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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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La insuficiencia renal aguda es la incapacidad repentina para excretar orina en cantidad suficiente o composición adecuada para mantener la homeostasis de los líquidos corporales. La causa habitual en niños es la deshidratación. Sin embargo, la identificación de signos de insuficiencia renal aguda en un paciente hospitalizado hace pensar en muchas otras posibilidades: afectación de la perfusión renal o isquemia renal, nefropatía aguda, daño vascular renal, necrosis tubular aguda o uropatía obstructiva. En el cuadro 22-2 se mencionan dichas causas prerrenales, renales y posrenales.
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Manifestaciones clínicas
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La característica principal de la insuficiencia renal temprana es la oliguria. Aunque un diagnóstico etiológico preciso puede no ser claro al principio, clasificar la oliguria como se detalla en el cuadro 22-2 es útil para determinar si existe una causa que pueda revertirse de modo inmediato.
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Si la causa del incremento del BUN y la creatinina en suero o de la oliguria es imprecisa, hay que considerar primero las entidades que puedan atenderse y corregirse con rapidez (p. ej., agotamiento de volumen). Una vez que se asegura una perfusión renal normal y no hay evidencia clínica de nefropatía nueva, puede pensarse en un diagnóstico de necrosis tubular aguda (nefropatía vasomotora, lesión isquémica).
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A. Causas prerrenales
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La causa más común de reducción de la función renal en niños es la alteración de la perfusión renal. Casi siempre es secundaria a deshidratación, aunque también se consideran anomalías de la vasculatura renal y desempeño cardiaco deficiente. En el cuadro 22-3 se detallan los índices urinarios que ayudan a distinguir estas alteraciones “prerrenales” de las lesiones verdaderas del parénquima renal, como la necrosis tubular aguda.
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Las causas de insuficiencia renal intrínseca incluyen glomerulonefritis agudas, síndrome hemolítico y urémico, nefritis intersticial aguda y lesión nefrotóxica. El diagnóstico de necrosis tubular aguda (nefropatía vasomotora), que se reserva para aquellos casos en los cuales se cree que la causa probable es una lesión isquémica renal, debe considerarse cuando la corrección de los problemas prerrenales o posrenales no mejora la función renal y no hay indicios de nefropatía nueva.
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La insuficiencia posrenal, que muchas veces se encuentra en recién nacidos con anomalías anatómicas urológicas, se acompaña de grados variables de insuficiencia renal. La atención del problema en los pacientes de muy corta edad ya se trató antes en este capítulo, pero siempre hay que tener en mente la posibilidad de una obstrucción aguda de las vías urinarias en caso de insuficiencia renal aguda, sobre todo en un contexto de anuria de inicio agudo.
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La gravedad clínica de las complicaciones depende del grado de afectación de la función renal y oliguria. Las complicaciones habituales incluyen: (1) sobrecarga de líquidos (hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar); (2) alteraciones electrolíticas (hiperpotasiemia); (3) acidosis metabólica; (4) hiperfosfatemia, y (5) uremia.
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Se inserta una sonda vesical a permanencia para determinar el gasto urinario. Si el volumen urinario es insignificante y se establece insuficiencia renal, hay que retirar la sonda para minimizar los riesgos de infección. Deben excluirse o rectificarse los factores prerrenales o posrenales y mantener normal el volumen circulante con líquidos apropiados. Hay que efectuar una medición estricta del consumo y gasto, y ajustar el consumo como lo dicte la reducción del gasto. La respuesta del paciente se valora mediante exploración física y medición del gasto urinario. Puede estar indicada la medición de la presión venosa central. Es necesario incrementar el gasto urinario con diuréticos, como furosemida (1 a 5 mg/kg por dosis, intravenosa; máximo de 200 mg). La dosis efectiva depende del grado de afección funcional (si <50% de función, se inician intentos de diuresis con dosis máxima). Si no hay una respuesta en un lapso de 1 h y el gasto urinario permanece bajo (<0.5 ml/kg/h), la dosis de furosemida, si es que no está ya al máximo, debe incrementarse hasta 5 mg/kg. En algunos casos, la adición de un diurético tiazídico de acción prolongada, como la metolazona, puede funcionar. Si no hay diuresis con la dosis máxima, ya no deben administrarse más diuréticos.
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Si estas maniobras estimulan cierto grado de flujo urinario, pero hay signos bioquímicos de insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal aguda no oligúrica resultante debe ser más fácil de tratar. Pueden evitarse la sobrecarga de líquidos y la diálisis. Sin embargo, si los medicamentos y nutrientes necesarios superan el gasto urinario, está indicada la diálisis. La institución de la diálisis antes de que se manifiesten las complicaciones tempranas de la insuficiencia renal aguda puede mejorar muy bien el tratamiento clínico y el resultado. Es importante ajustar la dosis farmacológica según sea el grado de función renal.
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A. Indicaciones para diálisis aguda
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Las indicaciones inmediatas para diálisis incluyen: (1) hiperpotasiemia grave; (2) acidosis metabólica que no cede (por lo general en una situación en la cual la sobrecarga de líquido previene la administración de bicarbonato de sodio); (3) sobrecarga de líquidos con o sin hipertensión grave o insuficiencia cardiaca congestiva (una situación que afectaría de modo notable la nutrición o la administración de fármacos), y (4) síntomas de uremia, que habitualmente se manifiestan en los niños como depresión del sistema nervioso central.
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B. Métodos de diálisis
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En general se prefiere la diálisis peritoneal en niños por la facilidad para realizarla y la tolerancia del paciente. Aunque la diálisis peritoneal es menos eficiente en términos técnicos que la hemodiálisis, la estabilidad hemodinámica y el control metabólico pueden sostenerse mejor porque esta técnica puede aplicarse, hasta cierto punto, de manera continua. Hay que considerar hemodiálisis: (1) si se desea eliminar toxinas con rapidez; (2) si el tamaño del paciente hace que la hemodiálisis sea menos difícil en su aspecto técnico y mejor tolerada desde el punto de vista hemodinámico, o (3) si hay impedimentos para una diálisis peritoneal eficiente (p. ej., íleo, adhesiones). Más aún, si el acceso vascular y el uso de la anticoagulación no son impedimentos, puede aplicarse un proceso de hemodiálisis continuo y lento (tratamiento de restitución renal continua).
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C. Complicaciones de la diálisis
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Las complicaciones de la diálisis peritoneal incluyen peritonitis, agotamiento de volumen y complicaciones técnicas, como fuga del dializado y trastorno respiratorio a partir del líquido de dializado intraabdominal. Puede evitarse la peritonitis mediante la observación estricta de una técnica aséptica. Se obtienen cultivos de líquido peritoneal con base en indicaciones clínicas. Las fugas se reducen con una técnica adecuada de colocación de catéter y volúmenes indicados de dializado intraabdominal. La diálisis es útil para mantener el equilibrio de electrólitos. Puede añadirse potasio (que no se encuentra en las soluciones estándar de dializado) según se requiera. El fosfato no se incluye en estas soluciones porque la hiperfosfatemia es un problema esperado en la insuficiencia renal. Sin embargo, si el consumo de fosfato es inadecuado, debe considerarse la posibilidad de hipofosfatemia. La corrección de la sobrecarga de líquidos se logra al suministrar líquidos de dializado con concentración osmolar alta. Las concentraciones con mayor contenido de dextrosa (máximo 4.25%) pueden corregir con rapidez la sobrecarga de líquidos con riesgo de ocasionar hiperglucemia. La eliminación de líquido también puede incrementarse con intercambios más frecuentes del dializado, pero la transferencia osmótica rápida de agua produce hipernatriemia.
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Incluso en lactantes pequeños, la hemodiálisis puede corregir con rapidez las alteraciones metabólicas y electrolíticas de importancia, así como la sobrecarga de volumen. El proceso es muy eficiente, pero la velocidad de los cambios puede provocar problemas como inestabilidad hemodinámica. Muchas veces se necesita anticoagulación. La vigilancia cuidadosa de los parámetros bioquímicos apropiados es importante. Cabe destacar que durante o justo después del procedimiento, las muestras sanguíneas arrojan resultados engañosos debido a que no se ha alcanzado un equilibrio entre los compartimientos extravasculares y la sangre. Hay que contar con un acceso vascular y efectuar una vigilancia cuidadosa.
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Si se presenta, la oliguria grave dura por lo general unos 10 días. La anuria u oliguria con una duración de tres semanas hacen que el diagnóstico de necrosis tubular aguda sea muy poco probable y favorecen la lesión vascular, la isquemia grave (necrosis cortical), la glomerulonefritis o la obstrucción. La fase diurética comienza con un incremento del gasto urinario a grandes volúmenes de orina isostenúrica que contiene niveles de sodio de 80 a 150 meq/L. Durante la fase de recuperación, los síntomas y signos desaparecen con rapidez, aunque la poliuria puede persistir durante varios días o semanas. Las anomalías urinarias suelen desaparecer por completo en unos cuantos meses. Cuando no hay recuperación renal, se hacen los arreglos necesarios para la diálisis crónica y el trasplante renal.
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Hui-Stickle
S
et al: Pediatric ARF epidemiology at a tertiary care center from 1999 to 2001. Am. J. Kidney Dis 2005;45:96
[PubMed: PMID: 15696448]
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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La insuficiencia renal crónica en niños es efecto más a menudo de anomalías del desarrollo de los riñones o las vías urinarias. Los lactantes con agenesia renal no tienen esperanzas de supervivencia. Según sea el grado de disgenesia (incluido el desarrollo multiquístico), la función renal determina el resultado. El desarrollo anormal de las vías urinarias no permite la función renal normal. La uropatía obstructiva o la nefropatía vesiculouretral por reflujo grave, sin intervención quirúrgica (o a pesar de ella), causan todavía una cantidad considerable de insuficiencia renal progresiva en niños. En pacientes mayores, las glomerulonefritis y nefropatías crónicas, la lesión nefrotóxica irreversible o el síndrome hemolítico y urémico también pueden ocasionar insuficiencia renal crónica.
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Cuando la insuficiencia renal crónica es congénita, la incapacidad de concentrar orina causa poliuria. Con frecuencia, los pacientes afectados no crecen. Sin atención médica, los niños con insuficiencia renal crónica prolongada pueden presentarse con complicaciones como raquitismo o anemia.
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La insuficiencia renal crónica puede ser posterior a glomerulonefritis aguda o desarrollarse con glomerulonefritis crónica en ausencia de un episodio agudo obvio. El retraso del crecimiento depende de la edad al momento de presentación y la rapidez con la que declina la función. Algunas glomerulonefritis crónicas (p. ej., la membranoproliferativa) pueden avanzar inadvertidas si las anomalías sutiles del sedimento urinario no se detectan o se desconocen. Cualquier niño con antecedentes de glomerulonefritis crónica o lesión renal grave necesita seguimiento estrecho y vigilancia de la función renal y la presión arterial.
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Cualquier tejido renal remanente no afectado puede compensar la pérdida gradual de nefronas funcionales en la insuficiencia renal crónica progresiva, pero las complicaciones de la insuficiencia renal aparecen cuando la capacidad compensatoria es insuficiente. En niños que tienen función reducida por causas del desarrollo y que son incapaces de concentrar orina, es más probable que la poliuria y la deshidratación representen un problema y menos la sobrecarga de líquidos. Puede esperarse que el gasto se reduzca en forma gradual con el tiempo a medida que la insuficiencia renal avanza a su etapa terminal; sin embargo, algunos niños pueden producir aún cantidades considerables de orina (pero no de buena calidad), incluso si necesitan diálisis. Más todavía, puede haber un estado perdedor de sal. En contraste, los niños con insuficiencia renal crónica a causa de enfermedad glomerular o lesión renal retienen en forma característica sodio y agua y sufren hipertensión.
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En fases tempranas de la insuficiencia renal crónica se observan acidosis metabólica y retraso del crecimiento. Las alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D que conducen a osteodistrofia renal requieren atención oportuna. Aunque la compensación renal y el aumento de hormona paratiroidea pueden mantener un nivel sérico normal de fosfato al inicio del curso, esta respuesta fisiopatológica a la hiperfosfatemia se refleja en un incremento de la hormona paratiroidea y la fosfatasa alcalina.
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Los síntomas urémicos ocurren ya avanzada la insuficiencia renal crónica e incluyen anorexia, náusea y malestar. Las características del SNC varían, desde confusión, apatía y letargo hasta estupor y coma. Las anomalías electrolíticas concomitantes pueden precipitar convulsiones (más a menudo como resultado de hipertensión no tratada o de la presencia de hipocalciemia, en especial con la corrección demasiado rápida de la acidosis). La anemia (normocrómica y normocítica por reducción de la menor síntesis de eritropoyetina renal) es común. Pueden encontrarse disfunción plaquetaria y otras anomalías del sistema de coagulación. Las hemorragias, en particular del tubo digestivo, pueden constituir un problema. Puede haber pericarditis urémica, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar e hipertensión.
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A. Control de las complicaciones
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El tratamiento de la insuficiencia renal crónica se dirige sobre todo a controlar las complicaciones concomitantes. Entre los problemas tempranos se incluyen hipertensión, hiperpotasiemia, hiperfosfatemia, acidosis y anemia. La acidosis puede tratarse con soluciones de citrato de sodio, siempre y cuando el sodio añadido no agrave la hipertensión. Se aconseja restringir este elemento cuando hay hipertensión. La hiperfosfatemia se controla con restricción en la dieta y agentes que unen el fosfato de la dieta (p. ej., carbonato de calcio). Debe administrarse vitamina D para mantener niveles normales de calcio sérico. Cuando los valores de BUN superan cifras cercanas a 50 mg/100 ml o si el niño se encuentra letárgico o anoréxico, hay que restringir las proteínas de la dieta. La limitación del potasio es una necesidad cuando la filtración glomerular desciende a un nivel en el cual el gasto urinario se reduce de manera aguda. Debe mantenerse la dieta para proporcionar las necesidades diarias específicas del niño.
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Es necesario vigilar la función renal con regularidad (creatinina y BUN), así como las concentraciones séricas de electrólitos, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y hemoglobina y hematócrito para regular los cambios en la administración de líquidos y en la dieta, así como las dosis de fosfato de unión, amortiguadores de citrato, vitamina D, fármacos para la presión arterial y epoyetina α. La suspensión del crecimiento también puede tratarse con hormona del crecimiento humana recombinante. Estas áreas terapéuticas ameritan vigilancia cuidadosa para minimizar los síntomas mientras se valora la necesidad de diálisis crónica y trasplante.
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Hay que tener cuidado para evitar los fármacos que agravan la hipertensión; aumentan la carga corporal de sodio, potasio o fosfato; o induzcan una mayor producción de BUN. El tratamiento con buenos resultados radica, en gran medida, en la educación del paciente y su familia.
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La atención también debe enfocarse en las necesidades psicosociales del paciente y la familia a medida que se ajustan a la enfermedad crónica y la necesidad de diálisis y trasplante renal.
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B. Diálisis y trasplante
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En la actualidad, la tasa de supervivencia del injerto a un año en trasplantes renales de parientes vivos es de 90%; 85% a los dos años y 75% a los cinco años. Con los trasplantes de cadáver, los porcentajes de supervivencia del injerto son de 76, 71 y 62%, respectivamente. En general, la tasa de mortalidad es de 4% para los receptores de donantes emparentados vivos y de 6.8% para los receptores de órganos provenientes de cadáveres. Estos porcentajes se ven afectados por los aumentos de la mortalidad, que es de 75% en lactantes menores de un año de edad, sobre todo debido a aspectos técnicos y complicaciones de la inmunosupresión. Un peso corporal de cuando menos 15 kg se vincula con una tasa de supervivencia bastante mejor. El crecimiento adecuado y el bienestar se relacionan en forma directa con la aceptación del injerto, el grado de función normal y los efectos secundarios de los medicamentos.
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La diálisis peritoneal crónica (que se realiza en el hogar) y la hemodiálisis proporcionan tratamientos que salvan la vida en los pacientes que esperan un trasplante renal. La mejor medida del éxito de la diálisis crónica en niños es el nivel de rehabilitación física y psicosocial alcanzado, como participación continua en las actividades cotidianas y asistencia a la escuela. Rara vez hay crecimiento de compensación, pero los pacientes pueden crecer a un ritmo aceptable, aunque permanecen en los porcentiles más bajos. El uso de epoyetina α y hormona del crecimiento, además de un mejor control de la osteodistrofia renal, pueden proporcionar un mejor resultado.
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Seikaly
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et al: Stature in children with chronic kidney disease: analysis of NAPRTCS database. Pediatr Nephrol 2006;21:793
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La hipertensión en niños tiene casi siempre un origen renal. Se anticipa como una complicación de enfermedad conocida del parénquima renal, pero puede encontrarse durante la exploración física sistemática en un niño por lo demás normal. La mejor comprensión de la función de la retención de agua y sal, y de la hiperactividad del sistema renina-angiotensina, ha contribuido en gran medida a guiar el tratamiento; empero, no todas las formas de hipertensión pueden explicarse por estos dos mecanismos.
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Las causas de hipertensión renal durante el periodo neonatal incluyen: (1) anomalías congénitas de los riñones o la vasculatura renal; (2) obstrucción de las vías urinarias; (3) trombosis de la vasculatura renal o los riñones, y (4) sobrecarga de volumen. Se han informado algunos casos de aumentos paradójicos aparentes de la presión arterial en situaciones clínicas en presencia de tratamiento crónico con diuréticos, como en la displasia broncopulmonar. Los lactantes hipertensos también deben revisarse en cuanto a anomalías vasculares, renales o aórticas (p. ej., trombosis, neurofibromatosis, coartación), así como ciertos trastornos endocrinos, entre ellos feocromocitoma y aldosteronismo tratado con glucocorticoides.
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Manifestaciones clínicas
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Se considera que un niño es normotenso si el promedio de las presiones arteriales sistólica y diastólica registradas es menor del porcentil 90 para la edad y el género. El porcentil 90 en el periodo neonatal se acerca a 85 a 90/55 a 65 mmHg para ambos sexos. Durante el primer año de vida se consideran niveles aceptables 90 a 100/60 a 67 mmHg. Con el crecimiento se observan incrementos, que se acercan gradualmente a los límites de los adultos jóvenes de 100 a 120/65 a 75 mmHg al final de la adolescencia. La medición cuidadosa de la presión arterial necesita un manguito del tamaño adecuado y equipo confiable. El manguito debe ser lo bastante ancho para cubrir dos tercios del brazo y debe rodear a este último por completo, sin que se superponga al dispositivo de insuflación. Aunque un niño ansioso puede experimentar una elevación de la presión arterial, las lecturas anormales no deben atribuirse demasiado pronto a esta causa. Es útil repetir las mediciones, sobre todo después de que el paciente se ha tranquilizado.
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Los estudios de laboratorio sistemáticos incluyen biometría hemática completa, análisis de orina y cultivo urinario. Las radiografías y la ecografía se solicitan para estudiar la anatomía de las vías urinarias, el flujo de sangre a los riñones y su función. Siempre debe realizarse una biopsia renal (que rara vez revela la causa de la hipertensión, a menos que haya evidencia clínica de nefropatía) con mucho cuidado en el caso del paciente hipertenso y de preferencia después que la presión se ha controlado con el tratamiento. En la figura 22-3 se presenta un protocolo para los estudios ambulatorios de hipertensión.
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A. Tratamiento de la hipertensión aguda
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La hipertensión aguda representa una urgencia cuando aparecen signos de hipertensión del SNC, como papiledema o encefalopatía. Las hemorragias o el exudado retinianos indican la necesidad de establecer un control rápido y eficaz. Sin embargo, en niños con anomalías de órgano terminal secundarias a hipertensión casi nunca se reconocen. El tratamiento varía con la presentación clínica. Las clases primarias de los antihipertensivos de utilidad son: (1) diuréticos; (2) bloqueadores adrenérgicos α y β; (3) inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; (4) antagonistas de los canales del calcio, y (5) vasodilatadores.
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Sin importar cuál sea el método usado para controlar la hipertensión, también deben iniciarse medicamentos para el control sostenido, de tal modo que se mantenga su efecto cuando se interrumpan las medidas de urgencia (cuadro 22-4). Las elevaciones agudas de la presión arterial que no superan el porcentil 95 para la edad pueden tratarse con antihipertensivos orales, enfocados en la mejoría y el control progresivos en un lapso de 48 h.
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1. Nifedipina sublingual. Este antagonista de los canales del calcio tiene acción rápida y, en dosis apropiadas, no induce grados hipotensivos de presión arterial. Puede aspirarse el líquido de una cápsula de 10 mg en una jeringa y aproximar la dosis. Es difícil establecer la dosis exacta para niños que pesan menos de 10 a 30 kg con este método, pero una dosis de 5 mg es un punto de inicio seguro. Dado que el tratamiento se instituye para tratar la elevación de la presión arterial, es raro que los efectos sean superiores a lo deseado. Los niños más grandes con hipertensión maligna necesitan 10 mg. En estos casos, la cápsula sólo se perfora y se exprime el fármaco debajo de la lengua del paciente.
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2. Hidralazina intravenosa. Este vasodilatador es eficaz algunas veces. Las dosis varían con la gravedad de la hipertensión y deben iniciar alrededor de 0.15 mg/kg.
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3. Nitroprusiato de sodio. En un medio de cuidados intensivos, este poderoso vasodilatador es muy eficaz para reducir el incremento considerable de la presión arterial. La administración intravenosa de 0.5 a 10 mg/kg/min reduce la presión arterial en segundos; hay que vigilar la dosis en forma meticulosa. El metabolismo del fármaco da lugar a tiocianato, por lo que deben vigilarse las concentraciones de éste si se administra de manera prolongada, en particular en caso de insuficiencia renal.
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4. Furosemida. Administrado a dosis de 1 a 5 mg/kg por vía intravenosa, este diurético reduce el volumen sanguíneo y aumenta la eficacia de los antihipertensivos.
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B. Hipertensión sostenida
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Se dispone de diversas opciones (cuadro 22-5). Un solo fármaco, como un bloqueador β (a menos que esté contraindicado, como en la enfermedad reactiva de las vías respiratorias), puede ser adecuado para tratar la hipertensión leve. Los diuréticos se administran para tratar la insuficiencia renal, pero deben considerarse las desventajas de un posible desequilibrio electrolítico. El tratamiento con un solo fármaco y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina es útil, sobre todo porque la mayor parte de los casos de hipertensión en niños tiene un origen renal. Los antagonistas de los canales del calcio cada vez son más útiles y al parecer los toleran bien los niños. El suministro de antihipertensivos tipo vasodilatador requiere la administración concomitante de un diurético para contrarrestar los efectos de la vasodilatación sobre el cada vez mayor sodio renal y retención de agua, así como un bloqueador β para contrarrestar la taquicardia refleja. El minoxidilo, considerado el vasodilatador más poderoso administrado por vía oral, puede ser muy eficaz en el tratamiento de la hipertensión grave y sostenida, pero su acción se ve afectada en gran medida por los otros efectos descritos. El hirsutismo es un efecto secundario de consideración. El clorhidrato de hidralazina puede ser aún el vasodilatador que más se emplea en pediatría; empero, de nueva cuenta, existe la necesidad de utilizar dos agentes adicionales para conseguir un beneficio máximo, lo cual lo relega a situaciones graves que exigen tratamiento con tres o cuatro fármacos. Hay que buscar el consejo de un nefrólogo pediatra.
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