Capítulo 8: Tricomoniasis urogenital, intestinal y bucal

La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano y las otras especies se consideran comensales.

Estas especies son parásitas exclusivas del humano y están diseminadas ampliamente en la naturaleza, por lo que se consideran cosmopolitas. De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; además, presenta un axostilo proyectado hacia el extremo posterior. Se reproduce por fisión binaria longitudinal, primero en el núcleo, después el complejo cinético y, por último, el resto de los organelos.

El hábitat de T. tenax es la cavidad bucal, el de T. hominis el intestino grueso y el de T. vaginalis el tracto genitourinario. En 1836 y 1837, Donné descubre a Trichomonas vaginalis y crea el género taxonómico; Müller en 1773 a Trichomonas tenax y en 1939 Dobell la clasifica; respecto a Trichomonas hominis, Davaine la observó por primera vez en 1854 y no fue reconocida hasta 1860 (figura 8-1).

Reseña histórica

Cuando en la primera mitad del siglo XIX se presentaban enfermedades en los seres humanos, los investigadores trataban de averiguar la causa, sobre todo si era de tipo infeccioso, por lo que el microscopio era un elemento crucial para la detección de microorganismos. En 1836 un médico francés, de nombre Alfred François Donné, tuvo la certeza de identificar un protozoario flagelado en secreciones producidas en órganos genitales de hombres y mujeres; publicó sus observaciones dirigiéndose, en ese entonces, a la Academia de Ciencias cuyo titulo de la publicación decía: “Animacules observes dans les matieres purulentes et le produit des secretions des organes genitaux de l’homme et de la femme in the journal, Comptes rendus de l’Académie des sciences”. Aunque no señaló con precisión el significado patológico de la enfermedad que causaba, sí pudo describir los rasgos morfológicos del parásito así como el medio ácido en el cual podía sobrevivir. Su colega y zoólogo profesor Dujardin le acuñó el nombre de tricomonas en referencia y parecido a los Tricodes y las Monas en alusión a organismos flagelados, pues tricho significa “cabello”. Más adelante Ehrenberg, profesor de protozoología en Berlín, le dio el crédito a Donné y propuso el nombre de “vaginalis” por el lugar de colonización del parásito.

La contribución de Donné deriva de su capacidad de observación y su interés de investigador, así como a la importancia que le dio al microscopio, pues sabía que gracias a este instrumento le sería posible observar células que darían una explicación médica a las enfermedades; su creatividad le permitió, incluso, fabricar un microscopio ensamblado de bolsillo. En 1869 Hoffman confirmó la estructura de Trichomonas vaginalis mediante la creación de la tinción con fucsina y carmín. Siempre defendió el uso del microscopio en el médico cirujano. Estudios de la leche materna aplicados en la pediatría, observaciones al microscopio de la sangre y estudios sobre leucemia le condujeron a pensar que bastaba con observar bajo el microscopio una muestra del paciente para explicar, entender o diagnosticar una enfermedad.

Trichomonas tenax (Müller, 1773; Dobell, 1939)

El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 µm. Presenta cinco flagelos, cuatro anteriores libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo; la costa se encuentra al lado de la membrana ondulante. El complejo cinético se encuentra en el extremo anterior del parásito, de donde se originan los flagelos; el axostilo recorre el cuerpo para emerger en forma libre en su parte posterior; posee un núcleo ovoide, vesicular y un citostoma en el lado opuesto de la membrana ondulante (Haro, 1995) (figura 8-1, A). El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se presupone que es directo.

El hábitat de este parásito es el tejido gingival; en el pasado se consideraba que no era patógeno para los humanos, hasta que en 1867 Leyden y Jaffe confirmaron el primer caso de invasión del tracto respiratorio. Walton y Bacharach, en 1963, realizaron una revisión de 1867 a 1942 con el informe de tres casos nuevos además de los 30 casos previos de afección pulmonar (citado por Hersh, 1985). De 1942 a 1985, existen 17 comunicaciones más al respecto con patologías no sólo pulmonares sino de otros órganos y que involucran a las tres especies. A la fecha, cada vez es mayor el número de casos con invasión a otros órganos con diagnósticos de neumonía, bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, fibrosis pulmonar, hígado, bazo y absceso subfrénico (citado por Hersh, 1985). Existen también informes de invasión hacia la glándula submaxilar (Duboucher, 1995), nódulo linfático cervical (Duboucher, 2000) (figura 8-2); el aislamiento del parásito se ha realizado en expectoración, por lavado bronquial, fluido pleural, parénquima pulmonar e incluso de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) (citado por Hersh, 1985).

Trichomonas hominis (Davaine, 1860)

El trofozoíto mide de 8 a 14 µm de diámetro mayor y tiene de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior; el axostilo se localiza en la región posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con un cariosoma central (Haro, 1995) (figura 8-1, B).

El periodo de incubación varía de tres a 30 días; este parásito es considerado un comensal del intestino grueso que no invade mucosa, aun cuando hay notificaciones de casos de necropsias en las que se ha encontrado en forma tisular. En estos últimos la transmisión se lleva a cabo tal vez por fecalismo cuando el trofozoíto en forma “quiescente” se ingiere con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de pH, como la leche, atoles y papillas, o bien en individuos que sufren estados de hipoclorhidria o aclorhidria transitorios o permanentes.

El Dr. Álvarez Chacón, en estudios realizados en el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, lo refería como productor de patología gastrointestinal en niños, sobre todo lactantes con cuadros diarreicos en quienes no se había comprobado una relación con otros parásitos o bacterias patógenas y que cedieron al tratamiento con metronidazol. El diagnóstico en estos casos se establece con facilidad mediante estudio coproparasitoscópico directo en fresco (figura 8-3). Por otro lado, Memik en 1968 citó cuatro casos de invasión pulmonar por esta especie (citado por Osborne, 1984), Jacobsen confirmó otro de un absceso subhepático (Jacobsen, 1987) y Polivoda otro de invasión pulmonar (Polivoda, 1987).

Trichomonas vaginalis (Donné, 1836-1837)

Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 µm, si bien puede alcanzar hasta 32 µm (Honigberg, 1964). El trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; el citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina. El núcleo está situado en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior.

La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo (Haro, 1995); ambos son estructuras de sostén con gran cantidad de gránulos siderófilos; estos organelos son negativos a la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas y producen moléculas de hidrógeno llamadas hidrogenosomas, con actividad metabólica importante en la fermentación del piruvato, ya que este organismo carece de mitocondrias. Los gránulos paracostales y paraaxostilares se hallan dispuestos en tres hileras paralelas y hay además gránulos de glucógeno observables mediante microscopia electrónica de transmisión. En este parásito se demostró actividad de hidrolasa y que tiene estructuras similares a los lisosomas (fagosomas). El citostoma de esta especie es pequeño y poco evidente (figuras 8-1, C y 8-4).

El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual; sin embargo, debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto. El hábitat en mujeres vagina y uretra, en tanto que en varónes la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación. En ocasiones, los macrófagos fagocitan T. vaginalis y cuando se relaciona in vitro con Neisseria gonorrhoeae, se ha comprobado la fagocitosis y pérdida de viabilidad de ésta por el parásito (Francioli, 1983); se constató, también in vitro, la producción de citotoxinas secretadas por T. vaginalis con capacidad de lisar células cultivadas en monocapa (Krieger, 1985).

La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas (figura 8-5).

Este parásito es el más estudiado dentro de las patologías de transmisión sexual de origen no viral. La mayoría de las cepas presentan baja patogenicidad, razón por la cual un alto porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones bacterianas.

Los mecanismos citopatogénicos en el epitelio vaginal se han estudiado desde la década de 1940-1949. La relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto; sin embargo, se desconoce si es a partir de este momento cuando se liberan las sustancias citotóxicas. El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas se correlaciona con la invasividad. Cabe enfatizar que a este parásito se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín proteasas, algunas involucradas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia (Uribarren T, 2010).

Al respecto, la proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie del parásito; degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal (Arroyo, 1995; Álvarez-Sánchez, 2000; Mendoza-López, 2000). Además, existe un mosaico de moléculas proteicas superficiales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular de la célula huésped y a carbohidratos; tal mecanismo depende de tiempo, temperatura y pH.

Fueron estudiadas cuatro adhesinas (AP65, 51, 33 y 23) que son las más importantes como ligandos para la célula huésped; al respecto, la proteasa de cisteína de 65 kDa (CP65) fue identificada y caracterizada como una de las moléculas que participan en la citotoxicidad del parásito hacia la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y tiene, además, la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es inmunogénica en mujeres infectadas (Engbring, 1996, Ardalan, 2009).

Llama la atención que la CP30 se regula en forma negativa por altas concentraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de modo positivo en las mismas concentraciones. Fue reconocida y caracterizada como adhesina, otra proteína referida como de 118 kDa (AP118) que se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable de la adhesión del parásito con la laminina (Costa, 1988). Por otro lado, se ha demostrado que las proteasas de T. vaginalis son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA secretora; esta degradación se observó al colocar los parásitos lisados o el sobrenadante de aislados que degradaban las Ig en presencia de inhibidores de proteasas, con lo que se abolía la degradación; esta actividad proteolítica también fue detectada en pacientes con tricomoniasis.

Se ha observado que los hidrogenosomas, organelos similares a la mitocondria en los que se lleva a cabo el proceso de oxidación fermentativa, pueden modificarse morfológicamente en ausencia de hierro y por la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya que ésta es una proteína que destruye los microfilamentos.

En el contacto inicial, el parásito sufre una transformación ameboide con producción de seudópodos acorde con los contornos de las células epiteliales; este hecho revela el efecto citopático del parásito en el epitelio seguido por la regulación de la síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de transducción; se ha demostrado que la citotoxicidad ocurre en el contacto de T. vaginalis con las células epiteliales de la vagina y que este mecanismo es específico de especie. Las adhesinas se concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante y los microfilamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión con el epitelio vaginal.

A T. vaginalis se le comprobó no sólo la fagocitosis de células del epitelio vaginal, sino además de neutrófilos, eritrocitos, bacterias y por otro lado la capacidad de internalizar virus viables tales como el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), Micoplasma e incluso se ha sugerido también como vector para el virus del papiloma (Moodley, 2002; Uribarren, 2010).

También ha sido identificada una familia de genes que codifican estas cisteína proteasas con siete secuencias distintas, lo que sugiere diversidad en la actividad de estas enzimas (Mallinson, 1994; Engbring, 1996).

Desde el punto de vista histopatológico, este parásito produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta inflamatoria a expensas, sobre todo, de polimorfonucleares y escasos eosinófilos; estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración han sido descritas “en fresa”. Este edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las células superficiales lo que, aunado a la sobreinfección bacteriana, produce el exudado característico. Este parásito provoca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterino, consistentes en displasias (Honigberg, 1984), lo cual puede predisponer a carcinoma del cuello uterino. Se ha observado que la tricomoniasis es un factor de riesgo para adquirir tanto el virus del herpes simple tipo 2 como el del HIV, origen de las lesiones premalignas y malignas del cuello uterino y, por otra parte, la capacidad de fagocitar y lisar a Neisseria gonorrhoeae (Francioli, 1983). El cuadro 8-1 muestra un resumen de los mecanismos patogénicos.

El periodo de incubación varía de cinco a 30 días. La infección con frecuencia ocurre en forma asintomática, entre 25 y 50% de las mujeres infectadas permanecen asintomáticas, mientras que en los hombres estas cifras se elevan hasta 50 y 90%. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos sexos; en ocasiones, después de su aparición los síntomas desaparecen pero persiste la infección subclínica. El parásito ha sido aislado casi en todas las estructuras del tracto genitourinario.

En mujeres la sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana; se acompaña de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la exploración ginecológica se observan edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”. En algunos casos no hay lesiones aparentes. Los síntomas se intensifican antes o después de la menstruación.

En pacientes masculinos, cuando hay síntomas, lo más frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral.

En la mujer algunas complicaciones son la presencia de absceso perinefrítico y si hay infección en el embarazo ha ocurrido ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así como infección del producto en el canal de parto, de hecho, alrededor de entre 2 y 17% de productos femeninos de madres infectadas desarrollan vaginitis, habitualmente asintomática (Petrin, 1998; Moodley, 2002). La Trichomona vaginalis también se encuentra involucrada en casos de neumonías, faringitis, bronquitis y rinitis en recién nacidos y adultos (Bellanger, 2008; Carter, 2008), aunque con menor frecuencia que T. tenax. También se ha observado que las pacientes infectadas fácilmente seroconvierten a HIV positivo; en varones se comprobó esterilidad reversible, entidad clínica que a menudo se asocia con otros padecimientos de transmisión sexual, como la infección por Chlamydia trachomatis (15-28%) y Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard, 2003), Candida (50%) (Gómez-Barrio, 2002) y Gardnerella vaginalis (Núñez, 2007), entre otras.

La laminina (glucoproteína localizada en la base del epitelio vaginal) promueve la adhesión, diferenciación, forma y motilidad en células normales y se ha demostrado que tiene propiedades quimiotácticas.

La mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los parásitos y T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos, por tanto, utiliza al eritrocito como fuente de hierro y ácidos grasos; la lisis del eritrocito está mediada, al parecer, por receptores proteicos ubicados en la superficie de ambas células. La hemólisis, que es un fenómeno dependiente de contacto-temperatura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37 ºC, consiste en tres etapas: la primera es la unión de ambos receptores, la segunda la liberación de una perforina parasitaria (quizá cisteína proteasa) con capacidad de formar poros en la membrana del eritrocito y, por último, la separación de la célula huésped con la consecuente lisis celular, lo que confirma el hecho de que las proteasas de superficie son necesarias para el ataque a la célula huésped.

Los mecanismos independientes de contacto más importantes, relacionados también con la patogenia, son el pH, metabolitos ácidos y el llamado factor de ataque celular (CDF). Este último es una glucoproteína extracelular de 200 kDa, lábil al calor y al medio ácido con efecto citopático in vitro, cuya actividad se presenta a un pH de 5.0 a 8.5; posee relevancia clínica debido a que el pH durante la tricomoniasis se eleva a 5.0.

También se ha observado que la protección que en condiciones normales ejerce Lactobacillus acidophilus en la vagina no existe en la tricomoniasis, por lo que se ha sugerido la fagocitosis bacteriana por el parásito o destrucción por las proteasas del CDF; el aumento de éste se correlaciona con la gravedad de los síntomas en la vaginitis. La producción del CDF se vincula con la concentración de estrógenos en la vagina, ya que in vitro disminuye este factor en presencia de b-estradiol, lo que explicaría la presencia de síntomas durante el embarazo y la menstruación, cuando los niveles estrogénicos se encuentran bajos. Esto último también da cuenta de una atenuación de los síntomas con la aplicación vaginal de estradiol, aun sin erradicar la infección (Petrin, 1998).

Las infecciones repetidas con T. vaginalis en humanos no confieren inmunidad protectora, aun cuando se ha comprobado la existencia de anticuerpos y células mediadoras de la respuesta inmune en suero y secreción vaginal (Petrin, 1998).

Las proteasas de T. vaginalis degradan las inmunoglobulinas IgG e IgA presentes en la vagina, un mecanismo de evasión del parásito. El CDF es inmunogénico y el suero humano reactivo al parásito y a las inmunoglobulinas bloquea su actividad de ataque. Pese a que la vagina es un medio adverso para los parásitos, T. vaginalis puede sobrevivir y reproducirse en virtud de su capacidad para contrarrestar el sistema inmunitario. Uno de los mecanismos inmunes del huésped es la activación de la vía alterna del complemento con efecto citopático; se ha encontrado C3 humano fijo a la superficie del parásito. La sangre menstrual es la única fuente de complemento, ya que el moco cervical es deficiente en éste; por otro lado, el hierro sobrerregula la expresión de cisteína proteasas, las cuales degradan el factor C3 del complemento en la superficie parasitaria, lo que permite contrarrestar la destrucción mediada por el complemento; además, este parásito, como otros, varía de manera fenotípica. Existen otros mecanismos mediante los cuales T. vaginalis elude al sistema inmunitario, como son la liberación de cisteína proteasas que degradan IgG, IgM e IgA, así como la secreción de antígenos solubles altamente inmunogénicos cuya liberación puede neutralizar anticuerpos o linfocitos T citotóxicos. Asimismo, puede recubrirse con las proteínas plasmáticas del huésped, lo cual impide el reconocimiento del parásito por el sistema inmunitario (Petrin, 1998).

El interrogatorio y una buena exploración clínica son orientadores en estos casos. Es factible aislar al parásito en el exudado vaginal y la orina de mujeres, mientras que en varones es posible detectarlo en los líquidos seminal, prostático y urinario, a veces incluso en la secreción transuretral.

El parásito puede permanecer viable por 24 horas en la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo después de centrifugar la muestra. En este padecimiento se observa el parásito mediante examen directo en fresco, donde se aprecia el movimiento característico del trofozoíto.

Es recomendable utilizar la tinción de la secreción para apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico específico, de preferencia la hematoxilina férrica o el tricrómico de Gomori.

También puede recurrirse al cultivo (medios de Diamond, Trichosel o Hollander), en donde se obtiene crecimiento en dos a siete días. Estas formas se reproducen por fisión binaria longitudinal, sin la desaparición de la membrana nuclear. En medios de cultivo se han encontrado trofozoítos redondos sin flagelo, otros con flagelo y división nuclear, e incluso algunos con flagelo y múltiples núcleos.

También puede realizarse detección de anticuerpos específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Actualmente se están utilizando en otros países pruebas de diagnóstico rápido y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no hay síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de elección era el metronidazol, pero en la actualidad, debido a la toxicidad comprobada de éste y a los casos de resistencia (se ha comprobado la existencia de cepas resistentes al metronidazol), se recomienda, en caso de ser factible, el uso de otros fármacos antiparasitarios por vía sistémica (Petrin, 1998). El cuadro 8-2 muestra las dosis adecuadas de tres diferentes antiparasitarios.

Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos, sino de todos los padecimientos de transmisión sexual (Gottlieb, 2004).

En años recientes se logró inducir inmunidad experimental en ratones, lo cual creó expectativas favorables con fines de vacunación. Esto ha llevado a desarrollar la vacuna denominada Solco Trichovac, preparada a partir de lactobacilos inactivados para inducir la producción de anticuerpos, con lo que T. vaginalis, sin el efecto adverso de la flora normal lactobacilar de la vagina, presenta menor crecimiento. A la fecha, se esperan aún resultados clínicos más precisos al respecto (citado por Petrín, 1998).

Dado el incremento en el número de casos de las denominadas enfermedades de transmisión sexual (ETS), se recomienda realizar acciones de educación para la salud a la población en riesgo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) refiere en 498 900 000 el número total de casos nuevos por año de infecciones de transmisión sexual curables (sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis); esta última, con la estimación de 276 400 000 casos. En México, a diciembre de 2012, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica refiere 109 976 casos; los estados más afectados son Veracruz (13 978), seguido de Puebla (12 788) y Estado de México (9 518) (SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos, 2012).

Este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales; el trofozoíto muere a temperaturas superiores a 40 °C, pero resiste hasta cinco días a 0 °C y durante varias horas entre 17 y 30 °C, y hasta 24 horas en la orina.