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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
Fiebre, tos, disnea.
Exploración torácica anormal (estertores o disminución de los sonidos respiratorios).
Radiografía torácica anormal (infiltrados, adenopatía hiliar, derrame pleural).
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La neumonía bacteriana consiste en la inflamación de los pulmones y se clasifica de acuerdo con el microorganismo infeccioso. Se observa especial predisposición a esta enfermedad en individuos con broncoaspiración, inmunodeficiencia o inmunosupresión, anomalías congénitas (secuestro intrapulmonar, fístula traqueoesofágica o paladar hendido), anomalías en la depuración de moco (CF, disfunción ciliar, traqueomalacia o bronquiectasia), insuficiencia cardiaca congestiva y contaminación perinatal.
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Manifestaciones clínicas
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El patógeno bacteriano, la gravedad de la enfermedad y la edad del paciente influyen de manera importante en la variabilidad de la presentación. Los lactantes pueden manifestar pocos datos; también es posible que éstos sean inespecíficos en los antecedentes y a la exploración física. Los sujetos inmunodeprimidos de mayor edad pueden no encontrarse graves. En algunas personas pueden observarse sólo signos de toxicidad generalizada o fiebre; otros pueden exhibir signos o síntomas adicionales de enfermedad de vías respiratorias inferiores (dificultad respiratoria, tos y producción de esputo), neumonía (estertores, reducción de los sonidos respiratorios, matidez a la percusión y frémito táctil o vocal anormal) o afección pleural (rigidez, dolor, roce y matidez a la percusión). Algunos individuos pueden presentar datos extrapulmonares adicionales, como meningismo o dolor abdominal debidos a la neumonía en sí misma; en otros puede haber evidencia de infección en sitios adicionales debida al microorganismo causante de neumonía: meningitis, otitis media, sinusitis, pericarditis, epiglotitis o abscesos.
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B. Datos de laboratorio
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La neumonía bacteriana suele acompañarse de recuentos leucocitarios altos (>15 000/µl). Sin embargo, un recuento leucocitario bajo (<5 000 µl) puede ser un signo ominoso en esta enfermedad.
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Los datos de las radiografías torácicas (vistas lateral y frontal) definen la neumonía bacteriana. Pueden observarse infiltrados en parche, atelectasia, adenopatía hiliar o derrame pleural. Hay que obtener radiografías en decúbito lateral para identificar la presencia de líquido pleural. La consolidación lobular completa no es un dato común en lactantes y niños. La gravedad de la enfermedad puede no correlacionarse con las manifestaciones radiográficas. La resolución clínica es anterior a la resolución manifiesta en la radiografía torácica.
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D. Estudios especiales
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En pacientes enfermos de gravedad deben emprenderse procedimientos diagnósticos cruentos (cepillado o lavado bronquial, punción pulmonar o biopsia pulmonar abierta o toracoscópica) cuando no hay otra forma de identificar la causa de manera adecuada (véase la sección sobre cultivo de material de vías respiratorias).
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial de la neumonía varía con la edad y la inmunocompetencia del hospedador. El espectro de patógenos que deben considerarse incluye bacterias anaerobias, aerobias y acidorresistentes, así como Chlamydia trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci, Coxiella burnetii (fiebre Q), Pneumocystis jiroveci, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y virus respiratorios. Streptococcus pneumoniae es el patógeno bacteriano más prevalente. La vacuna neumocócica ayuda a la prevención de la neumonía.
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Las enfermedades pulmonares no infecciosas (que incluyen broncoaspiración gástrica, broncoaspiración de cuerpo extraño, atelectasia, malformaciones congénitas, insuficiencia cardiaca congestiva, masas malignas, tumores como granuloma plasmocítico, neumopatías intersticiales crónicas y hemosiderosis pulmonar) deben considerarse en el diagnóstico diferencial de infiltrados localizados o difusos. Cuando hay derrame, también deben considerarse otros trastornos no infecciosos como enfermedades del colágeno, neoplasias e infarto pulmonar.
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El empiema es frecuente en casos de enfermedad estafilocócica, neumocócica y por estreptococos hemolíticos β del grupo A. Pueden encontrarse sitios de infección distal (meningitis, otitis media, sinusitis [en particular del etmoides] y septicemia), sobre todo con enfermedad por S. pneumoniae o H. influenzae. Ciertos pacientes inmunodeprimidos (como los que se han sometido a esplenectomía, o han padecido enfermedad de hemoglobina SS o SC o talasemia, son en particular propensos a septicemia fulminante con estos microorganismos. En ciertos hospedadores con microorganismos específicos puede ocurrir infección distal en huesos, articulaciones u otros órganos (p. ej., abscesos hepáticos).
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El tratamiento antimicrobiano debe guiarse por la tinción de Gram del esputo, secreciones traqueobronquiales o líquido pleural, si está disponible, así como los datos radiográficos, la edad e inmunocompetencia conocida o sospechada del hospedador y la información epidemiológica local. La cobertura razonable para neumonía en el paciente enfermo, inmunodeprimido o debilitado, mientras se esperan los resultados del lavado broncoalveolar o la biopsia toracoscópica, debe incluir ceftazidima, clindamicina, vancomicina, un macrólido para Legionella y Mycoplasma, y tal vez trimetoprim-sulfametoxazol para P. jiroveci. De acuerdo con las circunstancias y el nivel de enfermedad, puede considerarse tratamiento antimicótico o antivírico empírico. En algunos casos, como broncoaspiración debida a afección neurológica, o en individuos con traqueostomías, la clindamicina está indicada mientras se esperan el cultivo y los estudios de sensibilidad, debido a la probable presencia de anaerobios resistentes.
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La neumonía menos grave con frecuencia puede tratarse con antibióticos orales según la edad del paciente y el microorganismo sospechado. Las neumonías lobulares pueden tratarse con lactámicos β (lo que incluye cefuroxima axetil, amoxicilina o amoxicilina-clavulanato) cuando el patógeno sospechado es S. pneumoniae; sin embargo, la persistencia o empeoramiento de los síntomas en un lapso de tres a cinco días sugiere la presencia de un microorganismo resistente y pueden requerirse quinolonas de nueva generación, clindamicina o vancomicina. Cuando sea posible, el tratamiento puede guiarse por el cuadro de sensibilidad a los antibióticos del microorganismo aislado. (En el capítulo 37 se analiza con mayor detalle este tema.)
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La hospitalización del niño depende de su edad, la gravedad de la enfermedad, el microorganismo sospechado y la confiabilidad anticipada de apego al régimen terapéutico en el hogar. El tratamiento en casa es adecuado para la mayoría de los niños. En las neumonías febriles, los lactantes en general (y con frecuencia los niños un poco mayores) requieren hospitalización. La dificultad respiratoria moderada a grave, apnea, hipoxemia, alimentación deficiente, deterioro clínico con el tratamiento o complicaciones concomitantes (derrame considerable, empiema o abscesos) indican la necesidad de hospitalización inmediata. A menudo está indicado el seguimiento cuidadoso en un lapso de 12 h a cinco días en quienes no ingresan al hospital. El tratamiento inicial apropiado para pacientes en esta categoría puede consistir en cefuroxima o un macrólido, de acuerdo con el cuadro clínico.
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Otras consideraciones terapéuticas incluyen oxígeno, humidificación del oxígeno inspirado, complementos de líquidos y electrólitos, así como nutrición. La extracción de líquido pleural para fines diagnósticos está indicada al inicio para guiar el tratamiento antimicrobiano. Muchos consideran que es útil el drenaje temprano del líquido del empiema con sonda pleural. Deben considerarse punciones pleurales repetidas en quienes tienen fiebre alta persistente y síntomas respiratorios asociados con derrames pleurales de consideración. La persistencia de microorganismos en este líquido o la de toxicidad, malestar, anorexia y emaciación sugieren la necesidad de decorticación pleural, un procedimiento que puede ser menos mórbido mediante toracoscopia en manos expertas.
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La intubación endotraqueal o la ventilación mecánica pueden estar indicadas en sujetos con insuficiencia respiratoria o en los que están demasiado débiles o extenuados para manejar sus propias secreciones.
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Para el hospedador inmunocompetente, la tasa de supervivencia es alta cuando la neumonía bacteriana se reconoce y trata de manera adecuada. Por ejemplo, la cifra de mortalidad por neumonía neumocócica no complicada es menor de 1%. Si el paciente sobrevive a la enfermedad inicial, la función pulmonar anormal persistente después de empiema es muy rara, incluso cuando el tratamiento se retrasó o fue inadecuado.
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Kabra
SK
et al: Antibiotics for community acquired pneumonia in children. Cochrane Database Syst Rev 2006;(3):CD004874
[PubMed: PMID: 16856067]
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Sinaniotis
CA, Sinaniotis
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[PubMed: PMID: 15818183]
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
Pródromo de infección respiratoria superior (fiebre, coriza, tos, disfonía).
Sibilancias o estertores.
Mialgia, malestar, cefalea (niños mayores).
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La mayor parte de las neumonías en niños son de origen vírico. El RSV, el virus de la parainfluenza (1, 2 y 3) y de la gripe (A y B), así como el metaneumovirus humano, son los causantes de gran parte de los casos. No es posible diferenciar en forma confiable entre neumonía vírica y bacteriana por la gravedad de la enfermedad, la fiebre, los datos radiográficos y las características de la tos o los sonidos pulmonares. Es más, estas infecciones pueden coexistir. Sin embargo, el derrame pleural importante, los neumatoceles, abscesos, consolidación lobular con expansión de volumen lobular y las neumonías organizadas localizadas no suelen ser de origen vírico.
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Manifestaciones clínicas
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La infección de vías respiratorias superiores suele preceder al inicio de una enfermedad vírica de vías respiratorias inferiores. Aunque las sibilancias y estridores pueden ser prominentes en la enfermedad vírica, la tos, los signos de dificultad respiratoria (retracciones, quejidos y aleteo nasal) y las manifestaciones físicas (estertores y reducción de los sonidos respiratorios) pueden ser indistinguibles de los que se presentan en la neumonía bacteriana.
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B. Datos de laboratorio
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El recuento leucocitario periférico puede ser normal o estar un poco incrementado, y no es útil para distinguir entre enfermedad vírica y bacteriana.
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Los métodos diagnósticos víricos rápidos (como prueba fluorescente de anticuerpos o inmunoabsorbencia ligada a enzimas deben realizarse con secreciones nasofaríngeas para confirmar este diagnóstico en individuos de alto riesgo y para epidemiología o control de infecciones. El diagnóstico rápido de las infecciones por RSV no excluye la posibilidad de infección concomitante con otros patógenos.
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Las radiografías torácicas con frecuencia muestran estrías perihiliares, aumento de marcas intersticiales, infiltrado peribronquial o bronconeumonía en parches. Sin embargo, puede ocurrir consolidación lobular, como en la neumonía bacteriana. Los sujetos con enfermedad por adenovirus pueden tener neumonía necrosante grave, lo que conduce a desarrollo de neumatoceles. Hay hiperinflación de los pulmones cuando la afección de vías respiratorias pequeñas es prominente.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial de neumonía vírica es igual al de la neumonía bacteriana. Los individuos con sibilancias prominentes pueden tener asma, obstrucción de vías respiratorias causada por broncoaspiración de cuerpo extraño, traqueítis bacteriana o vírica aguda, o enfermedad parasitaria.
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La neumonía vírica o la laringotraqueítis pueden predisponer al paciente a traqueítis o neumonía bacterianas subsiguientes como secuelas inmediatas. La bronquiolitis obliterante o la insuficiencia respiratoria crónica grave pueden seguir a la neumonía por adenovirus. La bronquiolitis o la neumonía vírica quizá contribuyan al asma persistente en algunos individuos. La bronquiectasia, neumopatía intersticial crónica y pulmón hiperclaro unilateral (síndrome de Sawyer-James) pueden presentarse después de sarampión y neumonías por adenovirus y gripe. Una secuela rara de la neumonía vírica o bacteriana es el desarrollo de granulomas plasmocíticos.
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El tratamiento general de sostén para la neumonía vírica es similar al de la neumonía bacteriana. Los pacientes pueden estar muy graves; la hospitalización depende del grado de enfermedad. Es frecuente que la enfermedad bacteriana no pueda excluirse en forma definitiva, de modo que los antibióticos a menudo están indicados.
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Es necesario hospitalizar a las personas con riesgo de infecciones por RSV que ponen en peligro la vida (p. ej., aquellas que padecen displasia broncopulmonar u otras enfermedades pulmonares graves, cardiopatía congénita o inmunodeficiencia importante). En estos casos debe considerarse la administración de ribavirina. Las pruebas diagnósticas víricas rápidas pueden ser una guía de utilidad para este tratamiento (véase la sección sobre Bronquiolitis en relación con la prevención). Los pacientes de riesgo alto y todos los niños de seis meses a cinco años de edad deben vacunarse cada año contra los virus de la gripe A y B. Sin embargo, es posible que se enfermen de gripe a pesar de la inmunización. Cuando los datos epidemiológicos disponibles en lactantes y niños de alto riesgo indiquen infección activa por virus de la gripe A adquirida en la comunidad, debe considerarse la administración de rimantadina, clorhidrato de amantadina o fosfato de oseltamivir al inicio. Los pacientes con sospecha de neumonía vírica deben colocarse en aislamiento respiratorio.
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Aunque la mayoría de los pacientes con neumonía vírica se recupera sin novedad, puede haber empeoramiento del asma, función pulmonar o radiografías torácicas anormales, e insuficiencia respiratoria persistente; incluso puede ocurrir la muerte en pacientes de alto riesgo (como recién nacidos o individuos con neumopatía, cardiopatía o inmundeficiencia subyacentes). Las personas con infección por adenovirus o infectadas al mismo tiempo con RSV o patógenos secundarios (como el de la gripe, adenovirus, citomegalovirus o P. jiroveci) también tienen un peor pronóstico.
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Klig
JE: Current challenges in lower respiratory infections in children. Curr Opin Pediatr 2004;16:107
[PubMed: PMID: 14758123]
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NEUMONÍAS POR CHLAMYDIA
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
Tos, faringitis, taquipnea, estertores, pocas sibilancias, fiebre.
Conjuntivitis de inclusión, eosinofilia e inmunoglobulinas incrementadas en algunos casos.
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Las neumopatías debidas a C. trachomatis suelen evolucionar en forma gradual a medida que la infección baja por las vías respiratorias. Los lactantes pueden tener apariencia favorable a pesar de sufrir enfermedad pulmonar de importancia. Las infecciones en lactantes alcanzan en la actualidad proporciones epidémicas en ambientes urbanos a nivel mundial. Ahora se reconoce que C. pneumoniae es una causa común de infecciones respiratorias en niños y adultos.
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Manifestaciones clínicas
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Cerca de la mitad de los lactantes con neumonía por C. trachomatis tiene conjuntivitis de inclusión activa o antecedentes de la misma. Asimismo, puede haber antecedentes o coexistencia de rinofaringitis con secreción nasal u otitis media. Las mujeres pueden tener vulvovaginitis. También suele haber tos que puede ser entrecortada y similar a la tosferina. Es común que el lactante se encuentre taquipneico. A menudo se escuchan estertores inspiratorios diseminados, pero rara vez sibilancias. La fiebre alta sugiere un diagnóstico distinto o adicional.
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En niños, C. pneumoniae es un patógeno respiratorio común y puede causar 5 a 20% de todas las neumonías extrahospitalarias. Estas enfermedades de vías respiratorias inferiores suelen ser leves o asintomáticas, aunque en ocasiones pueden ser graves.
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B. Datos de laboratorio
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Aunque los pacientes a menudo están hipoxémicos, la retención de CO2 no es común. Se ha observado eosinofilia (400 células µl) en sangre periférica. Las inmunoglobulinas séricas suelen ser anormales. La cifra de IgM es casi siempre alta; la IgG está incrementada en muchos casos, y la IgA es anormal con menor frecuencia.
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Casi siempre puede identificarse C. trachomatis en los lavados nasofaríngeos mediante el uso de técnicas de anticuerpos fluorescentes o cultivo. El aislamiento de C. pneumoniae puede ser difícil. El diagnóstico suele hacerse mediante pruebas serológicas, que pueden realizarse para confirmar el diagnóstico en casos difíciles o en pacientes con alto riesgo, y con fines epidemiológicos o para el control de la infección.
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Las radiografías torácicas en ocasiones revelan infiltrados intersticiales difusos y alveolares en parches, engrosamiento peribronquial o consolidación bronquial. Puede haber respuesta pleural limitada. A pesar de la ausencia habitual de sibilancias, es común encontrar hiperexpansión.
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Diagnóstico diferencial
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Hay que considerar la posibilidad de neumonías bacterianas, víricas y micóticas (P. jiroveci). Los lactantes prematuros y aquellos con displasia broncopulmonar también pueden tener neumonía por Chlamydia. C. pneumoniae a menudo se acompaña de coinfección con otros patógenos, en especial S. pneumoniae y M. pneumoniae.
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Debe administrarse eritromicina o sulfisoxazol durante 14 días. En ocasiones es necesario hospitalizar al paciente con dificultad respiratoria importante, paroxismos de tos o apnea posterior a la tos. En algunos casos se requiere oxigenoterapia durante periodos prolongados.
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Puede haber mayor incidencia de enfermedad obstructiva de vías respiratorias y pruebas anormales de la función pulmonar durante cuando menos siete a ocho años después de la infección.
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Brunetti
L
et al: The role of pulmonary infection in pediatric asthma. Allergy Asthma Proc 2007;28:190
[PubMed: PMID: 17479603]
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Darville
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Chlamydia trachomatis infections in neonates and young children. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:235
[PubMed: PMID: 16210104]
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Hammerschlag
MR: Pneumonia due to
Chlamydia pneumoniae in children: Epidemiology, diagnosis, and treatment. Pediatr Pulmonol 2003;36:384
[PubMed: PMID: 14520720]
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Principi
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Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory tract infections. Lancet Infect Dis 2001;1:334
[PubMed: PMID: 11871806]
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NEUMONÍA POR MYCOPLASMA
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
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Mycoplasma pneumoniae es una causa común de neumonía sintomática en niños mayores, aunque también puede apreciarse en menores de cinco años de edad. La infección puede ser endémica y epidémica. El periodo de incubación es largo (dos a tres semanas) y el inicio a veces es lento. Aunque los pulmones son el sitio primario de infección, en ocasiones ocurren complicaciones extrapulmonares.
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas comunes, a medida que la enfermedad evoluciona, son fiebre, tos, cefalea y malestar. Aunque la tos suele ser seca al principio, la producción de esputo evoluciona conforme avanza la enfermedad. Pueden apreciarse garganta irritada, otitis media, otitis externa y miringitis bullosa. En la exploración torácica suelen escucharse estertores; puede haber reducción de sonidos respiratorios o matidez a la percusión sobre el área afectada.
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B. Datos de laboratorio
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Los recuentos leucocitarios totales y diferenciales suelen ser normales. Es posible determinar los títulos de criohemaglutinina, que en ocasiones están altos durante la presentación aguda. Valores de 1:64 o mayores respaldan el diagnóstico. Durante el periodo agudo y de convalecencia de M. pneumoniae, los valores de anticuerpos específicos cuatro o más veces mayores que los normales confirman el diagnóstico. Cada vez es más sencillo diagnosticar neumonía por Mycoplasma mediante reacción en cadena de la polimerasa.
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Las radiografías torácicas suelen mostrar infiltrados intersticiales o bronconeumónicos, con frecuencia en los lóbulos medios o inferiores. Es muy raro encontrar derrames pleurales.
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Es posible la afección extrapulmonar de la sangre, sistema nervioso central, piel, corazón o articulaciones. La alteración hematológica más común que puede acompañar a la infección por M. pneumoniae es la anemia hemolítica autoinmunitaria positiva a Coombs directa, que en ocasiones constituye un riesgo para la vida. También pueden observarse defectos de la coagulación y trombocitopenia. Asimismo, se han descrito infarto cerebral, meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, afección de los pares craneales y psicosis. Del mismo modo, pueden presentarse gran variedad de erupciones cutáneas, que incluyen eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Es posible encontrar también miocarditis, pericarditis y enfermedades similares a la fiebre reumática.
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La antibioticoterapia con un macrólido durante siete a 10 días abrevia el curso de la enfermedad. Una alternativa es la ciprofloxacina. Las medidas de sostén, que incluyen hidratación, antipiréticos y reposo en cama, suelen ser útiles.
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En ausencia de complicaciones extrapulmonares menos comunes, el panorama para la recuperación es excelente. Aún no se esclarece por completo hasta qué grado puede iniciar o exacerbar una neumopatía crónica M. pneumoniae.
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Brunetti
L
et al: The role of pulmonary infection in pediatric asthma. Allergy Asthma Proc 2007;28:190
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Waites
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Mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol 2003;36:267
[PubMed: PMID: 12950038]
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TUBERCULOSIS (VÉASE TAMBIÉN EL CAPÍTULO 40)
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
Prueba cutánea de tuberculina positiva u hospedador anérgico.
Cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis.
Síntomas de enfermedad activa (si están presentes): tos crónica, anorexia, pérdida de peso o problemas con el aumento de peso, fiebre y diaforesis nocturna.
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La tuberculosis es una enfermedad muy extendida y letal que se debe a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Su espectro clínico comprende primoinfección asintomática, nódulos calcificados, derrames pleurales, lesiones cavitarias primarias progresivas, diseminación hacia estructuras torácicas contiguas, tuberculosis miliar aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, infección fulminante por reactivación en el hospedador inmunodeprimido, diseminación linfohematógena oculta y afección metastásica extrapulmonar en casi cualquier sitio. Como la transmisión ocurre por lo general a través de aerosol de vías respiratorias, la tuberculosis pulmonar parenquimatosa aislada constituye más de 85% de los casos. En este capítulo se analiza de manera específica la tuberculosis pulmonar; en el capítulo 40 se abordan otras manifestaciones de esta enfermedad.
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Después de un resurgimiento en el decenio de 1980 y los primeros años del decenio de 1990, la tuberculosis ha disminuido en todos los grupos de edad en Estados Unidos, lo que incluye a la población pediátrica. Esta tendencia continuó hasta 2006, el año más reciente del cual se cuenta con datos. La enfermedad es aún una causa significativa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
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Manifestaciones clínicas
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La mayoría de los niños con tuberculosis se encuentran asintomáticos y acuden a consulta con una prueba cutánea de tuberculina positiva. Los síntomas de enfermedad activa (si está presente) pueden incluir tos crónica, anorexia, pérdida de peso (o retraso en su incremento), fiebre y diaforesis nocturna. Los niños pueden presentar síntomas de obstrucción de vías respiratorias, en ocasiones con neumonía secundaria a colapso de dichas estructuras por adenopatía hiliar.
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Como la mayoría de los niños con tuberculosis cursan asintomáticos, un indicio de infección puede ser el contacto con un individuo tuberculoso (a menudo un familiar de edad avanzada), un cuidador o una persona que residía en una región en que la tuberculosis es endémica o tiene antecedentes de viaje o residencia a un área de tales características. También se encuentran en alto riesgo los niños muy pobres o que carecen de hogar, así como los que permanecen en contacto con adultos de alto riesgo (sujetos con sida, internos o empleados de prisiones o asilos para ancianos, drogadictos y trabajadores de atención a la salud). Una vez expuestos, los pacientes pediátricos con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad activa incluyen lactantes, niños desnutridos o inmunodeprimidos (por quimioterapia para cáncer o corticoesteroides), y pequeños con sida o diabetes mellitus.
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Los síntomas de enfermedad activa enumerados en forma previa ocurren por lo general durante el primer año de infección. Después la infección permanece inactiva hasta la adolescencia, cuando es común la reactivación. A cualquier edad, la tos crónica, anorexia, pérdida de peso o aumento inadecuado del mismo, así como la fiebre, son signos clínicos de reactivación. Cabe destacar que, con excepción de los pacientes con complicaciones de enfermedad avanzada, son pocas las manifestaciones clínicas.
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La prueba cutánea positiva de tuberculina se define por el tamaño de la induración, de acuerdo con la medición que realiza personal sanitario 48 a 72 h después de la inyección intradérmica de cinco unidades de tuberculina con derivado proteínico purificado (PPD). La prueba positiva se define como induración de 5 mm o más en pacientes con alto riesgo de desarrollar enfermedad activa (individuos con inmunodepresión, antecedentes de prueba positiva o radiografía anormal, así como niños menores de cuatro años de edad y personas con antecedente conocido de contacto con algún sujeto que padezca enfermedad activa); de más de 10 mm en pacientes expuestos o de alto riesgo (individuos nacidos en países con alta prevalencia, usuarios de drogas inyectadas, acceso inadecuado a servicios de salud o permanencia en prisiones, refugios para desamparados o asilos); y de más de 15 mm en individuos con bajo riesgo. No deben usarse pruebas de solución concentrada de tuberculina. Las pruebas cutáneas adecuadas de control (como las de hipersensibilidad a difteria-tétanos, parotiditis o Candida albicans) deben aplicarse en pacientes con inmunosupresión sospechada o probada, o en aquellos con posible enfermedad diseminada grave. Si el paciente no responde al PPD, no se excluye la posibilidad de tuberculosis.
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En casos sospechosos, el paciente, su familia inmediata y los posibles portadores deben someterse a prueba de tuberculina. La evolución habitual en el hospedador con buena respuesta inmunitaria es la curación (más que la progresión), de modo que la prueba de tuberculina positiva puede ser la única manifestación. El foco primario (por lo común único) y la afección asociada de ganglios linfáticos pueden observarse en las radiografías. En sujetos nacidos fuera de Estados Unidos o que han recibido con anterioridad la vacuna de bacilo de Calmette-Guérin, la induración mayor de 5 mm debe considerarse positiva y debe estudiarse.
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C. Datos de laboratorio e imagenología
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Hay que obtener radiografías torácicas anteroposteriores y laterales en todos los casos sospechosos. El cultivo para M. tuberculosis es fundamental para demostrar el diagnóstico y definir la sensibilidad farmacológica. Antes de iniciar el tratamiento, en lactantes y niños con tuberculosis pulmonar activa sospechada deben realizarse (cuando la gravedad del trastorno lo permite) lavados gástricos temprano por la mañana después de ayuno durante la noche. Dichos lavados se repiten en tres ocasiones. Aunque las tinciones para bacilos acidorresistentes de este material son de escaso valor, es el medio ideal para cultivo. A pesar de la importancia cada vez mayor de aislar microorganismos, debido a la resistencia farmacológica múltiple, sólo en 40% de los niños se obtienen cultivos positivos.
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Los cultivos de esputo de niños mayores y adolescentes tienen utilidad similar. Las tinciones y cultivos de secreciones bronquiales son útiles si se incluye una broncoscopia en la valoración del paciente. Cuando hay derrames pleurales, la biopsia pleural para cultivo y los análisis histopatológicos para granulomas o microorganismos proporcionan información diagnóstica. La afección meníngea es una posibilidad en niños pequeños, por lo que debe considerarse la punción lumbar en su valoración inicial.
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Diagnóstico diferencial
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Las enfermedades micóticas que afectan sobre todo a pulmones como histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis de América del Norte pueden simular una tuberculosis, de modo que deben excluirse mediante estudios serológicos adecuados cuando el diagnóstico es poco claro. Hay microorganismos tuberculosos atípicos que afectan los pulmones, en particular en sujetos inmunodeprimidos. De acuerdo con la presentación, pueden considerarse diagnósticos como neoplasias linforreticulares y de otro tipo, enfermedades del colágeno vascular y otras infecciones pulmonares.
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Además de las complicaciones ya mencionadas en las generalidades y manifestaciones clínicas, pueden ocurrir linfadenitis, meningitis, osteomielitis, artritis, enteritis, peritonitis y enfermedades renal, ocular, del oído medio y cutánea. El lactante nacido de padres tuberculosos tiene riesgo muy alto de desarrollar la enfermedad. La posibilidad de afección de vías respiratorias que pone en riesgo la vida siempre debe considerarse en pacientes con lesiones mediastínicas o hiliares grandes.
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Como el riesgo de hepatitis por isoniazida es muy bajo en niños, dicho fármaco está indicado en los que presentan prueba cutánea de tuberculina positiva. Esto reduce en gran medida el riesgo de enfermedad activa subsiguiente y complicaciones, e implica una morbilidad mínima. El tratamiento con isoniazida más rifampicina por seis meses, más pirazinamida durante los primeros dos meses, está indicado cuando las radiografías torácicas son anormales o hay enfermedad extrapulmonar. Sin pirazinamida, la isoniazida más la rifampicina deben administrarse durante nueve meses. En general, las complicaciones tuberculosas más graves se tratan con mayor cantidad de fármacos (véase el capítulo 40). Está indicado el tratamiento reforzado y con observación directa (dos o tres veces a la semana) cuando se sospecha falta de cumplimiento. Las recomendaciones para quimioterapia antituberculosa con base en la etapa de la enfermedad se actualizan de manera continua. La edición más reciente del Red Book de la American Academy of Pediatrics es una fuente confiable para estos protocolos.
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En algunos pacientes con compresión de las vías respiratorias (debida a ganglios linfáticos, derrame pericárdico agudo, derrame pleural masivo con desviación mediastínica o tuberculosis miliar con insuficiencia respiratoria) que pone en riesgo la vida se usan corticoesteroides para controlar la inflamación.
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En sujetos con un sistema inmunitario intacto, el tratamiento antituberculoso moderno ofrece un buen pronóstico de recuperación. El panorama es reservado en pacientes con inmunodeficiencias, microorganismos resistentes a múltiples fármacos, cumplimiento inadecuado o complicaciones avanzadas. Los microorganismos resistentes a múltiples fármacos son cada vez más comunes. La resistencia surge porque el médico prescribe un régimen inadecuado o el paciente interrumpe los medicamentos. Cuando hay resistencia o intolerancia a la isoniazida y la rifampicina, las tasas de curación son de 50% o menos.
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Mandalakas
AM, Starke
JR: Current concepts of childhood tuberculosis. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:93
[PubMed: PMID: 15825140]
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NEUMONÍA POR BRONCOASPIRACIÓN
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Los pacientes con afección de los mecanismos anatómicos de defensa tienen riesgo de sufrir neumonía por broncoaspiración (cuadro 18-3). La enfermedad aguda a menudo obedece a bacterias presentes en la boca (en particular anaerobios gramnegativos). La broncoaspiración crónica con frecuencia provoca brotes recurrentes de neumonía febril aguda. También puede conducir a infiltrados focales crónicos, atelectasia, enfermedad similar al asma, neumopatía intersticial, bronquiectasia o retraso del crecimiento.
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Manifestaciones clínicas
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El inicio agudo de fiebre, tos, dificultad respiratoria o hipoxemia en un paciente en riesgo sugiere neumonía por broncoaspiración. Las manifestaciones clínicas torácicas (como estertores, roncus o reducción de los sonidos respiratorios) pueden limitarse al inicio a la región pulmonar en que ocurrió la broncoaspiración. Aunque puede manifestarse en cualquier región, el lado derecho (en particular el lóbulo superior derecho cuando el paciente está en decúbito dorsal) suele estar afectado. En individuos con broncoaspiración crónica pueden presentarse sibilancias difusas. También se encuentran estertores generalizados. Es posible que estas personas no desarrollen neumonías febriles agudas.
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B. Datos de laboratorio e imagenología
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Las radiografías torácicas pueden revelar consolidación lobular o atelectasia, así como infiltrados alveolares o intersticiales generalizados o focales. En algunos pacientes con broncoaspiración crónica pueden observarse infiltrados perihiliares con o sin atrapamiento bilateral de aire.
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En pacientes graves con enfermedad febril aguda debe establecerse el diagnóstico bacteriológico, en especial cuando la neumonía se complica con derrame pleural. Además de los cultivos de sangre y líquido pleural, pueden considerarse cultivos de secreciones traqueobronquiales y de muestras de lavado broncoalveolar (véase antes, Cultivo de secreciones de vías respiratorias).
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En pacientes con neumonitis crónica por aspiración, la documentación de la aspiración como causa de la enfermedad puede ser difícil. Los estudios con contraste de bario que utilizan líquidos de consistencia cada vez mayor pueden evidenciar disfunción de la mecánica de deglución o presencia de hendidura laríngea. La esofagografía con buena distensión del esófago ayuda a identificar una fístula traqueoesofágica oculta. Como el reflujo gastroesofágico puede ser un factor de riesgo para la aspiración en el niño que duerme, los estudios nocturnos con colocación de sonda para medir el pH esofágico de 24 h pueden ayudar al diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Las gammagrafías se realizan con frecuencia, pero su utilidad es muy baja. Puede emplearse broncoscopia rígida en lactantes o flexible en niños mayores, para identificar anomalías anatómicas como hendidura traqueal y fístula traqueoesofágica. Las muestras obtenidas con lavado broncoalveolar y broncoscopio flexible en busca de macrófagos con lípidos también pueden sugerir aspiración crónica.
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Diagnóstico diferencial
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En individuos con enfermedad aguda hay que considerar neumonías víricas y bacterianas. En el paciente con enfermedad crónica, el diagnóstico diferencial puede incluir trastornos que causan neumonía recurrente (p. ej., inmunodeficiencias, disfunción ciliar o cuerpo extraño), sibilancias crónicas o neumopatías intersticiales, de acuerdo con la presentación.
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La neumonía por broncoaspiración aguda puede provocar empiema o abscesos pulmonares. La broncoaspiración crónica puede ocasionar bronquiectasia.
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El tratamiento antimicrobiano para neumonía por broncoaspiración aguda incluye cobertura para microorganismos anaerobios gramnegativos. En general, la clindamicina tiene cobertura inicial apropiada. Sin embargo, en algunas infecciones intrahospitalarias puede requerirse cobertura adicional para P. aeruginosa, estreptococos y otros microorganismos con resistencia múltiple.
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El tratamiento para neumonía por broncoaspiración crónica y recurrente puede incluir corrección quirúrgica de las anomalías anatómicas; mejoramiento de la higiene bucal; mejoramiento de la hidratación, y broncodilatadores inhalados, fisioterapia torácica y aspiración. En pacientes con afección del sistema nervioso central a veces se requiere alimentación exclusiva por gastrostomía y en ocasiones traqueostomía para controlar las secreciones de vías respiratorias. En estos casos es común encontrar reflujo gastroesofágico, que a menudo requiere corrección quirúrgica.
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Se relaciona en forma directa con el trastorno que causa la broncoaspiración.
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SÍNDROME DE NEUMOPATÍA INTERSTICIAL INFANTIL
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
La etapa aguda se presenta en el periodo neonatal y la subaguda durante la lactancia o la infancia.
Los lactantes y niños pequeños tienen diagnósticos diferentes a los adolescentes y adultos.
La presencia de tres de cinco de los siguientes criterios en ausencia de una causa primaria identificada sugiere neumopatía intersticial (ILD):
Síntomas de función respiratoria deficiente (tos, taquipnea, retracciones, intolerancia al ejercicio).
Evidencia de intercambio de gas alterado (hipoxemia o hipercarbia en reposo, desaturación con el ejercicio).
Infiltrados difusos en las imágenes.
Presencia de sonidos adventicios (crepitaciones, sibilancias).
Espirometría, volúmenes pulmonares o capacidad de difusión de monóxido de carbono anormales.
Antecedentes de exposición (p. ej., aves, polvos orgánicos, farmacoterapia, uso de bañeras, mohos), enfermedades pulmonares previas, inmunodepresión, síntomas de colagenopatías, antecedentes de neumopatía familiar (en especial ILD) o muerte precoz de un lactante por neumopatía.
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El Síndrome de Neumopatía Intersticial Infantil (chILD) es un conglomerado de síntomas y signos, no un diagnóstico específico. Una vez que se reconoce este síndrome, debe iniciarse la búsqueda de una causa más rara de ILD. Hay trastornos conocidos que pueden presentarse como síndrome de neumopatía intersticial en niños y deben excluirse como causa primaria de los síntomas; incluyen fibrosis quística, cardiopatía, asma, infección aguda, inmunodeficiencia, enfermedad neuromuscular, escoliosis, anomalías de la caja torácica, BPD típico o síndrome de dificultad respiratoria prematura, así como broncoaspiración importante confirmada en un estudio de deglución. Sin embargo, cuando los pacientes presentan síntomas desproporcionados al diagnóstico, deben considerarse otros trastornos con ILD.
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Manifestaciones clínicas
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El síndrome de neumopatía intersticial en niños se presenta en forma aguda durante el periodo neonatal con insuficiencia respiratoria, o bien en forma gradual con tos seca crónica o antecedentes de disnea de esfuerzo. En el niño con enfermedad más avanzada pueden observarse mayor disnea, taquipnea, retracciones, cianosis, dedos en palillo de tambor, retraso del crecimiento o pérdida de peso.
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B. Estudios diagnósticos
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Una vez que se reconoce el chILD, se realizan pruebas iniciales de valoración para descartar trastornos conocidos. Dichos estudios deben incluir radiografías, esofagograma, pruebas de función pulmonar y cutáneas (véase la sección previa sobre Tuberculosis), biometría hemática completa, eritrosedimentación, prueba de cloruro en sudor para CF, electrocardiografía o ecocardiografía, inmunoglobulinas séricas y otras valoraciones inmunitarias, análisis de esputo (véase la sección sobre Neumonía en el hospedador inmunodeprimido), y tal vez análisis para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, M. pneumoniae, Chlamydia, Pneumocystis y U. urealyticum.
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Las radiografías torácicas son normales hasta en 10 a 15% de los pacientes. Con frecuencia pueden sospecharse alteraciones neumopáticas intersticiales específicas con base en los datos de la tomografía computarizada inspiratoria y espiratoria de alta resolución (la cual debe considerarse al inicio de la valoración). Los lactantes y niños menores de cinco años de edad requieren sedación, lo que permite realizar prueba de función pulmonar o valoración broncoscópica de manera simultánea.
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En las pruebas de función pulmonar pueden observarse diversos patrones acordes con la ILD específica: (1) patrón restrictivo de reducción de los volúmenes pulmonares, distensibilidad y capacidad de difusión del monóxido de carbono; (2) patrón obstructivo con hiperinflación, o (3) patrón obstructivo/restrictivo mixto. Las pruebas de función pulmonar en lactantes pueden aportar datos sobre la mecánica pulmonar y distintos trastornos neumopáticos intersticiales. La anomalía infantil de la función pulmonar que suele detectarse primero es la hipoxemia nocturna o inducida por el ejercicio.
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Durante la segunda fase se realiza broncoscopia para excluir anomalías anatómicas, así como obtener cepillados bronquiales múltiples (a fin de estudiar los cilios cuando se sospecha disfunción de los mismos) y lavado broncoalveolar para pruebas microbiológicas y citológicas.
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En pacientes con enfermedad estática o de progresión lenta, es posible esperar los resultados de los estudios broncoscópicos. En individuos con trastorno agudo de progresión rápida, debe combinarse esta etapa con biopsia toracoscópica asistida con video. La biopsia pulmonar es el método más confiable para el diagnóstico definitivo cuando la analiza un patólogo experto en ILD infantiles. Se ha propuesto una nueva clasificación histológica para este tipo de trastornos con la finalidad de mejorar la precisión diagnóstica. El tejido debe procesarse en forma estandarizada para tinciones y cultivos especiales, microscopia electrónica e inmunofluorescencia si está indicada la detección de complejos inmunitarios. Aunque la biopsia transbronquial puede ser útil para el diagnóstico de algunos trastornos difusos y rechazo de injerto en trasplantes (p. ej., sarcoidosis), hasta la fecha su utilidad general en estas enfermedades es limitada.
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El análisis de mutaciones genómicas del tejido o la sangre en busca de proteínas tensioactivas B y C (SP-B, SP-C), así como ABCA3, ya se encuentra disponible en laboratorios clínicos, y debe considerarse en la mayoría de los pacientes con neumopatía difusa o antecedentes familiares de neumopatía intersticial.
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Diagnóstico diferencial
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El síndrome chILD incluye diversas alteraciones que pueden diferir de las que presenta un adulto con neumopatía intersticial. En niños no se han observado las causas comunes de ILD en el adulto, como neumonitis intersticial común (también conocida como fibrosis pulmonar idiopática), que se vincula con tasa de mortalidad alta, y bronquiolitis respiratoria, que se asocia con tabaquismo. A la inversa, no se han descrito en adultos los factores recién identificados específicos de la infancia, como hiperplasia infantil de células neuroendocrinas o glucogenosis intersticial pulmonar. Otros datos relacionados con este síndrome incluyen las mutaciones en SP-B, SP-C y ABCA3, que provocan deficiencias de agente tensioactivo y se reconocen por medios genéticos, así como anomalías del desarrollo y trastornos del crecimiento, en particular en niños pequeños. Los niños mayores tienen más probabilidades de presentar mutaciones en SP-C o ABCA3, neumonitis por hipersensibilidad o enfermedad del colágeno vascular. También deben descartarse otras alteraciones.
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Pueden ocurrir insuficiencia respiratoria o hipotensión pulmonar con cardiopatía pulmonar. La mortalidad y morbilidad pueden ser de consideración en algunos trastornos neumopáticos intersticiales infantiles.
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El tratamiento para las causas conocidas de neumopatía intersticial como infección, broncoaspiración o cardiopatía debe dirigirse al trastorno primario. Es importante anotar que el tratamiento para este tipo de alteraciones es anecdótico y se basa en informes de caso y series pequeñas. Los trastornos no inflamatorios del síndrome chILD como hiperplasia de células neuroendocrinas del lactante o anomalías del crecimiento o del desarrollo se tratan con medidas de sostén y podrían no requerir corticoesteroides. Las alteraciones neumopáticas intersticiales en niños como mutaciones que causan disfunción del agente tensioactivo, glucogenosis intersticial pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y enfermedad sistémica del colágeno vascular suelen tratarse al inicio con glucocorticoides orales (2 mg/kg/día durante seis semanas) o en dosis IV mensuales intermitentes (10 a 30 mg/kg por vía intravenosa durante uno a tres días). Muchos pacientes requieren incluso un tratamiento más prolongado con prednisona en días alternos. La cloroquina (5 a 10 mg/kg/día) puede ser útil en ciertos trastornos, como neumonitis intersticial descamativa, mutaciones que causan disfunción del agente tensioactivo o enfermedad refractaria. En casos refractarios, puede intentarse la farmacoterapia con azatioprina y ciclofosfamida. Hasta la fecha no se han empleado en niños los antifibróticos más nuevos como interferón γ que se están investigando en adultos con fibrosis pulmonar intersticial. Por último, algunos pacientes con enfermedad grave pueden requerir ventilación mecánica a largo plazo o trasplante pulmonar para sobrevivir. Un equipo multidisciplinario experimentado debe valorar y atender los trastornos neumopáticos intersticiales infantiles. La chILD Family Foundation puede proporcionar apoyo a las familias (http://www.childfoundation.us).
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El pronóstico es reservado en niños con neumopatía intersticial debida a enfermedad del colágeno vascular, mutaciones que causan disfunción del agente tensioactivo y trastornos del desarrollo (p. ej., displasia alveolar capilar). En otras alteraciones, como hiperplasia de células neuroendocrinas de la infancia y glucogenosis intersticial pulmonar no se han informado muertes.
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NEUMONÍA POR HIPERSENSIBILIDAD
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La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es una enfermedad mediada por células T que afectan las vías respiratorias periféricas, el intersticio y los alvéolos, y se manifiesta como chILD. Puede presentarse tanto la forma aguda como la crónica. En niños, las formas más comunes son desencadenadas por exposición a aves domésticas y en ocasiones silvestres o a sus heces (p. ej., palomas, pericos, pichones, loros). Sin embargo, la inhalación de casi cualquier polvo orgánico (paja mohosa, composta, corteza de árboles o leña, aserrín o aerosoles de humidificadores o tinas calientes) puede causar la enfermedad.
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También se ha descrito hipersensibilidad inducida por metotrexato en un niño con artritis reumatoide juvenil. La inflamación pulmonar debida al baño en tinas calientes se debe a la exposición al complejo Mycobacterium avium en aerosol. Para establecer el diagnóstico se requieren un alto nivel de sospecha y antecedentes detallados.
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Manifestaciones clínicas
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Es posible que en las exposiciones agudas se puedan presentar tanto tos episódica como fiebre. La exposición crónica induce pérdida de peso, fatiga, disnea, cianosis y, a la larga, insuficiencia respiratoria.
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B. Datos de laboratorio
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La exposición aguda puede desencadenar leucocitosis polimorfonuclear con eosinofilia y obstrucción de vías respiratorias que se evidencia en las pruebas de función pulmonar. La enfermedad crónica produce un cuadro restrictivo que se observa en dichas pruebas. La gasometría arterial puede revelar hipoxemia con reducción en la PaCO2 y pH normal.
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La clave serológica para el diagnóstico consiste en hallar precipitinas (anticuerpos IgG precipitantes) para el material orgánico que contienen proteínas aviares o antígenos micóticos o bacterianos. En condiciones ideales, para identificar proteínas aviares, el suero del paciente debe someterse a pruebas serológicas con antígenos de heces de la especie avícola sospechada; sin embargo, la exposición puede detonar la aparición de precipitinas en ausencia de enfermedad.
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La broncoscopia con datos de linfocitosis o complejo Mycobacterium avium en el lavado broncoalveolar sugiere el diagnóstico. Los recuentos celulares normales pueden servir para descartar neumonitis aguda por hipersensibilidad.
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Diagnóstico diferencial
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Los pacientes cuyos síntomas son principalmente agudos deben diferenciarse de los que padecen asma atópica. Los individuos con síntomas crónicos deben distinguirse de los que presentan colagenopatías, inmunodeficiencias o neumopatías intersticiales primarias.
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La exposición prolongada a los antígenos causales puede ocasionar hipertensión pulmonar debida a hipoxemia crónica, cardiopatía pulmonar (cor pulmonale), neumopatía restrictiva irreversible por fibrosis pulmonar o insuficiencia respiratoria.
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Tratamiento y pronóstico
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Es necesario eliminar por completo la exposición a los antígenos causales. Si se sospecha neumonitis por hipersensibilidad inducida por fármacos, éstos se suspenden. Los corticoesteroides aceleran la recuperación. El pronóstico es excelente con un diagnóstico temprano apropiado y la identificación y evitación de los antígenos causales.
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NEUMONÍA EOSINOFÍLICA
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Debe considerarse una variedad de enfermedades que corresponden a esta denominación: (1) helmintosis broncopulmonar alérgica (ABPH); (2) eosinofilia pulmonar con asma (aspergilosis broncopulmonar alérgica y trastornos relacionados); (3) impacción mucoide hipereosinofílica; (4) granulomatosis broncocéntrica, y 5) trastornos del colágeno vascular. El término síndrome de Löffler (infiltrados pulmonares migratorios temporales y eosinofilia) ha dejado de utilizarse porque muchos pacientes tenían ABPH, reacciones médicas (www.pneumotox.com) o aspergilosis broncopulmonar alérgica no diagnosticadas. Muchos de estos trastornos ocurren en niños con antecedentes personales o familiares de alergias o asma. La ABPH puede relacionarse con hipersensibilidad a nematodos parasitarios migratorios (Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma, Toxocara o Trichuris) y a formas larvarias de filarias (Wuchereria bancrofti). La aspergilosis broncopulmonar alérgica se relaciona con hipersensibilidad a Aspergillus. También se ha documentado hipersensibilidad a otros hongos. Las neumonías eosinofílicas son raras, pero pueden asociarse con hipersensibilidad farmacológica, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin u otros linfomas e infecciones bacterianas, lo que incluye brucelosis y las causadas por M. tuberculosis y micobacterias atípicas.
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Manifestaciones clínicas
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Entre las presentaciones comunes se incluyen tos, sibilancias y disnea. En la helmintosis broncopulmonar alérgica pueden encontrarse malestar, producción de esputo y rara vez hemoptisis. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica, los enfermos pueden manifestar todos estos datos y, en ocasiones, producir tapones de mucosidad parda. Asimismo, se observan anorexia, pérdida de peso, sudores nocturnos y dedos en palillo de tambor.
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B. Datos de laboratorio e imagenología
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Los recuentos altos de eosinófilos en sangre periférica (3 000/µl y a menudo 50% superiores a las cifras de leucocitos) están presentes en la ABPH y aspergilosis broncopulmonar alérgica. Son comunes los niveles séricos de IgE de 1 000 a 10 000 UI/ml. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la concentración sérica de IgE parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad. Hay que analizar las heces en busca de huevecillos y parásitos (a menudo varias veces) para aclarar el diagnóstico. Los títulos de isohemaglutinina a menudo están muy altos en la ABPH.
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En la aspergilosis pulmonar alérgica y otros trastornos relacionados, los pacientes pueden mostrar bronquiectasia central (denominada “vías de tranvía”) en las radiografías torácicas o CT. La bronquiectasia sacular proximal de los lóbulos superiores es patognomónica. Aunque las radiografías torácicas pueden ser normales, pueden aparecer opacidad peribronquial, atelectasia focal o en placas, o consolidación en parches a masiva. Hay pruebas cutáneas positivas inmediatas, anticuerpos precipitantes de IgG sérica o IgE específica para el hongo causal.
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Diagnóstico diferencial
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Es necesario diferenciar estos trastornos de las exacerbaciones del asma, CF u otra neumopatía subyacente que presente infiltrados en las radiografías torácicas. Puede ocurrir aspergilosis broncopulmonar alérgica en individuos con CF.
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El retraso en la identificación y tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede causar neumopatía progresiva y bronquiectasia. Las lesiones en las vías respiratorias de conducción ocasionadas por la granulomatosis broncocéntrica pueden extenderse al parénquima pulmonar adyacente y a las arterias pulmonares, lo que resulta en vasculitis secundaria.
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Debe administrarse tratamiento para el parásito específico que causa la ABPH; cuando la enfermedad es grave pueden requerirse corticoesteroides. El tratamiento del trastorno debido a microfilarias es tanto diagnóstico como terapéutico. La aspergilosis broncopulmonar alérgica y los trastornos vinculados se tratan con cursos prolongados de corticoesteroides orales, broncodilatadores y fisioterapia torácica. En sujetos con CF, el itraconazol puede reducir las dosis de esteroides en quienes presentan aspergilosis broncopulmonar alérgica. La vasculitis pulmonar asociada con enfermedad del colágeno vascular suele tratarse con dosis altas de corticoesteroides o fármacos citotóxicos.
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NEUMONÍA EN EL HOSPEDADOR CON INMUNODEPRESIÓN
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Los niños con inmunodepresión pueden presentar neumonía focal o ILD. La neumonía en un hospedador inmunodeprimido puede deberse a cualquier bacteria común (estreptococos, estafilococos o M. pneumoniae), o a patógenos menos frecuentes como Toxoplasma gondii, P. jiroveci, especies de Aspergillus, Mucor, especies de Candida, Cryptococcus neoformans, bacterias gramnegativas anaerobias y enterales, Nocardia, Legionella pneumophila, micobacterias y virus (citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simple, gripe, RSV, metaneumovirus o adenovirus). A menudo están presentes múltiples microorganismos.
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Manifestaciones clínicas
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Los pacientes suelen presentar signos sutiles como tos leve, taquipnea o fiebre de grado bajo que puede progresar con rapidez a fiebre alta, dificultad respiratoria e hipoxemia, o síndrome chILD. Una vía de entrada obvia de infección (como un catéter intravascular) puede predisponer a infección por bacterias u hongos.
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B. Datos de laboratorio e imagenología
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Deben sospecharse infecciones micóticas, parasitarias o bacterianas, en particular con bacterias resistentes a los antibióticos, en niños neutropénicos. Es necesario obtener cultivos de sangre periférica, esputo, secreciones traqueobronquiales, orina, nasofaringe o senos, médula ósea, líquido pleural, ganglios linfáticos sometidos a biopsia o lesiones cutáneas, o bien cultivos a través de catéteres intravasculares tan pronto como se sospeche la infección.
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Es frecuente que se requieran métodos cruentos para establecer el diagnóstico. Hay que obtener muestras apropiadas poco después de que el paciente con neumonía deje de responder al tratamiento inicial. Los resultados de estos procedimientos suelen conducir a cambios importantes en el tratamiento preoperatorio empírico. Rara vez se cuenta con esputo. El lavado broncoalveolar a menudo permite establecer el diagnóstico de uno o más microorganismos, por lo que debe efectuarse al inicio de la valoración. El uso combinado de lavado, enjuague y cepillado arroja buenos resultados. En personas con enfermedad de progresión rápida, la biopsia pulmonar es más urgente. La morbilidad y mortalidad de este procedimiento puede reducirse si lo practica un cirujano con experiencia en técnicas de cirugía toracoscópica asistida con video (VATS). Como resultado de la variedad de microorganismos que pueden causar la enfermedad, debe realizarse una serie completa de estudios sobre el material del lavado y la biopsia, que consta de métodos diagnósticos rápidos. Estos análisis incluyen anticuerpos fluorescentes para Legionella; cultivo rápido y detección de antígeno para virus; tinciones de Gram, acidorresistentes y micóticas; citología para inclusiones víricas; cultivos para virus, bacterias aerobias y anaerobias, hongos, micobacterias y Legionella, así como inmunofluorescencia rápida para P. jiroveci.
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Las radiografías torácicas y la CT de alta resolución pueden ser de utilidad para identificar el patrón y extensión de la enfermedad. En la neumonía por P. jiroveci la disnea y la hipoxemia pueden ser notables a pesar de que aparezcan anomalías radiográficas mínimas.
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Diagnóstico diferencial
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Los microorganismos que causan la enfermedad varían con el tipo de afección inmunitaria presente. Por ejemplo, en el paciente sometido a esplenectomía puede haber infección fulminante por S. pneumoniae o H. influenzae. El lactante que recibe tratamiento con hormona adrenocorticotrópica tiene más probabilidades de presentar infección por P. jiroveci. El niño neutropénico febril que ha recibido dosis adecuadas de antibióticos intravenosos de amplio espectro puede presentar enfermedad micótica. La clave para el diagnóstico es considerar todas las posibilidades de infección.
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De acuerdo con el tipo de inmunodeficiencia, tal vez sólo la mitad a dos terceras partes de los infiltrados pulmonares nuevos muestren infección en estos pacientes. El resto obedece a toxicidad pulmonar por radiación, quimioterapia u otros fármacos; trastornos pulmonares que incluyen hemorragia, embolia, atelectasia, broncoaspiración, síndrome de neumonía idiopática en pacientes con trasplante de médula ósea o síndrome de dificultad respiratoria aguda; recurrencia o extensión de crecimientos malignos primarios o trastornos inmunitarios; reacciones a la transfusión, leucostasia o lisis de células tumorales, o neumopatía intersticial (como neumonitis intersticial linfocítica por infección con VIH).
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Cuando la causa primaria no se trata de manera efectiva, es común que se presenten insuficiencia respiratoria progresiva, choque, daño de múltiples órganos, infección diseminada y muerte en el hospedador inmunodeprimido e infectado.
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Los antibióticos intravenosos de amplio espectro están indicados al inicio en niños febriles, neutropénicos o inmunodeprimidos. También está indicada la administración de trimetoprim-sulfametoxazol (para Pneumocystis) y macrólidos (para Legionella) al inicio del tratamiento en niños con inmunosupresión, antes de identificar el microorganismo. El tratamiento ulterior debe basarse en estudios de las muestras obtenidas a partir del lavado broncoalveolar o la biopsia pulmonar. Datos recientes sugieren que las estrategias de ventilación incruenta al inicio de la insuficiencia pulmonar o respiratoria pueden reducir la mortalidad.
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El pronóstico se basa en la gravedad de la inmunodepresión subyacente, diagnóstico y tratamiento tempranos adecuados, y el microorganismo infectante. La intubación y la ventilación mecánica se han asociado con tasas altas de mortalidad, sobre todo en personas con trasplante de médula ósea.
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Es más probable que los abscesos pulmonares ocurran en pacientes inmunodeprimidos, en quienes padecen infección grave en otro sitio (diseminación embólica) o en personas con broncoaspiración recurrente, nutrición deficiente o traumatismo torácico contuso. Aunque algunos microorganismos como S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae y Streptococcus viridans afectan con más frecuencia al hospedador con estado previo normal, los anaerobios y gramnegativos, así como Nocardia, especies de Legionella y hongos (Candida y Aspergillus), también deben considerarse en el hospedador inmunodeprimido.
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Manifestaciones clínicas
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A menudo hay fiebre alta, malestar y pérdida de peso. Los síntomas y signos que se refieren al tórax pueden estar presentes o no. En lactantes quizá haya evidencias de dificultad respiratoria.
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B. Datos de laboratorio e imagenología
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Puede haber recuento leucocitario de sangre periférica incrementado con predominancia de neutrófilos y aumento en la eritrosedimentación. Los cultivos rara vez son positivos, excepto en el hospedador con afección fulminante.
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Las radiografías torácicas suelen revelar cavidades pulmonares de pared gruesa, sencillas o múltiples. Pueden encontrarse niveles de aire-líquido, al igual que atelectasia compresiva local, engrosamiento pleural o adenopatía. La CT del tórax ayuda a una mejor localización y comprensión de las lesiones.
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En pacientes que producen esputo, las tinciones y cultivos pueden revelar el diagnóstico. La aspiración percutánea directa de material para tinciones y cultivos, guiada por fluoroscopia o ecografía, debe considerarse en individuos con inmunodepresión o enfermedad graves.
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Diagnóstico diferencial
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Deben considerarse pioneumotórax loculado, quiste por equinococos, neoplasias, granuloma plasmacítico, quiste congénito infectado y formación de secuestros. Los neumatoceles son quistes que no están ocupados por líquido; son comunes en niños con empiema y por lo general se resuelven con el paso del tiempo.
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Aunque en la actualidad son raras las complicaciones debidas a abscesos, puede haber desviación mediastínica, neumotórax a tensión o rotura espontánea. Las maniobras diagnósticas, como punción lumbar, también pueden causar complicaciones (neumotórax).
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Debido al riesgo de punción lumbar, los abscesos no complicados en el hospedador inmunodeprimido a menudo se tratan en forma conservadora mediante antibióticos de amplio espectro contra S. aureus, H. influenzae y estreptococos. Debe proporcionarse cobertura adicional para microorganismos anaerobios y gramnegativos. En ocasiones se requiere tratamiento prolongado (tres semanas o más). Los intentos por drenar el absceso mediante broncoscopia han causado alteración de las vías respiratorias que pone en riesgo la vida. A veces se requiere drenaje quirúrgico o lobectomía, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, estos procedimientos pueden originar por sí mismos complicaciones que amenazan la vida.
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Aunque la resolución radiográfica puede ser muy lenta, se observa remisión en la mayoría de los pacientes sin factores de riesgo para infecciones de vías respiratorias inferiores o pérdida de la función pulmonar. En el hospedador inmunodeprimido, el protocolo depende del trastorno subyacente.
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