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Los virus son la causa más común de gastroenteritis aguda en países en desarrollo y desarrollados. Las infecciones entéricas parasitarias y bacterianas se analizan en los capítulos 40 y 41. De los agentes víricos que causan infecciones entéricas, el rotavirus, un virus RNA de doble cadena de 67 nm con al menos ocho serotipos, es el más común. Tal y como ocurre con la mayor parte de los patógenos víricos, el rotavirus afecta el intestino delgado, lo que provoca diarrea acuosa voluminosa sin leucocitos o sangre. En Estados Unidos, el rotavirus afecta sobre todo a lactantes de tres a 15 meses de edad. La incidencia máxima en ese país se registra durante el invierno, con casos esporádicos que ocurren en otras estaciones. El virus se transmite por la vía fecal-bucal y sobrevive durante horas en las manos y durante días en superficies ambientales.
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1. Infecciones por rotavirus
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El periodo de incubación del rotavirus es de 24 a 48 h. El primer síntoma es el vómito en 80 a 90% de los pacientes, seguido en un lapso de 24 h por febrícula y diarrea acuosa. Ésta suele durar cuatro a ocho días, si bien puede durar más en lactantes pequeños o en sujetos inmunodeficientes. El recuento leucocítico rara vez está incrementado. Las concentraciones de sodio en heces suelen ser menores de 40 meq/L. Por lo tanto, a medida que los pacientes se deshidratan por la pérdida de agua fecal que no se restituye, pueden encontrarse hipernatriémicos. Las heces no contienen sangre o leucocitos. Se desarrolla acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato en las heces, cetosis por un consumo deficiente y acidemia láctica por hipotensión e hipoperfusión.
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El remplazo de líquido y los déficit electrolíticos y pérdidas constantes es fundamental, sobre todo en lactantes pequeños. (En el capítulo 43 se analiza el tratamiento oral e intravenoso.) El suministro de líquido de rehidratación oral es adecuado en la mayor parte de los casos. La administración de líquidos claros o dietas hipocalóricas (fórmula diluida) durante más de 48 h no se aconseja en la gastroenteritis vírica no complicada, ya que la inanición deprime la función digestiva y prolonga la diarrea.
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Las concentraciones de lactasa intestinal se reducen durante la infección con rotavirus. El uso breve de una dieta libre de lactosa se vincula con un menor periodo de diarrea, pero no es fundamental para una recuperación exitosa en lactantes sanos. La reducción del consumo de grasas durante la recuperación puede reducir la náusea y el vómito.
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Los antidiarreicos son ineficaces (combinaciones de caolín y pectina) o incluso peligrosos (loperamida, tintura de opio, difenoxilato con atropina). Las preparaciones con subsalicilato de bismuto pueden reducir el volumen de las heces, pero no son de gran importancia para la recuperación. En ocasiones, los agentes antivíricos específicos o la inmunoglobulina oral han resultado de utilidad para limitar la duración de la enfermedad en sujetos inmunodeficientes.
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No es necesario identificar el rotavirus en forma específica en todos los casos, sobre todo en los brotes. Pueden reconocerse antígenos de rotavirus en heces. Es posible observar el microorganismo con microscopio electrónico. En recién nacidos se registran resultados positivos falsos (que en realidad pueden deberse a un rotavirus no patógeno). La mayoría de los niños se infecta con rotavirus más de una vez y la primera infección es la más grave. El primer episodio de infección con rotavirus confiere cierta inmunidad. El rotavirus se previene mediante una higiene adecuada y la prevención de contaminación fecal-bucal. La American Academy of Pediatrics publicó guías en enero de 2007 que recomendaban el uso sistemático de vacuna pentavalente de rotavirus de origen bovino, la cual se administró por vía oral a lactantes de dos, cuatro y seis meses de edad.
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2. Otras infecciones víricas causantes de diarrea aguda
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Se han identificado otros patógenos víricos causantes de diarrea en las heces mediante microscopia electrónica, cultivo vírico o inmunoanálisis ligado a enzimas en lactantes con diarrea. Según sea la ubicación geográfica, los adenovirus entéricos (serotipos 40 y 41) o los calicivirus son los patógenos víricos que siguen en frecuencia en lactantes. Los síntomas de la infección por adenovirus entéricos son similares a los causados por rotavirus, pero la infección no es estacional y la duración de la enfermedad puede ser mayor. El agente Norwalk (ahora conocido como norovirus) es un calicivirus, un pequeño virus de RNA que causa en particular vómito, aunque también puede provocar cierto grado de diarrea en niños mayores y adultos, por lo general en brotes de causa común. La duración de los síntomas es breve, por lo regular de 24 a 48 h. Otros virus con potencial patógeno incluyen astrovirus, virus tipo corona y otros virus redondos pequeños.
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El citomegalovirus rara vez ocasiona diarrea en niños inmunocompetentes, pero puede provocar colitis o enteritis erosivas en hospedadores inmunodeficientes. La enteritis por citomegalovirus es en especial común después de un trasplante de médula ósea y en las etapas tardías de la infección por VIH.
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American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases: Prevention of rotavirus disease: Guidelines for the use of rotavirus vaccine. Pediatrics 2007;119:171
[PubMed: PMID: 17200286]
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Caeiro
JP
et al: Etiology of outpatient pediatric nondysenteric diarrhea: A multicenter study in the United States. Pediatr Infect Dis J 1999;18:94
[PubMed: PMID: 10048678]
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Es difícil definir la diarrea crónica porque los hábitos intestinales normales varían en sumo grado. Algunos lactantes producen en forma normal cinco a ocho heces al día. Un incremento gradual o repentino de la cantidad y volumen de las heces (>15 g/kg/día), en combinación con una mayor fluidez, debe hacer pensar en una causa orgánica de diarrea crónica. La diarrea puede deberse a: (1) interrupción de los procesos normales de transporte celular de agua, electrólitos o nutrientes; (2) reducción del área de superficie disponible para la absorción secundaria a la reducción de la longitud intestinal o enfermedad mucosa; (3) aumento de la motilidad intestinal; (4) incremento de las moléculas no absorbibles con actividad osmótica en la luz intestinal; (5) aumento de la permeabilidad intestinal que conduce a una mayor pérdida de agua y electrólitos, y (6) estimulación de la secreción de electrólitos por toxinas o citocinas. La mayor parte de las entidades que causan esta enfermedad se lista a continuación. Los síndromes de malabsorción, los cuales causan una diarrea crónica o recurrente, se consideran de forma separada.
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1. Causas no infecciosas de diarrea crónica
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A. Antibioticoterapia
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Se informa diarrea hasta en 60% de los niños que reciben antibióticos. Sólo una pequeña fracción de estos individuos tiene enterocolitis seudomembranosa relacionada con C. difficile. La erradicación de la flora intestinal normal y la proliferación de otros microorganismos pueden causar diarrea. Casi toda la diarrea relacionada con antibióticos es acuosa, no se vincula con síntomas sistémicos y disminuye al interrumpir la antibioticoterapia.
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B. Infecciones extraintestinales
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Las infecciones de las vías urinarias y respiratorias superiores (en especial otitis media) se vinculan en ocasiones con diarrea. El mecanismo es aún impreciso. La antibioticoterapia para la infección primaria, las toxinas liberadas por los microorganismos infecciosos y la irritación local del recto (en individuos con infección vesical) pueden desempeñar una función.
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La desnutrición se relaciona con una mayor frecuencia de infecciones entéricas. La reducción de la síntesis de ácidos biliares, gasto disminuido de enzimas pancreáticas, reducción de la actividad de la disacaridasa, alteración de la motilidad y cambios en la flora intestinal pueden causar diarrea. Los niños con desnutrición grave tienen un mayor riesgo de infecciones entéricas debido a que sus funciones inmunitarias, tanto la celular como la humoral, se encuentran deprimidas.
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La alimentación excesiva puede producir diarrea, en especial en lactantes pequeños. La deficiencia relativa de amilasa pancreática en lactantes pequeños puede ocasionar diarrea osmótica después de consumir alimentos con almidón. Los jugos de fruta, en especial los que tienen un contenido elevado de fructosa o sorbitol, producen diarrea porque estos azúcares con actividad osmótica se absorben en forma deficiente. Los irritantes intestinales (condimentos y alimentos con gran contenido de fibra) y los alimentos que contienen o liberan histamina (p. ej., cítricos, tomates, quesos fermentados, vino tinto y peces de la familia Scombridae) también provocan diarrea.
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El abuso de laxantes en relación con trastornos de la alimentación o síndrome de Münchausen por un cuidador causan diarrea impredecible. Las concentraciones elevadas de magnesio en heces indican abuso de leche de magnesia u otros laxantes que contienen magnesio. La detección de otras preparaciones de laxantes en heces o la circulación exige análisis complejos que no se encuentran disponibles en la mayor parte de los laboratorios. Es necesario un elevado índice de sospecha y observación cuidadosa para establecer el diagnóstico.
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La diarrea ocasionada por alergia a proteínas alimentarias es un diagnóstico que se establece con frecuencia, pero que rara vez se demuestra. Los síntomas gastrointestinales por alergia a las proteínas son más comunes en lactantes menores de 12 meses de edad, quienes pueden experimentar colitis leve a grave con diarrea y hemorragia rectal en respuesta a las proteínas de la leche de vaca, ya sea que se ingieran en forma directa o en cantidades mínimas en la leche materna. Es común el antecedente personal o familiar de atopia en estos lactantes. Las pruebas cutáneas no son fiables. La exposición por vía oral, doble ciego, bajo observación cuidadosa del alimento sospechoso puede ser necesaria para confirmar la alergia intestinal a la proteína. En lactantes alimentados al seno materno puede ser eficaz evitar el consumo de proteínas de la leche para reducir los signos de colitis. La sustitución por una fórmula de proteínas hidrolizadas en lugar de la fórmula láctea puede reducir los síntomas. La colitis alérgica en lactantes pequeños suele ceder en forma espontánea y por lo general desaparece entre los ocho y 12 meses de edad. Este trastorno no necesita tratamiento si el sujeto muestra crecimiento y los síntomas de colitis son leves. No es necesaria la colonoscopia para el diagnóstico, pero si se realizan biopsias rectales se encuentran hiperplasia linfonodular leve, edema de la mucosa y ligera eosinofilia. La alergia al pescado, nueces y huevo, tiene más probabilidad de durar por toda la vida y más a menudo está mediada por IgE. Es infrecuente la alergia a múltiples alimentos (más de tres).
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Los niños mayores pueden desarrollar un síndrome similar a la enfermedad celiaca secundaria al consumo de proteínas lácteas con aplanamiento de las vellosidades intestinales, esteatorrea, hipoproteinemia, sangre oculta en heces y diarrea crónica. Las pruebas cutáneas no son fiables porque detectan anticuerpos circulantes, no respuestas mediadas por células T que son con mayor probabilidad las causantes de las reacciones de sensibilidad a los alimentos. Para confirmar la alergia intestinal a las proteínas es necesaria la exposición oral, doble ciego, al alimento sospechoso bajo observación cuidadosa. Las biopsias de intestino delgado muestran datos obvios pero inespecíficos. El diagnóstico se confirma a menudo por un régimen alimentario, seguido de la desaparición de sangre oculta en heces y mejoría de los síntomas restantes.
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Son posibles reacciones anafilácticas a los alimentos, las cuales son mediadas por IgE. Después de la ingestión, el paciente desarrolla con rapidez vómito, más tarde diarrea, palidez e hipotensión. En estos casos, las pruebas cutáneas suelen ser positivas. La exposición a los alimentos debe llevarse a cabo en entornos en los cuales pueda realizarse la reanimación porque muchas veces hay reacciones progresivamente más graves con la ingestión subsiguiente. La estrecha relación entre la ingestión y los síntomas suele dejar poca duda con respecto al diagnóstico.
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F. Diarrea crónica inespecífica
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La diarrea inespecífica crónica es la causa más común de heces sueltas en niños en crecimiento. El paciente típico es un niño sano de seis a 20 meses de edad que produce tres a seis heces mucoides sueltas al día mientras está despierto. La diarrea empeora con las dietas bajas en residuos y grasas o con gran contenido de carbohidratos y durante periodos de estrés e infección. Desaparece en forma espontánea alrededor de los tres y medio años de edad (suele coincidir con el control voluntario de esfínteres). No se encuentran enfermedades orgánicas. Las causas posibles incluyen anomalías de la absorción de ácidos biliares en la porción terminal del íleon, absorción incompleta de carbohidratos (la ingestión excesiva de jugos de fruta parece empeorar el trastorno o en ciertos casos parece ser la causa primaria) y función motora anormal. Es común encontrar antecedentes familiares de enteropatía funcional. Los estudios coprológicos en busca de sangre, leucocitos, grasa, parásitos y patógenos bacterianos son negativos.
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Las siguientes medidas resultan de utilidad: consumo de una dieta con un contenido ligeramente alto de grasas (cerca de 40% de las calorías totales), bajo de carbohidratos y alto de fibra; evitar colaciones entre comidas y líquidos helados, en especial jugos de frutas. La loperamida, 0.1 a 0.2 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas suele ser de ayuda. La colestiramina, 2 a 4 g en dosis divididas, o el psylio, una a dos cucharaditas dos veces al día, son otra opción.
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Ciertas neoplasias de la infancia (neuroblastoma, ganglioneuroma, carcinoide metastásico, vipoma pancreático o gastrinoma) pueden secretar sustancias como gastrina y péptido intestinal vasoactivo (VIP) que promueven la secreción de agua y electrólitos en el intestino delgado. Los niños con estos tumores pueden presentarse con diarrea acuosa, intermitente y abundante que no cesa al interrumpir la alimentación por vía oral. La malabsorción de grasas no es característica. El nivel de potasio sérico es a menudo bajo debido a las pérdidas de heces. La característica de la diarrea es que, a diferencia de las diarreas osmóticas y por infecciones víricas, el contenido de sodio del agua de las heces es elevado, por lo regular entre 90 y 140 meq/L de heces. Otros síntomas y signos se vinculan con tumores específicos. Los neuroblastomas y ganglioneuromas incrementan los valores urinarios de ácidos homovanílico y vanililmandélico. Los carcinoides metastásicos producen enrojecimiento y sudación característicos. El gastrinoma puede producir úlceras duodenales múltiples (síndrome de Zollinger-Ellison).
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En todas las diarreas secretoras está indicada la búsqueda radiográfica cuidadosa de una masa tumoral. La exploración con ecografía intraendoscópica puede revelar tumores pequeños en la pared intestinal o la cabeza del páncreas. El crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado de pacientes con intestino corto, quimioterapia por cáncer o anomalías anatómicas puede relacionarse con enterotoxinas, que promueven la diarrea secretora. El cólera es la diarrea secretora bacteriana más conocida. Su enterotoxina estimula al monofosfato de adenosina cíclico en el enterocito, lo que promueve la secreción de sal y agua.
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2. Causas infecciosas de diarrea crónica
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La mayor parte de las infecciones del tubo digestivo es aguda y cede en forma espontánea, con o sin tratamiento con antibióticos. Los microorganismos más propensos a causar diarrea crónica o recurrente en niños con respuesta inmunitaria son Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Salmonella spp. y Yersinia.
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La diarrea crónica es común en estados de inmunodeficiencia, en especial la deficiencia de IgA y las anomalías de células T. La causa a menudo es bacteriana, vírica, micótica o parasitaria, por lo común considerados como no patógenos (rotavirus, Blastocystis hominis, Candida) o infrecuentes (citomegalovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Mycobacterium spp., Microsporidia y algas como las cianobacterias).
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Entre 50 y 60% de los pacientes con hipogammaglobulinemia idiopática adquirida tiene esteatorrea y atrofia de las vellosidades intestinales. Es notoria la hiperplasia linfonodular del intestino delgado. Los pacientes con agammaglobulinemia congénita o de tipo Bruton tienen por lo general diarrea y morfología intestinal anormal. Los pacientes con deficiencia aislada de IgA muestran diarrea crónica, manifestaciones clínicas similares a las de la enfermedad celiaca, hiperplasia nodular linfoide y son propensos a la giardiosis. Los pacientes con defectos aislados de la inmunidad celular, insuficiencia inmunitaria combinada celular y humoral e infección por VIH pueden tener diarrea crónica grave que conduce a desnutrición. Muchas veces no se encuentra la causa. La incidencia de deficiencia de disacaridasas es alta. Las enfermedades granulomatosas crónicas pueden vincularse con síntomas intestinales que sugieren enteropatía inflamatoria crónica. La biopsia rectal puede revelar la presencia de macrófagos atípicos.
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El tratamiento debe dirigirse a la corrección del defecto inmunitario. Se cuenta con tratamientos específicos o que se encuentran en desarrollo para muchos patógenos poco comunes que causan diarrea en individuos con inmunodepresión. En consecuencia, está indicado el estudio diagnóstico intensivo en estos individuos.
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HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
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Encontrar sangre en el vómito y las heces provoca alarma. Los antecedentes son fundamentales para identificar la fuente de la hemorragia. Es necesario responder a las siguientes interrogantes:
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¿Se trata en verdad de sangre y ésta proviene del tubo digestivo? Hay varias sustancias que estimulan la hematoquezia o la melena (cuadro 20-5). La presencia de sangre debe verificarse con medios químicos. La tos, amigdalitis, dientes desprendidos o epistaxis pueden provocar lo que a primera vista parece ser hemorragia del tubo digestivo oculta o manifiesta. Una adolescente puede experimentar en realidad la menarquia.
¿De cuánta sangre se trata y cuáles son su color y características? En el cuadro 20-6 se mencionan los sitios de la hemorragia del tubo digestivo que pueden determinarse según sea la apariencia de la sangre en las heces. En el cuadro 20-7 se mencionan las causas de la hemorragia rectal.
¿Presenta el niño una enfermedad aguda o crónica? La exploración física debe ser exhaustiva. Los signos físicos de hipertensión portal, obstrucción intestinal o coagulopatía son de especial importancia. Hay que inspeccionar las vías nasales en busca de signos de epistaxis reciente, la vagina en busca de sangre menstrual y el ano para detectar fisuras y hemorroides. Una presión sistólica menor de 100 mmHg y una frecuencia del pulso superior a 100 latidos por minuto en un niño mayor sugieren una reducción de cuando menos 20% del volumen sanguíneo. Un aumento de la frecuencia del pulso de 20 latidos/min o una caída de la presión sistólica superior a 10 mmHg cuando el paciente se sienta luego de estar acostado también son un índice sensible de agotamiento de volumen.
¿Continúa la hemorragia en el niño? La medición en serie de los signos vitales y el hematócrito es esencial para valorar una hemorragia activa. La detección de sangre en el aspirado gástrico confirma un sitio de sangrado proximal al ligamento de Treitz. Sin embargo, su ausencia no descarta que la fuente sea el duodeno. Las pruebas de heces en busca de sangre oculta ayudan a vigilar la pérdida activa de sangre.
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Si se detecta diátesis hemorrágica, debe administrarse vitamina K por vía intravenosa. En la hemorragia grave, la necesidad de restitución de volumen se determina al medir la presión venosa central. En casos menos graves es suficiente con los signos vitales, hematócrito en serie y aspirado gástrico.
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Si se recupera sangre del aspirado gástrico, debe realizarse un lavado gástrico con solución salina hasta que lo que se recupera sea sólo líquido teñido de sangre. Se realiza una endoscopia intestinal de la porción superior para reconocer el sitio de hemorragia. La endoscopia es mejor que el estudio de contraste con bario para lesiones como varices esofágicas, úlceras por estrés y gastritis. La colonoscopia permite identificar la fuente de la hemorragia rectal color rojo brillante, pero debe realizarse como urgencia sólo si la cantidad de sangrado justifica una investigación inmediata, cuando las placas abdominales simples no muestren signos de obstrucción intestinal. La colonoscopia del colon que no está preparado resulta inadecuada a menudo para establecer el diagnóstico. La endoscopia con cápsula puede ayudar a identificar el sitio de hemorragia si la colonoscopia y la endoscopia superior son negativas. Las lesiones del intestino delgado o grueso que sangran en forma activa (>0.5 ml/min) pueden localizarse mediante angiografía o gammagrafía con radionúclidos después de la inyección de eritrocitos radiomarcados.
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La hemorragia vascular persistente (varices, anomalías vasculares) puede aliviarse en forma temporal con octreótido intravenoso, 25 a 30 µg/m2/h. La administración sostenida de octreótido puede usarse hasta durante 48 h, de ser necesario. La hemorragia a partir de varices esofágicas puede detenerse con compresión mediante una sonda de Sengstaken-Blakemore. La esclerosis endoscópica o la ligadura de las varices hemorrágicas es un tratamiento efectivo.
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Si la descompresión gástrica, el tratamiento con supresión de ácido y la transfusión son ineficaces para detener la hemorragia de las úlceras, puede necesitarse tratamiento con láser, inyección local de adrenalina, electrocauterio u operación de urgencia.
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Fox
VL: Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:37
[PubMed: PMID: 10752017]
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El vómito es una actividad mal comprendida y en extremo compleja. Los centros que controlan y coordinan el vómito se encuentran en el núcleo paraventricular del encéfalo; éstos reciben estímulos aferentes de muchos orígenes: fármacos y neurotransmisores en el líquido cefalorraquídeo, zona quimiorreceptora desencadenante (CTZ) cerca de la porción distal del cuarto ventrículo, aparato vestibular del oído, tubo digestivo y otros órganos abdominales, así como regiones corticales altas. Los estímulos vagales aferentes del intestino al cerebro se estimulan por la ingestión de fármacos y toxinas, distensión mecánica, inflamación y neurotransmisores locales. Además, los mecanismos de retroalimentación local en el intestino parecen ser capaces de iniciar el vómito.
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El vómito es el síntoma inicial en muchos trastornos pediátricos. Una actividad difícil para el pediatra es encontrar la causa subyacente. La causa más común de vómito en la infancia probablemente sea la gastroenteritis vírica aguda. Sin embargo, la obstrucción y la inflamación aguda o crónica del tubo digestivo y las estructuras adjuntas son las principales causas. La inflamación, presión o tumor del sistema nervioso central pueden ocasionar vómito. Los trastornos metabólicos relacionados con las metabolopatías congénitas, septicemia e intoxicación medicamentosa pueden estimular la CTZ o el encéfalo en forma directa para estimular el vómito.
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La regurgitación relacionada con el reflujo gastroesofágico de lactantes debe diferenciarse del vómito. En estos casos, la relajación espontánea del esfínter esofágico inferior crea una cavidad común entre el estómago y el esófago. La presión intratorácica es negativa, y por tanto la presión ligeramente positiva de la cavidad abdominal (alrededor de 6 mmHg) desplaza el contenido gástrico hacia el esófago, lo que causa un flujo sin esfuerzo hacia la boca. En ocasiones, el material regurgitado estimula las vías aferentes faríngeas y provoca náusea o incluso todo el complejo de vómito.
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Rara vez es necesario el control del vómito con medicamentos en casos de gastroenteritis aguda y no debe intentarse en otros pacientes hasta que se establezca la causa. Los antihistamínicos y anticolinérgicos son apropiados para la cinetosis por sus efectos sobre el laberinto. Los antagonistas de los receptores 5-HT3 (ondansetrón, granisetrón) son útiles para el vómito relacionado con operaciones y quimioterapia. Las benzodiazepinas, corticoesteroides y benzamidas sustituidas también se utilizan para el tratamiento del vómito inducido por la quimioterapia. Las butirofenonas (droperidol, haloperidona) son fármacos potentes que bloquean los receptores D2 en el CTZ y se utilizan para el vómito intratable en gastritis aguda, quimioterapia y posoperatorios. Las fenotiazinas son útiles en el vómito cíclico inducido por quimioterapia y en infecciones agudas del tubo digestivo, pero no se recomiendan para su uso en individuos ambulatorios por los efectos secundarios extrapiramidales.
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1. Síndrome de vómito cíclico
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Manifestaciones clínicas
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El síndrome de vómito cíclico (CVS) se caracteriza por episodios recurrentes de vómito estereotípico, por lo general en niños mayores de un año de edad. El vómito es forzado y frecuente y ocurre unas seis veces por hora hasta por 72 h o más. La frecuencia de los episodios varía de dos a tres por mes a menos de uno por año. La náusea, arcadas y vómito bilioso escaso continúan incluso después de vaciar el estómago. Puede ocurrir hematemesis como consecuencia del vómito forzado. Los pacientes experimentan dolor abdominal, anorexia y rara vez diarrea. Los síntomas autonómicos, como palidez, diaforesis, inestabilidad de la temperatura y letargo son comunes y confieren al paciente el aspecto de enfermedad grave. Los episodios terminan de manera súbita, después de un periodo de sueño. En algunos niños pueden ocurrir deshidratación, desequilibrio electrolítico y estado de choque. Entre los episodios, el niño se encuentra sano por completo.
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Se desconoce la causa del CVS; empero, se han identificado ciertas similitudes con la migraña. Los antecedentes familiares son positivos para migraña en 50 a 70% de los casos y muchos pacientes desarrollan migraña en la vida adulta. Las investigaciones sugieren que alteraciones de los neurotransmisores y hormonas provocan el CVS. Casi 25% de los pacientes tiene síntomas atípicos de migraña durante los episodios: sensación premonitoria, cefalea, fotofobia y fonofobia. Los factores desencadenantes identificables incluyen infección, estrés emocional positivo o negativo, dieta (chocolate, queso, glutamato monosódico), menstruación o cinetosis.
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Diagnóstico diferencial
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Trastornos que simulan CVS incluyen toxicidad medicamentosa, hipertensión intracraneal, convulsiones, tumor cerebral, malformación de Chiari, sinusitis recurrente, quistes del colédoco, cálculos biliares, obstrucción recurrente de intestino delgado, enteropatía inflamatoria, pancreatitis familiar, uropatía obstructiva, infección urinaria recurrente, diabetes, enfermedades mitocondriales, trastornos del metabolismo de ácidos grasos y orgánicos, insuficiencia suprarrenal y síndrome de Münchausen por un cuidador. En estos pacientes son a menudo positivos los exámenes para reflujo gastroesofágico, pero es poco probable que exista una relación entre reflujo GE y CVS.
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Al evitar los factores desencadenantes se previenen las crisis en algunos pacientes. El sueño también interrumpe los ataques de vómito, aunque algunos niños despiertan y continúan el vómito. Se ha utilizado difenhidramina o lorazepam al inicio de las crisis en algunos niños para reducir la náusea e inducir el sueño. El uso temprano de fármacos antimigrañosos (sumatriptán), antieméticos (ondansetrón) o antihistamínicos puede resolver los cuadros en algunos pacientes. Una vez que el cuadro de vómito está bien establecido, muchas veces es necesaria la administración de líquidos intravenosos para hidratarlos. Con la vigilancia cuidadosa, algunos niños con crisis predecibles pueden recibir líquidos intravenosos en el hogar. Con frecuencia se utilizan varios métodos antes de encontrar un tratamiento eficaz. La prevención de las crisis con la administración profiláctica de propranolol, amitriptilina o antihistamínicos es eficaz en algunos sujetos con crisis incapacitantes. Algunos pacientes se han tratado en forma exitosa con anticonvulsivos.
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Sudel
B, Li
BU: Treatment options for cyclic vomiting syndrome. Curr Treat Options Gastroenterol 2005;8:387
[PubMed: PMID: 16162304]
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DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
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Cerca de 10% de los niños escolares sanos de cinco a 15 años de edad experimenta en algún momento de su vida episodios recurrentes de dolor abdominal inexplicable, lo bastante graves para interferir con sus actividades normales. Se encuentra una causa orgánica en menos de 10% de los casos.
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Manifestaciones clínicas
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De manera característica, los ataques de dolor abdominal tienen una duración y una intensidad variables. No es raro que los padres informen que el dolor es constante, durante todo el día y diariamente. Aunque el dolor suele ubicarse en el área periumbilical, la localización lejos del ombligo no descarta dolor abdominal recurrente. El dolor se presenta tanto de día como de noche. La pérdida de peso es rara. El dolor puede relacionarse con reacciones dramáticas: llanto frenético, rodearse el abdomen con los brazos, contraer el cuerpo. Los padres suelen alarmarse y llevar al niño a la sala de urgencias, donde la valoración es negativa para una crisis abdominal. Es posible que la asistencia a la escuela se altere y se interrumpan sucesos familiares placenteros. El dolor se vincula algunas veces con palidez, náusea, vómito y un ligero aumento de la temperatura.
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El dolor se relaciona en escasa medida con los hábitos intestinales y la actividad física. Sin embargo, algunos pacientes presentan una constelación de síntomas que sugieren síndrome de intestino irritable: distensión, dolor posprandial, molestia abdominal inferior y hábitos erráticos de defecación con una sensación de estreñimiento crónico o evacuación incompleta de las heces. En ocasiones puede determinarse una situación precipitante o estresante en la vida del niño al momento en que comenzó el dolor. La fobia a la escuela puede ser un factor precipitante. A menudo se encuentran antecedentes de quejas digestivas funcionales en los familiares.
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Es esencial realizar una exploración física completa y ésta suele ser normal. Los signos de sensibilidad abdominal, que a veces se obtienen durante la palpación, suelen ser desproporcionadas para los signos visibles de molestia.
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B. Datos de laboratorio
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Por lo general basta con una biometría hemática, velocidad de sedimentación, análisis de orina y prueba de heces para identificar sangre oculta. En las adolescentes, la ecografía abdominal puede ser útil para detectar un trastorno ovárico o de la vesícula biliar. Si el dolor es atípico, las pruebas ulteriores deben basarse en los síntomas y los antecedentes familiares.
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Diagnóstico diferencial
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El dolor abdominal secundario a trastornos causantes de abdomen agudo se analiza en el cuadro 20-8. Algunas causas improbables de dolor abdominal recurrente incluyen oxiuros, linfadenitis mesentérica y apendicitis crónica. La infección con Helicobacter pylori rara vez es la causa de dolor abdominal recurrente. La intolerancia a la lactosa suele ocasionar distensión abdominal, gas y diarrea con la ingestión de leche. Sin embargo, en algunas ocasiones el único síntoma es la molestia abdominal. La migraña y la epilepsia abdominales son raras con un carácter episódico que suele vincularse con vómito. Es probable que se subestime la incidencia de gastritis péptica, esofagitis, duodenitis y enfermedad ulcerosa. La endoscopia intestinal superior puede ser útil.
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Tratamiento y pronóstico
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El tratamiento consiste en tranquilizar al sujeto con base en una valoración física integral y una explicación compasiva y adecuada para la edad de la naturaleza del dolor funcional. El concepto de “hiperalgesia visceral” o aumento de la señalización de dolor a partir de un estímulo fisiológico, como gas, secreción de ácido o heces, es algo que los padres pueden entender y que les ayuda a responder en forma adecuada a las quejas del niño. Tranquilizar sin educar rara vez resulta de ayuda. Hay que reanudar las actividades acostumbradas, en particular la asistencia a la escuela. En ocasiones se necesita tratamiento para problemas emocionales, pero hay que evitar los fármacos. En pacientes mayores y en aquellos que presentan posible hiperalgesia visceral, las dosis bajas de amitriptilina pueden ser útiles algunas veces. Los antiespasmódicos rara vez resultan de ayuda y deben reservarse para individuos con quejas más típicas de intestino irritable.
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Rasquin
A
et al: Childhood functional gastrointestinal disorders: Child/adolescent. Gastroenterology 2006;130:1527
[PubMed: PMID: 16678566]
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El abdomen agudo es un conjunto de manifestaciones clínicas que indican una enfermedad intraabdominal que puede necesitar medidas quirúrgicas. El término implica cierto grado de urgencia cuando se sospecha el diagnóstico. El dolor del abdomen agudo se intensifica con el paso del tiempo y rara vez se alivia sin un tratamiento definitivo. El dolor se acompaña con frecuencia de náusea, vómito, diarrea, fiebre y anorexia; puede ser localizado o generalizado. El abdomen puede encontrarse distendido y tenso, con reducción de los ruidos intestinales o datos de obstrucción. El paciente tiene mal aspecto y está renuente a ser explorado o movido. El abdomen agudo suele ser consecuencia de una infección intraabdominal o de los órganos pélvicos, pero también es posible en casos de obstrucción intestinal, perforación intestinal, trastornos inflamatorios, traumatismos y algunas alteraciones metabólicas. Algunos factores que causan abdomen agudo se muestran en el cuadro 20-8. Establecer un diagnóstico pronto y preciso en el individuo con abdomen agudo es fundamental y requiere habilidad en el diagnóstico físico, reconocimiento de los síntomas de una gran variedad de entidades y una selección juiciosa de pruebas radiográficas y de laboratorio. (La apendicitis aguda se revisa antes en este capítulo, en la sección sobre Trastornos del intestino delgado.)