos para la abstinencia de narcóticos en el neonato. El fenobarbital (8 mg/kg/día IM o PO en cuatro dosis durante cuatro días, que después se reducen en 33% cada dos días a medida que los signos disminuyen) puede continuarse hasta durante tres semanas. Se necesita metadona en lactantes con adicción congénita a esta sustancia que no están bajo control de su abstinencia con dosis altas de fenobarbital. La dosis debe ser de 0.5 mg/kg/día en dos dosis divididas, pero puede aumentarse en forma gradual según se requiera. Después de controlar los síntomas, la dosis puede ajustarse en un plazo de cuatro semanas.
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No está claro si el tratamiento profiláctico con estos agentes reduce la tasa de complicaciones. La tasa de mortalidad de la abstinencia no tratada de narcóticos en el recién nacido puede ser tan alta como 45%.
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FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA, PROCLORPERAZINA, TRIFLUOPERAZINA)
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Presentaciones clínicas
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A. Crisis extrapiramidal
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Entre las manifestaciones clínicas se incluyen episodios caracterizados por tortícolis, rigidez del cuerpo, espasticidad, habla anormal, catatonia e incapacidad para comunicarse a pesar de estar consciente. Estos episodios suelen durar de unos cuantos segundos a unos cuantos minutos, pero rara vez han causado la muerte. Las crisis extrapiramidales pueden representar reacciones idiosincrásicas y se ven agravadas por la deshidratación. Los síntomas y signos son más comunes en niños que han recibido proclorperazina. A menudo se confunden con episodios psicóticos.
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Muchas veces hay letargo y coma profundo prolongado. Los agentes con mayores probabilidades de causar depresión respiratoria y reducción repentina de la presión arterial son promazina, clorpromazina y proclorperazina. En ocasiones se observan hiperactividad paradójica y signos extrapiramidales, así como hiperglucemia y acetonemia. Las convulsiones son raras.
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C. Síndrome neuroléptico maligno
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El síndrome neuroléptico maligno es una complicación idiosincrásica rara del uso de la fenotiazina que puede ser letal. Es un síndrome que implica cambios en el estado mental (confusión, coma), alteraciones motoras (rigidez cérea, clono) y disfunción autónoma (taquicardia, hiperpirexia).
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Los signos extrapiramidales se alivian en unos cuantos minutos con la administración IV lenta de difenhidramina, 1 a 2 mg/kg (máximo 50 mg), o mesilato de benztropina, 1 a 2 mg IV (1 mg/min). No está indicado ningún otro tratamiento.
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Los pacientes con sobredosis deben recibir cuidado de apoyo conservador. Se administra carbón activado. La hipotensión puede tratarse con agentes estándar, primero con la administración de solución salina isotónica. La agitación se trata mejor con diazepam. El síndrome neuroléptico maligno se controla al interrumpir el fármaco, suministrar cuidados de apoyo intensivos y administrar dantroleno o bromocriptina.
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O’Malley
GF
et al: Olanzapine overdose mimicking opioid intoxication. Ann Emerg Med 1999;34:279
[PubMed: PMID: 10424936]
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Muchas plantas de ornato, jardín y silvestres tienen un potencial tóxico. Sólo en algunos pocos casos, cantidades pequeñas de una planta causan enfermedad grave o la muerte. En el cuadro 12-6 se presenta una lista de las plantas más tóxicas, los síntomas y signos de intoxicación y su tratamiento. Se debe consultar a un centro de control de intoxicaciones para la identificación.
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Los psicotrópicos se agrupan en cuatro clases generales: estimulantes (anfetaminas, cocaína), depresivos (p. ej., narcóticos, barbitúricos), antidepresivos y tranquilizantes, y alucinógenos (p. ej., LSD, PCP).
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Manifestaciones clínicas
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Las siguientes manifestaciones clínicas suelen reconocerse en consumidores de drogas. Véanse también otras entradas que se revisan en este capítulo.
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Agitación, euforia, sentimientos de grandeza, taquicardia, fiebre, calambres abdominales, alucinaciones visuales y auditivas, midriasis, coma, convulsiones y depresión respiratoria.
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Labilidad emocional, ataxia, diplopía, nistagmo, vértigo, acomodación deficiente, depresión respiratoria, coma, apnea y convulsiones. La dilatación de los vasos sanguíneos de la conjuntiva sugiere ingestión de marihuana. Los narcóticos causan pupilas mióticas y, en ocasiones, edema pulmonar.
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C. Antidepresivos y tranquilizantes
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Hipotensión, letargo, depresión respiratoria, coma y reacciones extrapiramidales.
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D. Alucinógenos y fármacos psicoactivos
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Los alcaloides de la belladona causan midriasis, boca seca, náusea, vómito, retención urinaria, confusión, desorientación, delirios paranoides, alucinaciones, fiebre, hipotensión, conducta agresiva, convulsiones y coma. Los psicoactivos como el LSD originan midriasis, conducta extraña inexplicable, alucinaciones y conducta psicótica indiferenciada generalizada.
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Sólo un pequeño porcentaje de las personas que consumen drogas llega a la consulta médica; aquellos que lo hacen suelen experimentar reacciones adversas, como estados de pánico, psicosis farmacológicas, pensamientos homicidas o suicidas o depresión respiratoria.
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Incluso en pacientes cooperadores es difícil obtener antecedentes precisos. Los antecedentes farmacológicos se consiguen con más facilidad en un sitio tranquilo con la mediación de un examinador amable, no amenazador y honesto, sin que los padres estén presentes. El usuario no sabe a menudo en realidad qué droga tomó o en qué cantidad. Las drogas callejeras casi siempre están adulteradas con uno o más compuestos. Muchas veces se toman varias drogas al mismo tiempo. Los amigos pueden ser una fuente útil de información.
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La apariencia general del paciente, la piel, los linfáticos, el estado cardiorrespiratorio, las vías GI y el SNC son factores básicos durante la exploración física, ya que a menudo proporcionan indicios que sugieren consumo de drogas.
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Los alucinógenos no ponen en riesgo la vida, a menos que el paciente se encuentre en un estado francamente homicida o suicida. Rara vez se necesita un diagnóstico específico para el tratamiento; en lugar de ello, se tratan los síntomas y signos de presentación. ¿El paciente parece estar intoxicado?, ¿se encuentra en abstinencia?, ¿presenta analepsis?, ¿el efecto de la droga oculta alguna lesión (p. ej., traumatismo craneoencefálico) o enfermedad? (No debe olvidarse que un adicto puede tener alucinaciones por meningoencefalitis.)
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Los síntomas y signos en un paciente determinado dependen no sólo del agente y la dosis, sino también del nivel de tolerancia adquirida, el “ambiente”, la condición física del individuo y sus rasgos de personalidad, los efectos de potenciación de otros fármacos y muchos otros factores.
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Un problema común con las drogas son los “malos viajes”, que suelen ser reacciones de pánico. Esto se trata mejor al tranquilizar y hablarle al sujeto y minimizar los estímulos auditivos y visuales. El mejor tratamiento puede ser la inclusión de un amigo acompañante del paciente mientras desaparece el efecto de la droga. Esto puede tomar varias horas. La labor del médico no consiste en poner fin al efecto de la droga, sino en ayudar al individuo durante la mala experiencia.
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La farmacoterapia es casi siempre innecesaria y puede complicar el curso clínico de una reacción de pánico relacionada con drogas.
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Aunque a menudo se han administrado fenotiazinas para tratar los “malos viajes”, deben evitarse si se desconoce el fármaco específico, ya que pueden incrementar la toxicidad u ocasionar efectos secundarios indeseables. El diazepam es el mejor fármaco si se requiere un efecto sedante. Los dispositivos de restricción física rara vez están indicados y suelen acrecentar la reacción de pánico.
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Para el tratamiento de la adicción que pone en peligro la vida, hay que consultar la sección sobre el agente específico en otras partes de este capítulo y la revisión del tratamiento general al principio del capítulo.
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Después del episodio agudo, el médico debe decidir si es necesaria la referencia psiquiátrica; en general, los pacientes que han realizado acciones o intentos suicidas y los adolescentes que no se comunican con su familia deben referirse.
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Weir
E: Raves: A review of the culture, the drugs and the prevention of harm. CMAJ 2000;162:1843
[PubMed: PMID: 10906922]
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El uso de frascos a prueba de niños y la publicidad sobre intoxicaciones accidentales han reducido la incidencia de intoxicación aguda con salicilato. Sin embargo, aún ocurren casos graves de intoxicación, los cuales se consideran una urgencia. En los últimos años, la frecuencia de intoxicación se ha incrementado de nueva cuenta.
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Los salicilatos desacoplan la fosforilación oxidativa, lo que conduce a una mayor producción de calor, sudación excesiva y deshidratación. También interfieren con el metabolismo de la glucosa y pueden causar hipoglucemia o hiperglucemia. La estimulación del centro respiratorio ocurre en forma temprana.
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Por lo regular, los pacientes tienen signos de hiperventilación, sudación, deshidratación y fiebre. Algunas veces hay vómito y diarrea. En casos graves son posibles desorientación, convulsiones y coma.
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La gravedad de la intoxicación aguda puede, hasta cierto punto, determinarse mediante las concentraciones séricas de los salicilatos. Las cifras altas siempre son peligrosas, sin importar cuáles sean los síntomas clínicos, y los niveles bajos pueden corresponder a casos crónicos engañosos. Otros valores de laboratorio suelen indicar acidosis metabólica a pesar de la hiperventilación, valores séricos bajos de K+ y a menudo cifras anormales de glucosa sérica.
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En la intoxicación leve a moderada, la estimulación del centro respiratorio produce alcalosis respiratoria. En la intoxicación grave (que ocurre en la ingestión aguda intensa con niveles elevados de salicilato y en la toxicidad crónica con niveles menores), la respuesta respiratoria es incapaz de superar la sobredosis metabólica.
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Una vez que la orina se torna acídica, se excretan cantidades cada vez menores de salicilato. Mientras no se revierta este proceso, la vida media permanece prolongada, dado que el metabolismo contribuye poco a la eliminación del salicilato.
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Puede ocurrir intoxicación crónica de gravedad tan pronto como tres días después de iniciar un régimen de salicilato. Los datos suelen incluir vómito, diarrea y deshidratación.
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El carbón activado se une bien a los salicilatos y debe administrarse en las ingestiones agudas. La intoxicación leve sólo puede requerir la administración de líquidos orales y confirmación de la reducción del nivel de salicilato. La intoxicación moderada implica deshidratación y agotamiento de potasio moderados. Se administran líquidos a un ritmo de 2 a 3 ml/kg/h para corregir la deshidratación y producir orina con un pH superior a 7.0. Las soluciones IV iniciales deben ser isotónicas, en las cuales el bicarbonato de sodio constituye la mitad del contenido electrolítico. Una vez que el paciente esté rehidratado, la solución puede contener más agua libre y cerca de 40 meq/L de K+.
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La toxicidad grave está marcada por deshidratación considerable. Los síntomas pueden confundirse con los del síndrome de Reye, encefalopatía y acidosis metabólica. Los niveles de salicilato pueden incluso hallarse en límites terapéuticos. La corrección con líquidos de la deshidratación es una necesidad. Una vez logrado lo anterior, hay que revertir la hipopotasiemia y administrar bicarbonato de sodio. Las necesidades comunes son bicarbonato de sodio, 1 a 2 meq/kg/h durante las primeras 6 a 8 h, y K+, 20 a 40 meq/L y establecer un flujo urinario de 2 a 3 ml/kg/h. A pesar de este tratamiento, algunos individuos desarrollan la aciduria paradójica del salicilismo. Esto se explica por la hipopotasiemia y el ahorro de K+ y excreción de H+ en los túbulos renales. La corrección del K+ permite que la orina se alcalinice y ionice al salicilato, lo que resulta en excreción más que en resorción de salicilato no ionizado en la orina ácida.
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La diálisis está indicada en caso de insuficiencia renal o edema pulmonar. La hemodiálisis es más eficaz y la diálisis peritoneal es hasta cierto punto ineficaz. Debe emplearse hemodiálisis en todos los pacientes con alteración del estado mental o deterioro del estado clínico. No debe suministrarse acetazolamida.
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Yip
L
et al: Concepts and controversies in salicylate toxicity. Emerg Med Clin North Am 1994;12:351
[PubMed: PMID: 8187688]
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PICADURAS DE ESCORPIÓN
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Las picaduras por estos animales son comunes en las zonas áridas del suroeste de Estados Unidos. El veneno de escorpión es más tóxico que la mayor parte de los venenos de serpiente, pero sólo se inyectan cantidades minúsculas. Aunque las manifestaciones neurológicas pueden durar hasta una semana, la mayor parte de los signos clínicos desaparece en un lapso de 24 a 48 h.
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Los escorpiones más comunes en Estados Unidos pertenecen a las especies Vejovis, Hadrurus, Androctonus y Centruroides. Las picaduras de los primeros tres producen edema y dolor. Las picaduras por Centruroides (escorpión o alacrán de corteza) provocan parestesias con hormigueo o urentes que comienzan en el sitio de la picadura; otros datos incluyen hipersalivación, inquietud, fasciculación muscular, calambres abdominales, opistótonos, convulsiones, incontinencia urinaria e insuficiencia respiratoria.
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La sedación es el tratamiento primario. El antiveneno se reserva para las intoxicaciones graves. En estos casos, la vía respiratoria puede verse comprometida por secreciones y debilidad de los músculos respiratorios. Algunas veces se requiere intubación endotraqueal. Los pacientes pueden necesitar tratamiento para convulsiones, hipertensión o taquicardia.
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El pronóstico es bueno siempre y cuando se instituya una atención apropiada a la vía respiratoria.
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LoVecchio
F
et al: Incidence of immediate and delayed hypersensitivity to Centruroides antivenom. Ann Emerg Med 1999;34:615
[PubMed: PMID: 10533009]
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INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
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En esta clase de fármacos se incluyen la fluoxetina, paroxetina, sertralina y muchos otros fármacos. Los efectos adversos en dosis terapéuticas comprenden ideación suicida, conducta agresiva, síntomas extrapiramidales y arritmias cardiacas y, en la sobredosis, vómito, letargo, convulsiones, hipertensión, taquicardia, hipertermia y dolor abdominal. Las manifestaciones de la sobredosis se incluyen en el síndrome serotoninérgico por la acción de estos fármacos, que incrementa las concentraciones de serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]). Por lo general, el grado de toxicidad de estos fármacos no pone en riesgo la vida y casi nunca es necesario algún tratamiento.
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El vaciamiento gástrico no es de utilidad, pero puede administrarse carbón activado. Las mediciones de laboratorio de los fármacos sólo son útiles para establecer su presencia.
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El tratamiento más beneficioso consiste en benzodiazepinas. La hipotensión puede tratarse con administración de líquidos o noradrenalina. La ciproheptadina es un antagonista de la serotonina, pero se ha limitado su uso. En el tratamiento del síndrome serotoninérgico puede ser de utilidad la administración de una dosis de 0.25 mg/kg/día dividida cada seis horas hasta un máximo de 12 mg/día. Los adultos y adolescentes mayores se han tratado con 12 mg iniciales, seguidos de 2 mg cada dos horas hasta una dosis máxima de 32 mg/día.
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MORDEDURA DE SERPIENTE
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A pesar del potencial letal de las serpientes venenosas, las tasas de morbilidad y mortalidad en seres humanos son sorprendentemente bajas. El resultado depende del tamaño del niño, el sitio de la mordedura, el grado de envenenamiento, el tipo de serpiente y la eficacia del tratamiento.
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En Estados Unidos, casi todas las mordeduras por serpientes venenosas se deben a víboras de fosas (de cascabel, boca de algodón y cabeza de cobre). Unas cuantas se deben a elápidos (coralillo) y algunas mordeduras ocasionales las causan cobras y otras serpientes exóticas provenientes del extranjero que se conservan como mascotas. El veneno de víbora es una mezcla compleja de enzimas, péptidos y proteínas que puede tener efectos predominantemente citotóxicos, neurotóxicos, hemotóxicos o cardiotóxicos, además de otros efectos. Hasta 25% de las mordeduras por víboras de fosas no implica la inyección del veneno. Este último provoca sobre todo lesión local con dolor, cambio de color, edema y hemorragia.
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Ocurren inflamación y dolor poco después de una mordedura de serpiente de cascabel y son una indicación indudable de envenenamiento. Durante las primeras horas, la inflamación y la equimosis se extienden en sentido proximal desde la mordedura. Ésta a menudo es obvia como una marca de punción doble rodeada de equimosis. En casos graves se desarrollan hematemesis, melena, hemoptisis y otras manifestaciones de coagulopatía. Al final, la muerte sobreviene por disnea y choque. Incluso en la mordedura letal por serpiente de cascabel, suele transcurrir un periodo de 6 a 8 h entre la mordedura y la muerte; como resultado, hay tiempo suficiente para iniciar un tratamiento eficaz.
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El envenenamiento por coralillo provoca escaso dolor local, inflamación o necrosis; las reacciones sistémicas suelen retrasarse. Los signos de envenenamiento por coralillo incluyen parálisis bulbar, disfagia y disforia; estos signos pueden aparecer en 5 a 10 h y verse seguidos de parálisis periférica total y muerte en 24 h.
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Los niños residentes de áreas donde las serpientes abundan deben usar botas y pantalones largos, deben portar calzado siempre y no explorar nunca debajo de salientes o en hoyos.
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A. Tratamiento de urgencia (primeros auxilios)
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La medida más importante de primeros auxilios consiste en acudir a un centro médico. Se apoya la extremidad afectada y se reducen los movimientos del paciente. Está contraindicado aplicar torniquetes y hielo. La incisión y la succión no son útiles para las mordeduras de crotálidos o elápidos.
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B. Tratamiento médico definitivo
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Debe obtenerse una muestra de sangre para hematócrito, tiempo de coagulación y función plaquetaria, además de obtener determinaciones de electrólitos séricos. Se establecen dos sitios IV seguros para la administración de antiveneno y otros medicamentos.
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Está indicado un antiveneno específico cuando hay signos de envenenamiento progresivo. Están disponibles dos antivenenos para la mordedura por serpiente de fosas: antiveneno polivalente para víbora de fosas y Crotalidae Fab polivalente (CroFab). Ambos son eficaces, pero sus indicaciones difieren. Para las mordeduras de coralillo se cuenta con un antiveneno para la coralillo del este. Los individuos con mordedura de serpiente de fosas deben recibir antiveneno si hay una lesión local progresiva, coagulopatía o signos sistémicos (p. ej., hipotensión, confusión). (El antiveneno no debe suministrarse por vía IM o SQ.) Debe verificarse la etiqueta del producto o ponerse en contacto con un centro de intoxicaciones certificado para conocer los detalles de su uso. La hemorragia, el dolor y el choque se reducen con rapidez si se administran cantidades adecuadas de antiveneno. Para mordeduras de coralillo hay que administrar tres a cinco ampolletas de antiveneno en 250 a 500 ml de solución salina isotónica. Pueden necesitarse tres a cinco ampolletas adicionales.
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Para controlar el dolor se administran analgésicos narcóticos, como meperidina, 0.6 a 1.5 mg/kg/dosis, por vía PO o IM. La crioterapia está contraindicada porque puede provocar daño hístico adicional. La fisioterapia temprana minimiza las contracturas. En casos raros se requiere fasciotomía para aliviar la presión dentro de los compartimientos musculares. La valoración de la función y los pulsos ayuda a predecir mejor la necesidad de fasciotomía. Los antihistamínicos y corticoesteroides (hidrocortisona, 1 mg/kg por vía PO durante una semana) son útiles en el tratamiento de la enfermedad del suero o el choque anafiláctico. No se necesitan antibióticos, a menos que haya signos clínicos de infección. Hay que valorar el estado inmunitario en relación con tétanos y vacunar al paciente si es necesario.
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Dart
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J: Efficacy, safety, and use of snake antivenoms in the United States. Ann Emerg Med 2001;37:181
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Offerman
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et al: Crotaline Fab antivenom for the treatment of children with rattle snake envenomation. Pediatrics 2002;110: 968
[PubMed: PMID: 12415038]
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JABONES Y DETERGENTES
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El jabón se elabora con sales de ácidos grasos. Algunas barras de jabón de tocador contienen jabón y detergente. Su ingestión puede provocar vómito y diarrea, pero su toxicidad es baja. El vómito inducido es innecesario.
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Los detergentes son productos sintéticos que no contienen jabón y se utilizan con fines de limpieza debido a sus propiedades tensoactivas. Los productos comerciales se presentan en granos, polvos y líquidos. Los detergentes para lavar la loza son muy alcalinos y pueden causar quemaduras cáusticas. En muchos preparados se encuentran concentraciones bajas de agentes blanqueadores y antibacterianos, además de enzimas. Los compuestos puros son moderadamente tóxicos, pero la concentración utilizada es demasiado pequeña para alterar la toxicidad del producto en forma notoria, aunque en ocasiones se han observado fenómenos irritativos primarios o alérgicos en personas que usan dichos productos con frecuencia y en empleados que los fabrican.
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A. Detergentes catiónicos
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Los detergentes catiónicos en soluciones diluidas (0.5%) causan irritación de la mucosa, pero las concentraciones más altas (10 a 15%) pueden provocar quemaduras cáusticas en la mucosa. Los efectos clínicos incluyen náusea, vómito, colapso, coma y convulsiones. Una proporción tan menor como 2.25 g de ciertos agentes catiónicos ha causado la muerte en adultos. En cuatro casos, 100 a 400 mg/kg de cloruro de benzalconio provocaron la muerte. Los tejidos y el jabón común inactivan con rapidez a los detergentes catiónicos.
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Debido a su potencial cáustico e inicio rápido de convulsiones, no se recomienda el vómito. Debe administrarse carbón activado y en ocasiones se necesitan anticonvulsivos.
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B. Detergentes aniónicos
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Los detergentes caseros más comunes son aniónicos. Los compuestos para lavandería incluyen suavizante para agua (fosfato sódico), que es un fuerte irritante y puede reducir el calcio ionizado. Los detergentes aniónicos irritan la piel al eliminar sus aceites naturales. Aunque su ingestión provoca diarrea, distensión intestinal y vómito, no se han notificado muertes.
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El único tratamiento que suele necesitarse es la interrupción de su uso si hay irritación cutánea, así como restitución de líquidos y electrólitos. El vómito inducido no está indicado después de la ingestión de detergente para lavar la loza debido a su alcalinidad. Se diluye con agua o leche.
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C. Detergentes no iónicos
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Estos compuestos incluyen alcoholes de laurilo, estearilo y oleilo, así como octilfenol. Tienen un efecto irritante mínimo sobre la piel y casi nunca son tóxicos cuando se ingieren.
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Klasaer
AE
et al: Marked hypocalcemia and ventricular fibrillation in two pediatric patients exposed to a fluoride-containing wheel cleaner. Ann Emerg Med 1996;28:713
[PubMed: PMID: 8953969]
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Vincent
JC, Sheikh
A: Phosphate poisoning by ingestion of clothes washing liquid and fabric conditioner. Anesthesiology 1998;53: 1004
[PubMed: PMID: 9893545]
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La mayor parte de las mordeduras de importancia médica en Estados Unidos se debe a la araña viuda negra (Latrodectus mactans) y la araña reclusa parda norteamericana (violín) (Loxosceles reclusa). La identificación positiva de la araña es de ayuda porque muchas mordeduras de araña pueden ser similares a las de la reclusa parda.
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La araña viuda negra es endémica en casi todas las zonas de Estados Unidos. La mordedura inicial causa un dolor breve y agudo. Pueden presentarse calambres musculares locales y sistémicos, dolor abdominal, náusea y vómito y choque. Ocurren convulsiones con mayor frecuencia en niños pequeños que en mayores. Los signos sistémicos de la mordedura de la viuda negra pueden confundirse con otras causas de abdomen agudo. Aunque las parestesias, nerviosismo y espasmos musculares transitorios pueden persistir durante semanas en los sobrevivientes, la recuperación de la fase aguda por lo general se completa en tres días. En contra de la creencia popular, la muerte es muy rara.
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La mayoría de los especialistas recomienda gluconato de calcio como tratamiento inicial (50 mg/kg IV por dosis, hasta 250 mg/kg/24 h), aunque a menudo no es eficaz y sus efectos son de corta duración. El metocarbamol (15 mg/kg PO) o el diazepam ajustados hasta tener efecto son útiles. En ocasiones se requiere morfina o barbitúricos para controlar el dolor o la inquietud, pero elevan la posibilidad de depresión respiratoria. Hay antiveneno, pero debe reservarse para los casos graves en los cuales han fallado los tratamientos anteriores. El tratamiento local de la mordedura no ayuda.
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2. Araña reclusa parda (araña violín)
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La araña reclusa parda norteamericana se encuentra con mayor frecuencia en las áreas centrales y el medio oeste de Estados Unidos. Su mordedura produce en forma característica una reacción localizada con dolor grave progresivo en un lapso de 24 h. La ampolla inicial en una base isquémica eritematosa se remplaza por una escara negra en una semana. Esta escara se desprende en dos a cinco semanas y deja una úlcera que sana con lentitud. Los signos sistémicos incluyen cianosis, eritema morbiliforme, fiebre, escalofrío, malestar, debilidad, náusea y vómito, dolor articular, reacciones hemolíticas con hemoglobinuria, ictericia y delirio. La muerte es rara. Se ha informado coagulación intravascular diseminada letal.
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Aunque su eficacia no se ha probado, se ha utilizado el siguiente tratamiento: dexametasona, 4 mg IV cuatro veces al día durante la fase aguda; aplicación de inhibidores de los leucocitos polimorfonucleares, como dapsona y colquicina, así como oxígeno, al sitio de la mordedura; y excisión total de la lesión en el plano de la fascia.
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Clark
RF
et al: Clinical presentation and treatment of black widow spider envenomation: A review of 163 cases. Ann Emerg Med 1992;21:782
[PubMed: PMID: 1351707]
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Sams
HH
et al: Nineteen documented cases of
Loxosceles reclusa envenomation. J Am Acad Dermatol 2001;44:603
[PubMed: PMID: 11260528]
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PREPARADOS TIROIDEOS (TIROIDES DESECADA, LEVOTIROXINA SÓDICA)
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La ingestión del equivalente a 50 a 150 g de tiroides desecada puede ocasionar signos de hipertiroidismo, entre ellos irritabilidad, midriasis, hiperpirexia, taquicardia y diarrea. El efecto clínico máximo ocurre alrededor de nueve días después de la ingestión, varios días después de que el nivel de yodo unido a proteínas se ha reducido en grado notable.
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Se administra carbón activado. Si el paciente desarrolla signos clínicos iniciales de toxicidad, el propranolol, 0.01 a 0.1 mg/kg (máximo 1 mg), es útil por su actividad antiadrenérgica.
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Brown
RS
et al: Successful treatment of massive acute thyroid hormone poisoning with iopanoic acid. J Pediatr 1998;132:903
[PubMed: PMID: 9602214]
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La ingestión accidental de cantidades excesivas de vitaminas rara vez representa un problema de importancia. Sin embargo, se han observado casos ocasionales de hipervitaminosis A y D, sobre todo en individuos con función renal o hepática deficiente. El flúor que contienen muchos preparados multivitamínicos no constituye un peligro real, ya que un niño de dos o tres años puede ingerir 100 tabletas que contengan 1 mg de flúor sódico por tableta sin experimentar síntomas de gravedad. Se ha informado intoxicación con hierro cuando las tabletas multivitamínicas contienen dicho elemento. El abuso de piridoxina ha causado neuropatías; el de ácido nicotínico ha resultado en miopatía.
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Dean
BS, Krenzelok
EP: Multiple vitamins and vitamins with iron: Accidental poisoning in children. Vet Hum Toxicol 1988;30:23
[PubMed: PMID: 3354178]
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La warfarina se utiliza como raticida. Provoca hipoprotrombinemia y lesión capilar. Se absorbe con facilidad en las vías GI, pero se absorbe con pocos resultados en la piel. Una dosis de 0.5 mg/kg de warfarina puede ser tóxica para un niño. El tiempo de protrombina es útil para establecer la gravedad de la intoxicación.
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Si ocurre sangrado o si el tiempo de protrombina es prolongado, se administran 1 a 5 mg de vitamina K1 (fitonadiona) IM o SQ. Para la ingestión considerable con toxicidad establecida se administran 0.6 mg/kg.
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Otro grupo de raticidas anticoagulantes de acción prolongada (brodifacoum, difenacoum, bromadolina, difacinona, pineno, valona y coumatetralil) han representado un problema toxicológico más grave que la warfarina. También causan hipoprotrombinemia y diátesis hemorrágica que responde a la fitonadiona, aunque la actividad anticoagulante puede persistir por periodos variables, desde seis semanas hasta varios meses. Puede ser necesario el tratamiento con vitamina K1 durante varias semanas.