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El paciente que presenta una STI casi siempre tiene uno o más de los síntomas y signos descritos en esta sección. Las consideraciones terapéuticas para STI incluyen valorar el cumplimiento terapéutico por parte del paciente y garantizar el seguimiento, tratamiento de STI en las parejas e identificación del riesgo de embarazo. En el cuadro 42-1 se detalla el tratamiento de cada infección de transmisión sexual.
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En cerca de 30% de los casos, la causa de cervicitis es C. trachomatis o N. gonorrhoeae. HSV, T. vaginalis y Mycoplasma genitalium son menos comunes. La vaginosis bacteriana ha emergido como un nuevo trastorno asociado con cervicitis, la cual también puede ocurrir sin STI.
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Manifestaciones clínicas
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La cervicitis es a menudo asintomática, pero muchas mujeres presentan flujo vaginal anormal o sangrado poscoital. La presencia de exudado endocervical purulento o mucopurulento (visible en el canal endocervical o en una muestra tomada con hisopo endocervical) es característica de la cervicitis. El cuello uterino a menudo es friable, con sangrado que se induce con facilidad.
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B. Datos de laboratorio
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Aunque la tinción de Gram endocervical a menudo puede mostrar incremento en las cifras de leucocitos polimorfonucleares, este hallazgo tiene valor predictivo positivo bajo y no se recomienda para hacer el diagnóstico. En pacientes con cervicitis se deben buscar C. trachomatis, N. gonorrhoeae y tricomonosis con las pruebas más sensibles y específicas disponibles.
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La cervicitis persistente es difícil de tratar y requiere revaloración del diagnóstico inicial. Este trastorno puede continuar a pesar de tratamientos antibióticos repetidos. La presencia de un gran ectropión puede contribuir a la cervicitis persistente.
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Tanto para la gonorrea como para la clamidiosis se recomienda instituir tratamiento empírico cuando las perspectivas del seguimiento sean inciertas o la paciente pertenezca a una población con alto riesgo. Si la paciente está asintomática (excepto por la cervicitis), el tratamiento puede esperar hasta que estén listos los resultados de las pruebas (véase el cuadro 42-1). Se recomienda dar seguimiento si persisten los síntomas. Hay que instruir a las pacientes para que se abstengan de tener relaciones sexuales hasta que se curen tanto ellas como sus parejas y completen el tratamiento.
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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
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La enfermedad pélvica inflamatoria (PID) se define como la inflamación del aparato genital superior femenino; puede incluir endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. Es el trastorno ginecológico más frecuente que amerita hospitalización en mujeres de edad reproductiva en Estados Unidos: más de un millón desarrollan PID cada año y 275 000 son hospitalizadas. La incidencia es mayor en la población adolescente. Las adolescentes que mantienen actividad sexual tienen un alto riesgo (1 en 8) de presentar PID, mientras que las mujeres en el tercer decenio de edad tienen riesgo 10 veces menor. Los factores predisponentes de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, menor edad al inicio de la actividad sexual, antecedente de PID y falta de uso de condón. La ausencia de anticuerpo protector por exposición previa a microorganismos de transmisión sexual y la ectopia cervicouterina contribuyen al desarrollo de PID. Muchas adolescentes con enfermedad subaguda o asintomática nunca son identificadas.
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A menudo la PID es polimicrobiana. Los microorganismos causales incluyen N. gonorrhoeae, Chlamydia, bacterias anaerobias residentes en la vagina y micoplasmas genitales. Las duchas vaginales y otros factores mecánicos (como dispositivo intrauterino o cirugía ginecológica previa) aumentan el riesgo de PID, porque brindan acceso a los microorganismos de la parte inferior del aparato genital a los órganos pélvicos. La menstruación reciente y la vaginosis bacteriana se relacionan en ocasiones con el desarrollo de enfermedad pélvica inflamatoria.
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Manifestaciones clínicas
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La PID aguda es difícil de diagnosticar por la amplia variación en los síntomas y signos. No hay un hallazgo particular en los antecedentes, en el estudio clínico ni en las pruebas de laboratorio que tenga sensibilidad y especificidad altas para el diagnóstico. Por lo general, el diagnóstico de PID se establece a partir de los datos clínicos (cuadro 42-2). El cuadro típico incluye dolor abdominal inferior, náusea, vómito y fiebre. Sin embargo, es posible que la paciente permanezca afebril. La secreción vaginal es variable. A menudo hay sensibilidad al movimiento cervicouterino; sensibilidad uterina o de los anexos, o signos de peritonitis. Se observa cervicitis mucopurulenta en 50% de las pacientes. Es posible detectar abscesos tuboováricos mediante la exploración física cuidadosa (percepción de una masa o plenitud en los anexos).
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B. Datos de laboratorio
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Los hallazgos de laboratorio incluyen aumento de leucocitos con desviación hacia la izquierda e incremento de los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva). La prueba positiva para N. gonorrhoeae o C. trachomatis es útil, aunque en 25% de los casos no se detectan estas bacterias. Es necesario descartar embarazo, ya que las pacientes con embarazo ectópico pueden presentar dolor abdominal. Se deben ofrecer pruebas para detección de VIH a todas las pacientes con PID agudo.
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C. Estudios diagnósticos
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La laparoscopia es el tratamiento de referencia para detectar salpingitis; puede usarse si hay incertidumbre diagnóstica y para ayudar a distinguir la PID de un embarazo ectópico, quistes ováricos o torsión de anexos. El diagnóstico clínico de PID tiene valor predictivo positivo para salpingitis de 65 a 90%, en comparación con la laparoscopia. La ecografía pélvica también ayuda a detectar abscesos tuboováricos, que se encuentran casi en 20% de las adolescentes con PID. La ecografía transvaginal es más sensible que la abdominal.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades ginecológicas (embarazo ectópico, amenaza de aborto, aborto séptico, torsión de anexo, rotura o hemorragia de quistes ováricos, dismenorrea, endometriosis o dolor pélvico intermenstrual); enfermedades gastrointestinales (apendicitis, colecistitis, hepatitis, gastroenteritis o enfermedad inflamatoria intestinal), y enfermedades urinarias (cistitis, pielonefritis o cálculos urinarios).
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La cicatrización de las trompas de Falopio es una de las secuelas principales de PID. Después de un episodio de PID, 17% de las pacientes se vuelve infértil, 17% desarrolla dolor pélvico y 10% tiene un embarazo ectópico. Los índices de infertilidad aumentan con cada episodio de PID: tres episodios conducen a índices de infertilidad de 73%. La duración de los síntomas parece ser un gran determinante de infertilidad. El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es la inflamación de la cápsula hepática (perihepatitis) por diseminación hematógena o linfática de microorganismos a partir de las trompas de Falopio. Esto da lugar a dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y aumento en las pruebas de función hepática.
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El objetivo del tratamiento es lograr la curación clínica y evitar las secuelas de largo término. Datos recientes no han demostrado diferencias en los índices clínicos de respuesta a corto y largo plazos, así como los índices de respuesta microbiológica, entre tratamientos parenteral y oral. La PID se trata con frecuencia con la paciente ambulatoria, aunque algunos médicos arguyen que se debe hospitalizar a todas las adolescentes con PID por las probables complicaciones. Los síntomas sistémicos y efectos tóxicos graves, signos de peritonitis, incapacidad para beber líquidos, embarazo, falta de respuesta o intolerancia al tratamiento antimicrobiano oral y el absceso tuboovárico apoyan la hospitalización. Además, si el médico considera que la paciente no se apegará al tratamiento, la hospitalización está indicada. Se puede requerir drenaje quirúrgico para garantizar el tratamiento adecuado del absceso tuboovárico.
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Los regímenes de tratamiento descritos en el cuadro 42-1 son de amplio espectro y tienen cobertura para los numerosos microorganismos asociados con PID. Todos los regímenes terapéuticos deben ser efectivos contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis, ya que las pruebas negativas de búsqueda de endocervicitis no descartan la infección del sistema reproductivo superior con estos organismos. El tratamiento ambulatorio debe reservarse para pacientes que cumplan con el tratamiento y exhiban los signos clásicos de PID sin síntomas sistémicos. Se debe examinar nuevamente a las pacientes ambulatorias con PID en 24 a 48 h, y mientras tanto mantener contacto telefónico con ellas para detectar la persistencia de la enfermedad o el fracaso terapéutico. Las pacientes deben mostrar mejoría sustancial en 48 a 72 h. Se debe reexaminar a las adolescentes siete a 10 días después de completar el tratamiento para verificar la resolución de los síntomas.
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Banikarim
C, Chacko
MR: Pelvic inflammatory disease in adolescents. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:175
[PubMed: PMID: 16044391]
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Gray-Swain
MR, Peipert
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[PubMed: PMID: 16932044]
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Haggerty
CL, Ness
RB: Newest approaches to treatment of pelvic inflammatory disease: A review of recent randomized clinical trials. Clin Infect Dis 2007;44:953
[PubMed: PMID: 17342647]
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Ness
RB
et al: Effectiveness of treatment strategies of some women with pelvic inflammatory disease: A randomized trial. Obstet Gynecol 2005;106:573
[PubMed: PMID: 16135590]
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Walker
CK, Wiesenfeld
HC: Antibiotic therapy for acute pelvic inflammatory disease: The 2006 Centers for Disease Control and Prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Infect Dis 2007;44:S111
[PubMed: PMID: 17342664]
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Las causas bacterianas frecuentes de uretritis en varones son N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Además, Trichomonas vaginalis, el virus del herpes simple (HSV), Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium causan esta enfermedad. Alrededor de 20% de los casos de uretritis que no se originan por gonococos ni Chlamydia pueden atribuirse a Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum. Los microorganismos coliformes pueden ocasionar uretritis en varones que practican coito anal en forma activa. La manipulación mecánica o el contacto con irritantes también pueden causar uretritis transitoria. Es importante reconocer que la uretritis en varones y mujeres es con frecuencia asintomática.
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Las mujeres presentan a menudo síntomas de infección de las vías urinarias en las que no se aíslan patógenos bacterianos entéricos, y a menudo tienen uretritis causada por los organismos descritos.
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Manifestaciones clínicas
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Los hombres sintomáticos presentan por lo regular secreción clara o purulenta de la uretra, disuria o prurito uretral. Puede haber hematuria y adenopatía inguinal. La mayor parte de las infecciones por C. trachomatis y T. vaginalis son asintomáticas, mientras que 70% de los varones con M. genitalium y 23 a 90% de los casos de uretritis gonocócica son sintomáticos.
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B. Datos de laboratorio
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En un varón sintomático, la prueba positiva para esterasa leucocítica con la primera orina emitida y el estudio microscópico de la primera orina emitida con más de 10 leucocitos por campo de gran aumento sugieren uretritis. La tinción de Gram de las secreciones uretrales con más de cinco leucocitos por campo de gran aumento también sugiere el diagnóstico. La uretritis gonocócica se establece mediante la documentación de la presencia de leucocitos con diplococos intracelulares gramnegativos. El frotis uretral o la primera orina emitida deben enviarse al laboratorio para cultivo o NAAT, a fin de detectar N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Debe considerarse la valoración para T. vaginalis mediante preparación húmeda de la secreción uretral u orina centrifugada, cuando los resultados de las otras pruebas son negativos. Además, la prueba de reacción en cadena de polimerasa es más sensible para T. vaginalis que el cultivo o microscopia directa. Se cuenta con la prueba específica con reacción en cadena de polimerasa en orina para Mycoplasma y Ureaplasma, aunque no se utiliza con frecuencia en clínica.
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Las complicaciones incluyen uretritis recurrente o persistente, epididimitis, prostatitis y síndrome de Reiter.
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Véanse las recomendaciones de tratamiento en el cuadro 42-1. Los pacientes con evidencias objetivas de uretritis deben recibir tratamiento empírico para la gonorrea e infecciones por Chlamydia que se observan en el consultorio. Si la infección no responde al tratamiento inicial y la infección es negativa a NAAT, debe descartarse la tricomonosis, sospecharse uretritis no gonocócica ni por Chlamydia y tratarse de manera apropiada. Hay que instruir a los pacientes para que regresen a valoración si los síntomas persisten o recurren después de completar el tratamiento empírico inicial. Los síntomas solos, sin documentación de signos ni evidencia de laboratorio acerca de inflamación uretral, no son argumento suficiente para el tratamiento (véase el cuadro 42-1). Se debe valorar a los compañeros sexuales y tratarlos contra la infección por gonorrea y Chlamydia.
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Falk
L
et al: Symptomatic urethritis is more prevalent in men infected with
Mycoplasma genitalium than with
Chlamydia trachomatis. Sexually Transm Infect 2004;80:289
[PubMed: PMID: 15295128]
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La epididimitis a menudo se debe a C. trachomatis o N. gonorrhoeae. La ocasionada por Escherichia coli se presenta en varones que sostienen relaciones sexuales anales en forma activa y en aquellos que tienen anormalidades de las vías urinarias.
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Manifestaciones clínicas
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La epididimitis se manifiesta por dolor y sensibilidad testicular unilateral. Casi siempre hay aumento de volumen sensible y palpable del epidídimo. El cordón espermático puede estar hipersensible e hinchado. A menudo estos síntomas se acompañan por uretritis asintomática.
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B. Estudios de laboratorio y diagnósticos
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El diagnóstico se establece por lo general en forma clínica. El ultrasonido con Doppler a color puede ayudar a la integración del diagnóstico. Aunque a menudo no está disponible, el examen de escroto con radionúclidos es el método más preciso para llegar al diagnóstico. Los exámenes de laboratorio son idénticos a los que se realizan cuando se sospecha uretritis.
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Diagnóstico diferencial
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Debe distinguirse la epididimitis aguda asociada a la actividad sexual de la orquitis debida a infarto, torsión testicular, infección vírica, cáncer del testículo, tuberculosis o infecciones por hongos.
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La infertilidad es rara y el dolor local crónico es infrecuente.
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Está indicado iniciar tratamiento empírico antes de obtener los resultados del cultivo. Como coadyuvante al tratamiento se recomiendan reposo en cama, elevación escrotal y analgésicos hasta que cedan la fiebre y la inflamación local. La ausencia de mejoría de la inflamación y la sensibilidad después de tres días amerita una nueva valoración del diagnóstico y tratamiento (véase el cuadro 42-1). Debe valorarse a los compañeros sexuales y tratarlos contra infecciones gonorreicas y por Chlamydia.
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PROCTITIS, PROCTOCOLITIS Y ENTERITIS
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La proctitis ocurre sobre todo en personas que practican coito anal. La enteritis se produce en aquellos cuyas prácticas sexuales incluyen contacto fecal-oral. La proctocolitis puede adquirirse por cualquier vía, de acuerdo con el microorganismo causal. Los patógenos transmitidos por vía sexual que causan proctitis y proctocolitis comprenden C. trachomatis (incluido el linfogranuloma venéreo), Treponema pallidum, HSV, N. gonorrhoeae, Giardia lamblia y organismos entéricos.
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Manifestaciones clínicas
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La proctitis, que se define como inflamación limitada a 10 a 12 cm distales del recto, se acompaña de dolor anorrectal, tenesmo y secreción rectal. La proctitis aguda entre personas con práctica reciente de coito anal receptivo casi siempre es transmitida por contacto sexual. Los síntomas de proctocolitis combinan los de proctitis con diarrea o cólicos abdominales (o ambos), ya que hay mucosa colónica inflamada a más de 12 cm del ano. Por lo general, la enteritis causa diarrea y cólicos abdominales sin signos de proctitis ni proctocolitis.
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B. Estudios de laboratorio y diagnósticos
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El estudio incluye anoscopia o sigmoidoscopia, análisis fecal, cultivo de los microorganismos apropiados y pruebas serológicas para sífilis.
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El tratamiento debe establecerse a partir del agente etiológico. (Véanse el cuadro 42-1 y el capítulo 40.) En ocasiones es difícil diferenciar la reinfección del fracaso del tratamiento.
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Las adolescentes pueden tener leucorrea fisiológica normal ocasionada por el recambio del epitelio vaginal. Las causas infecciosas de secreción incluyen T. vaginalis, C. trachomatis, N. gonorrhoeae y patógenos de vaginosis bacteriana. La candidosis es una infección por levaduras que produce secreción vaginal, pero no suele transmitirse por contacto sexual. La vaginitis se caracteriza por flujo, comezón, irritación y posible mal olor. El flujo puede ser blanco, gris o amarillo. La leucorrea fisiológica casi siempre es blanca y homogénea, y no se acompaña de prurito, irritación ni fetidez. Los irritantes de la vagina, ya sean mecánicos, químicos, alérgicos u otros no infecciosos, pueden causar secreción vaginal.
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1. Vaginosis bacteriana
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La vaginosis bacteriana (BV) es una infección polimicrobiana de la vagina causada por desequilibrio en la flora vaginal. La flora alterada tiene escasez de lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y mayores concentraciones de Mycoplasma hominis y anaerobios, como Gardnerella vaginalis y Mobiluncus. No está claro si la vaginosis bacteriana se transmite por contacto sexual, pero se relaciona con la multiplicidad de parejas sexuales.
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Manifestaciones clínicas
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El síntoma más frecuente es la secreción vaginal espesa, maloliente, homogénea, de color blanco grisáceo. En ocasiones las pacientes refieren prurito vaginal o disuria. El olor a pescado se hace más notable después del coito o durante la menstruación, cuando el pH incrementado de la sangre o el semen volatiliza las aminas.
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B. Datos de laboratorio
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La vaginosis bacteriana se diagnostica más a menudo por medio de criterios clínicos, los cuales incluyen: (1) presencia de flujo blanco grisáceo; (2) olor a pescado (aminas) antes o después de la adición de KOH al 10% (prueba del olor); (3) pH del líquido vaginal mayor de 4.5 determinado con papel de pH, y (4) presencia de células patognómicas en el examen microscópico. Estas últimas son células epiteliales escamosas que tienen múltiples bacterias adheridas, lo que las hace irregulares y les da una apariencia moteada. El diagnóstico requiere tres de cuatro criterios, aunque muchas mujeres que los cumplen no tienen secreción ni otros síntomas.
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La vaginosis bacteriana durante el embarazo se relaciona con resultados adversos como trabajo de parto prematuro, parto prematuro e infección intraamniótica y endometritis posparto. En la paciente no embarazada, puede relacionarse con PID e infecciones urinarias.
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Todas las pacientes con enfermedad asintomática deben recibir tratamiento para aliviar los síntomas vaginales y signos de infección (véase el cuadro 42-1). Las mujeres embarazadas deben recibirlo para evitar resultados adversos del embarazo. Aún no está claro cuál es el mejor tratamiento para las pacientes que no informan secreción vaginal ni prurito, pero en las que se identifica vaginosis bacteriana en una exploración pélvica de rutina. Como algunos estudios vinculan la vaginosis bacteriana y la PID, la recomendación es mantener un umbral bajo para administrar tratamiento en la BV asintomática. No son necesarias las visitas de seguimiento si se resuelven los síntomas. La recurrencia de la BV es inusual. Se recomienda dar seguimiento un mes después del tratamiento a embarazadas de alto riesgo.
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Los varones no desarrollan una infección equivalente a la vaginosis bacteriana. El tratamiento de las parejas masculinas no tiene efecto en el curso de la infección en mujeres.
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Brotman
RM
et al: Findings associated with recurrence of bacterial vaginosis among adolescents attending sexually transmitted diseases clinics. J Pediatr Adolesc Gynecol 2007;20:225
[PubMed: PMID: 17673134]
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Walker
CK, Wiesenfeld
HC: Antibiotic therapy for acute pelvic inflammatory disease: The 2006 Centers for Disease Control and Prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Infect D 2007;44: S111
[PubMed: PMID: 17342664]
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La tricomonosis es ocasionada por T. vaginalis, un protozoario flagelado que infecta a 5 a 7 millones de personas por año en Estados Unidos.
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Manifestaciones clínicas
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La mitad de las mujeres con tricomonosis desarrollan vaginitis sintomática con prurito vaginal, una secreción espumosa maloliente de color gris verdoso y disuria. A veces hay sangrado poscoital y dispareunia. La vulva puede estar eritematosa y el cuello uterino friable.
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B. Datos de laboratorio
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La mezcla de la secreción con solución salina normal facilita la detección del protozoario flagelado al microscopio (preparación en fresco). El patólogo puede detectar la infección cuando examina el frotis de Papanicolaou. Se realizan pruebas de cultivo y PCR cuando no queda claro el diagnóstico. Las de PCR son sensibles, pero caras y no están disponibles con facilidad. En la actualidad se dispone de dos pruebas de antígenos aprobados por la FDA para T. vaginalis. Ambas se llevan a cabo con secreciones vaginales y tienen sensibilidad y especificidad mayores de 83.3 y 97%, respectivamente. La uretritis por tricomonas a menudo induce un resultado positivo en la prueba urinaria de esterasa leucocítica o induce la presencia de leucocitos en el frotis uretral.
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Las parejas masculinas de las mujeres con diagnóstico de tricomonosis tienen probabilidad de 22% de tener la infección. La mitad de los varones con tricomonosis presenta uretritis. La infección por Trichomonas en mujeres se relaciona con resultados adversos en el embarazo.
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Véase el cuadro 42-1 para conocer las recomendaciones terapéuticas.
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3. Candidosis vulvovaginal
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La candidosis vulvovaginal se debe a Candida albicans en 85 a 90% de los casos. La mayoría de las mujeres tiene cuando menos un episodio de candidosis vulvovaginal a lo largo de su vida y casi la mitad tendrá dos o más episodios. La mayor incidencia se presenta entre los 16 y 30 años de edad. Los factores predisponentes incluyen uso reciente de antibióticos, diabetes, embarazo y VIH. Los factores de riesgo son coito vaginal, anticonceptivos orales y uso de espermicida. Esta infección rara vez es de transmisión sexual. Las recurrencias casi siempre reflejan una reactivación de la colonización.
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas característicos incluyen prurito y secreción vaginal blanca, parecida a requesón e inodora. El prurito es más frecuente hacia la mitad del ciclo y poco después de la menstruación. Otros síntomas incluyen dolorimiento vaginal, ardor, edema y enrojecimiento vulvares, dispareunia y disuria (sobre todo después del coito).
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B. Datos de laboratorio
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Por lo general, el diagnóstico se establece mediante la visualización de levaduras o seudohifas con KOH al 10% (sensibilidad de 90%) o con tinción de Gram (sensibilidad de 77%) en la secreción vaginal. Puede usarse el cultivo de los hongos si los síntomas y la microscopia no son definitivos o si la enfermedad no responde o recurre. Sin embargo, el cultivo no es muy específico, pues es común la colonización en mujeres asintomáticas. El pH vaginal es normal en infecciones por hongos.
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La única complicación de la candidosis vulvovaginal es la infección recurrente (p. ej., cuatro o más episodios por año). La mayoría de las mujeres con infecciones recurrentes no tienen predisposición aparente ni trastornos subyacentes.
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Las formulaciones tópicas de curso corto son efectivas para el tratamiento de infecciones vaginales por hongos no complicadas (véase el cuadro 42-1). Los azoles aplicados en forma tópica son más efectivos que la nistatina. El tratamiento con azoles logra el alivio sintomático e induce cultivos negativos en 80 a 90% de las pacientes que completan el tratamiento. El fluconazol oral como dosis única es una alternativa eficaz. Hay que instruir a las pacientes para que regresen a visitas de seguimiento sólo si los síntomas persisten o recurren. Los tratamientos profilácticos de 6 meses de duración han sido efectivos en muchas pacientes con infección por hongos persistente o recurrente. La enfermedad recurrente se debe por lo general a C. albicans, que aún es sensible a los azoles y debe tratarse durante 14 días con estos fármacos por vía oral. Algunas Candida no albicans responden al itraconazol y a cápsulas intravaginales de ácido bórico en gel (600 mg al día por 14 días). No se recomienda el tratamiento de la pareja sexual, pero puede considerarse para mujeres con infección recurrente.
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En Estados Unidos, las úlceras genitales en pacientes jóvenes sexualmente activos se deben a herpes genital, sífilis o chancroide. La frecuencia relativa de cada enfermedad difiere según el área geográfica y la población del paciente; sin embargo, en casi todas las zonas, el herpes genital es la más común. Es posible que el paciente con úlceras genitales tenga más de una de estas enfermedades. Todas las enfermedades ulcerosas se relacionan con mayor riesgo de infección por VIH. El síndrome retrovírico agudo de la infección por VIH puede acompañarse de úlceras bucales y genitales.
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Las úlceras son vaginales, vulvares o cervicouterinas en mujeres, y en varones se ubican en cualquier parte del pene. Las lesiones orales pueden ocurrir al mismo tiempo que las ulceraciones genitales en infecciones por HSV y sífilis. Cada microorganismo causal tiene características específicas, mismas que se describen en las siguientes secciones. Es posible que haya dolor en el sitio de la lesión, linfadenopatía inguinal y uretritis relacionados con las úlceras.
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1. Infección por virus del herpes simple
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El HSV es la causa más frecuente de úlceras genitales visibles. En Estados Unidos hay por lo menos 50 millones de personas infectadas con herpes genital. Se presentan de 0.5 a 1.5 millones de casos nuevos cada año. Alrededor de 30% de las lesiones genitales primarias por herpes se deben a HSV tipo 1 (HSV-1) y el resto al tipo 2 (HSV-2). Como ocurre con las infecciones bucales por HSV, muchas infecciones genitales primarias son asintomáticas (60 a 80%) o no se reconoce su origen herpético.
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Manifestaciones clínicas
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La infección inicial sintomática por HSV causa vesículas en vulva, vagina, cuello uterino, pene, recto y uretra, seguidas con rapidez por ulceraciones dolorosas y poco profundas. La presentación atípica de la infección por HSV incluye eritema vulvar y fisuras. Puede haber uretritis. En ocasiones, la infección inicial es intensa, dura hasta tres semanas y se acompaña de fiebre y malestar, además de adenopatía sensible localizada. El dolor y la disuria pueden causar incomodidad extrema que requiere baños de asiento, anestésicos tópicos y, en ocasiones, cateterismo por retención urinaria.
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Los síntomas tienden a ser más intensos en mujeres. Es probable la recurrencia en el área genital con HSV-2 (65 a 90%). El herpes genital recurrente tiene menor duración (7 a 10 días), con menos lesiones y casi nunca se acompaña de síntomas sistémicos. Es frecuente el dolor prodrómico en la región genital, glútea o pélvica antes de las recurrencias. El primer episodio de infección por herpes genital causado por HSV-1 es por lo general consecuencia de sexo genital-oral. La infección primaria por HSV-1 es tan grave como la infección por HSV-2 y el tratamiento es el mismo. La recurrencia de HSV-1 se presentan en menos de 50% de los pacientes, y su frecuencia es mucho menor que en aquellos enfermos con infección previa por HSV-2.
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B. Datos de laboratorio
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El diagnóstico de HSV genital a menudo es presuntivo, pero en una serie extensa se demostró la inexactitud de este diagnóstico en 20% de los casos. El cultivo o la prueba de antígeno con material de las vesículas puede confirmar el diagnóstico, pero la sensibilidad disminuye conforme avanza la duración de la úlcera. Se dispone de varias pruebas serológicas (cuya sensibilidad varía de 80 a 90%) que permiten distinguir entre HSV-1 y HSV-2, lo cual es importante para el pronóstico. Las ulceraciones genitales recurrentes sugieren infección por virus del herpes simple.
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Diagnóstico diferencial
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Cualquier úlcera genital debe cultivarse en busca de HSV, para diferenciarla de las úlceras por sífilis y chancroide. Las características de las úlceras y ganglios inguinales difieren en estas enfermedades. (Véase la siguiente sección sobre sífilis y chancroide.)
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Las complicaciones ocurren casi siempre en el primer episodio de HSV genital e incluyen meningitis vírica, retención urinaria, transmisión al recién nacido durante el parto y faringitis.La infección por HSV genital (activa o no) aumenta de manera importante la probabilidad de transmisión o adquisición de infección por VIH en parejas discordantes para este virus.
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Se debe aconsejar a todos los pacientes con lesiones activas que se abstengan de tener contacto sexual. Casi todos presentan diseminaciones asintomáticas frecuentes de HSV en forma periódica, y la mayor parte de las infecciones genitales por HSV son transmitidas por sujetos que desconocen su estado de portadores o están asintomáticos al momento de la transmisión. Es posible que haya reactivación en personas que nunca habían presentado enfermedad sintomática. Se debe alentar a los individuos con infección previa por HSV a usar siempre condón a fin de proteger a las parejas sensibles. La profilaxis antivírica en sujetos infectados disminuye la diseminación y reduce en buena medida la probabilidad de transmisión a las parejas sexuales.
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Los fármacos antivíricos administrados en los cinco días posteriores a la infección primaria disminuyen la duración y gravedad de la infección por HSV (véase el cuadro 42-1). El efecto de los antivíricos sobre la gravedad o duración de la enfermedad recurrente es limitado. Para obtener mejores resultados, el tratamiento debe iniciarse durante la etapa prodrómica o en el primer día de infección. Los pacientes deben tener una receta en casa para obtener el medicamento e iniciar el tratamiento. Si las recurrencias son frecuentes y causan molestia física o emocional significativa, los pacientes pueden elegir la profilaxis antivírica diaria para reducir la frecuencia y duración de estos episodios (70 a 80% de disminución). El tratamiento de la primera infección o las subsiguientes no previene episodios futuros, pero con el tiempo las recurrencias se hacen menos frecuentes en muchos individuos.
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Auslander
BA
et al: Genital herpes in adolescents. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:24 [15685146].
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Patel
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[PubMed: PMID:15963881]
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La sífilis es una STI aguda y crónica que se debe a la infección por T. pallidum. El índice nacional de sífilis se ha incrementado en forma anual después de alcanzar su nivel más bajo en 2000. Los incrementos se observan en ambos sexos, pero de manera predominante en varones que tienen relaciones sexuales con varones. En 2005, el índice de sífilis fue mayor en mujeres de 20 a 24 años de edad (3.0 casos por 100 000 habitantes) y en varones de 35 a 39 años de edad (13.2 casos por 100 000 habitantes).
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Manifestaciones clínicas
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Las lesiones en la piel y las mucosas caracterizan la fase aguda de la sífilis primaria y secundaria. Las lesiones en huesos, vísceras, aorta y sistema nervioso central predominan en la fase crónica (sífilis terciaria) (véase capítulo 40). La prevención de la sífilis también es importante, porque las lesiones mucosas sifilíticas facilitan la transmisión de VIH.
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La sífilis primaria casi siempre se presenta como un chancro solitario (una úlcera indolora con base indurada que se acompaña de adenopatía firme e insensible). El chancro aparece 10 a 90 días después de la exposición y se resuelve de manera espontánea cuatro a ocho semanas después. Como es indoloro, puede pasar desapercibido, sobre todo si la lesión está dentro de la vagina. Los chancros pueden aparecer en los genitales, labios o ano. La sífilis secundaria ocurre cuatro a 10 semanas después de la aparición del chancro, con malestar generalizado, adenopatía y exantema maculopapular no pruriginoso que a menudo incluye las palmas de las manos y plantas de los pies. La sífilis secundaria se resuelve en uno a tres meses, pero puede recurrir. Es posible que se desarrollen lesiones verrugosas en los genitales llamadas condilomas planos, que es necesario distinguir de las verrugas genitales.
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B. Datos de laboratorio
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Cuando se sospecha la presencia de una lesión primaria o el paciente es de alto riesgo, es un contacto o puede tener sífilis secundaria, debe practicarse una prueba sérica no treponémica de detección (PRP o VDRL). Si la prueba no treponémica es positiva, se realiza una prueba treponémica específica para establecer el diagnóstico, ya sea de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) o de microhemaglutinación de Treponema pallidum (MHA-TP). Una herramienta diagnóstica adicional es el estudio microscópico en campo oscuro, el cual puede utilizarse para detectar espiroquetas en raspados de la base del chancro. Los estudios en campo oscuro y las pruebas de anticuerpo fluorescente directo del exudado de la lesión o tejido son métodos definitivos para diagnosticar la sífilis temprana.
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Si el paciente tiene un comportamiento sexual muy riesgoso o vive en un área donde la sífilis es endémica, debe hacerse cada año una RPR para detectar infección asintomática. La sífilis se reporta a los departamentos de salud estatal y todos los contactos ameritan valoración. También es importante valorar a los pacientes para buscar otra STI, en especial VIH, porque los enfermos infectados con este virus tienen alto índice de fracaso con algunos regímenes terapéuticos.
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La sífilis no tratada puede conducir a complicaciones terciarias con afección grave de múltiples órganos, incluida aortitis y neurosífilis. Es posible la transmisión al feto en mujeres embarazadas que no reciben tratamiento (véanse capítulos 1 y 40).
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En el cuadro 42-1 se presentan algunas recomendaciones para el tratamiento. Se debe realizar una nueva valoración clínica y serológica del paciente, con pruebas no treponémicas, seis y 12 meses después de aplicado el tratamiento. Si los signos o síntomas persisten, o los pacientes no tienen un decremento de cuatro veces en los títulos de las pruebas no treponémicas, debe considerarse que el tratamiento fracasó o el paciente sufrió reinfección, y es necesario repetir el régimen terapéutico.
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Stoner
BP: Current controversies in the management of adult syphilis. Clin Infect Dis 2007;44:S130
[PubMed: PMID:17342666]
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El chancroide es producido por Haemophilus ducreyi. Es relativamente raro, pero endémico en algunas áreas urbanas, y se le ha vinculado con infección por VIH, consumo de drogas y prostitución. Diez por ciento de los pacientes con chancroide adquirido en Estados Unidos tienen coinfección con HSV o sífilis.
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Manifestaciones clínicas
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La lesión característica inicia como una pápula que se erosiona después de 24 a 48 h para convertirse en úlcera. Esta última tiene bordes irregulares, bien delimitados, y base purulenta; es dolorosa (a diferencia de la sífilis), solitaria y un poco más profunda que la ocasionada por HSV. En un tercio de los pacientes hay adenopatía inguinal sensible, fluctuante (a diferencia de la sífilis y HSV). En presencia de úlcera dolorosa acompañada de adenopatía inguinal supurativa, el diagnóstico a menudo es chancroide.
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B. Datos de laboratorio
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La tinción de Gram muestra cocos grampositivos ordenados en secuencia. El cultivo (cuya especificidad es menor a 80%) se lleva a cabo en un medio especial disponible en centros académicos. Algunos laboratorios clínicos han desarrollado su propia prueba PCR.
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Diagnóstico diferencial
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El chancroide se distingue de la sífilis por la naturaleza dolorosa de la úlcera y la adenopatía supurativa y sensible relacionada. Las vesículas por HSV a menudo originan úlceras dolorosas, pero son múltiples, más pequeñas y menos profundas que las del chancroide. La adenopatía que acompaña a la infección inicial por HSV no supura. Debe considerarse el diagnóstico presuntivo de chancroide en un paciente con úlcera genital dolorosa y adenopatía regional, si los resultados de la prueba para sífilis y HSV son negativos.
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Los síntomas mejoran tres días después de iniciar el tratamiento (véase el cuadro 42-1). La mayor parte de las úlceras se resuelven en siete días, aunque las lesiones grandes pueden tardar dos semanas en cicatrizar. Es necesario examinar a todos los contactos sexuales y administrarles tratamiento, aun cuando estén asintomáticos.
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Lewis
DA: Chancroid: Clinical manifestations, diagnosis, and management. Sex Transm Infect 2003;79:68
[PubMed: PMID: 12576620]
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4. Otras ulceraciones
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El linfogranuloma venéreo (LGV) causado por Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2 o L3) es una enfermedad rara en Estados Unidos, con excepción de comunidades de varones que tienen relaciones sexuales con varones, donde la frecuencia de LGV va en aumento. Los pacientes con LGV presentan una vesícula o úlcera indolora que cicatriza de manera espontánea, seguida de adenopatía sensible, unilateral o bilateral. Un hallazgo clásico es el signo de la hendidura, un pliegue inguinal creado por la afección concomitante de los ganglios inguinales y femorales. Estos ganglios se vuelven apagados y fluctuantes, de modo que pueden romperse. El LGV puede causar proctocolitis con ulceración rectal, secreciones anales purulentas, fiebre, tenesmo y dolor abdominal bajo, en especial en comunidades de varones que tienen relaciones sexuales con varones. El diagnóstico puede establecerse mediante cultivo de Chlamydia en material aspirado de un ganglio o por prueba serológica. El diagnóstico diferencial durante la fase con adenopatía incluye adenitis bacteriana, linfoma y enfermedad por arañazo de gato. El diagnóstico diferencial durante la fase ulcerosa incluye todas las causas de úlceras genitales. Véanse las recomendaciones de tratamiento en el cuadro 42-1.
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El granuloma inguinal o donovanosis es ocasionado por Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo raro en Estados Unidos. Se forma un nódulo subcutáneo indurado que se erosiona y da lugar a una úlcera indolora friable con tejido de granulación. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y se apoya en una tinción de Wright o Giemsa del tejido de granulación, en la que se encuentran bacilos intracitoplásmicos (cuerpos de Donovan) en las células mononucleares. Véanse las recomendaciones terapéuticas en el cuadro 42-1.
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Pathela
P
et al: Lymphogranuloma venereum: Old pathogen, new story. Curr Infect Dis Rep 2007;9:143
[PubMed: PMID: 17324352]
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Richardson
D, Goldmeier
D: Lymphogranuloma venereum: An emerging cause of proctitis in men who have sex with men. Int J STD AIDS 2007;18:11
[PubMed: PMID: 17326855]
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VERRUGAS GENITALES Y PAPILOMAVIRUS HUMANO
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El condiloma acuminado (o verrugas genitales) es ocasionado por el HPV, que también puede provocar displasia y cáncer cervical. Se cree que 20 millones de personas son infectadas cada año con HPV, entre las que se incluyen alrededor de nueve millones de adolescentes sexualmente activos y adultos jóvenes de 15 a 24 años de edad. La mayor parte de las nuevas infecciones por HPV (74%) se presentan entre los 15 y 24 años de edad. En mujeres menores de 25 años, la prevalencia fluctúa entre 28 y 46%. Los cálculos sugieren que 35 a 50% de las mujeres adolescentes que tiene relaciones sexuales en Estados Unidos están infectadas por HPV, aunque sólo 1% tiene lesiones visibles. El HPV se transmite por vía sexual: en 30 a 60% de los varones cuyas parejas tienen HPV se observa evidencia de condilomas. Se cree que un millón de casos nuevos de verrugas genitales ocurren cada año en Estados Unidos.
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Se han identificado hasta 100 serotipos de HPV; los tipo 6 y 11 causan alrededor de 90% de las verrugas genitales, en tanto que los tipos 16 y 18 provocan más de 70% de las displasias cervicales. La infección es más común en personas con múltiples parejas y en aquellos que inician su vida sexual a edad temprana.
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La American Cancer Society indica que hay poco riesgo de que pase desapercibida una lesión cervical importante hasta 3 a 5 años después del inicio de las relaciones sexuales. Los frotis de Papanicolaou deben obtenerse en este momento o hacia los 21 años de edad. Después, la detección cervical debe efectuarse cada año con frotis de Papanicolaou convencional.
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Manifestaciones clínicas
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En varones, las lesiones verrugosas se encuentran en el cuerpo o glande del pene. También pueden desarrollarse en la uretra o el recto. Las lesiones no causan molestia, y pueden ser únicas o formar cúmulos. Las mujeres desarrollan lesiones verrugosas en cualquier superficie mucosa genital, interna o externa.
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B. Datos de laboratorio
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Las lesiones externas visibles tienen características especiales que evidencian el diagnóstico. Los condilomas acuminados pueden distinguirse de los condilomas planos (sífilis), colgajos cutáneos y molusco contagioso mediante la aplicación de solución de ácido acético al 5%. Se usa acetoblanqueamiento para indicar la magnitud de la infección cervicouterina.
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El Papanicolaou permite detectar alteraciones cervicouterinas. La infección por HPV es la causa más frecuente de resultados anormales en esta prueba. Los hallazgos en el Papanicolaou se gradúan por la naturaleza atípica de las células cervicouterinas. Estos cambios varían desde células escamosas atípicas de importancia indeterminada (ASCUS), hasta lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo (LSIL) y lesiones intraepiteliales escamosas de grado alto (HSIL). La LSIL abarca cambios celulares relacionados con HPV y displasia leve; la HSIL incluye displasia moderada, displasia grave y carcinoma in situ.
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El seguimiento para ASCUS es tema de controversia, ya que sólo 25% progresa a displasia y el resto permanece sin cambios o experimenta regresión. En presencia de ASCUS, las opciones de seguimiento incluyen: (1) colposcopia inmediata; (2) repetir el estudio de Papanicolaou en tres ocasiones con intervalos de seis meses, y (3) realizar una prueba de DNA de HPV para detectar tipos oncogénicos de HPV. Si el DNA de HPV de alto riesgo es positivo, o se encuentra HSIL, debe efectuarse una colposcopia.
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Cuando se detecta LSIL no es necesaria la colposcopia, pero hay que repetir el Papanicolaou en un año; cuando se identifican LSIL o HSIL en los frotis ulteriores, la paciente se refiere para colposcopia a fin de hacer una visualización directa o tomar una biopsia del cuello uterino (o ambos). Si el Papanicolaou sólo muestra signos de inflamación y hay infección concomitante (como vaginitis y cervicitis) el frotis debe repetirse después de eliminar la infección.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial incluye estructuras anatómicas normales (pápulas perladas del pene, papilas vestibulares y glándulas sebáceas), molusco contagioso, queratosis seborreica y sífilis.
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Como las verrugas genitales pueden proliferar y volverse friables durante el embarazo, muchos expertos sugieren su eliminación durante la gestación. Los tipos 6 y 11 de HPV pueden causar papilomatosis laríngea en lactantes y niños. Las complicaciones del tratamiento apropiado incluyen cicatrización con cambios en la pigmentación cutánea o dolor crónico en el sitio del tratamiento. El cáncer cervicouterino es la secuela más frecuente e importante del virus del papiloma humano.
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El uso de condones puede reducir, pero no eliminar, el riesgo de transmisión a una pareja no infectada. La vacuna HPV cuadrivalente tiene efectividad de 96 a 100% para prevenir las verrugas genitales relacionadas con HPV 6 y 11, así como la displasia cervical relacionada con HPV 16 y 18. Se recomienda para niñas y mujeres de 9 a 26 años. (Véase capítulo 9.)
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Todas las lesiones penianas y vaginales externas o vulvares pueden tratarse en forma tópica. Es necesario aplicar el tratamiento cada semana durante cuatro a seis semanas. Un médico experimentado debe tratar las lesiones internas y del cuello uterino (véase el cuadro 42-1). El tratamiento puede eliminar las lesiones visibles, pero es factible que no reduzca la presencia del virus; tampoco está claro si disminuye su transmisión.
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Las verrugas pueden resolverse o permanecer sin cambios cuando se dejan sin tratamiento, o pueden aumentar en tamaño y número. El tratamiento induce periodos libres de verrugas en la mayoría de los pacientes. Casi todas las recurrencias ocurren en los tres meses siguientes al final de un régimen terapéutico. Es indispensable el seguimiento apropiado con frotis de Papanicolaou para detectar cualquier avance hacia la malignidad.
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Centers for Disease Control and Prevention: Quadrivalent human papillomavirus vaccine: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007;56:1
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Gravitt
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C. Genital warts: Current and future management options Am J Clin Dermatol 2005;6:239
[PubMed: PMID:16060711]
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OTRAS INFECCIONES VÍRICAS
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1. Hepatitis (véase también el capítulo 21)
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A menudo, la hepatitis B y la hepatitis C son infecciones de transmisión sexual. La hepatitis B es por lo menos 10 veces más frecuente que el VIH en población adolescente. Desde 1998, la transmisión sexual explica alrededor de 50% de las 181 000 infecciones nuevas estimadas por hepatitis B que ocurren cada año en Estados Unidos. Los grupos con mayor riesgo para la transmisión sexual son los individuos heterosexuales que tienen relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas y los varones que tienen relaciones sexuales con varones.
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Por lo general, la hepatitis C se transmite mediante productos sanguíneos y agujas intravenosas compartidas, aunque cerca de 10% de las infecciones por hepatitis C se vinculan con transmisión sexual. Es necesario considerar la hepatitis C en adolescentes sintomáticos que mantienen un comportamiento sexual de alto riesgo o consumen drogas intravenosas. Se han presentado brotes de hepatitis A transmitida por contacto sexual entre varones que tienen relaciones homosexuales, aunque la eficiencia de la transmisión sexual es baja.
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2. Virus de la inmunodeficiencia humana (véase también el capítulo 39)
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La mitad de los 40 000 casos nuevos de infección por VIH que ocurren cada año en Estados Unidos se presentan en adolescentes y adultos jóvenes de 13 a 24 años de edad. Debido al prolongado periodo de latencia entre la infección con el virus y la progresión a sida, se considera que muchos adultos jóvenes positivos para VIH contrajeron el virus durante la adolescencia. El número de mujeres positivas para VIH se ha incrementado en forma drástica, y en la actualidad representa casi la mitad de los adolescentes infectados.
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Los factores de riesgo para contraer VIH incluyen STI previa, uso infrecuente del condón, sexo anal activo o receptivo (en varones y mujeres), infección genital previa por HSV, conducta sexual promiscua (p. ej., intercambiar sexo por dinero o drogas), uso de drogas intravenosas, ausencia de hogar y abuso sexual (en varones). Debe considerarse la infección por VIH en todos los jóvenes sexualmente activos, con independencia del tipo de relaciones sexuales que mantengan (con varones, mujeres o ambos).
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Manifestaciones clínicas
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Los adolescentes con infección reciente por VIH pueden mantenerse asintomáticos o presentar el síndrome retrovírico agudo, que se manifiesta dos a seis semanas después de la exposición. Puede haber fiebre, malestar, linfadenopatía, exantema, síntomas de vías respiratorias superiores, ulceraciones bucales y genitales, meningitis aséptica y candidosis bucal. Si se sospecha infección por VIH, se establece el diagnóstico en la fase aguda (antes de la seroconversión) mediante PCR de RNA de VIH o detección del antígeno p24 de VIH.
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B. Datos de laboratorio
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Todas las personas con STI deben someterse a detección de VIH por serología. También es factible que los adolescentes acudan con el médico y le soliciten una prueba para VIH. En cualquier caso, debe realizarse un interrogatorio cuidadoso del comportamiento sexual para valorar el riesgo e intervenir con asesoría para reducción del mismo. También es necesario determinar cómo podría responder el adolescente si se le informara que es positivo para VIH y qué sistemas de apoyo tiene. Si un adolescente es indigente, carece del apoyo emocional de su familia, amigos o un asesor, o amenaza con suicidarse o cometer un homicidio en respuesta a la evidencia de estar infectado con VIH, la prueba debe diferirse hasta que el médico tenga la certeza de que el joven permanecerá seguro en caso de un resultado positivo.
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Muchos expertos recomiendan tratamiento antirretrovírico agresivo en pacientes con diagnóstico de síndrome retrovírico agudo.
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3. Profilaxis para VIH posterior a la exposición sexual
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El riesgo de adquirir la infección por VIH después de agresión o abuso sexual es bajo, pero está presente. El riesgo para transmisión de VIH por episodio de sexo anal receptivo es de alrededor de 0.5 a 3%, en tanto que el riesgo por episodio de sexo vaginal es menor de 0.1 a 0.2%. La transmisión del VIH también ocurre por sexo oral, pero se desconoce el riesgo. Las circunstancias especiales que rodean a una agresión sexual pueden elevar el riesgo para transmisión de VIH (p. ej., traumatismos con sangrado) de acuerdo con el tipo de penetración (vaginal, anal u oral); el sitio de eyaculación; la carga vírica de ésta; la duración de la infección por VIH en el agresor, y la presencia de STI, infección genital previa por HSV o lesiones genitales en el agresor o la víctima.
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Los profesionales de la salud que consideran instituir tratamiento posterior a la exposición, deben tomar en cuenta la probabilidad de que haya existido exposición a VIH, los beneficios y riesgos potenciales del régimen terapéutico y el intervalo entre la exposición y el inicio del tratamiento. Es útil conocer el estado de VIH del contacto sexual. En general, no se recomienda el tratamiento posterior a la exposición si han pasado más de 72 h. Si el paciente decide someterse a tratamiento, la atención clínica que se le proporcione debe apegarse a los lineamientos publicados por los CDC.
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Centers for Disease Control and Prevention: Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other non-occupational exposure to HIV in the United States: Recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services. MMWR Recomm Rep 2005;54(RR-2)
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Fajman
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Havens
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Olshen
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et al: Postexposure prophylaxis: An intervention to prevent human immunodeficiency virus infection in adolescents. Curr Opin Pediatr 2003;15:379
[PubMed: PMID: 12891049]
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INFESTACIONES POR ECTOPARÁSITOS
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Los piojos púbicos o ladillas (Pthirus pubis) viven en el vello púbico. Pueden transmitirse, al igual que las liendres, por contacto personal estrecho. Los pacientes informan prurito y quizá refieran haber visto al insecto. En ocasiones, el análisis revela al piojo que se arrastra por el vello púbico o está adherido a él. La inspección muestra a la liendre o al saco de huevecillos, que es un material gelatinoso de 1 a 2 mm de longitud pegado al cuerpo capilar. Véanse las recomendaciones de tratamiento en el cuadro 42-1.
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El microorganismo causal, más pequeño que el piojo, es Sarcoptes scabiei. Puede identificarse por la madriguera clásica que crea cuando pone huevos y viaja justo por debajo de la superficie cutánea. La escabiosis puede transmitirse por contacto estrecho piel con piel, y es posible encontrarla en la región púbica, ingle, partes inferior del abdomen o superior de los muslos. La dermatosis causa prurito intenso, sobre todo por la noche; es eritematosa y descamativa. Véanse las opciones terapéuticas en el cuadro 42-1.
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La ivermectina, un fármaco oral de reciente aparición, es en especial promisorio para el tratamiento de infestaciones graves o epidemias. Cuando se trata con loción o champú, es necesario cubrir toda el área por el tiempo que especifique el fabricante. Por lo general, un tratamiento es suficiente para eliminar la infestación, aunque a veces es necesario repetirlo. Es preciso lavar la ropa de cama y personal con agua caliente. Deben revisarse y tratarse los contactos, tanto sexuales como personales, íntimos o domésticos, del último mes.
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Leone
PA: Scabies and pediculosis pubis: An update of treatment regimens and general review. Clin Infect Dis 2007;44:S153
[PubMed: PMID: 17342668]
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