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El acné afecta a 85% de los adolescentes. El inicio del acné en esta etapa ocurre entre los ocho y 10 años de edad en 40% de los niños. Las lesiones tempranas suelen limitarse a la cara y son sobre todo comedones cerrados (espinillas; véase más adelante).
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El suceso primario en la formación de acné es la obstrucción del folículo sebáceo y la formación subsiguiente del microcomedón (no evidente en clínica). Esto antecede a todas las futuras lesiones por acné. Este fenómeno es dependiente de andrógenos en el acné de adolescentes. Los queratinocitos de los folículos sebáceos contienen una enzima, reductasa 5α, que convierte la testosterona plasmática en dihidrotestosterona (DHT). Este andrógeno es un estímulo potente para la proliferación celular. Los cuatro factores primarios en la patogenia del acné son: (1) obstrucción del folículo piloso; (2) aumento de la producción de sebo; (3) proliferación de Propionibacterium acnes en el folículo tapado, y (4) inflamación. Los andrógenos influyen sobre muchos de estos factores.
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El acné inducido por fármacos debe sospecharse en adolescentes si todas las lesiones se encuentran en la misma etapa al mismo tiempo y si la afección se extiende a la parte inferior del abdomen, parte inferior de la espalda, brazos y piernas. Los fármacos que causan acné incluyen corticotropina (ACTH), glucocorticoides, andrógenos, hidantoínas e isoniazida, cada uno de los cuales eleva las concentraciones de testosterona plasmática.
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Manifestaciones clínicas
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Los comedones abiertos son la lesión clínica dominante en el acné de la adolescencia temprana. El color negro es efecto no de suciedad, sino de melanina oxidada dentro del tapón de células del estrato córneo. Los comedones abiertos no progresan con frecuencia a lesiones inflamatorias. Los comedones cerrados o espinillas se deben a la obstrucción justo por debajo de la abertura folicular en el cuello del folículo sebáceo, lo que produce una inflamación quística del conducto folicular justo por debajo de la epidermis. La mayoría de los especialistas opina que los comedones cerrados son los precursores de las lesiones inflamatorias del acné (pápulas rojas, pústulas, nódulos y quistes). Si los comedones abiertos o cerrados son las principales lesiones cutáneas en el acné en adolescentes, el trastorno se denomina acné comedónico.
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En el acné típico del adolescente se presentan al mismo tiempo varios tipos distintos de lesiones. Las lesiones graves, crónicas e inflamatorias pueden ocurrir en raras ocasiones como trayectos abiertos que drenan y están conectados entre sí. Los adolescentes con acné quístico exigen tratamiento médico oportuno, ya que los quistes rotos y los trayectos abiertos dan lugar a la formación de cicatrices. Las cicatrices del acné nuevo son muy vasculares y tienen un tinte rojizo o purpúreo. Estas cicatrices recuperan el color normal de la piel luego de varios años. Las cicatrices del acné pueden estar deprimidas por debajo del nivel de la piel, elevadas o planas como la piel. En adolescentes con tendencia a la formación de queloides, pueden aparecer cicatrices queloides después de las lesiones del acné, sobre todo en el tórax y porción superior de la espalda.
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Diagnóstico diferencial
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Hay que considerar rosácea, nevos comedónicos, verrugas planas, miliaria, molusco contagioso y los angiofibromas de la esclerosis tuberosa.
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En el cuadro 14-6 se exponen diversas opciones terapéuticas. Los datos recientes indican que el tratamiento de combinación enfocado en los factores patógenos múltiples aumenta su eficacia.
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A. Agentes queratolíticos tópicos
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Los agentes queratolíticos tópicos alivian la obstrucción de la abertura folicular por queratinocitos e incluyen retinoides, peróxido de benzoílo y ácido azelaico. El tratamiento de primera línea tanto para el acné comedónico como para el inflamatorio es un retinoide tópico (tretinoína [ácido retinoico], adapaleno y tazaroteno); son los queratolíticos más eficaces. Estos fármacos tópicos pueden usarse una vez al día, o bien se aplica la combinación de un retinoide en las áreas de la piel que presentan acné, por la tarde, y gel de peróxido de benzoílo o ácido azelaico, por la mañana. Este régimen controla 80 a 85% de los casos de acné en adolescentes.
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B. Antibióticos tópicos
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Los antibióticos tópicos son menos eficaces que los sistémicos y en el mejor de los casos son equivalentes en potencia a 250 mg de tetraciclina por vía oral una vez al día. El antibiótico tópico más eficaz consiste en solución de fosfato de clindamicina al 1%. La mayor parte de las cepas de P. acnes ahora es resistente a las soluciones tópicas de eritromicina. Nunca debe recurrirse al tratamiento con antibióticos tópicos solos. Muchos estudios han mostrado que la combinación de peróxido de benzoílo o un retinoide y antibióticos tópicos es más efectiva que los antibióticos solos.
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C. Antibióticos sistémicos
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Los antibióticos que se concentran en el sebo, como la tetraciclina, minociclina y doxiciclina, deben reservarse para el acné inflamatorio moderado a grave. La dosis acostumbrada de tetraciclina es de 0.5 a 1.0 g dividida dos veces al día con el estómago vacío; la minociclina y la doxiciclina, 50 a 100 mg una o dos veces al día, pueden tomarse con alimentos. Nunca debe usarse monoterapia con antibióticos orales. Las recomendaciones recientes indican que los antibióticos orales deben usarse durante un tiempo limitado y después suspenderse tan pronto como sea posible. No debe administrarse tetraciclina a niños menores de ocho años de edad debido a su efecto sobre la dentición (dientes manchados). Estos antibióticos tienen efectos antiinflamatorios, además de que reducen la cantidad de P. acnes en el folículo.
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Un retinoide oral, el 13-cis-ácido retinoico (isotretinoína), es el tratamiento más eficaz para el acné quístico grave. Se desconoce su mecanismo de acción preciso, pero se han descrito una menor producción de sebo, reducción de la obstrucción folicular, disminución de las bacterias cutáneas y actividades antiinflamatorias generales. La dosis inicial es de 40 mg una o dos veces al día. Este tratamiento se reserva para el acné noduloquístico grave o el acné refractario al tratamiento estándar característico. Sus efectos secundarios incluyen sequedad y descamación de la piel, labios secos y, en ocasiones, ojos y nariz secos. Quince por ciento de los pacientes puede experimentar molestias musculares leves con actividades atléticas. Hasta 10% de los individuos experimenta pérdida capilar leve y reversible. En casos raros se ha descrito aumento de las enzimas hepáticas y lípidos sanguíneos. Puede ocurrir depresión aguda. La isotretinoína es teratógena en mujeres jóvenes en edad fecunda. A causa de éste y otros efectos secundarios, no se recomienda a menos que se asegure un apego estricto a los lineamientos de la FDA, la cual aprobó un programa estricto de registro en Estados Unidos (iPLEDGE) que debe utilizarse para obtener isotretinoína.
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E. Otros tratamientos para el acné
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La hormonoterapia (anticonceptivos orales) es a menudo una opción efectiva para las mujeres que tienen brotes perimenstruales de acné o que no han respondido en forma adecuada al tratamiento convencional. Las adolescentes con trastornos endocrinos como síndrome de ovarios poliquísticos también experimentan una mejoría del acné con la hormonoterapia. Pueden añadirse anticonceptivos orales al régimen terapéutico convencional y siempre deben usarse en mujeres que toman isotretinoína oral, a menos que exista una contraindicación absoluta.
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F. Evitación de cosméticos y fijador para el cabello
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El acné puede verse agravado por una variedad de factores externos que resultan en la obstrucción ulterior de los folículos sebáceos parcialmente ocluidos. Descontinuar el uso de cosméticos, cremas faciales y fijadores para el cabello de base oleosa puede aliviar el componente comedónico del acné en cuatro a seis semanas.
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G. Educación del paciente y visitas de seguimiento
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Hay que explicar a los adolescentes la patogenia multifactorial del acné y su función en el plan terapéutico. Debe reservarse un tiempo en la primera visita para responder preguntas. El tratamiento del acné se dirige a prevenir microcomedones, por lo que se requieren ocho a 12 semanas para notar una mejoría. El paciente debe cobrar conciencia de este retraso. Deben suministrarse expectativas realistas en los adolescentes, ya que ningún tratamiento evita que un adolescente vuelva a sufrir lesiones por acné. Es útil entregar esta información por escrito.
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Las visitas de seguimiento se programan para cada ocho a 12 semanas. El médico debe documentar las mejorías mediante un método objetivo, dado que la valoración de éstas por parte del paciente tiende a ser imprecisa. Debe explicarse de nueva cuenta qué fármacos se utilizan y por qué, cuál es la finalidad del tratamiento y la necesidad de ocho a 12 semanas de terapéutica constante para observar mejorías en la mayor parte de los casos. En la visita de seguimiento hay que asegurarse de que el sujeto se aplica los medicamentos en forma adecuada (p. ej., los queratolíticos tópicos se aplican en toda el área de la piel que tiende a verse afectada y no en lesiones individuales ya presentes).
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Strauss
JS
et al: Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol 2007;56:651
[PubMed: PMID: 17276540]
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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
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Las erosiones cubiertas de costras color miel son diagnósticas de impétigo. Los estafilococos y los estreptococos del grupo A son patógenos importantes en esta enfermedad, que en términos histológicos consisten en invasiones superficiales de bacterias en la epidermis superior que forman una pústula subcorneal.
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El impétigo debe tratarse con un agente antimicrobiano eficaz contra Staphylococcus aureus (penicilinas o cefalosporinas resistentes a lactamasas β, clindamicina, amoxicilina-clavulanato) durante siete a 10 días. También son eficaces la mupirocina y el ácido fusídico tópicos (tres veces al día).
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2. Impétigo ampolloso
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Todos los casos de impétigo son ampollosos, con formación de ampollas justo debajo del estrato córneo, pero en el impétigo ampolloso hay, además de la erosión habitual cubierta por una costra de color miel, un borde lleno con líquido claro. Pueden aislarse estafilococos de estas lesiones y no hay signos sistémicos de exfoliatina circulante. La varicela ampollosa es un trastorno que representa impétigo ampolloso como una superinfección de una lesión por varicela.
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El tratamiento con antiestafilocócicos orales durante siete a 10 días es eficaz. Una medida sintomática eficaz consiste en la aplicación de compresas frías para desbridar las costras.
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El ectima es una costra firme y seca rodeada de eritema que exuda material purulento. Representa la invasión profunda por estreptococos hemolíticos β del grupo A a través de la epidermis a la dermis superficial. No debe confundirse con el ectima gangrenoso. Las lesiones de este último pueden tener una apariencia similar, pero se observan en pacientes muy graves o inmunodeficientes y son efecto de la diseminación sistémica de bacterias, casi siempre Pseudomonas aeruginosa, a través del torrente sanguíneo.
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El tratamiento consiste en la administración de penicilina por vía sistémica.
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La celulitis se caracteriza por placas eritematosas, calientes, sensibles, mal definidas y edematosas acompañadas de linfadenopatía regional. Por sus características histológicas, este trastorno representa la invasión de microorganismos en la dermis inferior, y algunas veces más allá, con obstrucción de los linfáticos locales. Los estreptococos hemolíticos β del grupo A y los estafilococos positivos a la coagulasa son los agentes causales más comunes; entre los raros se incluyen neumococos y Haemophilus influenzae. Las infecciones estafilocócicas suelen ser más localizadas y tener mayores probabilidades de presentar un centro purulento; las infecciones estreptocócicas se diseminan con mayor rapidez, pero estas características no pueden usarse para especificar el agente infeccioso. A menudo hay un sitio de entrada por un traumatismo o infección (p. ej., varicela) previos. La septicemia es una complicación.
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El tratamiento se instituye con antibióticos sistémicos adecuados.
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La foliculitis consiste en una pústula en una abertura folicular. Si la pústula ocurre en un orificio sudoríparo ecrino, su denominación adecuada es poritis. Los patógenos más frecuentes son estafilococos y estreptococos.
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El tratamiento consiste de medidas para retirar la obstrucción folicular, ya sea compresas húmedas y frías durante 24 h o queratolíticos como los utilizados en el acné.
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Un absceso ocurre en la profundidad de la piel o en el fondo de un folículo o una glándula apocrina y se diagnostica como un nódulo eritematoso, firme y muy sensible con bordes mal definidos. Los estafilococos son los microorganismos más comunes.
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El tratamiento consiste en incisión y drenaje junto con antibióticos sistémicos.
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7. Síndrome de piel escaldada
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Esta entidad se caracteriza por el inicio repentino de piel color rojo brillante muy dolorosa, más obvia alrededor de la boca, los ojos y los pliegues del cuello, las axilas, las áreas poplítea y antecubital y las ingles. La más ligera presión sobre la piel produce dolor intenso y separación de la epidermis, lo que deja una capa brillante (el estrato granuloso de la epidermis) por debajo. La enfermedad es consecuencia de una toxina circulante (exfoliatina), elaborada por un estafilococo fago del grupo II. La exfoliatina se une con la desmogleína 1, lo que ocasiona separación de las células en la capa granular. Los estafilococos causales pueden aislarse no de la piel, sino más bien de la nasofaringe, un absceso, los senos paranasales, cultivos sanguíneos y otros similares.
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El tratamiento incluye antiestafilocócicos sistémicos.
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Patel
GK: Treatment of staphylococcal scalded skin syndrome. Expert Rev Anit Infect 2004;2:575
[PubMed: PMID: 15482221]
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Schachner
LA: Treatment of uncomplicated skin infections in the pediatric and adolescent patient populations. J Drugs Dermatol 2005;4:s30
[PubMed: PMID: 16300228]
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INFECCIONES MICÓTICAS DE LA PIEL
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1. Infecciones dermatofíticas
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Los dermatófitos se adhieren a la capa superficial de la epidermis, uñas y pelo, donde proliferan. Crecen sobre todo dentro del estrato córneo y no invaden la epidermis inferior o la dermis. La liberación de toxinas de los dermatófitos, en especial de aquellos cuyos hospedadores naturales son los animales o la tierra, por ejemplo Microsporum canis y Trichophyton verrucosum, origina dermatitis. Debe sospecharse una infección micótica con cualquier lesión roja y con escamas.
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Clasificación y manifestaciones clínicas
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Las características distintivas incluyen cabello quebradizo y engrosado con eritema y escamas de cuero cabelludo subyacente (cuadro 14-7). En la tiña endémica, los cabellos se quiebran en la superficie del cuero cabelludo y dejan una apariencia de “puntos negros”. En las infecciones por M. canis y T. tonsurans se observa la formación de pústulas y una masa esponjosa y fluctuante en el cuero cabelludo. Esta masa, denominada querión, representa una respuesta exagerada del hospedador al microorganismo. También puede verse la formación de escamas difusas en el cuero cabelludo. Hay que obtener un cultivo micótico en todos los casos en que se sospeche tiña de la cabeza.
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La tiña del cuerpo se presenta ya sea en la forma de placas anulares marginadas con una pequeña escama y un centro claro o bien como dermatitis anular confluente. Los microorganismos más comunes son Trichophyton mentagrophytes y M. canis. El diagnóstico se establece al raspar escamas delgadas del borde de la lesión, que se disuelven en KOH al 20%, y buscar hifas.
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En la tiña crural se presentan lesiones simétricas y con márgenes definidos en las áreas inguinales. Los microorganismos más comunes son Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes y Epidermophyton floccosum.
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El diagnóstico de tiña de los pies se ha vuelto más frecuente en niños prepúberes, aunque es aún más común en varones que han pasado la pubertad. La presentación incluye plantas de los pies rojas y con escamas, ampollas en el arco del pie o fisuras entre los dedos.
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E. Tiña ungueal (onicomicosis)
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El primer signo de invasión micótica de las uñas es el aflojamiento de la placa ungueal del lecho de la uña (onicólisis), lo que ocasiona coloración amarillenta. Después se engruesa la placa distal de la uña, seguido de una apariencia con escamas y grumos en la totalidad de la superficie de la placa ungueal. Las causas más comunes son T. rubrum y T. mentagrophytes. El diagnóstico se confirma mediante estudio con KOH y cultivo micótico. Por lo general hay afección de una o dos uñas. Si están afectadas todas las uñas, es más probable que el diagnóstico corresponda a soriasis, liquen plano o traquioniquia idiopática y menos a una infección micótica.
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El tratamiento de la dermatofitosis es muy simple: si hay pelo afectado, la terapéutica se instituye con griseofulvina. Los antimicóticos tópicos no penetran en una concentración suficiente en el pelo o las uñas para combatir la infección. La absorción de griseofulvina a partir del tubo digestivo aumenta con una comida grasa; en consecuencia, tomar leche entera o helado con el fármaco incrementa su absorción. La dosis de griseofulvina es de 20 mg/kg/día. En las infecciones del cabello deben obtenerse cultivos cada cuatro semanas y continuar el tratamiento durante cuatro semanas después de un cultivo negativo. Los efectos secundarios son escasos y el fármaco se ha usado con éxito en el periodo neonatal. Se han administrado itraconazol y terbinafina cuando la respuesta a la griseofulvina es insatisfactoria. Para las uñas puede considerarse la administración diaria de ciclopirox tópico al 8% (en barniz de uñas), al igual que el itraconazol en dosis intermitentes administrado en tres aplicaciones en una semana, separadas por un lapso de tres semanas.
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La tiña del cuerpo, los pies y crural puede tratarse en forma efectiva con medicamentos tópicos, una vez que se ha realizado una inspección cuidadosa para asegurarse de que no hay afección de pelo o uñas. Se recomienda el tratamiento con cualquiera de los imidazoles, alilaminas, benzilaminas o ciclopirox aplicados dos veces al día durante tres a cuatro semanas.
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La tiña versicolor es una infección superficial causada por Pityrosporum orbiculare (también llamado Malassezia furfur), un hongo tipo levadura. De manera característica causa máculas hipopigmentadas policíclicas conectadas y escamas muy finas en áreas de pigmentación inducida por el sol. En invierno, las máculas policíclicas tienen una apariencia parda rojiza.
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El tratamiento consiste en la aplicación de sulfuro de selenio, en suspensión al 2.5%, o antimicóticos tópicos. El sulfuro de selenio debe aplicarse en todo el cuerpo y dejarse durante la noche. El tratamiento puede repetirse de nueva cuenta en una semana y después cada mes en adelante. Tiende a ser hasta cierto punto irritante y hay que advertir al paciente sobre este problema.
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3. Infecciones por Candida albicans (véase el capítulo 39)
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Manifestaciones clínicas
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Además de ser un invasor frecuente en la dermatitis del pañal, Candida albicans también infecta la mucosa bucal, donde aparece en la forma de parches blancos gruesos con una base eritematosa (candidosis bucal); las comisuras de la boca, donde provoca fisuras y exudado blanco (queilitis angular); la región cuticular de los dedos, donde el engrosamiento de la cutícula, eritema rojo opaco y distorsión del crecimiento de la placa ungueal sugieren el diagnóstico de paroniquia candidósica. La dermatitis candidósica se caracteriza por parches eritematosos bien definidos, algunas veces con áreas erosionadas. Pueden encontrarse pústulas, vesículas o pápulas como lesiones satélite. Se encuentran infecciones similares en otras áreas húmedas, como las axilas y los pliegues del cuello. Esta infección es más común en niños que recibieron antibióticos en fecha reciente.
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El agente de primera línea para las infecciones por C. albicans es una crema de imidazol tópico. En la dermatitis del pañal, la presentación en crema puede aplicarse cada 8 a 12 h. En la candidosis bucal debe aplicarse una suspensión de nistatina directamente en la mucosa, con el dedo o con un hisopo con punta de algodón, ya que no se absorbe y actúa en forma tópica. En la paroniquia candidósica, el antimicótico se aplica sobre el área, que se cubre con envoltura plástica oclusiva, y se deja durante la noche una vez que se evita la entrada del aire. La candidosis refractaria responde a un curso breve de fluconazol oral.
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INFECCIONES VÍRICAS DE LA PIEL (VÉASE CAP. 38)
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1. Infección por herpes simple
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Manifestaciones clínicas
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La aparición de vesículas o erosiones dolorosas y agrupadas sobre una base roja sugiere herpes simple. Hay pruebas de inmunofluorescencia rápida para el virus del herpes simple (HSV) y el virus de la varicela zoster (VZV). Se realiza un frotis de Tzanck tras raspar la base de la vesícula con un bisturí núm. 15, extenderlo sobre una laminilla de vidrio y teñir las células epiteliales con tinción de Wright. Se considera positiva si se observan células gigantes multinucleadas epidérmicas. Un frotis de Tzanck positivo indica infección por virus del herpes (HSV o VZV). En lactantes y niños, las lesiones que resultan del herpes simple tipo 1 se reconocen sobre todo en las encías, labios y cara. Ocurre afectación en los dedos (panadizo por herpes) si el niño se chupa el pulgar u otro dedo. Las lesiones por herpes simple tipo 2 se identifican en los genitales y la boca en adolescentes. Hay diseminación cutánea del herpes simple en individuos con dermatitis atópica (eccema herpético) y aparece en la clínica como erosiones muy sensibles que sobresalen entre los cambios cutáneos eccematosos.
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El tratamiento de las infecciones por HSV se revisa en el capítulo 38.
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2. Infección por varicela zoster
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Manifestaciones clínicas
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Las vesículas agrupadas en un dermatoma, por lo general en el tronco o la cara, sugieren reactivación de varicela zoster. El zoster en niños puede ser indoloro y casi siempre sigue un curso leve. En individuos con alteración de la resistencia del hospedador, la apariencia de un borde eritematoso alrededor de las vesículas es un buen signo pronóstico. A la inversa, las ampollas largas sin tendencia a encostrarse y la enfermedad sistémica implican una mala respuesta del hospedador al virus. Las lesiones por varicela zoster y herpes simple sufren la misma serie de cambios: pápula, vesícula, pústula, costra, cicatriz un poco deprimida. Las lesiones de la varicela primaria aparecen en conjuntos y muchas etapas diferentes de las lesiones están presentes al mismo tiempo (p. ej., pápulas), como vesículas excéntricas sobre una base eritematosa (“gota de rocío” sobre un pétalo de rosa), erosiones y costras.
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Los antihistamínicos pueden utilizarse para el tratamiento del prurito; para el alivio de los síntomas suele ser suficiente la aplicación de baños fríos o lociones secantes, como la calamina. En niños con inmunodepresión debe suministrarse aciclovir intravenoso u oral.
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3. Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (véase el capítulo 39)
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Manifestaciones clínicas
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El tiempo promedio del inicio de las lesiones cutáneas después de una infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) adquirido por vía perinatal es de cuatro meses; después de una infección adquirida por transfusión es de 11 meses. Las características cutáneas más frecuentes de la infección infantil por VIH son la candidosis bucal persistente y el exantema del pañal candidósico recalcitrante. Ocurren gingivoestomatitis herpética, infección por varicela zoster y molusco contagioso grave o recurrente. También se observan piodermias estafilocócicas recurrentes, tiña de la cara y onicomicosis. Una dermatitis generalizada con características de seborrea (costra de leche) es muy común. Por lo regular, las infecciones cutáneas generales, persistentes, recurrentes o extensas deben suscitar la sospecha de infección por VIH.
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El tratamiento de la infección por VIH se revisa en el capítulo 39.
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Wananukul
S
et al: Mucocutaneous findings in pediatric AIDS related to degree of immunosuppression. Pediatr Dermatol 2004;20: 289
[PubMed: PMID: 1286945]
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TUMORES INDUCIDOS POR VIRUS
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1. Molusco contagioso
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El molusco contagioso es un poxvirus que induce la proliferación de la epidermis, con formación de una pápula pálida. Este padecimiento consiste en pápulas umbilicadas parecidas a carnes rojas que aparecen en grupos en los genitales o el tronco. Son comunes en lactantes y niños de edad preescolar, así como en adolescentes con actividad sexual.
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El tratamiento del molusco incluye imiquimod tópico, cantaridina tópica, cimetidina oral, crioterapia con nitrógeno líquido y raspado. Si no se tratan, las lesiones se resuelven en meses a años.
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Dohil
MA
et al: The epidemiology of molluscum contagiosum in children. J Am Acad Dermatol 2006;54:47
[PubMed: PMID: 16384754]
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Las verrugas son pápulas color piel con superficies irregulares (verrugosas). Son tumores intraepidérmicos causados por una infección con el virus del papiloma humano (HPV). Hay más de 100 tipos de este virus de DNA que induce la proliferación de las células epidérmicas, lo que resulta en un crecimiento verrugoso. Las verrugas planas son más suaves y pequeñas que las comunes y a menudo aparecen en la cara. Ciertos tipos de HPV se relacionan con ciertos tipos de verrugas (p. ej., planas) o con su ubicación (p. ej., genitales).
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Ningún tratamiento para las verrugas es ideal y 30% de éstas desaparece en seis meses sin importar cuál sea la terapéutica elegida. Muchas veces se utiliza nitrógeno líquido para el tratamiento de las verrugas comunes (vulgares). La lesión tratada debe permanecer blanca durante 20 s. El tratamiento intensivo con tiempos prolongados de congelamiento y una presión excesiva con un hisopo de algodón puede causar ampollas y cicatrices. Hay que revisar al paciente a intervalos terapéuticos de dos a tres semanas. Dejar pasar más tiempo entre tratamientos resulta en una menor eficacia. También puede utilizarse la administración tópica de ácido salicílico, imiquimod tópico y cimetidina oral. Las verrugas plantares grandes en mosaico se tratan en forma más eficaz al aplicar apósitos con ácido salicílico al 40%, los cuales se cortan con tijera para ajustarse a la lesión. El lado adhesivo de los apósitos se coloca contra la lesión y se asegura en su sitio con cinta plateada, aislante o para deportistas. El apósito y la cinta se colocan un lunes y se retiran el viernes. Durante el fin de semana, el paciente debe remojar la piel en agua tibia durante 30 min para ablandarla. Después, el tejido blanco y macerado se elimina con una piedra pómez, tijera para cutículas o lima de uñas. Este procedimiento se repite cada semana y se revisa al enfermo cada cuatro semanas. La mayor parte de las verrugas plantares desaparece en seis a ocho semanas cuando se tratan de esta manera. El láser vascular de colorante intermitente es un coadyuvante útil para el tratamiento de este tipo de verrugas.
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Se ha informado una respuesta favorable con crema de tretinoína al 0.05% o la crema con imiquimod tópico aplicadas una vez al día durante tres a cuatro semanas para las verrugas planas.
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La excisión quirúrgica, la electrocirugía y la resección inespecífica con láser deben evitarse; estas modalidades no tienen mayores tasas de curación y dejan cicatrices.
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Las verrugas venéreas (condilomas acuminados) (véase cap. 42) pueden tratarse con imiquimod, resina de podofilina al 25% en alcohol o podofilox, una concentración más baja de podofilina purificada que se aplica en casa. Las lesiones se pintan con podofilina en el consultorio médico y se lavan después de 4 h. Puede ser necesario repetir el tratamiento en dos a tres semanas. El podofilox lo aplica el paciente una vez al día, los lunes y jueves, en tanto que el imiquimod se utiliza tres veces a la semana en días alternados. Las lesiones que no se hallan sobre la mucosa de la vulva, pero sí en la piel adyacente a ésta, deben tratarse como verrugas comunes y aplicar crioterapia.
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Ningún tratamiento para las verrugas tiene un éxito inmediato y definitivo. Deben establecerse expectativas realistas y programar citas para el seguimiento terapéutico según sea apropiado.
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Keogh-Brown
MR
et al: To freeze or not to freeze: A costeffectiveness analysis of wart treatment. Br J Dermatol 2007;156:687
[PubMed: PMID: 17326748]
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INFESTACIONES POR INSECTOS
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1. Sarna (escabiosis)
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Manifestaciones clínicas
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Se piensa en sarna cuando se detectan surcos o marcas lineales en las muñecas, tobillos, espacios interdigitales, areolas, pliegues axilares anteriores, genitales o cara (en lactantes). A menudo hay excoriaciones, costras color miel y pústulas por infección secundaria. La identificación del parásito hembra o de sus huevos y heces es fundamental para confirmar el diagnóstico. Se raspa una pápula o surco, aún no rascados, con un bisturí núm. 15 y se examina al microscopio en aceite de inmersión para confirmar el diagnóstico. En un niño que se rasca en forma constante, se raspa debajo de las uñas. Se revisa a los padres en busca de surcos sin rascar.
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En la actualidad, el mejor tratamiento para la sarna consiste en permetrina al 5%. Debe aplicarse como dosis única durante toda una noche. La necesidad de repetir el tratamiento es rara.
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2. Pediculosis (infestación por piojos)
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Manifestaciones clínicas
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La presencia de pápulas y pústulas excoriadas y los antecedentes de comezón grave durante la noche sugieren infestación con piojos del cuerpo. Estos piojos pueden encontrarse en las costuras de la ropa interior, pero no en el cuerpo. En el cabello, las liendres gelatinosas del piojo de la cabeza se adhieren con firmeza a la base del pelo. Los piojos púbicos o ladillas pueden encontrarse al arrastrarse entre el vello púbico o es posible observar máculas color azul negruzco dispersadas en la región púbica (máculas cerúleas). Las ladillas se encuentran a menudo en las pestañas de los recién nacidos.
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El tratamiento inicial del piojo de la cabeza suelen emprenderlo los padres con un producto de venta libre con piretrina o permetrina. Si no se erradican los piojos de la cabeza después de dos aplicaciones de estos productos a un intervalo de siete días entre sí, debe usarse permetrina al 5%. El malatión al 0.5% es muy eficaz, pero es tóxico si se ingiere, además de inflamable.
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Lebwohl
M
et al: Therapy for head lice based on life cycle, resistance, and safety. Pediatrics 2007;119:965
[PubMed: PMID: 17473098]
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Manifestaciones clínicas
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La urticaria papular se caracteriza por pápulas eritematosas agrupadas rodeadas por un brote urticarial y distribuidas a lo largo de los hombros, parte superior de los brazos y nalgas en lactantes. Aunque no son una infestación verdadera, estas lesiones representan reacciones de hipersensibilidad retrasada a picaduras de insectos y pueden reproducirse mediante una prueba del parche con el insecto causal. Las pulgas de perros y gatos son casi siempre los insectos causales. Es menos común que participen mosquitos, piojos, ácaros de la sarna, las aves y el pasto. La sensibilidad es temporal y dura cuatro a seis meses. Por lo general nadie más de la familia está afectado. Muchas veces es difícil para los padres entender por qué nadie más en la familia padece lo mismo.
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El tratamiento lógico consiste en eliminar el insecto causal, aunque en muchos casos es muy difícil identificar el origen exacto. Los corticoesteroides tópicos y los antihistamínicos orales controlan los síntomas.
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Hernandez
RG, Cohen
BA: Insect bite-induced hypersensitivity and the SCRATCH principles: A new approach to papular urticaria. Pediatrics 2006;118:e189
[PubMed: PMID: 16751615]
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Los términos dermatitis y eccema se usan en la actualidad en forma indistinta en dermatología, aunque eccema en realidad se refiere a una dermatosis húmeda aguda. Todas las formas de dermatitis, cualquiera que sea la causa, pueden presentarse con edema agudo, eritema y exudado con formación de costras, eritema leve solo o liquenificación. Esta última se diagnostica por el engrosamiento de la piel con una superficie brillante y marcas profundas y exageradas en la piel. Es la respuesta de la piel al frotamiento o rascamiento crónicos.
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Aunque las lesiones a las diversas dermatosis son indistinguibles por sus características histológicas, los médicos han dividido el grupo de alteraciones conocido como dermatitis en diversas categorías con base en las causas conocidas en ciertas instancias y el distinto curso evolutivo en otras.
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1. Dermatitis atópica
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Patogenia y manifestaciones clínicas
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El término dermatitis atópica es una denominación general para la inflamación superficial crónica de la piel que puede aplicarse a un grupo heterogéneo de pacientes. Muchos (pero no todos) pasan por tres fases clínicas. En la primera, eccema infantil, la dermatitis comienza en las mejillas y el cuero cabelludo y a menudo se expresa a sí mismo en la forma de parches ovalados en el tronco, para más tarde afectar las superficies extensoras de las extremidades. La edad habitual al inicio es de dos a tres meses y esta fase termina a los 18 meses a dos años de edad. Sólo la tercera parte de los lactantes con eccema infantil avanza al eccema en pliegues o infantil fase 2, en el que están afectadas las fosas antecubitales y poplíteas, el cuello, las muñecas y en ocasiones las manos o pies. Esta fase dura de los dos años de edad a la adolescencia. En algunos niños sólo están afectadas las plantas de los pies, con grietas, enrojecimiento y dolor, lo que se conoce como pies atópicos. Sólo la tercera parte de los niños con eccema en pliegues típico avanza al eccema en adolescentes, que suele manifestarse por la continuación del eccema en pliegues crónico solo con dermatitis en las manos. La dermatitis atópica es muy rara después de los 30 años de edad.
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La dermatitis atópica es el resultado de la interacción entre genes de susceptibilidad, ambiente del hospedador, defectos en la barrera cutánea, problemas farmacológicos y reacción inmunitaria. No hay evidencias ciertas de que algunos alimentos o alergenos inhalados son causa de dermatitis atópica. Existen datos recientes y significativos de que el defecto primario en la dermatitis atópica es una anomalía en la formación de la barrera cutánea por defectos en el gen de filagrina.
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Pocos individuos con dermatitis atópica tienen inmunodeficiencias con piodermias recurrentes, susceptibilidad inusual a los virus del herpes simple, hiperinmunoglobulinemia E, quimiotaxis defectuosa de los neutrófilos y monocitos y función alterada de los linfocitos T (cap. 31).
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Una barrera epidérmica defectuosa puede predisponer al individuo con dermatitis atópica prurítica por resequedad. La incapacidad para retener agua en el estrato córneo resulta en la evaporación rápida de agua, encogimiento del estrato córneo y grietas en la barrera epidérmica. Esta piel constituye una barrera ineficaz a la entrada de diversos irritantes (y, en realidad, puede tener utilidad clínica considerar la dermatitis atópica como una dermatitis por contacto primaria con irritantes y tan sólo decir al paciente “que sufre piel sensible”). La dermatitis atópica crónica está infectada a menudo en forma secundaria con Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Las personas con dermatitis atópica tienen una deficiencia de péptidos antimicrobianos en la piel, lo que puede explicar la susceptibilidad a las infecciones cutáneas recurrentes.
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El tratamiento para el eccema húmedo atópico agudo consiste en la aplicación de apósitos húmedos y corticoesteroides tópicos. Se aplica un preparado de esteroides tópicos dos veces al día y se cubre con apósitos húmedos, como se explica al principio de este capítulo. La superinfección o la colonización con S. aureus son comunes y pueden necesitarse antibióticos sistémicos apropiados. Si no se reconoce la mejoría esperada, deben obtenerse cultivos bacterianos para identificar un posible microorganismo resistente al tratamiento estándar.
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El tratamiento se dirige a evitar los irritantes y restablecer la humedad de la piel. No deben usarse jabones o champúes fuertes y la persona debe evitar las prendas de lana o cualquier otra tela áspera. Se reduce la frecuencia del baño a cada dos o tres días. Es muy importante lubricar la piel dos veces al día.
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Las lociones o cremas no perfumadas son lubricantes adecuados. El petrolato simple es un lubricante aceptable, pero algunas personas lo encuentran demasiado grasoso y en el clima caliente puede también causar una retención considerable de sudor. El uso abundante de un limpiador para la piel como sustitutivo de jabón cuatro o cinco veces al día también resulta satisfactorio como un medio de lubricación. A menudo también ayuda un humectador para la habitación. Los corticoesteroides tópicos deben limitarse a los de potencia media (cuadro 14-3). Ninguna razón justifica el empleo de corticoesteroides superpotentes o muy intensivos en la dermatitis atópica. En la dermatitis atópica superinfectada se necesitan antibióticos sistémicos durante 10 a 14 días.
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Los ungüentos tópicos de tacrolimús y pimecrolimús son inmunosupresores eficaces en la dermatitis atópica. Debido a preocupaciones sobre el desarrollo de neoplasias, el tacrolimús y el pimecrolimús deben reservarse para niños mayores de dos años de edad con dermatitis atópica que no responde a los esteroides tópicos de eficacia media. Se ha señalado que no se observa un mayor riesgo de neoplasias en individuos con sistemas inmunitarios normales que usan estos productos. Es muy posible que las recomendaciones para su empleo cambien con el tiempo. El fracaso terapéutico en la dermatitis atópica crónica es el resultado casi siempre de falta de cumplimiento por parte del paciente. Esta es una enfermedad frustrante tanto para el niño como para sus padres. El objetivo terapéutico final es recuperar un estilo de vida normal para los padres y el menor.
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Kiken
DA, Silverberg
NB: Atopic dermatitis in children, part 1: Clinical features and complications. Cutis 2006;78:241
[PubMed: PMID: 17121059]
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Kiken
DA, Silverberg
NB: Atopic dermatitis in children, part 2: Treatment options. Cutis 2005;78:401
[PubMed: PMID: 17243427]
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Sandilands
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et al: Filaggrin’s fuller figure: A glimpse into the genetic architecture of atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127: 1282
[PubMed: PMID: 17502856]
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El eccema numular se caracteriza por numerosos parches de dermatitis en forma de moneda de distribución simétrica, sobre todo en las extremidades. Pueden ser agudos, con exudado y costras o secos y con escamas. El diagnóstico diferencial debe incluir tiña del cuerpo, impétigo y dermatitis atópica.
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Se aplican las mismas medidas tópicas que para la dermatitis tópica, aunque el tratamiento suele ser más difícil.
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3. Dermatitis por contacto irritante primaria
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La dermatitis por contacto es de dos tipos: irritante primaria y eccematosa alérgica. La dermatitis irritante primaria se desarrolla en algunas cuantas horas, alcanza un máximo de gravedad a las 24 h y después desaparece. La dermatitis por contacto eccematosa alérgica (que se describe más adelante) tiene un inicio retrasado de 18 h, llega a su máximo a las 48 a 72 h y a menudo dura hasta dos a tres semanas, incluso si se suspende la exposición al antígeno causal.
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La dermatitis del pañal es la forma más común de dermatitis por contacto irritante primaria que se encuentra en la práctica pediátrica y es efecto del contacto prolongado de la piel con las heces y la orina, que contienen químicos irritantes como urea y enzimas intestinales.
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Manifestaciones clínicas
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El diagnóstico de dermatitis del pañal se basa en un cuadro de eritema y descamación cutánea en el área del pañal y antecedentes de contacto prolongado de la piel con las heces o la orina. Esto se puede observar muchas veces en el “niño bueno” que duerme muchas horas por la noche sin despertarse. En 80% de los casos de la dermatitis del pañal que dura más de tres días, el área afectada se coloniza con C. albicans incluso antes de que aparezcan los típicos signos de dermatitis color rojo carne con márgenes definidos y lesiones satélite. La celulitis perianal estreptocócica y la soriasis infantil deben incluirse en el diagnóstico diferencial.
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El tratamiento consiste en cambios frecuentes de pañal. El área debe lavarse después de las evacuaciones y el lavado debe realizarse sólo con un paño húmedo y agua tibia. Debido a que los calzones de goma o plástico evitan la evaporación del agente y facilitan la penetración en la piel, deben evitarse todo lo posible. Es útil dejar que el niño se seque al aire ambiental. El tratamiento de la dermatitis del pañal de larga duración debe incluir la aplicación de nistatina o crema de imidazol con cada cambio de pañal.
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Humphrey
S
et al: Practical management strategies for diaper dermatitis. Skin Therapy Lett 2006;11:1
[PubMed: PMID: 17021645]
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4. Dermatitis por contacto eccematosa alérgica (dermatitis por hiedra venenosa)
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Manifestaciones clínicas
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Las plantas como la hiedra, zumaque y roble venenosos causan la mayor parte de los casos de dermatitis por contacto alérgica en niños. Esta dermatitis tiene todas las características de la hipersensibilidad de tipo retrasado (mediada por linfocitos T). Muchas sustancias pueden ocasionar esta reacción: sulfato de níquel, dicromato potásico y neomicina, entre las más comunes. El níquel se encuentra hasta cierto grado en todos los metales. La alergia al níquel se encuentra con frecuencia en el lóbulo de la oreja luego de usar aretes y cerca del ombligo por broches de los pantalones o hebillas del cinturón. Se desconoce la incidencia verdadera de la dermatitis por contacto alérgica en niños. Éstos se presentan a menudo con dermatitis aguda con formación de ampollas, exudado y costras. Las ampollas suelen ser lineales y de inicio agudo.
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El tratamiento de la dermatitis por contacto en áreas localizadas se instituye con esteroides tópicos. En la afección generalizada grave puede administrarse prednisona, 1 a 2 mg/kg/día por vía oral durante 10 a 14 días.
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5. Dermatitis seborreica
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Manifestaciones clínicas
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La dermatitis seborreica es una dermatitis eritematosa con escamas que se acompaña de la producción excesiva de sebo en áreas ricas en glándulas sebáceas (es decir, cara, cuero cabelludo y perineo). Esta anomalía frecuente aparece sobre todo en los periodos neonatal y prepuberal, a edades en que la estimulación hormonal de la producción de sebo es máxima. Aunque hay cierta propensión a presuponer que la dermatitis es consecuencia de la producción excesiva de sebo, no está clara la relación exacta.
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La dermatitis seborreica en el cuero cabelludo durante la lactancia es similar en clínica a la dermatitis atópica y la distinción es algunas veces clara sólo hasta que otras áreas están afectadas. También es posible la soriasis en áreas seborreicas en niños mayores y debe considerarse en el diagnóstico diferencial.
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La dermatitis seborreica responde bien a los corticoesteroides tópicos de baja potencia.
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La descamación fisiológica o la seborrea leve en forma de escamas grasosas de cuero cabelludo pueden tratarse con champúes medicados para la caspa. Se desconoce la causa.
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7. Dermatitis por piel seca (eccema asteatósico, xerosis)
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Los recién nacidos y niños mayores que viven en climas áridos son susceptibles a la piel seca, que se caracteriza por grandes escamas agrietadas con bordes eritematosos. El estrato córneo depende de la humedad ambiental para obtener agua y, si ésta es menor de 30%, dicho estrato pierde agua, se retrae y se agrieta. Dichas grietas en la barrera epidérmica permiten la entrada de sustancias irritantes a la piel, lo que predispone al paciente a la dermatitis.
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El tratamiento consiste en aumentar el contenido cutáneo de agua en el ambiente externo inmediato. Los humectadores para el hogar son muy útiles. Hay que reducir la frecuencia del baño a cada dos o tres días.
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Enjabonar la piel con frecuencia altera su capacidad para almacenar agua y sirve como un álcali irritante, por lo que deben evitarse todos los jabones. El uso frecuente de emolientes (p. ej., cremas o lociones humectantes) debe ser una parte importante del tratamiento.
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La queratosis pilosa se caracteriza por pápulas foliculares que contienen una escama blanca engrosada. Las lesiones individuales son discretas y pueden tener una tonalidad rojiza. Son notorias en las superficies extensoras de los brazos y los muslos, y en los glúteos y las mejillas. En los casos graves, las lesiones son generalizadas. Dichas lesiones se encuentran a menudo en niños con piel seca y también se han relacionado con dermatitis atópica e ictiosis vulgar.
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El tratamiento consiste en queratolíticos como cremas a base de urea o ácido láctico seguidos de hidratación cutánea.
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En niños con pitiriasis alba se observan áreas maculares blancas y descamadas con bordes indistintos sobre las superficies extensoras de las extremidades y las mejillas. Las lesiones se tornan más notorias al asolearse. El estudio histológico revela dermatitis leve. Estas anomalías pueden confundirse con tiña versicolor.
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Los esteroides tópicos de baja potencia pueden ayudar a reducir cualquier componente inflamatorio y conducir a un retorno más rápido de la pigmentación normal.
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TUMORES CUTÁNEOS COMUNES
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Si la piel se desplaza con el nódulo a la palpación lateral, el tumor se ubica dentro de la dermis; si la piel se mueve sobre el nódulo, entonces es subcutáneo. Setenta y cinco por ciento de las protuberancias en niños corresponde a quistes de inclusión epidérmica (60%) o pilomatricomas (15%).
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1. Quistes epidermoides
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Manifestaciones clínicas
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Éstos son los más comunes entre los quistes cutáneos. Otros nombres para los quistes epidermoides son quistes epidérmicos, quistes epidérmicos de inclusión y quistes “sebáceos”. Este último término es erróneo, ya que no contienen ni sebo ni glándulas sebáceas. Los quistes epidermoides pueden aparecer en cualquier sitio, pero son más comunes en la cara y parte superior del tronco. Por lo general surgen a partir de epitelio escamoso estratificado del infundíbulo folicular y están recubiertos por dicho epitelio. En clínica, los quistes epidermoides son nódulos dérmicos con un punto central que representa el folículo relacionado con el quiste. Pueden tener varios centímetros de diámetro. Los quistes dermoides son áreas de secuestro cutáneo a lo largo de las líneas de fusión embrionaria. Están presentes al nacer y se encuentran en especial en la parte lateral de las cejas.
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Los quistes epidermoides pueden romperse y precipitar una reacción inflamatoria de cuerpo extraño o sufrir infección. Las complicaciones infecciosas deben tratarse con antibióticos y drenaje. El tratamiento definitivo es la ablación quirúrgica. El tratamiento de los quistes dermoides, si se desea, es la ablación quirúrgica.
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Son tumores benignos de la matriz pilosa. Se encuentran más a menudo en la cara y parte superior del tronco. Son firmes y pueden ser irregulares. Su color es variable, desde el de la piel hasta el tono rosado o azul. La firmeza es secundaria a calcificación del tumor.
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El tratamiento consiste en excisión quirúrgica.
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La presencia de círculos o semicírculos de nódulos intradérmicos insensibles sobre las pantorrillas y los tobillos, el dorso de las manos y las muñecas, además del tronco, en ese orden de frecuencia, sugiere granuloma anular. Por sus características histológicas, la enfermedad aparece como un área central de muerte hística (necrobiosis) rodeada por macrófagos y linfocitos.
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No se requiere tratamiento. Las lesiones desaparecen en forma espontánea en uno a dos años en la mayoría de los niños.
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Estas lesiones aparecen en un plazo de una a dos semanas después de un traumatismo cutáneo en la forma de pápulas color rojo oscuro sobre una superficie ulcerada y con costra que puede sangrar con facilidad, incluso con traumatismos menores. Desde el punto de vista histológico, representa la formación excesiva de vasos nuevos con o sin inflamación (tejido de granulación). Debe considerarse una respuesta cicatrizal anormal.
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El láser de colorante intermitente o el raspado, seguidos de electrocauterio, son los tratamientos más adecuados para las lesiones muy pequeñas.
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Los queloides son cicatrices de inicio retrasado que progresan hasta por varios años más allá del margen inicial de la herida. La tendencia a los queloides se hereda. Con frecuencia se observan en la cara, lóbulos de las orejas, cuello, tórax y espalda.
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El tratamiento incluye la inyección intralesional de acetónido de triamcinolona, 20 mg/ml, o resección e inyección con corticoesteroides.
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ERUPCIONES PAPULOESCAMOSAS
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Las erupciones papuloescamosas (cuadro 14-8) comprenden pápulas o placas de diversos grados de descamación.
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Patogenia y manifestaciones clínicas
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Las lesiones características de la pitiriasis rosada consisten en placas ovaladas de color rosa a rojo, con escamas finas que tienden a alinearse con el eje largo paralelo a las líneas de tensión cutánea (p. ej., “patrón de árbol de Navidad” sobre la espalda). En 20 a 80% de los casos, la erupción generalizada es precedida hasta en 30 días por una placa descamativa solitaria más grande, con un centro despejado y un borde descamado (placa heráldica). La placa heráldica es similar en clínica a la tiña y puede confundirse con ésta. En personas de raza blanca, las lesiones aparecen sobre todo en el tronco; en sujetos de raza negra, las lesiones se ven con mayor frecuencia en las extremidades y pueden estar acentuadas en las áreas axilar e inguinal.
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Esta enfermedad es común en niños en edad escolar y adolescentes, y se considera que tiene un origen vírico. La participación del virus del herpes humano 7 en la patogenia de esta enfermedad es debatible. El trastorno dura seis semanas y puede ser prurítico.
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Diagnóstico diferencial
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El principal diagnóstico diferencial es sífilis secundaria y debe realizarse una prueba VDRL si se sospecha sífilis, en particular en pacientes de alto riesgo con afección de las palmas o las plantas.
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La exposición a la luz solar natural puede ayudar a acelerar la resolución de las lesiones. Los antihistamínicos orales pueden usarse para el prurito. A menudo no se requiere tratamiento. La pitiriasis rosada que dura más de 12 semanas debe valorarla un dermatólogo.
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Chuh
AA
et al: Interventions for pityriasis rosea. Cochrane Database Syst Rev 2007;(18):CD005068
[PubMed: PMID:17443568]
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Patogenia y manifestaciones clínicas
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La soriasis se caracteriza por pápulas eritematosas cubiertas por escamas blancas y gruesas. La soriasis en gotas es una forma común en niños que se relaciona con frecuencia con un episodio de faringitis estreptocócica ocurrido dos a tres semanas antes. La aparición repentina de pápulas pequeñas (3 a 8 mm), que se reconocen en particular sobre el tronco y que quedan cubiertas con rapidez por escamas blancas gruesas, es característica de la soriasis en gotas. La soriasis crónica está marcada por placas descamativas grandes y gruesas (5 a 10 cm) sobre los codos, rodillas, cuero cabelludo y otros sitios de traumatismo. Se identifican depresiones diminutas en la placa ungueal, así como coloración amarilla de ésta que se deriva de onicólisis. La soriasis ocurre con frecuencia en el cuero cabelludo, codos, rodillas, área periumbilical, orejas, área del sacro y genitales. Siempre debe formar parte del diagnóstico diferencial de la “dermatitis” en el cuero cabelludo o genitales en niños.
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La patogenia de la soriasis es compleja y no se entiende en su totalidad; es un trastorno familiar y se han identificado múltiples genes de susceptibilidad a la soriasis. Se observa un recambio epidérmico aumentado; la epidermis con soriasis tiene un tiempo de recambio de tres a cuatro días en comparación con los 28 días de la piel normal. Estas células epidérmicas de proliferación rápida producen un estrato córneo excesivo, lo que permite el surgimiento de escamas gruesas y opacas.
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Diagnóstico diferencial
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En el cuadro 14-8 se presentan erupciones papuloescamosas que muestran problemas para su diagnóstico diferencial.
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El tratamiento inicial consiste en esteroides tópicos. La penetración de los corticoesteroides tópicos a través de la barrera epidérmica agrandada en la soriasis requiere el uso de preparados más potentes, por ejemplo, ungüento de fluocinonida al 0.05% o clobetasol al 0.05% dos veces al día.
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El tratamiento de segunda línea consiste en calcipotrieno tópico y se aplica dos veces al día o se usa la combinación de un esteroide superpotente dos veces al día en los fines de semana y calcipotrieno dos veces al día el resto de la semana durante ocho días.
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Los retinoides tópicos como el tazaroteno (gel o crema al 0.1 o 0.5%) pueden usarse en combinación con corticoesteroides tópicos para ayudar a restaurar la diferenciación y el tiempo de recambio epidérmicos normales. Sin embargo, estos tratamientos pueden secar la piel.
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El tratamiento con antralina también es útil, la cual se aplica a la piel con un tiempo de contacto breve (p. ej., 20 min una vez al día) y después se lava con jabón neutro. Se recomienda un curso terapéutico de seis semanas. Puede emplearse en combinación con corticoesteroides tópicos.
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El tratamiento con brea de alquitrán de hulla es complicado y mancha la ropa de cama. Los nuevos geles de brea manchan menos y son más eficaces. Se aplican dos veces al día durante seis a ocho semanas. Estos preparados son de venta libre y las aseguradoras rara vez los incluyen en sus planes.
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La atención del cuero cabelludo con champú de brea requiere dejar el champú durante 5 min, enjuagarlo y después lavar con un champú comercial para eliminar las escamas. Puede ser necesario lavar el cabello a diario hasta que se reduzca la descamación. Es mejor que los casos más graves de soriasis los trate un dermatólogo.
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Liu
Y
et al: Psoriasis: Genetic associations and immune system changes. Genes Immunol 2007;8:1
[PubMed: PMID: 17093502]
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La pérdida del cabello en niños (cuadro 14-9) provoca gran estrés emocional en el paciente y los padres. Para que sea posible la detección clínica de la caída del cabello es necesario que haya una caída de 60% en una sola área. La exploración debe iniciar en el cuero cabelludo para determinar si hay cambios inflamatorios, descamativos o infiltrativos. Los cabellos se examinan al microscopio para observar si se rompen y presentan defectos estructurales, además de verificar si la caída ocurre en cabellos en crecimiento o en reposo. Se colocan los cabellos en un cubreobjetos, fijados con resina sintética, lo que facilita su estudio. Hay tres trastornos que explican la mayor parte de los casos de caída del cabello en niños: alopecia circunscrita, tiña de la cabeza (descrita al principio del capítulo) y tricotilomanía.
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1. Alopecia circunscrita
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Manifestaciones clínicas
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La caída del cabello en un área localizada se denomina alopecia circunscrita. Es la causa más común de caída del cabello en niños. Se sospecha un mecanismo patógeno inmunitario porque la precede una infiltración linfocítica densa. En 95% de los niños con alopecia circunscrita vuelve a crecer el cabello en un periodo de 12 meses, aunque hasta 40% presenta una recaída en cinco a seis años.
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Una forma rara e inusual de alopecia circunscrita comienza en el occipucio y avanza a lo largo de los márgenes del cabello hasta la parte frontal del cuero cabelludo. Esta variedad, denominada ofiasis, culmina a menudo en caída de cabello en todo el cuero cabelludo (alopecia total). Es poco probable que el cabello vuelva a crecer en la ofiasis.
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Es difícil tratar la alopecia circunscrita. La administración de corticoesteroides sistémicos para suprimir la reacción inflamatoria produce crecimiento del cabello, pero éste puede volverse a caer cuando se suspende el fármaco. Nunca deben utilizarse corticoesteroides sistémicos por periodos prolongados. Las opciones terapéuticas incluyen esteroides tópicos superpotentes, es decir, minoxidil y antralina. En niños con alopecia total, la mejor solución es una peluca.
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Tan
E
et al: A clinical study of childhood alopecia areata in Singapore. Pediatr Dermatol 2002;19:298
[PubMed: PMID: 12220271]
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Manifestaciones clínicas
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El arrancamiento traumático del cabello hace que el pelo se quiebre en diferentes sitios, con áreas mal definidas de pérdida del pelo, petequias en las aberturas foliculares y una extensión arrugada del cabello que se observa al microscopio. Esta conducta puede ser un simple hábito, una reacción aguda al estrés grave, tricotilomanía o un signo de otro trastorno psiquiátrico. Es posible que se arranquen las cejas y las pestañas más que el pelo del cuero cabelludo.
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Si esta conducta tiene antecedentes prolongados, la valoración psiquiátrica es de ayuda. Engrasar el pelo con aceite para hacerlo resbaloso es un auxiliar en la modificación de este hábito.
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Tay
YK
et al: Trichotillomania in childhood: Case series and review. Pediatrics 2004;113:e494
[PubMed: PMID: 15121993]
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1. Eritema multiforme
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Manifestaciones clínicas
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El eritema multiforme inicia con pápulas que más tarde desarrollan un centro oscuro y después evolucionan a lesiones de un color central azulado o ampollas y las lesiones características en diana o blanco (lesiones en iris), que tienen tres círculos concéntricos con cambios de color. La lesión inicial ocurre en las células endoteliales, con destrucción posterior de las células basales epidérmicas. El eritema multiforme se ha diagnosticado en ocasiones en individuos con afectación grave de las mucosas, pero el diagnóstico habitual es el síndrome de Stevens-Johnson cuando hay afección grave de la conjuntiva, cavidad bucal y mucosa genital.
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Se sospechan múltiples causas, sobre todo virus del herpes simple concomitante, fármacos (en especial sulfonamidas) e infecciones por Mycoplasma. El eritema multiforme recurrente se relaciona muchas veces con la reactivación del virus del herpes simple. En su forma leve se observa la cicatrización espontánea en 10 a 14 días, pero el síndrome de Stevens-Johnson puede durar hasta seis a ocho semanas.
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El tratamiento es sintomático en el eritema multiforme no complicado. Una medida obvia es la suspensión del fármaco causal. Los antihistamínicos orales, como la hidroxicina, 2 mg/kg/día, son útiles. Las compresas frías y los apósitos húmedos alivian el prurito. No se ha demostrado que los esteroides sean eficaces. El tratamiento crónico con aciclovir ha tenido éxito para reducir los ataques en los pacientes con eritema multiforme recurrente vinculado con herpes.
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2. Erupciones por fármacos
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Los fármacos pueden ocasionar erupciones cutáneas urticariales, morbiliformes, escarlatiniformes, pustulosas, bulosas o fijas. Puede aparecer urticaria unos cuantos minutos después de la administración del fármaco, aunque la mayor parte de las reacciones inicia siete a 14 días después de administrar el agente por primera vez. Estas erupciones pueden surgir en sujetos que han recibido el fármaco durante mucho tiempo y las reacciones cutáneas continúan durante días a pesar de suspender el medicamento. Las erupciones farmacológicas con fiebre, eosinofilia y síntomas sistémicos (síndrome DRESS) se reconocen con mayor frecuencia al utilizar anticonvulsivos, pero también otros fármacos. Los medicamentos que suelen referirse en las reacciones cutáneas se mencionan en el cuadro 14-10.
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TRASTORNOS CUTÁNEOS DIVERSOS IDENTIFICADOS EN LA PRÁCTICA PEDIÁTRICA
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1. Estomatitis aftosa
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Las erosiones recurrentes en las encías, labios, lengua, paladar y mucosa bucal se confunden a menudo con herpes simple. Un frotis de la base de la lesión con tinción de Wright ayuda a descartar herpes simple debido a la ausencia de células epiteliales multinucleadas gigantes. El cultivo para herpes simple también es útil en el diagnóstico diferencial. No se conoce la causa, pero se ha propuesto que se debe a citotoxicidad mediada por células T a varios antígenos víricos.
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No se dispone de un tratamiento específico para esta anomalía. En la mayoría de los pacientes, enjuagarse la boca con antiácidos líquidos proporciona alivio. Los corticoesteroides tópicos con una base de gel pueden suministrar cierto alivio. En casos graves que interfieren con la alimentación, la prednisona oral, 1 mg/kg/día durante tres a cinco días, es suficiente para detener un episodio. La colquicina, 0.2 a 0.5 mg/día, reduce algunas veces la frecuencia de los episodios.
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En clínica, el vitiligo se caracteriza por el desarrollo de áreas de despigmentación. A menudo son simétricas y ocurren sobre todo en las superficies extensoras. La despigmentación es el resultado de la destrucción de melanocitos. No se conoce la base para esta destrucción, pero es posible que haya daño de mediación inmunitaria y, en ocasiones, ocurre vitiligo en individuos con endocrinopatías autoinmunitarias, deficiencia selectiva de IgA o enfermedad de injerto contra hospedador.
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El tratamiento no es muy eficaz. La terapéutica inicial consiste en esteroides tópicos potentes, tacrolimús o ambos durante cuatro meses. También se ha usado calcipotrieno tópico. En casos graves se recurre a ondas ultravioleta B de banda estrecha (UVB 311 nm).