++
En 2004, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció el impacto mundial de infecciones parasitarias como criptosporidiosis y las incluyó dentro de la Iniciativa de Patógenos Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative). Como se dijo en la introducción, la historia para Cryptosporidium la inició Tyzzer hace 100 años con la observación de ooquistes en contenido gástrico de ratones; fueron denominados C. muris. Después, el mismo autor observó ooquistes en el contenido intestinal de ratones; los consideró una especie diferente y la llamó C. parvum; durante muchos años fueron las únicas especies conocidas.
++
En 1971, Vetterling identificó a C. wrari en cobayos y Bird a C. felis en gatos. Bird y Smith describieron el ciclo de vida de C. felis en cortes histológicos de intestino de gato. Durante varias décadas se pensó que la criptosporidiosis en humanos estaba asociada sólo a los manejadores de ganado bovino, hasta que Meisel y colaboradores demostraron en 1976 el primer caso de criptosporidiosis humana en un niño inmunosuprimido con diarrea. En ese mismo año, Nieme detectó al parásito en un paciente inmunocompetente. Para 1979 se habían descrito más de 20 especies en la naturaleza, con especificidad de huésped, con un huésped dominante.
++
La situación se resolvió cuando Levine estableció una especie de Cryptosporidium por grupo zoológico, refiriéndose a Cryptosporidium de mamíferos, aves, reptiles y peces por separado. Upton y Current describieron en 1985 a C. parvum en ganado bovino y lo consideraron, junto con C. muris, como las especies prototipo de los mamíferos.
++
La primera clasificación molecular de genotipificación fue realizada por Peng en 1997, en el estudio de 39 aislados de humanos y de varios huéspedes animales; diferenció a C. parvum genotipo 1 como humano y al genotipo 2 como zoonótico. Un estudio similar en el Reino Unido, realizado por McLaughlin en el año 2000, identificó 40% de C. parvum de genotipo 1 y 60% de genotipo 2. La biología molecular basada en genes como el SSURRNA, GP60, COWPI, actina, HSP70, permitió a Morgan y Ryan la clasificación de C. hominis como un genotipo antroponótico exclusivamente humano y lo separaron de C. parvum, genotipo zoonótico de varias especies de mamíferos que incluyen a humanos. Las especies zoonóticas, en donde se ha demostrado transmisión cruzada con humanos son C. parvum, C. meleagrides, C. canis y C. felis. De modo que se conserva el criterio de Levine, y los criptosporidios de aves y reptiles no pueden infectar a mamíferos ni viceversa.
++
Entre las especies que infectan a las personas se ha demostrado transmisión animal-animal (C. parvum), animal-humano (C. parvum y C. hominis) y humano-humano (C. hominis). La infección de criptosporidiosis se adquiere con la ingesta de ooquistes que contaminan agua, alimentos y fomites. Se ha demostrado también la transmisión de persona a persona, la cual se favorece en guarderías y nosocomios. Además se ha documentado la transmisión por la ingesta de mariscos bivalvos como ostiones, almejas y mejillones.
++
Probablemente la mayor transmisión sea por agua. Se han presentado 165 epidemias de origen hídrico, en donde los desinfectantes utilizados a concentraciones usuales son poco eficaces contra el parásito. Sólo se eliminan si se emplean las siguientes concentraciones: formol al 10%, amonio al 5 a 10%, cloro en concentración de 80 ppm a 25 °C, ozono a razón de 1 ppm por 6 a 10 minutos. A temperatura de 4 °C los ooquistes sobreviven por más de cuatro meses; sólo pierden la viabilidad a temperaturas de congelación (–20 °C) o superiores a 65 °C por 30 minutos o más. La filtración mediante filtros de arena que remueven de 91 a 98% de los ooquistes resulta superior a la desinfección.
++
Debido a la gran diseminación de ooquistes que contaminan el agua y pueden llegar fácilmente a gran número de personas en una población (epidemia de Milwaukee, 1995), se ha considerado a Cryptosporidium sp. como un agente de bioterrorismo.
++
La criptosporidiosis se ha reportado en todo el mundo; se muestra una diferencia en prevalencia en los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo. La incidencia en 12 países europeos ha sido calculada en 3.3 casos/100 habitantes; en Estados Unidos se estima en 300 000 casos al año. En México se desconoce la prevalencia nacional y los primeros reportes fueron en pacientes con HIV-SIDA. Diversos estudios en población abierta dan a conocer prevalencias de 5 a 15%; se estima que en Centroamérica y Sudamérica existen prevalencias de 5 y 10%. La infección es más frecuente en niños menores de cinco años que en adultos (en promedio, 3 contra 0.8%, respectivamente).
++
Caso clínico
Antecedentes. Paciente femenino de 1 año, 11 meses, que presentó diarrea aguda acuosa; originaria y residente del Distrito Federal. El departamento en el que vivía contaba con todos los servicios sanitarios. Acude a guardería de la institución desde los 40 días. Recibió alimentación al seno materno por seis meses y fue ablactada a los cuatro meses; actualmente está integrada a la dieta familiar, adecuada en calidad y cantidad. Sus antecedentes heredofamiliares son: madre de 30 años de edad, con carrera técnica concluida, trabajo administrativo, sana; padre de 32 años, profesionista, sin toxicomanías, sano. Ambos trabajan en una clínica de atención de segundo nivel, además tiene una hermana de cuatro años de edad, clínicamente sana.
Padecimiento actual. Es atendida en la guardería por presentar diarrea aguda acuosa, no fétida, sin moco ni sangre, de inicio súbito; tuvo cinco evacuaciones en 24 horas, con astenia, adinamia e hiporexia. Muestra palidez leve de tegumentos y deshidratación leve de mucosas, así como abdomen blando distendido y doloroso a la palpación profunda. Es trasladada al servicio de hidratación oral del mismo lugar de trabajo de los padres.
Diagnóstico. Para buscar el agente causal de la diarrea aguda acuosa se realizó coprocultivo, investigación de rotavirus, leucocitos en moco fecal, CPS de concentración y tinción de Kinyoun. En la tinción con Kinyoun se observaron ooquistes de Cryptosporidium hominis, con estructuras redondas de 4 a 6 mm teñidas en rojo con la fucsina básica modificada. La técnica de ELISA para captura de antígeno de Cryptosporidium sp., con resultado de 3.4 UDO (valor de corte 0.15 UDO), fue considerada positiva.
Tratamiento. Permaneció con hidratación oral. En los pacientes inmunocompetentes la diarrea se autolimita de dos a tres días después de su presentación. Se inició tratamiento con nitazoxanida, 200 mg/cada 12 horas/3 días. A las 24 horas toleró líquidos por vía oral e inició consumo oral de alimentos. La tinción de Kinyoun continuó con ooquistes de C. hominis por dos semanas y fue negativa a la quinta semana.
++
Preguntas para reflexionar
¿Qué fase del parásito debe analizarse para obtener una vacuna contra la criptosporidiosis?
¿Qué conducta debe seguirse para controlar la criptosporidiosis humana?
Si un paciente asintomático presenta ooquistes de C. parvum en sus heces, ¿es recomendable el tratamiento antiparasitario?
++
Respuestas a las preguntas de la evaluación inicial
Cryptosporidium hominis.
Infección que surgió a finales del siglo XX y se ha incrementado en el siglo XXI.
Deshidratación, choque y muerte.
Diarrea aguda acuosa.
Técnica de Kinyoun.