Capítulo 13: Cuidados intensivos

La atención de los niños gravemente enfermos es todavía uno de los aspectos más demandantes y desafiantes del área de la pediatría. La asistencia de pacientes con condiciones que ponen en riesgo la vida, desde enfermedades graves hasta lesiones traumáticas y recuperación de operaciones mayores, exige una comprensión detallada de la fisiología corporal y la fisiopatología de las principales enfermedades, así como comprensión y experiencia con las tecnologías de rápida evolución disponibles en una unidad de cuidados intensivos (ICU) moderna. Además, la ciencia de cuidar al paciente enfermo de gravedad se ha transformado con rapidez durante los últimos 10 años, a medida que los mediadores moleculares de la enfermedad se han definido mejor y se han creado nuevos tratamientos a partir de dichos avances. Como resultado, los cuidados intensivos son más que nunca un área multidisciplinaria que necesita una asistencia en equipo, que incluye médicos y personal de enfermería de cuidados intensivos, farmacólogos, médicos de referencia, especialistas para consulta y especialistas en servicios sociales.

El especialista en cuidados intensivos tiene una función esencial en la coordinación y dirección de la atención proporcionada por el equipo de ICU y al hacerlo enfrenta las encrucijadas de las distintas disciplinas participantes. Hay dos modelos primarios de organización de una ICU: unidades “abiertas”, en las cuales el principal responsable del paciente es el médico de referencia y, en segundo término, el especialista en cuidados intensivos en una función de consultor; y unidades “cerradas”, en las que sólo este último tiene la autoridad para escribir las órdenes relacionadas con la atención del paciente. Los méritos de estos modelos de organización son motivo de controversia, pero un número sustancial y creciente de evidencia derivada de estudios realizados en ICU médicas para adultos, quirúrgicas y pediátricas sugiere que el modelo de ICU cerrada proporciona una reducción notoria de la estadía en la ICU y el uso de recursos, así como una disminución de la mortalidad hasta de 15%.

Otro factor que debe tomarse en cuenta al suministrar servicios de cuidados intensivos a niños es el costo de éstos en relación con los resultados obtenidos. En Estados Unidos se calcula que los servicios de cuidados intensivos representan 30% de todos los costos intrahospitalarios de cuidados agudos; algunas cifras señalan hasta 1% del producto interno bruto. Un estudio que valoró la rentabilidad de la atención en la ICU pediátrica en comparación con aquella en la ICU de adultos encontró que la mortalidad a corto y largo plazos entre pacientes pediátricos era tres veces menor que en los adultos a pesar de costos y duración de la estancia similares. Estos datos indican que los servicios de cuidados intensivos pediátricos son hasta cierto punto rentables.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda, definida como la incapacidad del sistema respiratorio para suministrar oxígeno o eliminar CO₂ en forma adecuada, contribuye en gran proporción a la morbilidad y mortalidad de los niños enfermos de gravedad. Esto explica cerca de la mitad de las muertes en sujetos menores de un año de edad. Las diferencias anatómicas y del desarrollo ponen a los lactantes en un riesgo mayor que los adultos de sufrir insuficiencia respiratoria. La caja torácica de un lactante es más elástica que la de un adulto o un niño de mayor edad. Los músculos intercostales están mal desarrollados y no permiten lograr el movimiento característico en “asa de cubeta” de la respiración del adulto. De igual manera, el diafragma es más corto y relativamente plano con menos fibras musculares de tipo I y, por lo tanto, menos eficaz y más propenso a originar fatiga. La vía respiratoria de los lactantes tiene un menor calibre respecto de los niños mayores y los adultos, lo que resulta en una mayor resistencia al flujo de aire inspiratorio y espiratorio y más susceptibilidad a la oclusión por tapones mucosos y edema de las mucosas. En comparación con los adultos, los alvéolos de los niños son más pequeños y tienen menos ventilación colateral, lo que resulta en una mayor tendencia al colapso y al desarrollo de atelectasias. Por último, los lactantes de corta edad pueden tener lechos vasculares pulmonares muy reactivos, afección del sistema inmunitario o efectos residuales de la premadurez, todo lo cual incrementa el riesgo de insuficiencia respiratoria.

La insuficiencia respiratoria puede clasificarse en dos tipos, que suelen coexistir en proporción variable. La presión parcial de oxígeno arterial (Pao₂) es baja en ambos, en tanto que la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO₂) sólo está aumentada en personas con insuficiencia respiratoria tipo II (cuadro 13-1). La insuficiencia respiratoria tipo I implica una deficiencia en la oxigenación y ocurre en tres situaciones: (1) falta de correspondencia entre la ventilación y la perfusión o falta de correspondencia V/Q, que tiene lugar cuando la sangre fluye a partes del pulmón mal ventiladas o cuando las áreas ventiladas de los pulmones no están bien perfundidas; (2) defectos de la difusión, causados por membranas alveolares engrosadas o un exceso de líquido intersticial en la unión alveolar-capilar, y (3) derivación intrapulmonar, que se observa cuando las anomalías estructurales de los pulmones permiten que la sangre fluya a través de ellos sin participar en el intercambio de gases. La insuficiencia respiratoria tipo II es casi siempre el resultado de hipoventilación alveolar y a menudo es secundaria a situaciones como disfunción del sistema nervioso central (SNC), sedación excesiva o trastornos neuromusculares (cuadro 13-1).

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Las manifestaciones clínicas en la insuficiencia respiratoria se deben a Pao₂ baja, PaCO₂ alta y cambios en el pH que afectan pulmones, corazón, riñones y cerebro. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria progresiva se resumen en el cuadro 13-2. La hipercapnia deprime el SNC y también ocasiona acidemia que deprime la función miocárdica. Los individuos con insuficiencia respiratoria pueden presentar cambios importantes en la función del SNC y cardiaca. Sin embargo, las características de la insuficiencia respiratoria no siempre son evidentes en clínica y algunos signos o síntomas tienen causas no respiratorias. Asimismo, una valoración estrictamente clínica de hipoxemia o hipercapnia arteriales no es confiable. En consecuencia, la valoración precisa de una oxigenación y ventilación apropiadas debe basarse en datos clínicos y de laboratorio.

B. Datos de laboratorio

Los datos de laboratorio son útiles para valorar cuán grave y aguda es la insuficiencia respiratoria y determinar el tratamiento específico. La saturación de oxígeno arterial puede medirse de manera continua y no invasora mediante oximetría de pulso, una técnica que debe usarse en la valoración y tratamiento de todos los pacientes con sospecha de insuficiencia respiratoria. La vigilancia de CO₂ al final de la espiración proporciona un medio no invasor y continuo de valorar la PCO₂ arterial. Debido a que el dióxido de carbono se difunde con libertad a través de la barrera alveolar-capilar, el nivel de CO₂ al final de la espiración (ETCO₂) se aproxima a la PCO₂ alveolar, que debe ser igual a la PCO₂ arterial. Aunque de utilidad para seguir las tendencias de la ventilación, esta técnica es susceptible de errores importantes, sobre todo en individuos con respiración rápida y poco profunda o con ventilación de espacio muerto incrementada. La gasometría arterial (ABG) es aún la referencia para valorar la insuficiencia respiratoria aguda. La ABG proporciona información sobre el estado acidobásico del paciente (con medición del pH y cálculo del nivel de bicarbonato), así como de los niveles de Pao₂ y PaCO₂. La Pao₂ es un determinante crítico del suministro de oxígeno a los tejidos y la PaCO₂ es una medida sensible de la ventilación inversamente relacionada con la ventilación por minuto (fig. 13-1). Aunque la gasometría capilar o venosa puede dar cierta tranquilidad en cuanto a la función de la ventilación si los resultados de gases sanguíneos son normales, estas pruebas arrojan al final poca información útil sobre la oxigenación y pueden generar datos bastante equívocos sobre el estado de la ventilación de sujetos con perfusión deficiente o en quienes se dificultó la obtención de muestras sanguíneas. Como resultado, la gasometría arterial es importante para todos los individuos en quienes se sospecha insuficiencia respiratoria, en especial en aquellos con gasometría venosa o capilar anormal.

Conocer los valores de ABG y la concentración de oxígeno inspirado también permite calcular la diferencia entre la concentración de oxígeno alveolar y el valor de oxígeno arterial, lo que se conoce como la diferencia de oxígeno alveolar-arterial (A-aDO₂ o gradiente A-a). El gradiente A-a es menor de 15 mmHg en condiciones normales, aunque aumenta con mayores concentraciones de oxígeno inspirado a cerca de 100 mmHg en personas que respiran oxígeno al 100%. Esta cifra tiene valor pronóstico en la insuficiencia respiratoria hipoxémica grave, con gradientes A-a superiores a 400 mmHg sólidamente relacionados con mortalidad. La afección de la difusión, las derivaciones y la falta de correspondencia V/Q incrementan la A-aDO₂ (cuadro 13-3).

Además de determinar la A-aDO₂, puede ser útil valorar la derivación intrapulmonar (el porcentaje de flujo sanguíneo pulmonar que pasa a través de áreas no ventiladas de los pulmones). Los individuos normales tienen una derivación fisiológica menor de 5% de las circulaciones bronquiales, de Tebesio y coronaria. Las fracciones de derivación mayores a 15% indican la necesidad de apoyo respiratorio radical. Cuando la derivación intrapulmonar llega a 50% del flujo sanguíneo pulmonar, la Pao₂ no se incrementa cualquiera que sea la cantidad de oxígeno complementario utilizada.

Tratamiento

A. Oxígeno complementario

Los pacientes con hipoxemia inducida por insuficiencia respiratoria responden a la administración de oxígeno complementario por sí sola (cuadro 13-4). Los individuos con hipoventilación y defectos de la difusión responden mejor que los sujetos con derivaciones o falta de correspondencia V/Q. Cuando esta última es de gravedad sólo responde por lo general a una asistencia intensiva de la vía respiratoria y ventilación mecánica. Los pacientes con hipoxemia grave, hipoventilación o apnea necesitan asistencia mediante ventilación con bolsa y mascarilla hasta que la vía respiratoria se intube con éxito y pueda suministrarse ventilación artificial controlada. La ventilación puede mantenerse por cierto tiempo con una mascarilla de tamaño adecuado, pero pueden ocurrir distensión gástrica, vómito y volúmenes corrientes inadecuados como posibles complicaciones. Una vía aérea puede salvar la vida de quienes no responden al oxígeno complementario por sí solo.

B. Intubación

La intubación traqueal en lactantes y niños requiere personal experimentado y equipo adecuado. Un paciente con insuficiencia respiratoria, en quien es necesario estabilizar la vía respiratoria primero, debe colocarse en una posición apropiada para facilitar el intercambio de aire mientras se administra oxígeno complementario. La posición de inhalación se utiliza en lactantes. La extensión de la cabeza con tracción de la mandíbula se usa en niños mayores sin lesiones cervicales. Si hay obstrucción por secreciones o vómito, debe aplicarse aspiración para despejar las vías respiratorias. Cuando no hay obstrucción, dichas vías deben abrirse con facilidad mediante una posición adecuada y la colocación de una vía aérea artificial bucal o nasofaríngea de tamaño correcto. Los pacientes con vía respiratoria normal pueden intubarse bajo anestesia intravenosa (IV) por personal experimentado (cuadro 13-5). Los individuos con obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej., pacientes con crup, epiglotitis, cuerpos extraños o estenosis subglótica) deben estar despiertos durante la intubación, a menos que especialistas capacitados decidan lo contrario.

El tamaño de la sonda endotraqueal tiene importancia capital en pediatría (véase el cuado 11-3 para consultar los tamaños). Una sonda endotraqueal demasiado larga puede ocasionar necrosis por presión en los tejidos de la región subglótica, lo que en algunos casos conduce a cicatrización y estenosis permanente de la región subglótica que necesite reparación quirúrgica. Una sonda endotraqueal demasiado pequeña puede resultar en higiene pulmonar inadecuada y fuga de aire excesiva alrededor de la sonda endotraqueal, lo que dificulta una ventilación y oxigenación óptimas. Dos métodos útiles para calcular el tamaño correcto de la sonda endotraqueal en niños consisten en: (1) medir la estatura del niño con una cinta de Broselow y leer el tamaño correspondiente de la sonda endotraqueal en la cinta, o (2) utilizar en niños mayores de dos años de edad un simple cálculo para elegir el tamaño de la sonda (16 + edad en años) ÷ 4.

La colocación adecuada de la sonda endotraqueal debe confirmarse mediante la auscultación en busca de ruidos respiratorios bilaterales iguales y el uso de un filtro colorimétrico (indicador sensible al pH que cambia de morado a amarillo cuando se expone a dióxido de carbono) mediante dióxido de carbono. También es importante valorar la fuga de aire alrededor de la sonda endotraqueal. Para ello se conectan una bolsa de anestesia y un manómetro de presión a la sonda endotraqueal al permitir que la bolsa se insufle, lo que crea presión positiva. Se busca la fuga al auscultar por arriba de la garganta y tomar nota de la presión a la que escapa el aire alrededor de la sonda endotraqueal. Las fugas a presiones de 15 a 20 cmH₂O son aceptables. Las fugas a presiones mayores sólo son aceptables en pacientes que tienen una neumopatía grave y elasticidad deficiente y que por tanto requieren presiones altas para ventilar y oxigenar. Las fugas con baja presión pueden ocasionar ventilación ineficaz. La sonda endotraqueal debe ser un calibre mayor o una sonda con globo si es necesaria la ventilación mecánica continua. Es preciso conceder especial atención a la presión del globo de la sonda endotraqueal para evitar la necrosis por presión de las vías respiratorias. Se necesita una radiografía torácica para la valoración final de la ubicación de la sonda endotraqueal.

VENTILACIÓN MECÁNICA

La mayor elasticidad de la pared torácica del lactante, la hipoplasia alveolar relativa en la infancia temprana, el pequeño calibre de la vía respiratoria y los reducidos volúmenes corrientes de los niños pequeños hacen que la ventilación mecánica en el paciente pediátrico sea todo un reto. Los objetivos de la ventilación mecánica son facilitar el movimiento de gases hacia el interior y el exterior de los pulmones (ventilación) y mejorar la captación de oxígeno en el torrente sanguíneo (oxigenación). Los respiradores mecánicos modernos permiten lograr estos objetivos de diversas maneras. Según sea el modo de ventilación elegido, el ventilador puede suministrar una respiración controlada por la máquina (ventilación controlada) o ayudar al paciente con sus propios esfuerzos respiratorios espontáneos (ventilación de apoyo) o realizar ambos (ventilación de modo mixto). Además, las respiraciones con respirador pueden suministrarse como volumen corriente determinado (ventilación de volumen) o como una presión de la vía respiratoria determinada (ventilación de presión). En esta sección se describen los modos de ventilación mecánica que se usan con mayor frecuencia en las unidades pediátricas de cuidados intensivos (PICU).

Ventilación de presión

En los modos de ventilación de presión controlada, el flujo de aire inicia al comienzo del ciclo inspiratorio y continúa hasta que se alcanza una presión de la vía respiratoria establecida con anterioridad. Dicha presión de la vía respiratoria se mantiene hasta que, al final del tiempo inspiratorio determinado, la válvula de exhalación del ventilador se abre y el gas sale hacia la máquina. Puesto que la presión de la vía respiratoria es la variable de control en este modo de ventilación, los cambios de la elasticidad del sistema respiratorio conducen a fluctuaciones en el volumen corriente real suministrado al paciente. La ventaja de la ventilación con presión controlada consiste sobre todo en que se evitan presiones elevadas de la vía respiratoria que podrían causar una lesión pulmonar o barotrauma, en particular en sujetos con un parénquima pulmonar frágil, como son los lactantes prematuros. La principal desventaja de la ventilación con presión controlada es la posibilidad de suministrar volúmenes corrientes ya sea inadecuados o excesivos en periodos en que la elasticidad pulmonar cambia, como ya se describió.

Ventilación de volumen

La ventilación con volumen controlado es el modo de ventilación mecánica que más se usa en las unidades pediátricas de cuidados intensivos (PICU). La ventilación de volumen suministra un volumen corriente fijado con antelación. Los cambios en la elasticidad pulmonar conducen a fluctuaciones en la presión de la vía respiratoria generada por el volumen corriente. La principal ventaja de la ventilación de volumen es el suministro más confiable del volumen corriente deseado y, por lo tanto, un mejor control de la ventilación. La administración más confiable del volumen corriente también ayuda a prevenir atelectasia por hipoventilación. Las desventajas de la ventilación de volumen incluyen riesgo de barotrauma por presiones excesivas de la vía respiratoria y dificultades para solucionar las fugas en el circuito del ventilador. Los respiradores de volumen más antiguos también presentaban una falta de continuidad en el flujo de gas a lo largo del circuito, lo que aumentaba el trabajo respiratorio del paciente en las respiraciones espontáneas. En la mayor parte de las máquinas modernas se ha superado este problema al proporcionar un flujo continuo a lo largo del circuito y mejorar el mecanismo que suministra las respiraciones en sincronía con las demandas del paciente.

Modos de ventilación

La mayor parte de los respiradores modernos puede administrar ya sea una respiración con presión controlada o con volumen controlado de diversas formas. Los modos de control asistido suministran respiraciones con una frecuencia y duración determinadas (tiempo de inspiración) y el médico (a diferencia del paciente) puede ajustarlas para atender el volumen o la presión. Las respiraciones espontáneas no son asistidas y los propios esfuerzos respiratorios del paciente no se consideran. La ventilación obligatoria intermitente sincronizada es un modo en el cual el médico ajusta la frecuencia, tiempo de inspiración, volumen o presión. Sin embargo, el ventilador permite una ventana de tiempo alrededor de cada respiración en que espera a que el paciente haga un esfuerzo inspiratorio. Entonces la respiración de la máquina se sincroniza con el esfuerzo del individuo para mejorar la comodidad de quienes respiran en forma espontánea. En la ventilación con apoyo de la presión, los propios esfuerzos del sujeto son asistidos por el suministro de un flujo de gas para lograr una presión determinada de la vía respiratoria. Este modo de ventilación permite al paciente determinar la frecuencia y el tiempo de inspiración de las respiraciones, lo cual mejora la comodidad del enfermo y reduce el esfuerzo espiratorio. Tal vez el modo de ventilación más común en las PICU es la ventilación obligatoria intermitente sincronizada con apoyo de la presión, un modo mixto que hace posibles respiraciones con apoyo a la presión entre las respiraciones sincronizadas de la máquina. Todavía no está claro si estos modos mixtos de ventilación proporcionan alguna ventaja mensurable sobre los modos sencillos.

Ajuste del ventilador

Al iniciar la ventilación mecánica, el médico ajusta los parámetros según sea el modo de ventilación elegido. Por lo general, los modos de volumen controlado requieren un volumen corriente, tiempo inspiratorio, frecuencia y nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) determinados. Un volumen corriente de inicio típico es de 8 a 10 ml/kg, siempre y cuando dicho volumen no cause presiones excesivas de las vías respiratorias. El tiempo inspiratorio suele fijarse a 1 s o 33% del ciclo respiratorio, lo que sea más breve. La frecuencia puede ajustarse de acuerdo con la comodidad del paciente y las mediciones de gases sanguíneos de la ventilación, pero como regla las personas que inician con ventilación mecánica necesitan apoyo completo, por lo menos al inicio, con una frecuencia de 20 a 30 respiraciones por minuto.

La ventilación de presión controlada se establece de modo similar, aunque se valora la propiedad de la presión inspiratoria para proporcionar un volumen corriente adecuado al observar la elevación torácica del paciente y medir el volumen corriente de retorno. Muchas veces, los individuos sin neumopatías requieren presiones de 15 a 20 cmH₂O y aquellos con enfermedades respiratorias necesitan de forma inicial una presión de 20 a 30 cmH₂O para suministrar una ventilación adecuada.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

El nivel de PEEP es el último ajuste de importancia que se necesita para iniciar la ventilación mecánica. Todos los respiradores mecánicos abren sus extremidades espiratorias al final de la inspiración hasta que se alcanza una presión fijada con anterioridad; éste es el valor PEEP. Durante la ventilación de los pulmones normales, la PEEP fisiológica está en el espectro de presión de 2 a 4 cmH₂O. Esta presión ayuda a evitar el colapso al final de la espiración de las unidades pulmonares abiertas, lo que evita las atelectasias y derivaciones. En trastornos como el edema pulmonar, la neumonía o el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), una PEEP más alta puede incrementar la capacidad residual funcional del enfermo, ayudar a mantener abiertos los alvéolos previamente colapsados, elevar la presión media de la vía respiratoria y mejorar la oxigenación. En términos conceptuales, es importante recordar que la PEEP es una presión espiratoria. Como resultado, los niveles altos de PEEP no abren unidades pulmonares por sí mismos, sino que más bien previenen el colapso de las unidades abiertas durante la insuflación pulmonar. En consecuencia, hay evidencias que sugieren que los niveles elevados de PEEP son muy eficaces y mejoran la oxigenación cuando se usan junto con maniobras específicas de incorporación pulmonar (reversión del colapso). Los niveles incrementados de PEEP, aunque a menudo valiosos para mejorar la oxigenación, también pueden causar retención de CO₂, barotrauma con fugas de aire resultantes, reducción del retorno venoso central y, en consecuencia, una declinación del gasto cardiaco, así como elevación de la presión intracraneal (ICP). En general, la PEEP debe ajustarse a 3 a 5 cmH₂O al inicio y ajustarse al alza para mantener una oxigenación adecuada a un nivel aceptable de fracción de oxígeno inspirado (FIO₂), mientras se observa con atención si se presenta alguno de los efectos adversos ya mencionados.

Vigilancia del paciente con ventilador

Hay que vigilar de cerca al paciente ventilado en cuanto a la frecuencia y actividad respiratorias, movimientos de la pared torácica y calidad de los sonidos respiratorios. La oxigenación se mide mediante ABG u oximetría de pulso continua. La ventilación se valora con gasometría sanguínea o métodos no invasores, como vigilancia transcutánea o muestreo al final de la espiración. Las mediciones transcutáneas de PO₂ o PCO₂ son de mayor utilidad en pacientes más jóvenes con buena perfusión cutánea, pero se vuelven problemáticas en personas mal perfundidas u obesas. La vigilancia del CO₂ al final de la espiración se establece al colocar un puerto de muestreo de gases en la sonda endotraqueal y analizar el gas espirado en cuanto a CO₂. Al parecer, esta técnica es más valiosa en personas con volúmenes corrientes considerables, menores frecuencias respiratorias y sin fugas alrededor de la sonda endotraqueal. En la práctica, los valores de CO₂ al final de la espiración pueden ser muy distintos de los medidos de PaCO₂ y así son más útiles para dar seguimiento a las fluctuaciones relativas del ventilador. También se necesita vigilancia frecuente, de preferencia continua, de la presión arterial en quienes reciben oxígeno a una PEEP alta en virtud de los riesgos de efectos cardiovasculares adversos.

Ajuste del ventilador

La ventilación mecánica puede ayudar con la ventilación (PCO₂) y la oxigenación (PO₂). La ventilación se relaciona más con el volumen por minuto suministrado o el volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. Los valores anormales de PCO₂ pueden atenderse en forma más efectiva mediante cambios de la frecuencia respiratoria o el volumen corriente. El incremento de la frecuencia o el volumen corriente debe aumentar el volumen por minuto y así reducir los niveles de PCO₂; la disminución de la frecuencia o volumen corriente debe hacer lo contrario. En algunos casos pueden necesitarse ajustes adicionales. Por ejemplo, para personas con enfermedades caracterizadas por un colapso alveolar extenso, aumentar la PEEP puede mejorar la ventilación al ayudar a mantener abiertas unidades pulmonares colapsadas con anterioridad. Asimismo, para sujetos con una enfermedad caracterizada por una obstrucción notoria de la vía respiratoria, la reducción de la frecuencia respiratoria puede dar más tiempo para la exhalación y mejorar la ventilación a pesar de una reducción aparente del volumen suministrado por minuto.

Las variables que más se vinculan con la oxigenación son la concentración de oxígeno inspirado y la presión media de la vía respiratoria durante el ciclo respiratorio. El aumento de la concentración de oxígeno inspirado suele incrementar la oxigenación arterial, a menos que una derivación intracardiaca de derecha a izquierda o intrapulmonar sea un componente importante de la enfermedad del paciente. No obstante, las concentraciones de oxígeno inspirado por arriba de 60 a 65% pueden conducir a una lesión pulmonar hiperóxica. La hipoxemia de los individuos con insuficiencia respiratoria hipoxémica que requieren dichos niveles de oxígeno o mayores para mantener saturaciones arteriales adecuadas debe atenderse con incrementos de la presión media de la vía respiratoria.

La presión media de la vía respiratoria se ve afectada por la PEEP, presión inspiratoria máxima y tiempo inspiratorio. El incremento de cualquiera de dichos factores eleva la presión media de la vía respiratoria y debe mejorar la oxigenación arterial. Sin embargo, es importante tener en mente que el incremento de la presión media de la vía respiratoria también puede conducir a una reducción del gasto cardiaco. En estas circunstancias, elevar la presión en cuestión puede aumentar la oxigenación arterial, pero en realidad comprometer el suministro de oxígeno a los tejidos. Para personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica grave, estos intercambios destacan la necesidad de una vigilancia cuidadosa de estas variables por parte de personal calificado.

La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) es un modo alterno de ventilación mecánica en el cual el ventilador proporciona volúmenes corrientes muy pequeños y muy rápidos. Las frecuencias respiratorias empleadas durante la ventilación oscilatoria suelen variar de 5 a 10 Hz (frecuencias de 300 a 600 respiraciones/min) en la mayoría de los pacientes de la PICU. Este modo de ventilación se ha usado con éxito en recién nacidos, niños mayores y adultos; también es útil en entidades tan diversas como neumonía, contusión pulmonar, ARDS y asma. La HFOV se utiliza cada vez más como tratamiento inicial en neumopatías difusas y graves, como ARDS, que requieren presiones medias altas de las vías respiratorias para mantener la oxigenación. La ventaja de la HFOV reside en que estos niveles altos de presión media de las vías respiratorias pueden lograrse sin presiones inspiratorias máximas incrementadas o volúmenes corrientes considerables, lo que en teoría protege a los pulmones de lesiones inducidas por el ventilador. Las desventajas de la HFOV incluyen, en general, tolerancia deficiente de los pacientes que no están profundamente sedados o incluso paralizados, riesgo de afección cardiovascular debido a presiones medias altas de las vías respiratorias, y riesgo de barotrauma en sujetos con neumopatía heterogénea. Aunque la HFOV puede ser útil sin duda para ciertos pacientes, no se ha establecido si proporciona un beneficio claro en comparación con los métodos convencionales de ventilación empleados con cautela.

Tratamiento del paciente ventilado

Los individuos sometidos a ventilación mecánica necesitan la misma atención de apoyo meticulosa proporcionada a todos los pacientes de la PICU. Dado que la ventilación mecánica resulta a menudo atemorizante e incómoda para los enfermos, lo que propicia asincronía con el ventilador y ventilación y oxigenación deficientes, es necesaria una atención cuidadosa dirigida a optimizar la comodidad y reducir la ansiedad. A menudo se administran sedantes-ansiolíticos como dosis intermitentes de benzodiazepinas, con o sin opioides. Algunos pacientes responden mejor a un estado estable de sedación proporcionada mediante la administración continua de estos agentes, aunque la sedación excesiva del paciente ventilado puede conducir a una ventilación que dura más y a dificultades con el retiro del ventilador.

Para personas con enfermedades respiratorias graves, incluso los movimientos más leves del paciente pueden comprometer la ventilación y la oxigenación. En estos casos, la parálisis muscular puede facilitar tanto la ventilación como la oxigenación. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes se usan con gran frecuencia para este fin y pueden suministrarse en dosis intermitentes o como administración continua. Cuando se emplean relajantes musculares hay que conceder especial atención a asegurarse de que los niveles de sedación sean adecuados, ya que muchos de los signos habituales de molestia en el paciente los oculta la parálisis.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS)

El ARDS es un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda que se caracteriza por una mayor permeabilidad de los capilares pulmonares y edema pulmonar que resulta en hipoxemia refractaria, menor elasticidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos bilaterales en la placa torácica. Las estadísticas del ARDS reflejan uno de los verdaderos éxitos de la asistencia actual en la ICU, ya que la mortalidad se ha reducido en los últimos 10 años de cerca de 50 a 60% a menos de 40%.

En 1997 se convocó una conferencia internacional de consenso para establecer los lineamientos actuales que definen los criterios diagnósticos para ARDS. El diagnóstico de ARDS se basa en cuatro características: (1) una enfermedad o lesión subyacente que predispone al síndrome; (2) infiltrados bilaterales en la radiografía torácica; (3) ausencia de evidencias de insuficiencia cardiaca y, en particular, insuficiencia ventricular izquierda; y, más importante aún, (4) insuficiencia respiratoria hipoxémica de gravedad. La hipoxemia se valora mediante la razón de nivel de oxígeno arterial (Pao₂) a concentración de oxígeno inspirado (FIO₂). Cuando la razón o proporción Pao₂:FIO₂ es menor de 200 y se cumplen los otros criterios, el caso se define como ARDS. Cuando la razón Pao₂:FIO₂ se halla entre 200 y 300 y se satisfacen los otros criterios, el caso se define como lesión pulmonar aguda. Sin embargo, esta definición se encuentra en tela de juicio, sobre todo desde que los criterios actuales no incluyen ningún tipo de valoración de la presión de las vías respiratorias necesaria para oxigenar al paciente. Se han propuesto muchos otros sistemas diagnósticos.

Además, dado que los trastornos clínicos que llevaron al desarrollo de la lesión pulmonar aguda con claridad afectan el pronóstico de recuperación del enfermo, es importante definir con precisión el problema subyacente. Aunque la mortalidad promedio en esta población es de 40%, la tasa depende del trastorno clínico adjunto. La mortalidad puede ser hasta de 90% en adultos con ARDS que tienen insuficiencia hepática subyacente y menor de 10% entre pacientes pediátricos con ARDS relacionada con infección por virus sincitial respiratorio. El desarrollo de insuficiencia orgánica multisistémica es un factor frecuente de complicación en la atención del sujeto con ARDS y la insuficiencia orgánica en sitios diferentes al pulmón tiene una función importante para determinar el pronóstico. En realidad, la insuficiencia orgánica no pulmonar es la principal causa de muerte en los estudios más recientes de pacientes adultos o pediátricos con el síndrome.

Presentación clínica y fisiopatología

El ARDS puede precipitarse por diversas agresiones (cuadro 13-6), entre las cuales la infección es la más común. A pesar de esta variedad etiológica, la presentación clínica es notoriamente similar en la mayor parte de los casos. El ARDS puede dividirse en forma general en cuatro fases clínicas (cuadro 13-7). En la fase más temprana, la persona puede presentar disnea y taquipnea con una PO₂ hasta cierto punto normal y alcalosis respiratoria inducida por hiperventilación. No se observan alteraciones importantes en la exploración física o radiográfica del tórax. Los estudios experimentales sugieren que se acumulan neutrófilos en los pulmones en esta etapa y que sus productos dañan el endotelio pulmonar.

En las horas siguientes, la hipoxemia aumenta y la dificultad respiratoria se torna aparente en clínica, con cianosis, taquicardia, irritabilidad y disnea. Los datos radiográficos de cambios tempranos en el parénquima consisten en infiltrados alveolares “esponjados”, que al inicio aparecen en los campos pulmonares dependientes, lo que indica edema pulmonar. El líquido de edema tiene casi siempre una concentración alta de proteínas (75 a 95% de la concentración de proteínas plasmáticas), que es característica de un edema similar al observado con la mayor permeabilidad y que se diferencia del edema cardiógeno o pulmonar hidrostático. Las proteínas en los espacios aéreos actúan para inactivar al agente tensioactivo que, en combinación con el daño a los neumocitos alveolares tipo 2, lleva a una notable deficiencia en el contenido del agente tensioactivo en los pulmones. Como resultado, los pulmones son en especial susceptibles al colapso y a lesiones por cizallamiento consecutivas al incremento de la tensión superficial necesaria para abrir los alvéolos colapsados.

La lesión del epitelio alveolar en el ARDS reduce el umbral de formación de edema alveolar y afecta el intercambio de gases. La integridad funcional del epitelio alveolar, según se mide por la capacidad de los alvéolos para eliminar líquido de los espacios aéreos, tiene importancia en el pronóstico del ARDS. Las personas que muestran aún signos de mecanismos de depuración funcional de líquido alveolar durante el primer día de la enfermedad tienen una tasa de supervivencia más alta que aquellos con datos de afección epitelial de gravedad.

También es común reconocer hipertensión pulmonar, reducción de la elasticidad pulmonar y aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Los estudios clínicos sugieren que la resistencia de las vías respiratorias puede incrementarse en 50% en personas con ARDS.

Los estudios de tomografía computarizada en adultos en las fases agudas del ARDS han permitido establecer que esta enfermedad se caracteriza por el colapso heterogéneo de los pulmones, con áreas típicas de consolidación dependiente, superinsuflación de las zonas superiores y áreas hasta cierto punto pequeñas de un pulmón con expansión normal. Estos datos sugieren que los pulmones en el ARDS se consideran mejor como “pequeños” más que rígidos, lo que promueve un cambio para ventilar a estos individuos con menores volúmenes corrientes y tolerar la hipercarbia relativa que puede presentarse. Además, numerosas investigaciones han demostrado que la ventilación con volúmenes corrientes incrementados y niveles bajos de PEEP permiten un patrón de sobredistensión y colapso alveolares cíclicos, lo que causa una lesión pulmonar con aspectos histológicos similares a los observados en el ARDS, incluso en pulmones normales. Este fenómeno se conoce ahora como lesión pulmonar inducida por el ventilador. En conjunto, estos datos han llevado a considerar que el ARDS agudo puede tratarse mejor al volver a incorporar las áreas de colapso dependiente y disminuir las lesiones inducidas por distensión pulmonar excesiva o volutrauma, en las áreas no dependientes de los pulmones. Este abordaje se conoce como conducta pulmonar abierta y ha sido objeto en los últimos años de un escrutinio detallado (véase más adelante).

La fase subaguda de ARDS (cinco a 10 días después de la lesión pulmonar) se caracteriza por proliferación de fibroblastos y neumocitos tipo 2 en el intersticio pulmonar. Esto resulta en menores volúmenes pulmonares y signos de consolidación que se reconocen en clínica y en las radiografías. Se observan empeoramiento de la hipoxemia con una mayor fracción de derivación y una mayor reducción de la elasticidad pulmonar. Algunos pacientes desarrollan alveolitis fibrosante acelerada en la que la formación de fibroblastos y colágena en el intersticio está muy aumentada. Los mecanismos encargados de estos cambios no están claros. Las investigaciones actuales se centran en el papel de los factores de crecimiento y diferenciación, como factor de crecimiento transformador β y factor de crecimiento derivado de plaquetas liberado por células pulmonares residentes y no residentes, como macrófagos alveolares, mastocitos, neutrófilos, células alveolares tipo 2 y fibroblastos.

Durante la fase crónica del ARDS (10 a 14 días después de la lesión pulmonar) se presentan fibrosis, enfisema y obliteración vascular pulmonar. Durante esta fase de la enfermedad suelen mejorar los defectos de la oxigenación y los pulmones se hacen más frágiles y susceptibles al barotrauma. La fuga de aire es común en sujetos que aún se ventilan con niveles altos de presión de las vías áreas en esta etapa tardía de la enfermedad. Asimismo, es común encontrar individuos con zonas extensas de espacio muerto y dificultades con la ventilación. La elasticidad de las vías respiratorias es todavía baja, tal vez por fibrosis pulmonar continua y producción insuficiente de agente tensioactivo.

Las infecciones secundarias son comunes en las fases subaguda y crónica de ARDS y afectan el resultado en forma notoria. El mecanismo encargado de la mayor susceptibilidad del hospedador a las infecciones durante esta fase aún no se comprende bien.

La mortalidad en la fase tardía del ARDS es superior a 80%. La muerte suele deberse a insuficiencia orgánica múltiple e inestabilidad hemodinámica sistémica más que a la hipoxemia.

Tratamiento

A. Vigilancia

La vigilancia de los sistemas multiorgánicos es obligatoria para pacientes con ARDS. Se necesita análisis ABG para la valoración precisa de la oxigenación y ventilación y el ajuste racional de los modos del ventilador que pueden tener efectos adversos profundos. La vigilancia hemodinámica debe incluir al menos medición de la presión venosa central (CVP) para ayudar a determinar el nivel de precarga cardiaca y un catéter arterial permanente para la medición continua de la presión arterial y muestreo de ABG. Para pacientes con enfermedad grave o disfunción cardiaca concurrente, puede considerarse el cateterismo de la arteria pulmonar para el control de líquidos y permitir la valoración de la saturación en sangre venosa mixta como un índice de la oxigenación hística general. Es importante obtener placas torácicas a diario en quienes reciben apoyo vigoroso porque el ARDS grave se relaciona con una incidencia de 40 a 60% de fugas de aire. Dado que las infecciones secundarias son comunes e incrementan las tasas de mortalidad en forma sorprendente, es fundamental estar alerta a las infecciones, para lo cual se necesitan cultivos apropiados y seguimiento a la curva de temperatura y recuento leucocítico. Hay que vigilar de cerca la función renal, hepática y de tubo digestivo por la gran probabilidad de disfunción orgánica múltiple.

B. Tratamiento de líquidos

En virtud de los incrementos de la permeabilidad capilar pulmonar en ARDS, la acumulación de edema pulmonar es probable con cualquier elevación de las presiones hidrostáticas pulmonares. En este ambiente, la mayor parte de los médicos reduce el volumen intravascular al nivel más bajo que aún sea compatible con un gasto cardiaco adecuado y un suministro hístico de oxígeno también apropiado.

C. Apoyo hemodinámico

El apoyo hemodinámico se dirige a incrementar la perfusión y el suministro de oxígeno. En las circunstancias en que se requiere expansión de volumen para mejorar el suministro de oxígeno, esto se logra mejor con la administración de concentrado eritrocítico para mantener el hematócrito entre 35 y 40% y soluciones cristaloides y coloides a pacientes no anémicos con agotamiento de volumen. Deben usarse inotrópicos para optimizar el suministro hístico de oxígeno.

D. Apoyo a la ventilación

Además de los principios básicos de la asistencia con ventilador, que ya se describieron (véase la sección Ajuste del ventilador), el tratamiento actual con respirador en el ARDS se enfoca en volver a incorporar las áreas de colapso alveolar dependiente y en la protección de las áreas no colapsadas de sobredistensión. Dado que una FIO₂ mayor de 60% a lo largo de 24 h puede causar lesiones adicionales a los pulmones, la presión media de las vías respiratorias debe incrementarse para proporcionar una Pao₂ adecuada (>55 mmHg) a una FIO₂ de 60% o menor. En general, esto puede lograrse mediante aumentos de la PEEP cada 15 a 30 min hasta que se consiga una oxigenación adecuada o hasta que se presente un efecto secundario que limite la PEEP. La ventilación con niveles altos de PEEP actúa al prevenir el colapso dependiente de las unidades pulmonares edematosas. Los niveles de PEEP de 12 a 14 cmH₂O no son raros y niveles tan altos como 20 a 25 cmH₂O se han usado con éxito en estos enfermos. Antes de incrementar la PEEP en grado considerable, el médico debe optimizar las condiciones y asegurar que el volumen intravascular del paciente es adecuado, que la sonda endotraqueal no presenta fugas y que la persona está profundamente sedada y paralizada.

Es probable que el modo de ventilación utilizado (volumen o presión) en un paciente con ARDS no tenga importancia. Sin embargo, las investigaciones recientes de un gran estudio multicéntrico patrocinado por los National Institutes of Health sugieren que los volúmenes corrientes utilizados pueden ser importantes. Mediante una PEEP similar a la descrita en los párrafos previos, los investigadores compararon los efectos de un volumen corriente bajo (6 ml/kg) con los de un volumen corriente normal (12 ml/kg) en 861 pacientes adultos con ARDS. Los individuos ventilados con el volumen corriente más bajo mostraron menos episodios de insuficiencia orgánica extrapulmonar y una reducción general de 25% de la mortalidad. Según estos datos y los datos experimentales que demuestran lesiones pulmonares inducidas por el ventilador a presiones alveolares mayores de 30 cmH₂O, los autores sugieren que la práctica actual para los pacientes pediátricos con ARDS debe consistir en ventilación con volúmenes corrientes en límites de 6 a 8 ml/kg o al menos con volúmenes corrientes lo bastante pequeños para mantener las presiones alveolares por debajo de 30 a 35 cmH₂O.

E. Otros tratamientos

Como ya se describió, la HFOV es una técnica cada vez más difundida que se ha usado con éxito en pacientes pediátricos con ARDS. Cuando se emplea como parte de una conducta intensiva para la presión media de las vías respiratorias a fin de volver a incorporar áreas pulmonares desinsufladas y prevenir el colapso y la sobredistensión cíclicos, la HFOV es un protocolo en estos casos que tiene un fundamento fisiológico. Aún no se ha determinado si la HFOV proporciona beneficios adicionales al compararse con la ventilación que sigue un tratamiento pulmonar abierto con modos de ventilación convencionales.

El decúbito ventral es una técnica para cambiar la posición del paciente en la cama, del decúbito dorsal al ventral, que tiene la finalidad de permitir el drenaje postural y mejorar la ventilación de las unidades pulmonares dependientes colapsadas. Esta técnica mejora a menudo la oxigenación en grado notable, en especial en personas al inicio del curso del ARDS. Sin embargo, la mejoría de la oxigenación no suele durar y se necesitan cambios repetidos de posición para mantener el efecto. No queda claro si el decúbito ventral contribuye a mejores resultados para los individuos con ARDS.

Con base en la capacidad del óxido nítrico inhalado (iNO) de reducir la presión arterial pulmonar y mejorar la correspondencia de la ventilación con la perfusión sin producir vasodilatación sistémica, se ha propuesto que el iNO es un tratamiento útil para el ARDS. Diversas pruebas multicéntricas recientes de iNO, tanto en adultos como en niños, han mostrado una mejoría aguda de la oxigenación en subseries de pacientes, pero sin beneficios importantes en la supervivencia general. Como resultado, la función actual del iNO en el tratamiento del ARDS todavía no está definida. Se han planeado estudios adicionales que se enfocan en la función antiinflamatoria del iNO (al reducir la adhesión y activación de los neutrófilos) para valorar los efectos combinados de varias de estas terapéuticas alternativas.

El tratamiento de restitución de agente tensioactivo se ha instituido con cierto éxito en personas con ARDS. En algunos casos, la restitución de agente tensioactivo mejora la elasticidad y la oxigenación pulmonares y acelera el retiro de la ventilación mecánica. En pruebas al azar de restitución de agente tensioactivo no hubo diferencias en los resultados (muerte, duración de la ventilación u hospitalización), pero sí cierta evidencia de una menor inflamación. En la actualidad se halla bajo estudio una prueba multicéntrica de tratamiento con agente tensioactivo para ARDS pediátrico.

El uso de corticoesteroides para modular el componente inflamatorio de ARDS aún es tema de controversia, y con múltiples estudios inconsistentes. Estudios iniciales demostraron que, cuando se administran dosis elevadas para curar o prevenir el ARDS, los glucocorticoides no mostraban beneficio en la supervivencia e incluso podrían favorecer las infecciones que ponían en riesgo la vida. Datos clínicos más recientes con dosis bajas y tratamiento prolongado con glucocorticoides para ARDS han mostrado mejoría significativa en la inflamación y la fisiología pulmonar con un perfil favorable de beneficios y riesgos. Un estudio multicéntrico grande de metilprednisolona en fases tardías de ARDS (más de siete días después del inicio) en adultos no mostró diferencias en las tasas de mortalidad en comparación con el placebo, pero hubo un incremento del número de días sin estado de choque ni necesidad de ventilador mecánico durante los primeros 28 días, en relación con mejoría de la oxigenación, en la distensibilidad del aparato respiratorio y la presión arterial con pocos días de tratamiento con vasopresores. Cuando se comparó con placebo, la metilprednisolona no incrementó la tasa de complicaciones infecciosas pero se vinculó con tasas más elevadas de debilidad neuromuscular. Además, iniciar esteroides más de dos semanas después del inicio de ARDS se relacionó con incremento del riesgo de muerte. Un estudio multicéntrico más reciente de tratamiento temprano y prolongado (dos semanas a dosis plenas con reducción gradual de la dosis a lo largo de dos semanas) con dosis bajas de metilprednisolona (1 mg/kg/día) reveló que el tratamiento con esteroides causa regulación descendente de la inflamación sistémica y se vincula con mejoría significativa de la disfunción orgánica pulmonar y extrapulmonar y con reducción de la duración del uso del ventilador mecánico y los días de estancia en la unidad de cuidados intensivos. Estos estudios recientes sugieren, con algunas excepciones, que el tratamiento temprano con esteroides podría ser beneficioso para pacientes con ARDS; empero, no se han realizado estudios definitivos en la población pediátrica.

La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) se ha aplicado a pacientes pediátricos con ARDS grave. En estudios anteriores, los individuos que recibieron ECMO tenían mejores tasas de supervivencia que los sujetos control. No se ha estudiado la ECMO en comparación con las medidas actuales de ventilación convencional. Además, las mejorías recientes en el resultado de los sujetos con ARDS pediátrico que reciben tratamientos convencionales han hecho que la función de la ECMO sea menos clara y que se dificulte completar más estudios al azar prospectivos sobre ECMO. En la actualidad, la oxigenación con membrana extracorpórea es todavía un tratamiento de rescate para sujetos con ARDS grave que no responden a otras modalidades.

F. Seguimiento

La información relacionada con el resultado a largo plazo de los pacientes pediátricos con ARDS es aún limitada. Un estudio de 10 niños sometidos a vigilancia durante uno a cuatro años después de ARDS grave mostró que tres presentaban todavía síntomas y que siete tenían hipoxemia en reposo. Hasta que se disponga de más información, todos los individuos con antecedentes de ARDS necesitan seguimiento estrecho de la función pulmonar.

INDICACIONES PARA CANULACIONES VENOSAS CENTRAL Y ARTERIAL

La colocación de catéteres en la circulación venosa central o arterial puede justificarse para la valoración continua del volumen intravascular o la función cardiaca; obtener sangre para estudios de laboratorio; o administración de volumen, fármacos o hiperalimentación. Siempre deben ponderarse los riesgos de hemorragia, infección y coagulación contra los beneficios esperados antes de colocar cualquier catéter a permanencia.

Reglas generales para la canulación del sistema venoso

1. Tener calma antes de comenzar. Se confirman en voz alta con la enfermera la identidad del paciente, el procedimiento previsto y el sitio planeado para la colocación del catéter.

2. Antes de empezar, hay que preparar y revisar el equipo necesario. Usar un número limitado de estuches y equipo proporciona mayor consistencia y éxito.

3. Colocar en forma apropiada al paciente.

4. Aplicar crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales, lidocaína al 2.5% y prilocaína al 2.5%) a la zona de punción (45 min antes del procedimiento) o infiltrar con anestésico local antes de preparar la piel. A menudo se requiere la sedación pero debe realizarla una persona calificada.

5. El resto del procedimiento debe efectuarse bajo técnica aséptica (incluidos bata, mascarilla y gorro para el operador y el asistente).

6. Esterilizar y cubrir el área alrededor del punto de entrada.

7. Al buscar el vaso, hacer pases rectos mientras se mantiene una ligera presión negativa. Avanzar y retirar la aguja a la misma velocidad. Con frecuencia hay retorno de sangre al retirar la aguja.

8. Una vez que se obtiene un flujo libre de retorno venoso en la jeringa, ésta se retira sin mover la aguja y, mediante la técnica de Seldinger, se pasa el alambre en J a través de la aguja. Cuando sea apropiado (colocación de catéteres en las venas subclavia y yugular interna) se observa el electrocardiograma en busca de arritmias, ya que ocurren con frecuencia cuando el alambre en J toca el lado derecho del corazón.

9. Retirar la aguja por arriba del alambre en J y limpiar la sangre del alambre.

10. Si se emplea un catéter 5 F o uno de mayor calibre, se efectúa una incisión con un bisturí núm. 11 en el sitio donde el alambre en J penetra en la piel. Las venas centrales se dilatan al pasar un dilatador sobre el alambre en J en el interior de la vena. Se retira el dilatador (se omite este paso en el cateterismo arterial) y se hace avanzar el catéter intravascular sobre el alambre guía. Conforme avanza el catéter hacia el sitio de entrada en la piel debe asegurarse que el alambre sea siempre visible, o que protruya en el extremo del catéter para evitar que el alambre entre en contacto con las paredes interiores del vaso.

11. Con los catéteres en su sitio, retirar el alambre.

12. Verificar que puede extraerse sangre con facilidad a través del nuevo catéter. Se extrae sangre a través de la jeringa que contiene solución salina antes de realizar el lavado, para evitar la introducción de burbujas de aire.

13. Fijar el catéter con material de sutura.

14. Verificar la posición del catéter con una radiografía.

Puntos de acceso para la colocación de un catéter venoso

A. Vena yugular externa

Colocar una tela enrollada debajo del hombro del paciente y girar la cabeza hacia el lado contrario (fig. 13-2). La maniobra de Valsalva, la posición de Trendelenburg y la oclusión del vaso a nivel clavicular son formas de incrementar la distensión y visibilidad yugulares en forma temporal.

Para superar los problemas de la movilidad y la pared gruesa de este vaso, se aplica retracción en dirección cefálica a la piel sobre el vaso superior al punto de entrada de la aguja. Hay que mantener presión negativa en la jeringa unida a la aguja mientras se avanza hacia el vaso. La entrada de la aguja en la luz del vaso se reconoce a menudo por un cambio en la resistencia seguido de la aparición de sangre venosa en el conector o cono de la aguja. Se retira la jeringa sin mover la aguja y se pasa un alambre en J suave a la luz del vaso. Se retira la aguja y se avanza el acceso central sobre el alambre guía (J).

B. Vena yugular interna

Una vez que se ha preparado, cubierto y colocado al paciente como se muestra en la figura 13-3, se busca la tráquea a la mitad del ángulo de la mandíbula y la escotadura supraesternal y después se palpa a un lado de la tráquea en busca del pulso carotídeo. Justo a un lado de éste, a un ángulo de 30° en dirección horizontal, se inserta una aguja para exploración (calibre 25), apuntada entre el pezón ipsolateral y el hombro. Una vez que se establece el retorno venoso, se retira la aguja exploradora y se repite el procedimiento con una aguja más grande del tamaño indicado.

C. Vena subclavia

Luego de preparar, cubrir y colocar al paciente (fig. 13-4), se mueve la aguja pegada al tórax y a lo largo de éste, se ingresa por el borde inferior de la clavícula justo en dirección lateral a la línea medioclavicular y se apunta hacia la escotadura supraesternal. Tras establecer el retorno venoso, se aplica la técnica de Seldinger.

D. Vena femoral

Con la pierna del paciente en abducción ligera (fig. 13-5), se encuentra la arteria femoral 3 a 4 cm por debajo del ligamento inguinal. La vena femoral está justo medial y paralela a la arteria femoral. Se inserta la aguja a un ángulo de 30 a 45°. Una vez que se establece el retorno venoso, se aplica la técnica de Seldinger.

E. Vena antecubital

Los catéteres de inserción periférica (2.8 a 4 F) son largos y flexibles de silástico tipo estilete y se colocan más a menudo desde un vaso antecubital hasta la aurícula derecha. No es difícil introducir estos catéteres y es fácil colocar los vendajes y mantenerlos limpios. Son adecuados para uso de largo plazo porque el paciente los tolera bien, son buenos para proporcionar hiperalimentación y fármacos y son menos trombógenos. En general, no son adecuados para obtener sangre para análisis de laboratorio.

Reglas generales para la canulación del sistema arterial

La técnica de Seldinger también puede aplicarse a la canulación del árbol arterial. La mayor parte de las arterias puede canularse por vía percutánea.

1. Se punciona la piel en el sitio de inserción para eliminar cualquier arrastre o resistencia al avanzar el catéter.

2. Se inserta la cánula a un ángulo de 30° en relación con la superficie cutánea y se avanza con lentitud hacia el pulso arterial. Se observa el conector de la cánula para detectar la entrada de sangre arterial.

3. Una vez que puede observarse sangre arterial, se hace descender el catéter hasta un ángulo de 10° en relación con la piel y se avanza el catéter hacia la luz arterial. Si la maniobra tiene éxito, el flujo arterial pulsátil continúa hacia el catéter.

4. Se sostiene el catéter mientras se retira el estilete de la aguja. La sangre arterial sale por el catéter si la punta se encuentra en la luz arterial.

5. Se avanza el catéter por la luz; se conecta una jeringa que contenga solución salina normal con 1 U/ml de heparina; se aspira para asegurarse de que no haya burbujas y después se irriga el catéter con lentitud.

6. Si el flujo arterial hacia el estilete de la aguja se detiene mientras se introduce el catéter, se avanza esta unidad un centímetro adicional. Se retira el estilete de la aguja y se coloca sobre una superficie estéril. Se tira del catéter con lentitud. Cuando la punta del catéter llega a la luz arterial, puede verse el flujo pulsátil de sangre arterial. Se gira el catéter para asegurarse de que se encuentra libre dentro de la luz del vaso y luego se avanza el resto de su longitud hacia el vaso.

7. Se sutura el catéter en su sitio al tiempo que se asegura que el sitio de entrada a la arteria no esté húmedo.

8. Se cubre el sitio de inserción con una gasa estéril y se asegura con cinta.

Puntos de acceso para la colocación de un catéter arterial

Siempre hay que considerar si el flujo arterial colateral llega a las estructuras distales respecto del punto de inserción. Debe efectuarse la prueba de Allen antes de la canulación de las arterias radial o cubital.

Los sitios arteriales, en orden de preferencia, incluyen:

1. Arteria radial (primero en el brazo no dominante).

2. Arteria femoral (la morbilidad es la misma observada en la arteria radial más allá del periodo neonatal).

3. Arteria tibial posterior.

4. Arteria dorsal pedia.

5. Arteria cubital (si hay llenado radial distal en esa mano).

6. Arteria axilar.

7. Arteria humeral (flujo colateral deficiente, sólo se usa durante una operación cardiaca en pacientes de talla neonatal y limitaciones para el acceso arterial).

Consideraciones finales

1. El beneficio para el paciente debe superar cualquier riesgo por canulación central venosa o arterial.

2. Debe considerarse el estado de coagulación del individuo al momento de la colocación y durante el tiempo de uso, ya que la formación de trombos arteriales y venosos profundos se relaciona en parte con el estado de coagulación del sujeto.

3. La incidencia de colonización del catéter e infección aumenta si los catéteres centrales venosos y arteriales se dejan colocados por más de seis días.

LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA/EDEMA CEREBRAL

La hipertensión intracraneal es una característica común de muchas enfermedades tratadas en la PICU (cuadro 13-8). Los síntomas y signos tempranos de hipertensión intracraneal (cuadro 13-9) son casi siempre inespecíficos. La típica tríada de Cushing de bradicardia, hipertensión y apnea ocurre en forma tardía y a menudo es incompleta en niños.

La valoración precisa y el tratamiento de las elevaciones de la ICP requieren la comprensión de la fisiopatología básica de la hipertensión intracraneal, así como de las evidencias actuales que apoyan las diversas opciones terapéuticas. La mayor parte de la comprensión actual y el tratamiento se basa en estudios de pacientes con lesiones craneoencefálicas traumáticas. Aún es motivo de controversia si esos conceptos son relevantes para los procesos fisiopatológicos subyacentes a las lesiones más generales del SNC, como hipoxia y trastornos metabólicos.

Dentro de la restricción de un cráneo cerrado, el crecimiento del tejido encefálico, un mayor volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) o un mayor volumen de sangre (o la presencia de una lesión que ocupa espacio, como un tumor o un absceso) reducen el tamaño de otros compartimientos o elevan la presión. Los factores que contribuyen a la hipertensión intracraneal pueden entenderse al considerar cada uno de estos tres compartimientos primarios.

El cerebro ocupa alrededor de 80% del volumen craneal. Además de los tumores sólidos, los aumentos en el compartimiento cerebral suelen ser el resultado de edema cerebral. Éste puede dividirse en tres formas: vasógeno, hidrostático y citotóxico. El edema vasógeno aparece en áreas de tejido inflamado caracterizado por una mayor permeabilidad capilar y es más común alrededor de los tumores del SNC, abscesos e infartos. Se cree que esta forma de edema responde por lo menos en parte al tratamiento con corticoesteroides. El edema intersticial o hidrostático es el efecto de la elevación de la presión hidrostática de LCR. Ocurre en forma primaria en lesiones relacionadas con obstrucción del flujo de LCR y una distribución periventricular típica. Este edema se trata mejor con drenaje de LCR. La tercera forma de edema cerebral, el edema citotóxico, es la más común de las tres encontradas en la PICU e, infortunadamente, es la más difícil de tratar. El edema citotóxico ocurre como resultado de una lesión directa a las células cerebrales, lo que a menudo conduce a inflamación celular irreversible y muerte. Esta forma de edema cerebral es típica de las lesiones craneoencefálicas traumáticas, así como de las lesiones isquémicas-hipóxicas y las enfermedades metabólicas.

El LCR ocupa casi 10% del espacio intracraneal. La hipertensión intracraneal que se debe sobre todo a incrementos del volumen de LCR (p. ej., hidrocefalia, primaria o secundaria) por lo general se diagnostica con facilidad mediante una tomografía computarizada y puede tratarse sin problemas con drenaje y derivación adecuados.

El volumen sanguíneo cerebral conforma la proporción restante de 10% del espacio intracraneal. Los cambios en el volumen sanguíneo cerebral suelen ser el resultado de alteraciones en el diámetro vascular en respuesta a las demandas metabólicas locales o las presiones vasculares locales —llamadas autorregulación metabólica y de la presión. Estas respuestas fisiológicas son los medios por los cuales la circulación del SNC regula y mantiene un flujo sanguíneo adecuado al cerebro. Si se consideran la dificultad para tratar en forma efectiva la inflamación cerebral citotóxica y la relativa rareza de las lesiones obstructivas de LCR no complicadas en la PICU, la mayor parte de los tratamientos actuales dirigidos a controlar la hipertensión intracraneal se basa en alterar el volumen sanguíneo cerebral.

Hay varios factores que interactúan para controlar el volumen sanguíneo cerebral mediante respuestas de autorregulación de la vasculatura cerebral. La tasa del metabolismo cerebral es un determinante importante del volumen sanguíneo cerebral. Las tasas metabólicas altas conducen a vasoconstricción y mayor volumen sanguíneo, en tanto que las tasas metabólicas bajas permiten que los vasos se constriñan y se reduzcan el flujo y el volumen sanguíneos. La presión parcial del dióxido de carbono es otro determinante de importancia en el volumen sanguíneo cerebral, dado que los aumentos de la PCO₂ sanguínea conducen a vasodilatación cerebral, y la reducción de la PCO₂ origina vasoconstricción. Por último, el volumen sanguíneo cerebral se relaciona con el flujo sanguíneo cerebral mediante el fenómeno de autorregulación de la presión. Como se muestra en la figura 13-6, a presiones arteriales sistólicas bajas, los vasos cerebrales se dilatan al máximo y el flujo sanguíneo sólo se incrementa al elevarse la presión arterial. Dentro del espectro de autorregulación, los vasos cerebrales intentan mantener una velocidad de flujo constante a lo largo de límites de presiones arteriales; el aumento de la presión arterial causa vasoconstricción, lo que a su vez reduce el volumen sanguíneo cerebral. Una vez que los vasos cerebrales están constreñidos al máximo, las elevaciones continuas de la presión pueden incrementar aún más el flujo y el volumen sanguíneos cerebrales.

Los tratamientos para la hipertensión intracraneal se derivan sobre todo de la experiencia con lesiones craneoencefálicas traumáticas. Un concepto importante a este respecto es el de una lesión craneoencefálica “primaria” en oposición a una “secundaria”. En este contexto, una lesión primaria se refiere al daño directo al tejido encefálico que se deriva de la lesión original al SNC, como daño físico por un traumatismo. Esta lesión se ha completado antes de que el paciente llegue al sistema de atención a la salud. A medida que el encéfalo lesionado se inflama debido a edema citotóxico, se desarrolla hipertensión intracraneal, lo cual puede limitar el flujo sanguíneo cerebral a porciones del cerebro y llevar a la extensión de la lesión cerebral (es decir, lesión secundaria). El tratamiento médico del paciente con hipertensión intracraneal se dirige a prevenir o reducir las lesiones secundarias.

El objetivo terapéutico principal es optimizar la perfusión en áreas del cerebro que pueden salvarse. Esto se logra al reducir la ICP y asegurar una perfusión adecuada. Para guiar el tratamiento de manera racional, hay que recurrir a la vigilancia invasora de tal modo que puedan hacerse ajustes eficaces. Aunque un análisis completo de las indicaciones para la vigilancia de la ICP supera los alcances de este capítulo, el tema puede resumirse en forma sinóptica con la siguiente sugerencia: la vigilancia de la ICP debe emplearse para individuos en riesgo notorio de hipertensión intracraneal, en quienes se planea el tratamiento de las presiones altas del SNC. Vigilar otros parámetros del suministro de oxígeno al SNC (es decir, presión arterial, ABG y volumen intravascular) supone por lo general la colocación de catéteres venosos arteriales y centrales. Hay poca evidencia que apoye la utilidad del tratamiento dirigido a la ICP en anomalías vinculadas con lesiones generales del SNC (p. ej., lesiones cerebrales anóxicas).

La conservación de un gasto cardiaco y un suministro de oxígeno al SNC adecuados es fundamental para tratar a pacientes con hipertensión intracraneal. Los estudios tanto en adultos como en niños con lesiones cefálicas muestran que incluso un solo episodio de hipotensión o hipoxemia arterial se relaciona con un marcado incremento de las tasas de mortalidad. Aunque los estudios no han señalado umbrales claros apropiados para la edad para la presión arterial y la PO₂ arterial en este ambiente, un punto de inicio racional para el tratamiento consiste en mantener un volumen adecuado de sangre circulante y una presión arterial cuando menos dentro del límite normal para la edad y una Pao₂ arterial de cuando menos 60 mmHg. La hipotensión y la hipoxemia deben tratarse en forma urgente y radical.

En general, el umbral al que debe iniciarse el tratamiento de la hipertensión intracraneal se halla en los límites de 15 a 20 cmH₂O. Por arriba de esta presión, los aumentos menores del contenido intracraneal conducen a elevaciones considerables de la ICP (fig. 13-7). El tratamiento inicial para la hipertensión intracraneal siempre debe consistir en asegurar una vía respiratoria adecuada y proporcionar sedación apropiada. Las medidas adicionales deben incluir la extirpación de cualquier lesión que ocupe espacio (p. ej., tumores, abscesos y hematomas) y un drenaje ventricular adecuado. Los esfuerzos ulteriores se dirigen sobre todo a reducir el volumen sanguíneo cerebral.

Muchas veces se utilizan diuréticos osmóticos como manitol o salina al 3% para tratar la hipertensión intracraneal. Se cree que actúan primero al reducir la viscosidad sanguínea, lo que permite un mayor flujo y vasoconstricción autorreguladora subsiguiente. Los efectos osmóticos sobre las células y el intersticio del cerebro prolongan la reducción de la ICP. Aunque nunca se ha sometido el manitol a pruebas controladas con placebo, ha mostrado mejores resultados que el tratamiento con barbitúricos en sujetos con incrementos refractarios de la ICP. Los lineamientos actuales sugieren el uso de manitol en dosis de 0.25 a 0.5 g/kg para la hipertensión intracraneal que no responde a la sedación. La insuficiencia renal debida a necrosis tubular aguda puede ser un efecto secundario que limite el tratamiento, sobre todo si se permite que la osmolaridad sérica sea superior a 320 mmol y ocurra agotamiento del volumen intravascular. El goteo continuo de solución salina al 3%, a un ritmo de 0.1 a 1 ml/kg/h, puede utilizarse en forma alternativa para incrementar la osmolaridad, mediante la dosis mínima para lograr una presión intracraneal menor de 20 mmHg. Deben vigilarse la osmolaridad y la concentración sérica del sodio y por lo general no exceder concentraciones de 160 meq/L ni una osmolaridad mayor de 360 mosm/L.

Se recomienda la ventilación asistida para la hipertensión intracraneal leve a moderada, con PCO₂ de 30 a 35 mmHg. La hiperventilación, que durante mucho tiempo se consideró la base para el tratamiento de la hipertensión intracraneal, es tema de controversia y se utiliza sólo en situaciones de urgencia en casos de pacientes con elevaciones agudas de la presión intracraneal que no responden a otros tratamientos, entre ellos sedación, parálisis, drenaje ventricular y diuréticos osmóticos. Aunque de eficacia aguda para causar vasoconstricción cerebral, la hiperventilación conduce a reducciones mucho más grandes en el flujo sanguíneo que en el volumen sanguíneo, de tal modo que la hiperventilación al punto en que se necesita para controlar la ICP puede en realidad afectar la perfusión del SNC y conducir al empeoramiento de la lesión secundaria. Este concepto se ha confirmado en estudios que muestran peores resultados en individuos con lesiones craneoencefálicas que se hiperventilaron de manera constante a una PCO₂ de 25 mmHg o menos. A causa del riesgo de que empeore la isquemia del SNC, se recomienda vigilar la perfusión cerebral mediante estudios de flujo sanguíneo o saturación del bulbo yugular para pacientes sometidos a hiperventilación extrema.

El uso de los barbitúricos en este ambiente se basa en la supresión del metabolismo cerebral y los efectos de la autorregulación metabólica subsiguiente sobre el volumen sanguíneo cerebral. Aunque efectivos en muchos casos para las elevaciones de la ICP, estos agentes son depresores cardiacos potentes y su uso conduce a menudo a hipotensión, lo que requiere un presor para mantener la perfusión. Además, los niveles plasmáticos de los barbitúricos tienen una correlación deficiente con los efectos sobre la ICP, lo cual indica que es necesario vigilar la actividad eléctrica del SNC mediante electroencefalografía para ajustar el uso de estos agentes con precisión. Los lineamientos actuales sugieren el uso de los barbitúricos para tratar la hipertensión intracraneal refractaria a la sedación, parálisis, drenaje ventricular y diuréticos osmóticos.

Otro concepto importante en el tratamiento de la hipertensión intracraneal es el de la presión de perfusión cerebral, esto es, la presión impulsora a lo largo de la circulación cerebral, y se define como la presión arterial media menos la CVP (o ICP, la que sea mayor). Algunos especialistas han sugerido que la atención cuidadosa para mantener una presión de perfusión cerebral supranormal puede conducir a mejores resultados para aquellos individuos con una lesión craneoencefálica. Aunque no se cuenta con estudios bien controlados de los cuales obtener datos (en especial en pacientes pediátricos), los lineamientos actuales sugieren que mantener una presión de perfusión cerebral “normal” para la edad (50 a 70 mmHg) es un objetivo secundario válido para el tratamiento, siempre y cuando se incluya en un plan para instituir los tratamientos enfocados en la ICP mencionados con anterioridad.

En la figura 13-8 se presenta un algoritmo terapéutico sugerido para individuos con hipertensión intracraneal. Como ya se indicó, este algoritmo representa el mejor sustento actual para el tratamiento de la hipertensión intracraneal. Esta información procede sobre todo de experiencias con lesiones craneoencefálicas traumáticas y la aplicabilidad directa de estos conceptos a otras enfermedades acompañadas de hipertensión intracraneal aún no es clara.

DELIBERACIÓN ÉTICA Y ATENCIÓN AL FINAL DE LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICA

Consulta bioética en la unidad de cuidados intensivos pediátrica

Los avances en la medicina de cuidados intensivos dan a los clínicos de la PICU la capacidad de prolongar la vida sin poder asegurar una calidad de vida razonable. Con frecuencia se llama a los profesionales de la atención a la salud de este ambiente para ayudar a los pacientes y las familias a enfrentar cuestiones que superan la competencia médica. A medida que han surgido conflictos relacionados con la atención y las decisiones, la introducción de las consultas éticas en el contexto de la ICU ha servido para identificar, analizar y resolver problemas éticos. La consulta ética puede aclarar en forma independiente los puntos de vista y permitir que el equipo de atención a la salud, el paciente y la familia tomen decisiones que respeten la autonomía del individuo y promuevan un beneficio máximo y un daño mínimo al enfermo.

Suspensión controlada del tratamiento

Con una frecuencia cada vez mayor pueden predecirse las muertes en la PICU, consecuencia de suspender o no administrar tratamiento médico para mantener la vida (LSMT). Las discusiones con los pacientes y las familias sobre la decisión de limitar la reanimación o retirar el LSMT debe respetar los siguientes principios básicos:

• Las deliberaciones inician con una declaración inequívoca de que el objetivo es el bienestar del paciente.

• Con la ayuda de un equipo de atención a la salud, el paciente y la familia pueden tomar decisiones razonables sobre limitar o suspender el LSMT con base en los objetivos de atención del tratamiento.

• La carga de continuar la vida (dolor y sufrimiento) debe ser superior a cualquier beneficio potencial de continuar el tratamiento.

• Las discusiones con el paciente y su familia deben estar a cargo de personal experimentado que tenga la capacidad de comunicarse en forma clara y compasiva en un momento y lugar adecuados.

• Debe destacarse que las decisiones no son irrevocables; si en cualquier momento la familia o el proveedor de atención a la salud desean reconsiderar la decisión, puede reinstituirse el tratamiento médico completo hasta que la situación quede aclarada.

Cuidados paliativos

Ayudar a un paciente a experimentar una muerte digna y libre de dolor es uno de los diversos retos únicos que enfrentan los clínicos de la PICU. Las muertes en pediatría se caracterizan por ser hasta cierto punto infrecuentes, por el pronóstico de incertidumbre de muchas enfermedades pediátricas y por la delgada línea entre enfermedad congénita y trastorno incurable. Cuando es probable predecir una muerte temprana, se llama a los especialistas en cuidados intensivos para atender al paciente y la familia durante los últimos días y horas de vida del individuo.

En los últimos años, la medicina paliativa se ha desarrollado como un campo especializado de la práctica para atender las necesidades de los niños agonizantes. La práctica de proporcionar cuidados de apoyo al final de la vida en pediatría es fundamentalmente diferente de su equivalente en la medicina para adultos. Las muertes intrahospitalarias en pediatría abarcan a una población de pacientes más heterogénea con aspectos del desarrollo y dinámicas familiares que complican el proceso.

Una vez que se ha tomado la decisión de limitar o suspender el LSMT, debe llegarse a un acuerdo e instituir un plan de cuidados paliativos. El plan debe tomar en cuenta los siguientes principios básicos:

• Control del dolor y sedación adecuados.

• Mantener al paciente abrigado y limpio.

• Nutrición.

• Apoyo constante al paciente y la familia.

La decisión de interrumpir o no proporcionar el LSMT a un paciente pediátrico no implica la aplicación de un plan para acelerar la muerte. El objetivo de los cuidados paliativos es aún la optimización de la experiencia del paciente y la familia antes y después de la muerte. (Véase el capítulo 30.)

Donación de órganos y tejidos

El trasplante de órganos se ha convertido en un tratamiento estándar. Aunque se han incrementado las demandas de tejidos y órganos sólidos, las donaciones no. La posibilidad de donar órganos o tejidos debe tomarse en consideración en todos los pacientes agónicos de la PICU. Para donar órganos sólidos, la persona debe tener muerte cerebral y no padecer ninguna entidad que lo contraindique. En individuos en quienes se retirará el apoyo vital, pueden obtenerse tejidos (válvulas cardiacas, córneas, piel y hueso) después de la muerte cardiaca. La necesidad de nuevos órganos donados ha llevado a que se reanude la procuración de órganos de donantes en quienes no late el corazón (asistólicos). En estos casos, la familia o el paciente han declinado terapéuticas que mantienen la vida y han elegido la supresión del apoyo vital, además de la donación de sus órganos después de su deceso.

La muerte se determina con base en criterios “tradicionales” o “cardiopulmonares” de: (1) falta de respuesta; (2) apnea, y (3) circulación ausente. Existe un alto nivel de escrutinio en relación con los donadores asistólicos entre pacientes pediátricos y, antes de que se acepte en forma generalizada, es necesario que se desarrollen estándares de práctica más detallados. La Required Request Law obliga a que los profesionales de atención a la salud se acerquen a las familias con donadores elegibles para indagar sobre la procuración de órganos. La decisión de donar debe tomarse sin ningún tipo de coerción, con autorización informada y sin un incentivo financiero.

Muerte cerebral (véase el capítulo 23)

El desarrollo de criterios y la experiencia en los estudios clínicos de muerte cerebral surgieron a partir de la demanda de órganos sólidos tomados de pacientes que aún recibían LSMT. En la actualidad, el diagnóstico de muerte cerebral se basa en lineamientos nacionales (en Estados Unidos) que arrojan cierta luz y estandarización a esta tarea crítica.

Estudios clínicos de muerte cerebral

Se establece la causa de la enfermedad o lesión y se excluyen síndromes que pueden ser reversibles y causar signos similares a los de la muerte cerebral. También se debe establecer lo siguiente:

• Coexistencia de coma y apnea¹ (“prueba de apnea” ~3 min con PCO₂ >60 mmHg).

• Ausencia de función del tallo encefálico.

• Presión arterial y temperatura normales.

• Tono muscular flácido, ausencia de movimientos espontáneos.

• Datos constantes a lo largo del periodo de observación.

El periodo de observación recomendado para niños de las siguientes edades es:

• Siete días a dos meses de edad: dos estudios en un lapso de 48 h, con electroencefalografía.

• Dos meses a un año de edad: dos estudios en el transcurso de 24 h, con electroencefalografía.

• Más de un año: dos estudios a lo largo de 12 a 24 h.

APOYO NUTRICIONAL PARA EL NIÑO ENFERMO DE GRAVEDAD

Respuestas fisiológicas y metabólicas

Cuando se admite a pacientes pediátricos enfermos de gravedad en la unidad de cuidados intensivos, el tratamiento inicial se dirige al problema primario o subyacente y a proporcionar apoyo cardiorrespiratorio y hemodinámico. Aunque este procedimiento es crítico para conservar la vida en estos sujetos, muchas veces se pasa por alto al inicio del curso terapéutico la necesidad de proporcionar un apoyo nutricional adecuado. Pruebas cada vez más abundantes demuestran que el estado y el apoyo nutricionales afectan la morbilidad y mortalidad de los pacientes muy graves y que es vital considerar este aspecto de la atención desde el inicio del curso intrahospitalario.

Los traumatismos, operaciones, quemaduras y septicemia imponen alteraciones metabólicas y fisiológicas de grado variable, pero con muchas similitudes. La agresión altera la vía aferente del mecanismo neurofisiológico, integrado con las vías del dolor y sensorineural. En respuesta, la vía eferente que incluye las vías neurológica y endocrina, incrementa la actividad simpática autónoma con la secreción de adrenalina y noradrenalina y la liberación hipofisaria de una variedad de hormonas, entre ellas la adrenocorticotrópica (ACTH), del crecimiento y la antidiurética. La liberación de catecolaminas inhibe la secreción y actividad de la insulina y estimula la producción de glucagon y hormona adrenocorticotrópica. Esta última y la antidiurética aumentan la liberación de corticoesteroides, inhiben la actividad de la insulina e incrementan la aldosterona. El efecto general es dirigir un aumento de la tasa metabólica en los órganos terminales y proporcionar una mayor disponibilidad de sustrato para el uso de energía (cuadro 13-10). Además, el cuerpo tiene una reacción celular a las lesiones hísticas. Las células migran al área dañada para facilitar la cicatrización de la herida y controlar las infecciones mediante la liberación de mediadores inflamatorios. Estas células dependen sobre todo de la glucosa como fuente de energía, lo que explica en parte por qué el estado hipermetabólico es necesario. Estos sucesos inician una reacción hipermetabólica que modifica la movilización y el uso de nutrientes como sustratos. Aunque todos los sustratos se emplean en mayor cantidad, la fracción de calorías derivada de glucosa es reducida, en tanto que la fracción procedente de la degradación de proteínas y lípidos se incrementa.

La hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son rasgos característicos del estado hipermetabólico. Aunque aumenta el uso de la glucosa, sus concentraciones séricas se encuentran elevadas, lo que refleja la estimulación neuroendocrina de la glucogenólisis y gluconeogénesis. Esta última ocurre en forma primaria a partir de lactato, alanina, glutamina y otros aminoácidos derivados del agotamiento muscular y del glicerol procedente de la lipólisis. La producción hepática de glucosa se incrementa y es incapaz de responder a las mayores concentraciones plasmáticas de glucosa o insulina cuando se administran dichas sustancias por vía intravenosa. La hiperglucemia y la hiperinsulinemia secundaria también inhiben la cetosis a pesar del mayor ritmo de la lipólisis. Sin embargo, la hiperglucemia mantiene el suministro de glucosa al cerebro. Una proporción alta de glucagon-insulina y el aumento de la secreción y las concentraciones plasmáticas de catecolaminas producen una resistencia periférica relativa a la insulina. La captación ineficiente de glucosa y ácidos grasos es inadecuada para satisfacer las mayores necesidades de energía, lo que da lugar a una mayor oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada. Puesto que estos últimos son aminoácidos esenciales, su oxidación agota una reserva valiosa de precursores para la síntesis de proteínas. La administración de glucosa en exceso puede conducir a complicaciones hiperosmolares, gasto energético excesivo, mayor producción de CO₂, colestasis e infiltración grasa del hígado.

Los lípidos son la principal fuente de energía utilizada durante periodos de inanición por estrés. En consecuencia, la lipólisis se incrementa y la lipogénesis disminuye a pesar de las concentraciones elevadas de glucosa e insulina. Durante la inanición por estrés, los tejidos periféricos, como el músculo esquelético, el miocardio y los músculos de la respiración, son capaces de usar lípidos como su principal fuente de energía. Se incrementa el recambio de ácidos grasos de cadenas media y larga, aunque la tasa de depuración de los ácidos grasos de cadena larga y los triglicéridos se reduce, en especial a través de una disminución de la actividad de la lipasa de lipoproteínas periféricas que inhibe el factor de necrosis tumoral α (TNFα). Si se administran lípidos en exceso, pueden sobrevenir complicaciones como hiperlipidemia, bacteriemia y supresión de pruebas in vitro de la función de polimorfonucleares y linfocitos.

El catabolismo de las proteínas es la característica esencial de la respuesta al estrés metabólico. Aunque el ritmo de la síntesis de proteínas aumenta en realidad en el estado hipermetabólico, es muy inadecuado al compararlo con el de la degradación proteínica. Las proteínas se degradan sobre todo para proporcionar esqueletos de carbono que se utilizan en la gluconeogénesis, pero también se emplean aminoácidos para apoyar la respuesta inflamatoria celular, la síntesis hepática de proteínas reactantes de fase aguda y la cicatrización de heridas. Por consiguiente, la contribución de las proteínas al gasto calórico total aumenta de 10% en niños normales a 15 a 20% en niños enfermos de gravedad. La discrepancia entre el catabolismo de proteínas y su síntesis conduce a un equilibrio negativo de nitrógeno y pérdida de masa corporal magra. Esta anomalía puede atenuarse o incluso revertirse con el aumento de la nutrición con calorías no proteínicas y proteínas. Aumentar el consumo de nutrientes parece tener un efecto sobre la capacidad de la persona de soportar el estrés.

Valoración nutricional

El paciente pediátrico se encuentra en gran desventaja en comparación con los adultos en periodos de inanición por estrés. El niño es un organismo en crecimiento con poca reserva metabólica para compensar los estreses metabólicos creados por una operación, los traumatismos y la septicemia. El estado nutricional preexistente y el grado de estrés impuesto por el proceso patológico son factores importantes para calcular las necesidades nutricionales del paciente enfermo de gravedad. La valoración precisa de los requerimientos nutricionales es importante, ya que tanto la alimentación insuficiente como la excesiva pueden conducir a una mayor morbilidad. Una forma de calcular las necesidades nutricionales consiste en aplicar los requerimientos alimentarios recomendados en Estados Unidos. Sin embargo, dado que estas recomendaciones se basan en poblaciones de sujetos sanos normales, aplicar las necesidades alimentarias recomendadas a los individuos con un trastorno grave sobreestima en forma notoria sus requerimientos calóricos. Por lo tanto, se han creado diversas ecuaciones en un intento por predecir las necesidades energéticas basales en este grupo. Algunas de estas fórmulas calculan la tasa metabólica basal, que consiste en los requerimientos de energía para una persona en ayuno (10 a 12 h) que acaba de despertar y está en reposo con una temperatura corporal normal en ausencia de cualquier estrés. Otras fórmulas calculan el gasto energético en reposo (REE), que es el gasto energético de una persona en reposo con temperaturas corporal y ambiental normales, pero no necesariamente en ayuno. La tasa metabólica basal y el REE son similares y, las más de las veces, difieren entre sí en menos de 10%. Harris-Benedict y la Organización Mundial de la Salud han recomendado fórmulas que figuran entre las más utilizadas (cuadro 13-11). Una vez que se ha calculado la demanda metabólica basal, se multiplica por un factor de estrés correlacionado con el proceso patológico subyacente para determinar las necesidades energéticas finales del paciente (cuadro 13-12). En comparación con los requerimientos alimentarios recomendados, estas fórmulas calculan mejor las necesidades energéticas en individuos enfermos. Sin embargo, datos recientes sugieren que incluso éstas pueden no ser precisas en grado suficiente para emplearse en niños con una anomalía grave.

Se ha usado la calorimetría indirecta para medir el REE de los pacientes y parece reflejar un método más preciso para determinar las necesidades nutricionales. En realidad, las mediciones por calorimetría indirecta se usaron para derivar los factores de estrés utilizados en las fórmulas de predicción. Aunque este método se empleó en alguna ocasión sólo para la investigación, la tecnología permitió la producción de dispositivos portátiles precisos que pueden usarse en cualquier sitio dentro del hospital. Las mediciones por calorimetría indirecta determinan la cantidad de oxígeno absorbida por los pulmones. Se presupone que este valor es igual a la cantidad de oxígeno consumida en los procesos metabólicos. La tasa metabólica determinada en mililitros de oxígeno consumido por minuto puede convertirse a calorías por hora, lo cual proporciona una medida del REE. También se cuantifica la producción de dióxido de carbono. La razón de producción de CO₂ a consumo de O₂ indica el cociente respiratorio, que es una medida del uso de sustratos. Pueden descubrirse y corregirse las fallas en la utilización de sustratos mediante la modificación del cociente respiratorio por la alteración de sustratos de energía suministrados al paciente. Un estudio reciente con 55 niños enfermos de gravedad comparó dos fórmulas de predicción bien conocidas con calorimetría indirecta. Los datos sugieren que los métodos de predicción son poco confiables para su uso clínico y que la calorimetría indirecta es la única forma útil de determinar el REE en niños enfermos.

Suministro de la nutrición

Una vez que se determinan las necesidades energéticas, el médico debe decidir si suministra el apoyo nutricional por vía enteral o parenteral. Se prefiere la alimentación enteral porque es más fisiológica, se acompaña de menos complicaciones y, en algunos casos, es la única manera de proporcionar ciertos nutrientes con seguridad. Se cuenta con mayores conocimientos sobre la alimentación enteral en relación con los requerimientos energéticos y su utilización y, en realidad, es más económica que la nutrición parenteral.

Hay que realizar en los pacientes pruebas de detección poco tiempo después de su admisión para precisar las necesidades nutricionales y la vía preferida de administración. Con los años han aparecido muchos tipos de práctica que señalan condiciones o tratamientos específicos en que los pacientes pueden no tolerar bien la alimentación enteral. Investigaciones recientes han demostrado que esos protocolos pueden no basarse en diferencias fisiológicas verdaderas y que la mayoría de las personas enfermas de gravedad puede tolerar la alimentación enteral. La lista de contraindicaciones absolutas para este tipo de alimentación se ha reducido y ahora puede limitarse a enfermedades del tubo digestivo.

Debido a que posibilita un proceso digestivo más fisiológico, se prefiere la alimentación gástrica directa en lugar de la vía intestinal. Los individuos que reciben apoyo con alimentación gástrica pueden casi siempre tolerar cargas osmóticas y volúmenes mayores, y tienen una menor frecuencia de diarrea. El ácido gástrico también tiene un efecto bactericida que puede atenuar la susceptibilidad del individuo a las infecciones. Sin embargo, para los sujetos con una entidad grave que están sedados y bajo ventilación mecánica, el riesgo elevado de reflujo y aspiración se convierte en una preocupación importante con este tipo de alimentación. Por lo tanto, se ha instituido alimentación transpilórica en estos pacientes y en cualquier persona en riesgo de aspiración. Aunque la alimentación transpilórica puede limitar el reflujo y la aspiración, no los elimina por completo. En la figura 13-9 se presenta un algoritmo sugerido para alimentación enteral en niños que se encuentran en condiciones graves.

La elección de la preparación alimenticia debe basarse en la edad, función GI, antecedentes de tolerancia a los alimentos, necesidades de nutrientes y vía de alimentación. Es importante considerar factores como osmolalidad, complejidad de nutrientes, densidad calórica y costo. Ahora se cuenta con una cantidad cada vez mayor de productos y aditivos disponibles en el comercio para satisfacer las necesidades nutricionales de los pacientes gravemente enfermos (cuadro 13-13).

La nutrición parenteral está indicada para personas incapaces de satisfacer sus necesidades nutricionales con alimentación enteral, e incluye el suministro IV de nutrientes, líquidos, carbohidratos, proteínas, grasas, electrólitos, vitaminas, minerales y oligoelementos. Las proporciones de estos elementos se individualizan para adecuarse a las necesidades nutricionales específicas del sujeto. La nutrición parenteral requiere a menudo acceso venoso central y este método se acompaña de riesgos inherentes, es decir, los vinculados con los catéteres venosos centrales (infección, coágulos y complicaciones relacionadas con su inserción).

Puede ordenarse nutrición parenteral de muchas formas, ya que los nutrientes pueden indicarse por el peso del niño o por litro, o una combinación de ambos. Los límites estándar y las indicaciones o lineamientos suelen especificarse en las órdenes. La energía parenteral debe ser 10 a 15% más baja que las necesidades enterales estimadas a causa de que se requiere menos energía para su digestión y absorción, además de que las pérdidas fecales son menores. El porcentaje de proteínas, carbohidratos y grasas que contribuyen al consumo energético total ideal varía con el individuo y el proceso patológico. Los lineamientos generales para la distribución de energía son de 8 a 15% de proteínas, 45 a 60% de carbohidratos y 25 a 40% de grasas. Las soluciones deben instituirse con lentitud y graduarse a lo largo de varios días, según lo tolere el paciente. Los lineamientos para la administración de una dieta parenteral equilibrada se presentan en el capítulo 10. Es importante instituir una tasa de flujo constante para mantener un suministro continuo de glucosa. Si hay que interrumpir la nutrición parenteral en forma abrupta, se inicia la administración de una solución de glucosa al 10% para evitar hipoglucemia. La administración de concentraciones elevadas de glucosa y aminoácidos en la nutrición parenteral total requiere un acceso venoso central.

La inmunonutrición es un área de interés e investigación crecientes. El término describe un enfoque que sostiene que los factores alimentarios pueden conferir ventajas al sistema inmunitario u otras funciones adaptativas en lactantes y niños. Adjudicar beneficios a la salud a ciertos alimentos o complementos alimentarios no es nuevo, pero hasta hace poco estas afirmaciones no se habían comprobado en revisiones científicas. La leche materna, el modelo que siguen los fabricantes de productos lácteos, se ha reconocido desde hace tiempo por sus propiedades inmunonutritivas al contener nutrientes, como inmunoglobulinas secretoras, lisozimas, interferón y factores del crecimiento. Sin embargo, la contribución de componentes específicos a un resultado positivo aún queda por establecerse. Datos crecientes apoyan los efectos inmunomoduladores de los minerales (p. ej., hierro, zinc, selenio y vitamina A), aminoácidos (arginina y glutamina) y nucleótidos. Las evidencias también destacan el surgimiento de prebióticos, componentes no digeribles de los alimentos que favorecen la colonización y el crecimiento de bacterias que suelen residir en el colon, y probióticos, complementos alimentarios con microbios vivos que resultan útiles para el hospedador. Aunque algunos de estos conceptos son prometedores, todavía es demasiado pronto para sugerir lineamientos específicos, ya que se ha informado que algunos de estos nutrientes, usados en dosis altas, producen efectos posiblemente dañinos.

ASMA (RIESGOSA PARA LA VIDA)

El estado asmático puede definirse con una obstrucción reversible de las vías respiratorias pequeñas, refractaria a los simpaticomiméticos y antiinflamatorios y capaz de progresar a la insuficiencia respiratoria sin una intervención pronta y radical. El asma que amenaza la vida se debe a broncoespasmo grave, secreción excesiva de moco, inflamación y edema de las vías respiratorias (véase capítulo 18). La reversión de estos mecanismos es la clave de un tratamiento exitoso. El estado asmático es todavía un diagnóstico común entre niños admitidos en la PICU y el asma se vincula con tasas de mortalidad sorprendentemente altas.

La exploración física ayuda a determinar la gravedad de la enfermedad. El uso de los músculos accesorios (esternocleidomastoideos) se correlaciona bien con un volumen espiratorio forzado en 1 s y tasas de flujo espiratorio máximo menores de 50% de los valores de predicción normales. Se ha correlacionado un pulso paradójico superior a 22 mmHg con niveles elevados de PaCO₂. La ausencia de sibilancias puede ser engañosa porque, para producir la emisión sibilante, el paciente debe aspirar cierta cantidad de aire. La ABG es aún la determinación de laboratorio más importante en la valoración de un niño con estado asmático grave. Los individuos con dificultad respiratoria grave, signos de agotamiento, alteraciones de la conciencia, PaCO₂ alta o acidosis deben admitirse en la PICU.

Tratamiento

Gran parte de la morbilidad relacionada con el tratamiento del asma grave se atribuye a las complicaciones de la ventilación mecánica que ocurre en los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo. Como resultado, el objetivo terapéutico inicial del paciente con un estado asmático riesgoso para la vida es mejorar su capacidad para ventilar sin recurrir a la intubación y la ventilación mecánica. Los tratamientos médicos descritos más adelante deben emprenderse en forma rápida e intensiva con el objetivo de revertir el brocoespasmo antes de que la insuficiencia respiratoria exija ventilación invasora.

En virtud de la ventilación por minuto inadecuada y la falta de correspondencia V/Q, los sujetos con asma grave casi siempre están hipoxémicos y deben recibir oxígeno humectado complementario de inmediato.

El tratamiento con agonistas β₂ inhalados y agentes como el albuterol es todavía la terapéutica de primera línea para revertir la broncoconstricción aguda. Si el paciente tiene dificultad grave y velocidades de flujo inspiratorio deficientes, lo cual impide un suministro adecuado del medicamento nebulizado, puede considerarse la inyección subcutánea de adrenalina o terbutalina. La frecuencia de administración de agonistas β₂ varía de acuerdo con la gravedad de los síntomas y la presencia de efectos secundarios adversos. Puede suministrarse albuterol nebulizado en forma intermitente a una dosis de 0.1 mg/kg por nebulización hasta 5.0 mg, o administrarse de manera continua a una dosis de 0.5 mg/kg/h a un máximo de 20 mg/h, a menudo sin efectos secundarios de gravedad. La frecuencia cardiaca y la presión arterial de estos pacientes deben vigilarse de cerca, ya que son posibles taquicardia excesiva y ectopia ventricular.

Los corticoesteroides sistémicos son la base del tratamiento para el componente inflamatorio del asma. Los corticoesteroides actúan al reducir la inflamación, estabilizar los mastocitos e incrementar la expresión de los receptores β₂. Estos agentes favorecen la resolución de las crisis del asma grave y deben administrarse a todos los pacientes hospitalizados con asma grave. Por lo general, el efecto antiinflamatorio se observa 6 a 12 h después de la administración. Es preferible aplicar el corticoesteroide por vía intravenosa debido al riesgo de vómito o deglución deficiente. Una dosis pediátrica típica es de 1 mg/kg de metilprednisolona IV cada 6 h; en adultos la dosis es de 40 a 250 mg. Las complicaciones agudas del empleo de los corticoesteroides incluyen hemorragia del tubo digestivo, hiperglucemia e hipertensión.

Los broncodilatadores anticolinérgicos inhalados también pueden mejorar la función pulmonar cuando se administran en sujetos con asma grave junto con albuterol. El mejor fármaco es el bromuro de ipratropio nebulizado y se administra a una dosis de 250 a 500 µg/dosis. Tiene una eficacia variable y, dado que posee pocos efectos secundarios, debe considerarse junto con albuterol en personas con asma grave, sobre todo en caso de uso incrementado crónico de agonistas β.

Los agonistas β intravenosos deben considerarse en individuos con broncoespasmo grave que no responde a los broncodilatadores inhalados. El agente de uso más común en Estados Unidos es la terbutalina, un agonista β₂ relativamente específico que puede utilizarse como dosis de administración rápida, o continua mediante venoclisis. A causa de su especificidad relativa para los receptores β₂, la terbutalina tiene menos efectos secundarios cardiacos que otros agonistas β IV disponibles con anterioridad, como el isoproterenol. La terbutalina se administra como una dosis de aplicación rápida o de carga de 10 µg/kg, seguida de venoclisis continua a razón de 0.5 a 5 µg/kg/min. En general, los pacientes que reciben tratamiento IV con agonistas β₂ deben tener un acceso arterial permanente para la medición continua de la presión arterial y los gases sanguíneos.

La teofilina es una metilxantina que es todavía un fármaco controvertido en el tratamiento del asma grave. Los estudios clínicos arrojan resultados mixtos sobre su beneficio cuando se administra con esteroides y agonistas β₂ para niños con asma. La ventaja teórica de este medicamento es que relaja el músculo liso de las vías respiratorias mediante un mecanismo separado de los agonistas β₂ al prevenir la degradación del monofosfato de guanosina cíclico. Además de inducir broncodilatación, este agente reduce los mediadores inflamatorios mucociliares y la permeabilidad microvascular. Sin embargo, la farmacocinética de la teofilina es errática y es difícil controlar los niveles terapéuticos y pueden ocurrir efectos secundarios de gravedad con concentraciones elevadas del fármaco, como convulsiones y arritmias cardiacas. Se administra teofilina por vía IV como la aminofilina. Cada 1 mg/kg de aminofilina administrado como dosis de carga aumenta la concentración sérica en cerca de 2 mg/100 ml. Para una persona que no ha recibido aminofilina o preparaciones de teofilina oral con anterioridad, se proporciona una dosis de carga con 7 a 8 mg/kg de aminofilina en un intento por alcanzar un nivel de 10 a 15 mg/100 ml; después se inicia una venoclisis continua de aminofilina a una dosis de 0.8 a 1 mg/kg/h. Deben obtenerse los niveles posteriores a la administración rápida y en estado estable cuando se administre el medicamento, así como vigilancia continua de los niveles en estado estable. Se busca con cuidado si hay toxicidad (molestias gástricas, taquicardia y convulsiones) y se observan de cerca los niveles séricos con objeto de mantener cifras en estado estable de 12 a 16 mg/100 ml.

Se ha informado que el sulfato de magnesio es un broncodilatador eficaz en pacientes adultos con un estado asmático de gravedad cuando se emplea junto con esteroides y agonistas β₂, y puede considerarse para sujetos en riesgo de insuficiencia respiratoria que empeora. El mecanismo de acción del magnesio no es claro, pero sus propiedades de relajación del músculo liso probablemente se deban a la interferencia con el flujo de calcio en las células del músculo liso bronquial. Se administra sulfato de magnesio por vía IV a una dosis de 25 a 50 mg/kg por dosis. Aunque suele tolerarse bien, entre los efectos secundarios se incluyen hipotensión y enrojecimiento.

El héliox es una mezcla de helio y oxígeno menos viscosa que el aire ambiental y puede mejorar el suministro de albuterol en las vías respiratorias. Un metaanálisis del héliox realizado en 2003 no informó un beneficio en el tratamiento inicial del asma aguda, aunque puede considerarse en el asma refractaria. La advertencia que debe tenerse en cuenta con el uso de héliox es que requiere cuando menos 60 a 70% de helio para reducir la resistencia de las vías respiratorias, lo cual limita su uso a pacientes que necesitan cantidades mayores de oxígeno complementario.

Si bien los antagonistas del leucotrieno se utilizan para el tratamiento de mantenimiento del asma, su administración en el marco de los cuidados intensivos aún no se ha determinado.

Si el protocolo radical descrito con anterioridad no produce una mejoría considerable, puede requerirse ventilación mecánica. En general, en presencia de un deterioro constante (mayor acidosis y aumento de PaCO₂) a pesar de un tratamiento intensivo para el asma, hay que intubar al paciente y ventilarlo por medios mecánicos. La ventilación mecánica para individuos con asma es difícil porque la obstrucción grave de las vías respiratorias conduce a menudo a presión de las vías respiratorias muy elevada, atrapamiento de aire y barotrauma resultante. El objetivo de la ventilación mecánica en un paciente asmático intubado es mantener una oxigenación y ventilación adecuadas con la menor cantidad de barotrauma hasta que otros tratamientos sean eficaces. Debe anticiparse hipercarbia que empeora después de la intubación; asimismo, deben moderarse los esfuerzos intensivos efectuados para normalizar los gases sanguíneos, dado que dichos esfuerzos sólo en ocasiones conducen a complicaciones. Debido a la obstrucción grave de las vías respiratorias, estos pacientes necesitan tiempos de inspiración prolongados para suministrar una respiración y tiempos espiratorios largos para evitar el atrapamiento de aire. En general, la frecuencia del ventilador debe reducirse hasta que el tiempo de espiración sea lo suficientemente prolongado para permitir el vaciamiento antes de la siguiente respiración de la máquina. Las frecuencias del ventilador de 8 a 12 respiraciones/min son la norma al inicio. Pueden usarse con eficacia el modo de volumen o el de presión en estos enfermos, aunque los volúmenes corrientes y los límites de presión deben vigilarse de manera estrecha. A medida que la persona avanza hacia la desintubación, es útil un modo de ventilación de apoyo, a fin de que el sujeto pueda fijar sus propios tiempos inspiratorios y velocidad de flujo. En razón del atrapamiento de aire, los pacientes pueden tener una auto-PEEP notable. El nivel de PEEP en el ventilador suele ajustarse a un nivel relativamente bajo (3 a 5 cmH₂O) para reducir las presiones máximas altas. Informes aislados indican que algunos responden a una PEEP mayor, pero estos casos son la excepción. La modalidad del ventilador agudo y la hipercarbia resultante son casi siempre incómodas, lo cual requiere que los enfermos estén muy sedados y a menudo paralizados por medios médicos. El fentanilo y el midazolam son buenas opciones para la sedación. La cetamina (ketamina), un anestésico disociativo, debe considerarse por sus propiedades sedantes, aunque también incrementa las secreciones bronquiales, que pueden complicar el tratamiento. Deben evitarse los barbitúricos y la morfina, que incrementa la liberación de histamina. La mayoría de los pacientes, por lo menos al inicio, también necesita bloqueo neuromuscular para optimizar la ventilación y minimizar las presiones de las vías respiratorias. En sujetos intubados que no responden a las medidas previas pueden considerarse anestésicos por inhalación, como el isoflurano. Estos fármacos pueden provocar hipotensión notoria secundaria a la vasodilatación.

Vigilancia

Los pacientes con asma grave deben vigilarse en cuanto a frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de oxígeno y pH arterial y PaCO₂. La vigilancia continua de la presión arterial es necesaria porque el atrapamiento de aire puede conducir a niveles mayores de PEEP oculta (auto-PEEP), un efecto que puede alterar el retorno venoso y reducir el gasto cardiaco. Es necesario vigilar de cerca el ventilador puesto que las elevaciones de la presión inspiratoria o la reducción de la elasticidad pulmonar pueden propiciar broncoconstricción que empeora, tapón de moco o fuga de aire extrapleural. Deben obtenerse cada día placas torácicas de pacientes asmáticos ventilados, además de hacerlo de inmediato ante cambios repentinos en la condición del enfermo debido al riesgo de neumotórax y neumomediastino. Además, si la persona recibe bloqueadores neuromusculares, el grado de bloqueo nervioso debe vigilarse de cerca porque los agentes no despolarizantes como el pancuronio, cuando se administran con corticoesteroides, pueden causar parálisis prolongada y debilidad muscular.

CHOQUE

El choque se define como una incapacidad del sistema cardiovascular para suministrar sustratos críticos (p. ej., oxígeno) y eliminar metabolitos tóxicos. Esta incapacidad conduce a un metabolismo anaerobio en las células y al final al daño celular irreversible. El choque se ha clasificado en varias etapas reconocibles: compensado, descompensado e irreversible.

Los pacientes en choque compensado tienen un gasto cardiaco hasta cierto punto normal, así como presiones arteriales normales, pero muestran alteraciones de la microcirculación que incrementan el flujo a ciertos órganos y reducen el flujo a otros. En lactantes, los incrementos compensatorios del gasto cardiaco se logran sobre todo por taquicardia, no tanto por aumentos del volumen latido. Las frecuencias cardiacas de 190 a 210 latidos/min son comunes en lactantes con choque compensado, pero las frecuencias cardiacas por arriba de 220 latidos/min sugieren la posibilidad de taquicardia supraventricular. En pacientes mayores, la contractilidad cardiaca (volumen latido) y la frecuencia cardiaca se incrementan para mejorar el gasto cardiaco. La presión arterial permanece normal al inicio por vasoconstricción periférica y aumento de la resistencia vascular sistémica. En consecuencia, la hipotensión ocurre en forma tardía y es más característica de la etapa descompensada del choque. En esta etapa, el suministro de oxígeno y nutrientes a las células se deteriora aún más con la destrucción celular subsiguiente y la liberación de sustancias tóxicas, lo que da lugar a una mayor redistribución del flujo. En este punto, el paciente está hipotenso, con un gasto cardiaco deficiente.

Clasificación

El choque puede clasificarse de acuerdo con su mecanismo en hipovolémico (incluido el distributivo), cardiógeno y séptico. Muchas veces, dos o tres de éstos ocurren de manera simultánea.

A. Choque hipovolémico

El choque hipovolémico es efecto de una reducción del volumen sanguíneo circulante o la precarga. Esto puede resultar de la pérdida de sangre entera o plasma, o bien por pérdida de líquidos a partir de los riñones o los intestinos. Estos pacientes muestran casi siempre mecanismos compensatorios intactos que mantienen una presión arterial normal al incrementar el gasto cardiaco y desviar sangre lejos de ciertos órganos. Tales respuestas protegen el flujo sanguíneo al corazón y el cerebro. Si no se trata, el choque hipovolémico puede avanzar a una etapa irreversible. Además, sobreviene hipovolemia relativa cuando hay una derivación capilar y arterial más allá de los lechos capilares, con un incremento de la capacitancia venosa, lo que hace que la sangre se acumule (el llamado choque distributivo). Esto es consecuencia de anafilaxia o vasodilatadores.

B. Choque cardiógeno/insuficiencia cardiaca

La fisiología miocárdica presenta diferencias dependientes de la edad que tienen importancia para el tratamiento. El miocardio neonatal muestra un desempeño sistólico y una contractilidad reducidos.

El sarcolema, el retículo sarcoplásmico y los túbulos T no están bien desarrollados, lo que resulta en una mayor dependencia del flujo de Ca²⁺ transarcolémico (es decir, Ca²⁺ sérico extracelular) para la contracción. Ocurre un estado elevado de reposo de la contractilidad miocárdica que limita la respuesta a los inotrópicos. Los aumentos hasta cierto punto menores en la poscarga pueden provocar un volumen latido disminuido. La elasticidad diastólica está reducida y los pequeños cambios en el volumen producen cambios considerables en la tensión de la pared ventricular. En consecuencia, la reserva de la precarga está limitada y se maximiza la curva de Frank-Starling con relativa rapidez (10 a 15 mmHg en modelos animales). La reanimación radical con volumen superior al anterior suele ser ineficaz y no se tolera. El volumen latido es en cierta medida fijo y los mayores aumentos del gasto cardiaco se observan a través de una mayor frecuencia cardiaca.

Para entender la insuficiencia cardiaca es fundamental comprender la naturaleza progresiva de la disfunción ventricular y los mecanismos compensatorios que ocurren en presencia de las demandas hemodinámicas excesivas. El gasto cardiaco inadecuado activa el sistema de renina-angiotensina. La retención consecuente de sodio y agua incrementa el volumen intravascular y el gasto cardiaco a través de una mayor precarga. Con la progresión, la elasticidad cardiaca decrece y el aumento de la precarga mediante el mecanismo de Frank-Starling se maximiza. De manera subsecuente, los cambios pequeños en el volumen ventricular pueden conducir a elevaciones considerables de la presión ventricular y, por lo tanto, de la presión venosa pulmonar, con edema pulmonar resultante. En consecuencia, en este caso hay que administrar líquidos con precaución e incluso guiarse por la presión venosa central o la presión capilar en cuña de la aurícula izquierda/arteria pulmonar. La distensión auricular observada en el corazón insuficiente conduce a una mayor producción y liberación del péptido natriurético auricular, un vasodilatador que incrementa la excreción de sodio y agua.

La insuficiencia cardiaca también induce cambios en el sistema nervioso autónomo, incluidas una mayor activación del sistema simpático adrenérgico y una reducción de la estimulación parasimpática. El aumento del tono adrenérgico se relaciona con concentraciones elevadas de adrenalina circulante y aumento de la vasoconstricción y la poscarga. Estos factores combinados propician a su vez un ciclo de incremento de la poscarga, mayor gasto de energía, reducción del gasto cardiaco, muerte de los miocitos y disfunción ventricular progresiva. Los efectos de los miocardiocitos de estimulación adrenérgica prolongada incluyen regulación a la baja de los receptores β, disminución de las reservas de noradrenalina y, por lo tanto, posibles respuestas atenuadas a la estimulación simpática. El aumento de las concentraciones celulares de monofosfato de adenosina cíclico y trifosfato de inositol conduce a un mayor flujo interior del Ca²⁺ y, por lo menos, incrementos temporales de la contractilidad. De manera subsiguiente, hay alteración sostenida de la relajación ventricular al nivel intracelular (lusiotropía) y se acentúa la propensión a las arritmias. El flujo sanguíneo se redistribuye lejos del sistema esplácnico, la piel y los músculos y hacia el corazón, cerebro, glándulas suprarrenales y diafragma. La disfunción endotelial es común y contribuye a un tono vascular anormal. La producción de endotelina 1 se incrementa en los pulmones y aumenta la resistencia vascular pulmonar y la resistencia vascular sistémica (SVR). La liberación de óxido nítrico derivado de endotelina también se altera. Asimismo, se ha informado que los niveles circulantes de vasopresina-arginina y factor de necrosis tumoral α (TNFα) están elevados. En las etapas tardías de la insuficiencia cardiaca ocurren hipertrofia de miocardiocitos, hiperplasia de fibroblastos e incrementos de la producción alterada, y la acumulación en la matriz extracelular, lo que provoca función miocárdica afectada.

Los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca se producen por los intentos del cuerpo por compensar la menor función de la bomba, incluida la activación de los sistemas nervioso simpático y de renina-angiotensina-aldosterona. El niño con insuficiencia cardiaca aguda se presenta con hipotensión y datos de perfusión deficiente del tipo de la acidosis metabólica y disfunción orgánica. En respuesta al gasto deficiente, la taquicardia y la vasoconstricción se manifiestan en la forma de extremidades frías y moteadas. Aunque las extremidades están frías, la temperatura central del niño es alta. Para mejorar el gasto cardiaco, el cuerpo retiene líquidos y sodio, lo que resulta en edema generalizado. El edema pulmonar ocasiona taquipnea y pueden escucharse estertores a la auscultación. El edema pulmonar puede ser lo bastante grave para afectar la respiración y conducir a hipoxemia e insuficiencia respiratoria.

Los estudios pueden realizarse al mismo tiempo que se inicia el tratamiento y deben incluir un ecocardiograma para valorar la anatomía y la función cardiacas. Los ecocardiogramas en serie también pueden ser de ayuda para valorar en forma específica la mejoría de la función con el tratamiento. Una radiografía torácica puede revelar la magnitud de la cardiomegalia, el edema pulmonar y la presencia de cualquier derrame. Las pruebas de laboratorio deben incluir mediciones de electrólitos y pruebas de funciones hepática y renal.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el paciente pediátrico se complica por las diversas causas subyacentes que a menudo requieren tratamientos distintos. El gasto cardiaco es un producto del volumen latido y la frecuencia cardiaca. Los factores que influyen sobre el gasto cardiaco son la precarga, la poscarga, la contractilidad y el ritmo cardiaco. Un análisis de un estado de gasto cardiaco bajo debe considerar la lesión cardiaca específica y deben utilizarse estos factores como marco de referencia para el tratamiento.

La insuficiencia cardiaca es consecuencia de un desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno sistémico. El tratamiento se dirige a restaurar el suministro de oxígeno y reducir la demanda. La sedación, el estrés ambiental reducido, la regulación de la temperatura, el oxígeno complementario y la transfusión eritrocítica, así como el aumento del gasto cardiaco, tienen una función. El objetivo general de incrementar el gasto cardiaco debe incluir restituir una frecuencia y ritmo sinusales apropiados, optimizar la precarga, aumentar la contractilidad miocárdica con incrementos mínimos del consumo miocárdico de oxígeno y maximizar la reducción de la poscarga. Si la bradicardia es excesiva, debe considerarse la electroestimulación cardiaca temporal con métodos transtorácicos, transesofágicos o intracardiacos. Debe evitarse la taquicardia excesiva, ya que hace más corta la diástole ventricular, lo que propicia una reducción del llenado diastólico, menor perfusión diastólica coronaria y aumento del consumo miocárdico de oxígeno.

Se ha relacionado la insuficiencia cardiaca con una elevación de las presiones de llenado ventricular (>20 mmHg). Por consiguiente, aunque la precarga que aumenta puede incrementar el gasto cardiaco (hasta cierto grado), el volumen debe administrarse con cautela: la curva de Frank-Starling puede permanecer plana con pocas posibilidades de una mejoría ulterior a expensas de aumentar la presión venosa pulmonar con edema pulmonar resultante. Pueden suministrarse diuréticos para reducir el edema pulmonar y mejorar la elasticidad pulmonar, el trabajo de la respiración y la oxigenación. La contractilidad puede incrementarse a través de la estimulación inotrópica de los receptores miocárdicos β₁ (cuadro 13-14). La dopamina es un agonista α y β, que en dosis moderadas (3 a 10 µg/kg/min) mejora la miocontractilidad. Las dosis bajas (<3 µg/kg/min) pueden aumentar el flujo sanguíneo a los lechos renales, coronarios y esplácnicos mediante los receptores D₁. Los agentes más nuevos (p. ej., fenoldopam) son selectivos para los receptores dopaminérgicos y se han empleado para mejorar en forma selectiva el flujo sanguíneo renal y el gasto urinario. A dosis mayores (por lo general >10 µg/kg/min) predominan los efectos de los receptores α con la vasoconstricción, tras incrementar la SVR y la resistencia vascular pulmonar. Como un agente farmacoterapéutico único de primera línea, la dopamina a dosis bajas es a menudo de beneficio al mejorar la contractilidad sin incrementar la poscarga y limitar el efecto cronotrópico. La dobutamina es sobre todo un agonista β que además induce vasodilatación dependiente de la dosis (receptor β₂) y se ha demostrado que desvía el asa de volumen-presión ventricular hacia la normalidad, lo que reduce la presión de llenado del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, la presión venosa pulmonar. Su utilización en lactantes puede verse limitado por sus efectos cronotrópicos que llevan a la afectación del llenado ventricular. Muchas instituciones usan dobutamina como un agente de primera línea alternativo. El isoproterenol es un agonista β puro que causa taquicardia notoria, aumento del consumo miocárdico de oxígeno y vasodilatación arterial pulmonar y sistémica. Aunque limitado por sus efectos taquicárdicos como inotrópico, es útil en los casos de bradicardia concomitante, como ocurre en el trasplante y el bloqueo cardiacos. La adrenalina es un agonista α y β que provoca el mayor incremento del consumo miocárdico de oxígeno entre todos los inotrópicos. A dosis bajas (<0.05 µg/kg/min) aumenta la frecuencia y la contractilidad cardiacas y reduce la SVR (receptor β). A dosis más altas predominan los efectos α, al aumentar el SVR. A pesar de dichos inconvenientes, la adrenalina puede ser útil como agente de segunda línea en casos que no responden a la dopamina en dosis bajas. Por lo regular se administra un vasodilatador junto con adrenalina para contrarrestar los efectos de los receptores α. La milrinona (0.25 a 0.75 µg/kg/min) es un inhibidor útil de la fosfodiesterasa, lo que previene la degradación tanto del monofosfato de guanosina cíclico como del monofosfato de adenosina cíclico. Sus efectos favorables incluyen un aumento limitado del consumo miocárdico de oxígeno, reducción de la SVR y la resistencia vascular pulmonar, mayor contractilidad y lusiotropía mejorada. Con frecuencia se emplea como agente de primera línea, a menudo en combinación con dopamina en dosis bajas o adrenalina.

La reducción de la poscarga es una terapéutica adicional de importancia que incrementa el volumen latido y reduce el consumo miocárdico de oxígeno. Los agentes que suelen usarse son nitroprusiato, hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. El nitroprusiato es un agente IV de acción rápida, que se ajusta con facilidad y causa venodilatación y dilatación arteriolar, lo que da lugar a la reducción de la SVR y la resistencia vascular pulmonar. La venodilatación puede disminuir la precarga y, por lo tanto, puede ser necesario administrar volumen al mismo tiempo para restaurar una precarga apropiada. Está limitado por su metabolito tóxico, cianuro, que se acumula a lo largo de varios días de tratamiento e inhibe la función mitocondrial, lo cual ocasiona acidosis metabólica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son los agentes de preferencia para la reducción oral de la poscarga y han demostrado mejorar la supervivencia y el estado funcional en adultos. Hay que cambiar a inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina tan pronto como esté indicado. La poscarga del ventrículo izquierdo es una función de la presión sistólica transmural (presión aórtica/presión intrapleural) y puede conseguirse la reducción mecánica de la poscarga al suministrar una presión positiva de las vías respiratorias mediante ventilación mecánica o a través de presión positiva continua de las vías respiratorias/presión positiva a dos niveles de las vías respiratorias. Esto debe considerarse al desconectar al paciente del ventilador con disfunción notoria del ventrículo izquierdo. Si no es posible aumentar el gasto cardiaco lo suficiente a pesar de un tratamiento médico intensivo, debe considerarse el apoyo circulatorio mecánico como un puente para el trasplante cardiaco. Este apoyo se proporciona mediante ECMO, un dispositivo de acceso ventricular, o bomba de contrapulsación con globo intraaórtico.

Los defectos cardiacos congénitos ameritan consideración especial. La estenosis aórtica, por ejemplo, obstruye el flujo a lo largo de la vía de salida del ventrículo izquierdo, eleva la presión intraventricular e incrementa la carga de trabajo sistólica y la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Debido al gradiente de la vía de flujo de salida y la hipertrofia, el flujo diastólico en las coronarias disminuye, lo que puede ocasionar isquemia subendocárdica. La dopamina está indicada para apoyo inotrópico. La reducción de la poscarga está relativamente contraindicada, ya que puede alterar aún más el flujo coronario.

La miocardiopatía hipertrófica se vincula con un ventrículo izquierdo hipertrófico y no dilatado, a menudo con obstrucción dinámica de la vía de flujo de salida izquierdo o biventricular. Las anomalías coronarias con daño luminal son frecuentes. La función sistólica está incrementada, la fracción de expulsión también está elevada y la disfunción diastólica es evidente. Se evitan los inotrópicos en virtud del mayor gradiente dinámico, afección coronaria e isquemia subendocárdica. El gasto cardiaco se optimiza al proporcionar una precarga suficiente y farmacoterapia con bloqueadores β y antagonistas de los canales del calcio.

La insuficiencia aórtica se vincula con flujo retrógrado en el ventrículo izquierdo durante la diástole. La cantidad de regurgitación depende en parte del gradiente de presión a lo largo de la válvula aórtica y sobre la frecuencia cardiaca. Con mayores frecuencias cardiacas, la diástole se acorta y la regurgitación se limita. El tratamiento debe incluir apoyo inotrópico para mejorar el gasto cardiaco general y reducción radical de la poscarga para reducir la fracción de regurgitación. La frecuencia cardiaca puede incrementarse con isoproterenol o electroestimulación transesofágica.

En la regurgitación mitral, la sangre es impelida de vuelta a la aurícula izquierda de baja presión durante la sístole. La fracción de regurgitación depende en parte de la resistencia relativa al flujo a lo largo de las válvulas mitral y aórtica durante la sístole. El tratamiento incluye apoyo inotrópico para mejorar el gasto cardiaco total y disminución radical de la poscarga para mejorar el flujo aórtico anterógrado.

Los individuos con anomalías en la arteria coronaria izquierda presentan disfunción miocárdica secundaria a isquemia miocárdica. La arteria coronaria anómala surge por lo general de la arteria pulmonar. En este escenario, el flujo sanguíneo a la arteria coronaria derecha se desvía a la arteria coronaria izquierda y la arteria pulmonar, lo que resulta en un fenómeno de “robo” en la distribución coronaria izquierda e isquemia. El tratamiento médico es inútil, aunque pueden usarse dopamina y milrinona para temporizar la situación mientras se espera la corrección quirúrgica urgente. Antes de la operación hay que tener cuidado de no reducir la presión arterial pulmonar (e incrementar el robo) o aumentar en exceso el consumo miocárdico de oxígeno.

A menudo se necesitan derivación cardiopulmonar (de flujo alto o bajo) y paro circulatorio hipotérmico profundo para facilitar la corrección quirúrgica de defectos congénitos. Estas técnicas se relacionan con efectos diseminados de sistemas orgánicos, incluidos incremento del agua corporal total, disfunción miocárdica transitoria, anomalías en el intercambio de gases, anomalías de la coagulación y respuestas hormonales y al estrés. La afección de la contractilidad miocárdica es predecible 6 a 12 h después de la intervención. Es posible apoyar al miocardio con aumento de la precarga, inotrópicos y reducción de la poscarga. El uso perioperatorio de esteroides y la ultrafiltración modificada son herramientas que parecen limitar la disfunción miocárdica y vascular inducidas posteriores a la derivación.

C. Choque séptico

El choque séptico tiene componentes de los choques cardiógeno e hipovolémico. El choque séptico sólo es consecuencia en forma indirecta de microorganismos; más bien, es causa directa de la producción y secreción de mediadores inflamatorios. Los mediadores proinflamatorios (TNFα, interleucinas 1, 6 y 8 y factor activador de plaquetas) se producen y liberan en exceso de los mediadores antiinflamatorios (interleucina 10, glucocorticoides y catecolaminas), lo que resulta en una cascada proinflamatoria que inicia un número de respuestas fisiopatológicas.

El choque séptico consecutivo a microorganismos gramnegativos parece tener la mediación de endotoxinas (lipopolisacáridos) y la liberación subsiguiente de citocinas (TNFα, interleucinas 1 y 10), productos eicosanoides, bradicinina y endorfinas. Estos agentes pueden mediar en forma directa muchas de las manifestaciones del choque séptico y también actuar para amplificar la lesión al atraer granulocitos y macrófagos (células que causan daño celular ulterior). Los vasodilatadores (prostaglandina I₂ y endorfinas) predominan al inicio y atenúan la resistencia vascular sistémica. Por lo regular, el gasto cardiaco aumenta para compensar la reducción de la resistencia vascular sistémica. Esta fase se ha descrito como un choque tibio, ya que la piel permanece bien perfundida y tibia. A medida que el choque séptico progresa, el corazón deja de ser capaz de mantener un gasto tan elevado y los vasoconstrictores (tromboxano, leucotrienos y endotelina) predominan, con reducción resultante de la perfusión periférica. Las extremidades se enfrían, el gasto urinario se reduce y el suministro de oxígeno decrece.

El choque secundario a microorganismos grampositivos es cada vez más común en la PICU. Esto puede deberse al suministro de antibióticos empíricos de amplio espectro, el uso cada vez mayor de catéteres intravasculares y otros cuerpos extraños de implantación quirúrgica a largo plazo, la epidemiología cambiante de los patógenos grampositivos y la resistencia a los antibióticos entre los microorganismos grampositivos. Es importante considerar que la patogenia del choque séptico por grampositivos es diferente respecto de aquella de la septicemia por gramnegativos. Las infecciones por grampositivos surgen más a menudo de heridas cutáneas, tejidos blandos y sitios de catéteres, más que de fuentes GI y genitourinarias vinculadas con infecciones por gramnegativos. Las bacterias gramnegativas tienen una membrana externa compuesta de endotoxinas que desempeñan una función clave en la patogenia de la infección por gramnegativos, pero la pared celular de las bacterias grampositivas está embebida de moléculas de ácido lipoteicoico que son capaces de imitar las mismas proteínas de la endotoxina. Además, las bacterias grampositivas producen un espectro de toxinas extracelulares solubles, entre ellas los superantígenos de la toxina pirógena de estafilococos y estreptococos.

Estos superantígenos son inusuales porque no necesitan un procesamiento previo ni presentación específica por células presentadoras de antígenos. Estos superantígenos son capaces de unir y activar más linfocitos que los antígenos procesados en forma habitual. Se cree que en el choque séptico por grampositivos se liberan toxinas, que dan lugar a la activación masiva de linfocitos con liberación de citocinas de células T, lo que entonces provoca lesión celular e insuficiencia orgánica.

La respuesta del hospedador a la septicemia por patógenos grampositivos también es diferente de la observada en la septicemia por patógenos gramnegativos. Las endotoxinas gramnegativas inducen una liberación rápida (1 a 5 h) de citocinas proinflamatorias. Las toxinas grampositivas activan una respuesta más retrasada (50 a 75 h) dominada por TNFα e interferón α.

D. Afectación de otros órganos

La disfunción orgánica durante y después de un episodio de choque es común. Los sistemas afectados con mayor frecuencia incluyen riñones, sistema de coagulación sanguínea, pulmones, SNC, hígado y vías GI. Los riñones responden a la hipotensión al incrementar las concentraciones plasmáticas de renina y angiotensina, lo que reduce la tasa de filtración glomerular y el gasto urinario. Esto puede progresar a daño del parénquima renal que consume energía, lo cual provoca necrosis tubular aguda. Puede haber coagulopatías en cualquier tipo de choque, pero son en especial comunes en el choque séptico. Resultan de la liberación de mediadores que activan la cascada de la coagulación, lo que al final conduce a una coagulopatía consuntiva (es decir, coagulación intravascular diseminada). La disfunción del SNC está relacionada con una disminución de la presión de perfusión cerebral y, por consiguiente, de un menor suministro de sustratos al cerebro. La disfunción hepática ocurre a menudo después del choque y puede manifestarse en la forma de incrementos de las enzimas hepáticas y menor producción de factores de la coagulación que conducen a la diátesis hemorrágica. Los problemas GI incluyen íleo, hemorragia (p. ej., gastritis y úlceras) y necrosis con esfacelación de la mucosa intestinal. La valoración de la disfunción sistémica multiorgánica es obligatoria en los estudios realizados en caso de choque. La insuficiencia sistémica de múltiples órganos secundaria a choque incrementa en gran medida la mortalidad de la enfermedad.

Vigilancia

La vigilancia del paciente en choque, invasora o no, proporciona información sobre la gravedad, progresión y respuesta al tratamiento. Pueden obtenerse datos de gran valor de la exploración de los sistemas cardiovascular, mucocutáneo, musculoesquelético, renal y nervioso central.

A. Manifestaciones clínicas

1. Sistema cardiovascular. No siempre hay taquicardia, incluso cuando la hipotensión es profunda. La hipotensión ocurre en forma tardía en el choque pediátrico (la mediana de presión arterial sistólica para un niño mayor de dos años de edad puede calcularse al añadir 90 mmHg al doble de la edad en años). Una parte importante de la exploración cardiovascular la representa la palpación simultánea de los pulsos distal y proximal. Puede reconocerse un aumento de la diferencia de amplitud de los pulsos entre las arterias proximales (carótida, humeral y femoral) y las distales (radial, tibial posterior y dorsal pedia) en el choque temprano y refleja una mayor resistencia vascular sistémica. Los pulsos distales pueden ser filiformes o estar ausentes incluso en presencia de una presión arterial normal debido a un volumen latido deficiente compensado por taquicardia y mayor resistencia vascular sistémica. En el choque no compensado hay hipotensión y los pulsos proximales también están disminuidos. El choque temprano causa vasoconstricción cutánea periférica, lo que conserva el flujo a los órganos vitales.

2. Piel. A causa de la vasoconstricción periférica, la piel está gris o ceniza en recién nacidos y pálida y fría en pacientes mayores. El llenado capilar después del blanqueamiento es lento (>3 s). También puede observarse la piel moteada.

3. Sistema musculoesquelético. El menor suministro de oxígeno al sistema musculoesquelético produce hipotonía. Se observan reducción de la actividad motora espontánea, flacidez y postración.

4. Gasto urinario. El gasto urinario es directamente proporcional al flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, y es un buen reflejo del gasto cardiaco. Es necesario el cateterismo vesical para obtener información precisa y continua. (El gasto urinario normal es >1 ml/kg/h; se considera que los gastos <0.5 ml/kg/h están muy disminuidos.)

5. Sistema nervioso central. El nivel de conciencia del paciente refleja la idoneidad de la perfusión cortical. Cuando la perfusión cortical está muy afectada, el lactante o el niño dejan de responder primero a estímulos verbales, después al tacto ligero y, por último, al dolor. La falta de respuesta motora y la incapacidad de llorar en respuesta a la venipunción o la punción lumbar deben alertar al médico sobre la gravedad de la situación. En el choque no compensado en presencia de hipotensión, la perfusión del tallo encefálico puede verse reducida. La perfusión talámica deficiente puede resultar en la pérdida del tono simpático. Por último, el flujo medular alterado produce respiraciones irregulares seguidas de jadeo, apnea y paro respiratorio.

B. Vigilancia invasora

Los sujetos con un gasto cardiaco deficiente e hipovolemia necesitan con frecuencia vigilancia invasora por motivos diagnósticos y terapéuticos. Los catéteres arteriales proporcionan registros constantes de la presión arterial y, para el clínico con experiencia en su interpretación, la forma de las ondas es útil para valorar el gasto cardiaco. La vigilancia de la CVP suministra información de utilidad sobre los cambios relativos en el estado de volumen de acuerdo con el tratamiento. La vigilancia de la CVP no proporciona información sobre el estado absoluto de volumen y la reducción de la elasticidad del ventrículo derecho produce una mayor CVP para el mismo estado de volumen que en un ventrículo con elasticidad normal. El volumen intravascular puede valorarse con mayor precisión al vigilar la presión capilar pulmonar en cuña o la presión de la aurícula izquierda mediante un catéter en la arteria pulmonar. Dicho catéter también proporciona datos valiosos del estado cardiaco y la resistencia vascular, y permite hacer cálculos sobre el suministro y consumo de oxígeno (cuadro 13-15), pero se relaciona con una mayor tasa de complicaciones que los accesos para CVP. La mayoría de los individuos puede atenderse con medidas alternativas para vigilar el estado clínico.

Las mediciones de las saturaciones de oxígeno arterial y venoso mixto y de las presiones venosas central y arterial, junto con una ecocardiografía, son útiles para valorar la función cardiaca y el consumo de oxígeno. Se encuentran en fase de investigación tecnologías más modernas para vigilar el gasto cardiaco mediante una arteria periférica.

Tratamiento

La estabilización temprana de la hemodinámica con líquidos e inotrópicos es similar para la septicemia por patógenos grampositivos o gramnegativos.

A. Reanimación con líquidos

La administración de líquidos debe iniciar con dosis rápidas de 20 ml/kg ajustadas de acuerdo con los datos clínicos de gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, gasto urinario, llenado capilar y nivel de conciencia. Los individuos que no respondan de inmediato a las dosis rápidas de 30 a 60 ml/kg de líquidos deben vigilarse en una unidad de cuidados intensivos y considerarse para vigilancia hemodinámica invasora (institución de vigilancia CVP, acceso arterial y, en ocasiones, catéter en la arteria pulmonar).

Al inicio, la mayoría de los individuos tolera los cristaloides (solución salina), una solución económica y fácil de obtener. Sin embargo, después de 4 h de administrar cristaloides, sólo 20% de la solución permanece en el espacio intravascular. Los sujetos con fugas graves en los capilares y pérdidas continuas de plasma (p. ej., quemaduras) deben recibir cristaloides al inicio, ya que en estos casos los coloides (solución salina con proteínas) escapan hacia el intersticio. Las proteínas atraen líquido intravascular hacia el intersticio, lo que aumenta las pérdidas continuas. Los pacientes con hipoalbuminemia o aquellos con capilares intactos que necesitan retener volumen en el espacio intravascular (p. ej., individuos en riesgo de edema cerebral) probablemente se beneficien de la administración de coloides. La experiencia con el dextrán (un compuesto de almidón disuelto en solución salina) es limitada. Las personas con función cardiaca normal toleran el aumento de volumen mejor que aquellas con una función deficiente. Además, los volúmenes abundantes de líquidos para la estabilización aguda en niños con choque no incrementan la incidencia de ARDS o edema cerebral. Las mayores necesidades de líquidos pueden persistir por varios días.

B. Farmacoterapia

Los antibióticos empíricos se eligen según sea la causa más probable de infección. Hay que considerar apoyo inotrópico en personas que aún muestran signos clínicos de reducción del gasto cardiaco después de recibir 60 ml/kg de líquidos para reanimación. La dopamina es todavía el vasopresor de primera línea, aunque hay un interés constante por la noradrenalina como un agente temprano en individuos con SVR baja e hipotensión. La dopamina causa vasoconstricción al estimular la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos. Los lactantes menores de seis meses de edad pueden no contar con vesículas simpáticas por completo desarrolladas y ser resistentes a la dopamina y responder mejor a la noradrenalina. Como ya se analizó en la sección sobre choque cardiógeno, la dopamina puede incrementar la contractilidad miocárdica y los flujos coronario, renal y cerebral mediante su acción sobre los receptores β y los dopaminérgicos. A dosis mayores (10 a 15 mg/kg/min) predominan las acciones de los vasoconstrictores α. Puede añadirse dobutamina a la dopamina; empero, los niños menores de 12 meses de edad pueden tener una menor respuesta. Para los pacientes sépticos con hipotensión y estados de gasto bajo, la adrenalina es otro agente de primera línea que puede usarse solo o en combinación con dopamina (cuadro 13-14). La hipocalciemia contribuye a menudo a la disfunción cardiaca en el choque. Debe restituirse el calcio para normalizar los niveles ionizados de calcio.

La función de los mediadores inflamatorios en la patogenia del choque séptico aún no se ha definido. Los fármacos que bloquean algunos de estos mediadores parecen ser útiles cuando se administran en forma temprana a animales. Los estudios en seres humanos de estos mismos bloqueadores no han logrado demostrar un beneficio claro. Las diferencias en la patogenia y la respuesta del hospedador en la septicemia por patógenos gramnegativos o grampositivos pueden explicar parte de las diferencias en la respuesta a los antiinflamatorios observadas en pruebas clínicas anteriores. Además, las discrepancias pueden ser el resultado de unión de baja afinidad por parte de estos anticuerpos. Los mecanismos moleculares por los cuales los lipopolisacáridos activan a las células se comprenden mejor, lo que ha contribuido a desarrollar tratamientos más eficaces. La modulación de células T (con glucocorticoides, ciclosporina y anticuerpos dirigidos a las citocinas) en modelos de lesiones inducidas por superantígenos ha probado ser de beneficio, pero aún se halla en fase experimental. El ibuprofeno, debido a su capacidad de bloquear la ciclooxigenasa (los metabolitos de la ciclooxigenasa son potentes moduladores de la función celular), también se ha estudiado en forma extensa en individuos con choque séptico, aunque las evidencias no apoyan su uso para el choque séptico. La producción excesiva de óxido nítrico por la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico en células inflamatorias contribuye a la hipotensión y perfusión deficiente que ocurren en el choque. Sin embargo, los análogos de la N-metil-L-arginina, si bien son útiles en modelos animales de choque séptico, empeoraron los resultados en estudios de adultos con choque séptico grave, al parecer por los amplios efectos deletéreos del bloqueo total de la producción de ácido nítrico.

La proteína C es un regulador primario de la coagulación, la fibrinólisis y la inflamación inducida por coagulación. Los déficit de la activación de proteína C se correlacionan con la morbilidad y mortalidad en el choque séptico. En niños y adultos con septicemia se han encontrado deficiencias de proteína C. La proteína C recombinante activada redujo las tasas de mortalidad en modelos animales de septicemia. Un estudio grande aleatorio, doble ciego y controlado con placebo de la proteína C recombinante activada en adultos con septicemia grave mostró una reducción significativa de las tasas de mortalidad en los pacientes tratados. Se suspendió un estudio clínico de diseño similar de proteína C activada en pacientes pediátricos con septicemia grave por la preocupación de que se presentaran complicaciones hemorrágicas sin que se observara un claro beneficio.

Se cree que los corticoesteroides, debido a su acción sobre muchos mediadores, desempeñan una función en el choque y, con base en los resultados positivos en modelos animales de choque séptico, se han propuesto para el tratamiento del choque en seres humanos. Los niños con meningitis meningocócica y los sujetos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida que tienen neumonía por Pneumocystis carinii han mostrado mejoría de la oxigenación y una tendencia hacia mejores tasas de supervivencia cuando se tratan con corticoesteroides. El suministro de la hidrocortisona en adultos con insuficiencia suprarrenal relativa y choque séptico ha mejorado los resultados a corto plazo. Algo importante es que el estado de aldosterona baja puede ser más común en niños con choque séptico de lo que se creía con anterioridad. Hay que considerar la administración de hidrocortisona (50 mg/kg) para niños en riesgo de insuficiencia suprarrenal: aquellos con púrpura fulminante o anomalías hipofisarias o suprarrenales, individuos que reciben esteroides para problemas crónicos y los que presentan choque séptico y disfunción de sistemas multiorgánicos que no responden bien al tratamiento tradicional con inotrópicos. En la actualidad, los estudios no apoyan una necesidad definitiva de pruebas de estimulación suprarrenal antes de iniciar el tratamiento con corticoesteroides por la dificultad para interpretar los resultados.

En la actualidad se estudia la vasopresina como un agente adicional para tratar el choque séptico refractario. Los estudios tempranos indican que puede mejorar la perfusión orgánica y disminuir las dosis de adrenalina necesarias para mantener la perfusión orgánica.

Se ha considerado la ECMO en el tratamiento del choque en pacientes con funciones cardiaca y pulmonar recuperables que requieren apoyo cardiaco y pulmonar.

CONTROL DEL DOLOR Y LA ANSIEDAD

El control de la ansiedad y el alivio del dolor son responsabilidades importantes del personal de cuidados intensivos. Sin duda alguna, los lactantes y niños sienten dolor y es necesario mitigarlo. En realidad, los resultados mejoran en niños que reciben un control adecuado del dolor. La ansiedad del niño en la PICU puede acentuar la percepción del dolor a un nivel que deteriora su estado.

Es importante distinguir entre ansiedad y dolor, ya que la farmacoterapia puede dirigirse a uno o ambos síntomas (cuadro 13-16). Más aún, antes de iniciar o aumentar los sedantes, es importante excluir o atender causas fisiológicas de agitación, como hipoxemia, hipercapnia e hipoperfusión cerebral causada por gasto cardiaco bajo.

Sedación

Los sedantes (ansiolíticos) se utilizan para inducir calma sin producir sueño (aunque a dosis altas, todos los ansiolíticos provocan somnolencia y sueño). Las cinco indicaciones para el uso de sedantes son: (1) reducir el miedo y la ansiedad; (2) controlar estados de confusión aguda; (3) facilitar procedimientos terapéuticos o diagnósticos; (4) facilitar la ventilación mecánica, y (5) suprimir respuestas fisiológicas al estrés, esto es, reducir la taquicardia, la hipertensión o las elevaciones de la ICP. La administración parenteral (rápida o lenta) permite ajustar la respuesta en el niño en condiciones graves. Los sedantes pertenecen a varias clases; los opioides y las benzodiazepinas son los más administrados en el tratamiento para la ansiedad en la ICU.

A. Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas tienen propiedades ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivas y relajantes del músculo esquelético. Aunque se desconoce su modo preciso de acción, se localiza al parecer dentro del sistema límbico del SNC e incluye al transmisor neuroinhibidor ácido γ-aminobutírico. La mayor parte de las benzodiazepinas se metaboliza en el hígado y sus metabolitos se excretan en forma subsiguiente en la orina; en consecuencia, es probable que los pacientes con insuficiencia hepática tengan tiempos de eliminación prolongados.

Las benzodiazepinas pueden ocasionar depresión respiratoria si se administran con rapidez a dosis altas e incrementar los efectos analgésicos y de depresión respiratoria de los opioides y barbitúricos. Por lo tanto, es importante vigilar el estado cardiorrespiratorio y tener equipo de reanimación disponible. En la actualidad se utilizan tres benzodiazepinas con vidas medias distintas en la ICU:

1. Midazolam. El midazolam tiene la vida media más corta (1.5 a 3.5 h) de las benzodiazepinas y es la única de ellas que debe administrarse mediante venoclisis continua. Produce amnesia retrógrada excelente que dura 20 a 40 min después de una sola dosis IV. Por lo tanto, puede usarse para sedación de corto plazo o procedimientos con el sujeto “despierto”, como la endoscopia o una venoclisis continua en el individuo ansioso e inquieto. La dosis IV única es de 0.05 a 0.1 mg/kg, en tanto que la infusión continua debe iniciarse a un ritmo de 0.1 mg/kg/h después de una dosis de carga inicial de 0.1 mg/kg. La dosis de midazolam debe ajustarse al alza para lograr el efecto deseado. El midazolam no es un analgésico, por lo que pueden necesitarse pequeñas dosis de analgésicos, como morfina o fentanilo.

2. Diazepam. El diazepam tiene una vida media más prolongada que el midazolam y puede suministrarse por las vías oral (PO) e IV. Su desventaja en la ICU es su metabolito intermedio, el nordazepam, que tiene una vida media muy larga y puede acumularse, lo que prolonga la sedación. Produce ansiólisis y amnesia excelentes. Además, se utiliza para tratar el estado epiléptico agudo. La dosis IV es de 0.1 mg/kg y puede repetirse cada 15 min para lograr el efecto deseado o hasta que aparezcan efectos secundarios indeseables (somnolencia y depresión respiratoria).

3. Lorazepam. El lorazepam tiene la vida media más larga de las tres benzodiazepinas revisadas aquí y puede administrarse para lograr sedación hasta por 6 a 8 h. Tiene menos efectos sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio que otras benzodiazepinas y puede suministrarse por las vías PO, IV o intramuscular (IM). La vía IV es la más común. La dosis IV es de 0.1 mg/kg. El lorazepam también puede usarse para tratar el estado epiléptico agudo.

B. Otros fármacos

1. Hidrato de cloral. El hidrato de cloral es un agente enteral sedante e hipnótico utilizado a menudo en niños. Después de su administración lo metaboliza con rapidez el hígado hasta su forma activa tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 h. Una dosis sedante es de 6 a 20 mg/kg por dosis, a menudo administrada cada 6 a 8 h, en tanto que la dosis hipnótica es hasta de 50 mg/kg, con una dosis máxima de 1 g. La dosis hipnótica suele utilizarse para sedar a niños pequeños para procedimientos radiográficos ambulatorios, como tomografía computarizada y resonancia magnética. Hay pocos efectos sobre la respiración o la presión arterial con dosis terapéuticas de hidrato de cloral. Este fármaco irrita las mucosas y puede causar molestias gastrointestinales si se administra con el estómago vacío.

2. Cetamina. La cetamina es un derivado de la fenciclidina que produce un estado de inmovilidad y amnesia similar a un trance conocido como anestesia disociativa. Después de su administración IV o IM causa estimulación del sistema nervioso simpático central, con aumentos resultantes de la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardiaco. La respiración no se deprime a dosis terapéuticas. Debido a que las secreciones salivales y de la glándula mucosa traqueobronquial se incrementan, hay que administrar atropina 20 min antes de la cetamina. Una desventaja del uso de la cetamina es la inducción de sueños desagradables o alucinaciones. La incidencia es menor en niños que en adultos y puede reducirse aún más con la administración concurrente de una benzodiazepina. En virtud de sus propiedades inotrópicas, la cetamina es útil para la sedación de ciertos pacientes enfermos de gravedad con condiciones inestables. Además, sus efectos broncodilatadores la convierten en el agente inductor de preferencia para sujetos con estado asmático que ameritan intubación. Se administra como una inyección IV de 1 a 2 mg/kg durante 60 s, con dosis complementarias de 0.5 mg/kg que se requieren cada 10 a 30 min para mantener un nivel de anestesia adecuado. De manera alterna, puede administrarse como una inyección IM de 3 a 7 mg/kg, que suele producir el nivel deseado de anestesia en 3 a 4 min. Si se necesita anestesia prolongada, puede suministrarse cetamina mediante venoclisis a dosis de 3 a 20 mg/kg/h.

3. Antihistamínicos. Los antihistamínicos difenhidramina e hidroxizina pueden usarse como sedantes, pero no son tan eficaces como las benzodiazepinas. La difenhidramina produce sedación sólo en 50% de los que la reciben. Puede administrarse por vías IV, IM o PO a una dosis de 1 mg/kg. La hidroxizina puede suministrarse ya sea por vía IM o PO. A menudo se emplea junto con morfina o meperidina, lo que añade ansiólisis y mayores efectos del opioide. Los efectos sedantes de ambos fármacos pueden durar 4 a 6 h después de una dosis única.

4. Propofol. El propofol es un agente para inducción de anestesia cuyas principales ventajas son un tiempo breve de recuperación y ausencia de efectos acumulativos como consecuencia de su metabolismo hepático rápido. No tiene propiedades analgésicas y muchas veces su inyección provoca dolor. Se han informado hipotensión relacionada con la dosis y acidosis metabólica en pacientes pediátricos, y la FDA recomienda no utilizar propofol en niños fuera del ambiente controlado del quirófano.

5. Barbitúricos. Los barbitúricos (fenobarbital y tiopental) pueden causar depresión directa al miocardio y la respiración y, en general, son una mala elección para la sedación en individuos graves. El fenobarbital tiene una vida media muy prolongada (hasta de cuatro días) y la recuperación del tiopental, aunque es un barbitúrico de acción breve, puede ser prolongada porque hay alteración de las reservas hísticas.

6. Dexmedetomidina. Es un agonista de los receptores adrenérgicos α₂con efectos sedantes, analgésicos y ansiolíticos. Produce sedación rápida al tiempo que mantiene un alto grado de conciencia del paciente. La dexmedetomidina tiene pocos efectos secundarios pero puede producir afectación hemodinámica dependiente de la dosis. Se han conducido estudios en la población pediátrica para establecer su utilidad en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

Analgesia

A. Analgésicos opioides

Los analgésicos opioides (morfina, fentanilo, codeína y meperidina) son la base del tratamiento para la mayor parte de las formas agudas del dolor intenso, así como para el control del dolor crónico por cáncer. Ejercen efectos analgésicos y sedantes relacionados con la dosis, aunque diversas concentraciones plasmáticas producen analgesia sin sedación. Además, los opioides pueden provocar depresión respiratoria, náusea, prurito, reducción de la motilidad intestinal, miosis, retención urinaria, supresión de la tos, espasmo biliar y vasodilatación. La dosis de opioides necesaria para producir analgesia adecuada varía en grado considerable entre un individuo y otro. Por lo tanto, en el medio de cuidados intensivos, la administración continua de morfina o fentanilo permite que las dosis se ajusten con facilidad para alcanzar el efecto deseado.

En general, los lactantes menores de tres meses de edad son más susceptibles que los niños mayores a los efectos de depresión respiratoria de los opioides. Las dosis de inicio para estos pacientes deben ser una tercera parte a la mitad de la dosis pediátrica usual. La mayor parte de los opioides (excepto la meperidina) tiene efectos mínimos de depresión cardiaca y los individuos muy graves por lo general los toleran bien. El fentanilo no causa liberación de histamina como lo hace la morfina y esto produce menos vasodilatación y una caída menos pronunciada de la presión arterial sistémica. Los opioides se metabolizan en el hígado, con metabolitos excretados en la orina. Por consiguiente, los pacientes con afección hepática o renal pueden tener una respuesta prolongada a su administración. El suministro a largo plazo (>7 días) y a dosis elevadas (>1.5 a 2.5 mg/kg dosis acumulativa de fentanilo) de venoclisis continuas de opioides o benzodiazepinas puede conducir a tolerancia y dependencia física, con el desarrollo de síntomas de abstinencia (agitación, taquipnea, taquicardia, sudación y diarrea) al interrumpir en forma aguda estos agentes. En estos sujetos, el ajuste gradual a la baja de las dosis de opioides a lo largo de un periodo de cinco a 10 días evita los síntomas de abstinencia. Los mecanismos de tolerancia a los opioides se relacionan con cambios conformacionales en la interacción receptor-fármaco. El uso de venoclisis continuas y opioides sintéticos se relaciona con un desarrollo más rápido de tolerancia. Tal y como se observa con cualquier sedante o analgésico potente empleado en pacientes de la ICU, debe recurrirse a una vigilancia adecuada del enfermo (oximetría de pulso, vigilancia cardiorrespiratoria y vigilancia de la presión arterial) durante el tiempo en que se administren opioides y debe tenerse a la mano el equipo necesario para apoyar una intervención oportuna en caso de que ocurran efectos secundarios indeseables.

El régimen de la ICU para sedación y analgesia debe modificarse con cuidado cuando se transfiere al paciente al pabellón o un área con menor vigilancia. Los individuos con insuficiencias respiratoria, hepática o renal de base están más predispuestos a la insuficiencia respiratoria por sedantes o analgésicos opioides.

Las ventajas de las administraciones continuas de sedantes son: (1) la posibilidad de proporcionar un nivel más constante de sedación y aumentar la comodidad del paciente, y (2) la tolerancia de nuevas modalidades de la ventilación mecánica. La prolongación de la ventilación mecánica, hospitalización e incapacidad para valorar la función neurológica y el estado mental se han reconocido como desventajas de las administraciones continuas. La interrupción diaria de la sedación continua, que permite a los pacientes adultos “despertarse”, se ha vinculado con una reducción de la duración de la ventilación mecánica y menor estancia en la ICU. En la actualidad no se cuenta con datos similares para pacientes pediátricos.

Con frecuencia, los niños necesitan niveles relativamente profundos de sedación mientras se someten a un procedimiento (p. ej., colocación de un acceso vascular o estudios radiográficos). Muchas veces, estos individuos no se intuban y no se espera que requieran intubación y apoyo a la ventilación (la denominada “sedación/analgesia moderada”). Una atención sistemática debe incluir lo siguiente:

1. Antecedentes pertinentes para determinar la enfermedad subyacente.

2. Exploración física que se enfoca en la anatomía y el estado apropiado de las vías respiratorias del niño (es decir, amígdalas crecidas o deformidades faciales).

3. Autorización informada.

4. Ayuno adecuado de sólidos (6 h) y líquidos (2 h).

5. Equipo adecuado para la talla y la edad.

6. Dosis farmacológicas calculadas en miligramos por kilogramo.

7. Vigilancia y documentación de signos vitales (incluidos oximetría de pulso continua, frecuencia y patrón respiratorios y nivel de conciencia).

8. Un clínico encargado de vigilar a los pacientes con sedación profunda.

9. Médico capaz de intubar y tratar a individuos que entran en un estado más profundo de sedación de lo previsto.

10. Criterios para el egreso que aseguren que el sujeto se ha recuperado hasta su nivel basal de conciencia.

Se prefieren los agentes de acción breve. Se administra con regularidad un opioide (casi siempre fentanilo o morfina) y una benzodiazepina (más a menudo midazolam). Otras opciones son la cetamina y el midazolam. Es importante elegir y sentirse cómodo con una combinación específica; deben conocerse las indicaciones y complicaciones potenciales. Usar un agente familiar y seguir una atención sistemática delineada con anterioridad han reducido las complicaciones anestésicas en esta población de pacientes.

La analgesia controlada por el paciente se lleva a cabo mediante una bomba para administración controlada por computadora para el suministro constante o administración rápida regulada por el paciente de analgésicos opioides. El modo de suministro basal está diseñado para proporcionar una concentración sérica constante de analgesia. La modalidad de administración rápida hace posible que el paciente, al presionar un botón, se aplique a sí mismo dosis adicionales para mitigar el dolor. Por lo general se permiten a la persona seis dosis rápidas por hora, con intervalos de 10 min. Si el sujeto consume las dosis permitidas durante este tiempo, las más de las veces significa que la tasa basal de administración es demasiado baja. El individuo debe entender el concepto de analgesia controlada por el paciente para ser elegible para usarla. En ciertas circunstancias pediátricas es más adecuado que la enfermera o uno de los padres administren la dosis rápida.

La naloxona revierte los efectos analgésicos, sedantes y de depresión respiratoria de los agonistas opioides. Su administración debe ajustarse para alcanzar el efecto deseado (p. ej., reversión de la depresión respiratoria) porque la reversión total con 1 a 10 µg/kg puede ocasionar ansiedad aguda, disforia, náusea y vómito. Más aún, debido a que la duración del efecto de la naloxona es más breve (30 min) que el de la mayor parte de los opioides, hay que observar con cuidado al enfermo para estar atento a la reaparición de los efectos indeseables.

B. Analgésicos no opioides

Los analgésicos no opioides usados en el tratamiento del dolor leve a moderado incluyen paracetamol, ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como ibuprofeno y naproxeno.

1. Paracetamol. El paracetamol es el analgésico utilizado con más frecuencia en pediatría en Estados Unidos y es el fármaco de primera elección para el dolor leve a moderado a causa de su baja toxicidad y ausencia de efectos sobre el tiempo de sangría. Se metaboliza en el hígado. Las dosis sugeridas son de 10 a 15 mg/kg por vía oral a cerca de 10 a 20 mg/kg por vía rectal cada 4 h.

2. Ácido acetilsalicílico. Éste también es un analgésico eficaz para el dolor leve a moderado a dosis de 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 4 h. Sin embargo, su prolongación del tiempo de sangría, nexo con el síndrome de Reye y propensión a causar irritación gástrica limitan su utilidad en la práctica pediátrica. El ácido acetilsalicílico y otros AINE son todavía de utilidad, sobre todo para el dolor de origen inflamatorio, dolor óseo y dolor vinculado con afecciones reumáticas.

3. Otros AINE. Ibuprofeno y naproxeno son AINE cuyo uso ha sido limitado en pediatría hasta la fecha. Naproxeno fue aprobado por la FDA para niños de dos a 12 años de edad (5 a 7 mg/kg PO cada 8 a 12 h), en tanto que ibuprofeno necesita intervalos de dosificación más frecuentes (4 a 10 mg/kg PO cada 6 a 8 h).

Todos los AINE tienen un límite terapéutico después del cual no se observa ningún incremento de su potencia analgésica por arriba de la dosis recomendada. Todos pueden causar gastritis y deben administrarse con antiácidos o con las comidas, y deben asimismo suministrarse con precaución en personas con riesgo de daño renal. Además, los efectos analgésicos de paracetamol, ácido acetilsalicílico y otros AINE son aditivos en relación con los opioides. En consecuencia, si se requiere analgesia adicional, su uso debe continuarse e iniciar con un opioide oral (codeína o morfina) o parenteral (morfina o fentanilo) adecuado.

¹Pueden indicarse angiografía cerebral, gammagrafía con radionúclidos o ecografía Doppler transcraneal para valorar la función cerebral si no pueden realizarse pruebas de apnea o son necesarios estudios de corroboración.