Capítulo 14: Sarcocistosis

La sarcocistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que pertenecen al género Sarcocystis. La enfermedad se presenta en diversidad de animales, como son ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas. Durante la infección actúan dos tipos de huéspedes: el intermediario y el definitivo; este último es carnívoro y depredador de aquél. El humano puede actuar como huésped definitivo o intermediario, de acuerdo con la especie del parásito que lo infecte en cada caso: el humano como huésped definitivo sí es infectado por Sarcocystis suihominis o Sarcocystis bovihominis, en cuyo caso, el cerdo o el ganado vacuno desempeñan las funciones de huéspedes intermediarios, respectivamente.

El humano puede actuar como huésped intermediario si lo infecta un grupo de especies que, aunque todavía no se ha descrito bien, en conjunto recibe el nombre de Sarcocystis lindemani, y se piensa que el huésped definitivo es un cánido o félido (con mayor probabilidad un perro o un gato), ya que son los animales que más conviven con la gente.

El nombre de este grupo se propuso debido a la presencia de múltiples sarcoquistes intramusculares en humanos con diferente aspecto morfológico y que tal vez son varias especies involucradas en infecciones humanas. Existen otras especies del género Sarcocystis que no infectan a las personas, por ejemplo, S. rileyi, que infecta al pato, S. cuniculi al conejo, S. tenella a la oveja y S. miescheriana al cerdo.

Es un coccidio que tiene características muy similares a las de otros protozoarios Apicomplexa: posee dos tipos de anillos, polares y apicales; asimismo, roptrías, micronemas, conoide, película, microporos, mitocondrias y gránulos de amilopectina.

Sus fases de desarrollo de manera secuencial son: esporozoíto, gametocito, gameto ooquiste y de nueva cuenta esporozoíto. La fase infectante para el huésped intermediario es el esporozoíto, el cual se encuentra dentro de un esporoquiste que, a su vez, se aloja en el interior de un ooquiste. Con mayor precisión: un ooquiste contiene dos esporoquistes y cada uno de éstos incluye cuatro esporozoítos.

La fase infectante para el huésped definitivo es un quiste denominado, de manera específica, “sarcoquiste”, que contiene decenas de cientos de parásitos en fase de merozoítos. Cabe mencionar que antes de madurar a merozoíto recibe el nombre de metrocito, luego merozoíto inmaduro y al final merozoíto maduro, todo ello dentro del sarcoquiste.

El huésped definitivo, que es un carnívoro, se infecta al ingerir carne cruda o cocida de modo insuficiente de un animal cuyos músculos o algunos otros tejidos, que se detallan más adelante, contienen sarcoquistes (figura 14-1). Al pasar por el contenido gástrico se destruye la pared quística, los merozoítos se liberan y llegan al duodeno. A lo largo del intestino delgado cada merozoíto penetra las vellosidades intestinales y, en particular a nivel de la lámina propia, se introducen en las células del huésped (no debe olvidarse que los coccidios son parásitos intracelulares obligados). Dentro de cada célula, el merozoíto sufre una diferenciación biológica para transformarse en una célula con carácter sexual, el gametocito, que puede asumir la forma de un microgametocito o macrogametocito. Se ha observado que seis horas después de la ingestión tiene lugar esta diferenciación.

El microgametocito tiene forma ovoide o elongada y mide 7.3 × 5.0 µm. El macrogametocito también es ovoide, pero su tamaño es mayor: 10 a 20 µm de diámetro. Ambas fases del parásito continúan su diferenciación celular. En tanto que el núcleo del microgametocito sufre varias divisiones y produce una célula con más de 15 núcleos, el macronúcleo se agranda y origina el macrogameto. Los núcleos del microgametocito se dirigen a la periferia de la célula y al final se liberan para dar lugar a un microgameto cada uno de ellos. Se ha observado que un microgametocito genera de tres a 11 microgametos lo bastante fuertes para el siguiente proceso de desarrollo de los parásitos: la fecundación. Es importante recordar que todas estas transformaciones ocurren en el interior de las células del huésped, en este caso el tejido subepitelial del intestino. Al salir de la célula huésped, el microgameto penetra otra célula y, si encuentra en su interior un macrogameto, entonces lo fecunda.

El intercambio genético entre los gametos se verifica al generar un nuevo individuo que primero sintetiza una pared que rodea al cigoto y que se conoce como ooquiste. Estos dos procesos (gametogonia y fecundación) se llevan a cabo en 24 horas. Cada ooquiste sale de la célula del huésped y recorre la luz del intestino. En este trayecto se crean en el interior del parásito dos esporoquistes, dentro de cada uno de los cuales se producen cuatro esporozoítos. La mayoría de las veces la pared del ooquiste se degrada en el trayecto de la luz del intestino y al parecer no es muy resistente a las condiciones ambientales del intestino grueso. El huésped definitivo elimina ooquistes durante la defecación, aunque sobre todo esporoquistes, los cuales se observan en heces a los siete a 14 días después de la ingesta de carne infectada con Sarcocystis. Los esporoquistes contaminan bebidas y alimentos.

El huésped intermediario se infecta con los esporoquistes presentes en los alimentos contaminados con heces. En seguida avanzan por el tubo digestivo, se elimina su pared al pasar por el estómago y en el duodeno los esporozoítos encuentran arterias de nódulos linfáticos mesentéricos. A continuación realizan tres procesos de reproducción (denominada esquizogonia) en diferentes sitios: en el interior de las arterias los parásitos sufren la atracción de células endoteliales; a éstas las penetran y en su interior efectúan la esquizogonia, proceso por el cual el parásito sintetiza en numerosas ocasiones su núcleo. Cuando la célula endotelial está saturada de núcleos, cada uno se rodea de membrana plasmática del esquizonte y reúne organelos para separarse a continuación y originar merozoítos; estos últimos lisan la célula endotelial y continúan su recorrido sanguíneo.

La segunda esquizogonia se observa entre los días 19 y 46 después de la infección, sobre todo en capilares de todo el cuerpo. Los merozoítos generados de la segunda esquizogonia se liberan y en el tejido muscular o nervioso llevan a cabo la tercera esquizogonia, sólo que en este caso dan lugar al sarcoquiste: el parásito se divide por endopoligenia y se redondea (se conoce como metrocito en esta fase). Asimismo, el patógeno sintetiza una pared muy gruesa y produce el sarcoquiste.

Un sarcoquiste inmaduro contiene sólo metrocitos y no es infectivo para el huésped definitivo. A medida que madura el sarcoquiste, su pared se torna más gruesa y se producen los merozoítos, que permanecen divididos en compartimientos. Las paredes de cada compartimiento se derivan de la pared del sarcoquiste. Es importante señalar que cada metrocito libera otros dos como progenie por endodiogenia, que contienen gránulos de amilopectina. Un sarcoquiste mide en promedio 70 µm, pero su tamaño fluctúa entre 30 y 130 µm (figura 14-2). Se piensa que un quiste tiene una vida media de seis meses. El huésped definitivo se infecta al ingerir los sarcoquistes y completar el ciclo biológico. Cabe mencionar que en el ciclo silvestre actúan el depredador y la presa; en los casos en humanos, el contagio ocurre cuando consume carne de res o cerdo cocida de manera insuficiente.

Todavía no son claros los mecanismos que influyen para provocar la enfermedad, pero enseguida se menciona lo que se ha dilucidado, propuesto y observado, sobre todo en otros huéspedes distintos a humanos. El daño y el cuadro clínico que se presentan en la infección pueden explicarse con base en la localización del parásito en el huésped, a nivel intestinal y extraintestinal, en este último caso en el músculo.

Cuando el huésped definitivo es un humano, el parásito se encuentra en el intestino delgado a nivel de la lámina propia. El resultado de la reproducción del parásito es la secreción o excreción (o ambas) de sustancias resultantes del metabolismo de Sarcocystis que, a su vez, induce la liberación de mediadores de la inflamación. En consecuencia, se produce enteritis con presencia de eosinófilos e infiltrado de polimorfonucleares. Hay necrosis por mecanismos que aún se desconocen, tal vez por una reacción autoinmunitaria. En la fase extraintestinal (músculo), la inflamación es secundaria a la desintegración de los quistes. Hay necrosis muscular con acúmulos de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, posteriormente células plasmáticas y macrófagos, seguido de fibrosis intersticial. También se aprecia vasculitis en fibras musculares y tejido subcutáneo, al parecer ocasionada por etapas de desarrollo en sangre o reacciones antígeno-anticuerpo.

En la infección intestinal existen síntomas ligeros de malestar abdominal, náuseas y diarrea, posteriores a la ingesta de carne de res infectada con gran cantidad de parásitos. Después de 13 a 39 días se inicia la liberación de esporoquistes y continúa su expulsión hasta por 79 días. Desde el punto de vista clínico tiene inicio explosivo, de seis a 24 horas tras el consumo de alimentos contaminados; desarrollan diarrea, vómito, escalofríos y diaforesis, que evolucionan en un lapso de 12 a 24 horas. Los esporoquistes se han observado después de 11 a 13 días y continúan liberándose por 71 días.

El cuadro clínico de la infección muscular se caracteriza por dolor muscular y tumefacción inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo, con duración de dos a cuatro días, asociándose fiebre y mal estado general. También ha sido reportado broncoespasmo. Se observa disfonía secundaria a daño laríngeo. La eosinofilia es común. Los casos de afección cardiaca no han manifestado sintomatología. En los reportes de infección por S. hominis las manifestaciones clínicas de la infección son leves: náuseas, dolor abdominal y diarrea (Heyerdon, 1997). Los síntomas son más llamativos en los casos producidos por S. suihominis, con diarrea aguda, vómitos, escalofríos y sudación (Kimmig, 1979; Piekarski, 1978).

Las pruebas coproparasitoscópicas son de utilidad en el caso de sarcocistosis intestinal como la técnica de Faust, que permite más la observación de esporoquistes y menos la de ooquistes. En el diagnóstico también debe considerarse el antecedente de consumo de carne cruda o mal cocida de res o de cerdo. La eliminación del parásito en heces persiste por dos meses.

El diagnóstico de sarcocistosis extraintestinal se realiza mediante biopsia muscular, en que la determinación de especie es un procedimiento de investigación. También puede detectarse mediante anticuerpos anti-Sarcocystis en las pruebas serológicas, entre ellas ELISA, HAI, dot-ELISA e IFI.

Los métodos moleculares se han empleado para identificación de las especies S. hirsuta, S. hominis y S. cruzi de gato y visón, secuenciando productos de PCR del gen RNA ribosomal 18S. Mediante secuencias de genes de RNAr 18S, Sarcocystis proveniente de búfalo se encontró casi idéntico a S. hominis (0.1% de diferencia), lo que indica que las múltiples especies de rumiantes sirven como huéspedes intermediarios y como fuentes potenciales de infección de humanos para este parásito, pero estos métodos moleculares no se han empleado aún para determinar las especies de sarcoquistes encontradas en tejidos humanos.

La sarcocistosis intestinal es autolimitada y el tratamiento sólo se basa en la ingestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes; asimismo, es preciso evitar la deshidratación y, en casos de necrosis, está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del intestino afectado. Un medicamento que ha ofrecido buenos resultados en algunos pacientes es el cotrimoxazol (trimetoprim con sulfametoxazol) (cuadro 14-1).

La mayoría de las veces la sarcocistosis extraintestinal (músculo) es asintomática; en tal caso, no se recomienda tratamiento alguno. Si aparecen síntomas, la corticoterapia es útil para disminuir la reacción inflamatoria.

Es importante que las personas se aseguren de lograr un cocimiento completo de la carne, sea de res o cerdo, con la finalidad de eliminar los posibles sarcoquistes (basta un calentamiento mínimo de 60 ^°C durante 15 minutos). No obstante, es aconsejable calentar hasta la cocción completa y dejar que la carne se cueza por un tiempo mínimo de 15 minutos. En cuanto a la infección por S. lindemani, la enfermedad se previene mediante las reglas higiénicas relacionadas con la contaminación de alimentos con excremento, a saber: descontaminar todos los comestibles y lavarse las manos antes de comer y después de defecar, en particular quienes manipulan y preparan alimentos. Debido a que aún no se conoce con claridad el (los) huésped(es) definitivo(s) de S. lindemani, es necesario convivir con los animales de manera vigilada, evitar que defequen cerca de la gente o de las casas, cocinas o recámaras, así como someter a los animales a estrictos controles higiénicos.

La sarcocistosis es una zoonosis y el humano actúa como huésped anormal y ocasional. Tiene una distribución cosmopolita y su hábitat el músculo cardiaco y el músculo estriado de ovejas y cerdos; estos animales pueden contagiarse por comer carne cruda de otros animales infectados o por exposición constante a heces de éstos. La infección por Sarcocystis spp. es prevalente en muchas especies de animales en todo el mundo (Dubey, 1989; Wilairatana, 1996) y en casos inusuales en humanos criadores de estas especies.

La infección en humanos es especialmente común en los países donde es habitual la ingesta de carne cruda o poco cocinada; un ejemplo de ello es la alta seroprevalencia encontrada en personas asintomáticas en el noreste de Tailandia (Wilairatana, 1996). Estudios realizados en animales en España arrojan cifras de seroprevalencia de 43% para el ganado porcino y 76.6% para el bovino (Pereira A, 1988; Jerez A, 1995). Se ha informado de casos en América Central y del Sur. Se han descrito dos especies que infectan a humanos: Sarcocystis bovihominis (consumo de carne de res) y Sarcocystis suihominis (consumo de carne de cerdo). Por lo regular, la sarcocistosis extraintestinal se observa en casos identificados de modo accidental y en virtud de ello, todavía no se conoce el huésped definitivo, si bien es posible que perros o gatos produzcan los esporoquistes que contaminan alimentos y bebidas.

En relación con la afección extraintestinal, las frecuencias varían de una región a otra; en Tailandia es de 23.2%. Los quistes en el ambiente se destruyen a 60 ^°C durante un minuto, de tal manera que los alimentos cocidos impiden la presencia de sarcoquistes viables. Desde luego, la higiene desempeña una función esencial en la epidemiología.

Se ha informado que la sarcocistosis afecta un amplio rango de personas, desde lactantes de 26 días de edad hasta varones de 75 años. Muchos casos se han encontrado en personas que viven en ambientes tropicales o subtropicales. De aproximadamente 46 casos informados en 1990, muchos fueron de países tropicales o subtropicales en Asia y el sureste de dicho continente. Basándose en hallazgos histológicos son: China uno, Malasia dos, indeterminados dos, África, Europa y Estados Unidos cuatro; América Central y del Sur cinco; India 11; sureste de Asia 13. Se han observado casos en América Central y del Sur con una prevalencia estimada de infección intestinal en el humano que fluctúa entre 6 y 10%.

Un brote afectó a siete de 15 militares en Malasia y es el grupo más grande registrado, afectado por esta enfermedad. Una encuesta seroepidemiológica en Malasia occidental dio a conocer que 19.7% de 243 personas tenía anticuerpos contra Sarcocystis. Los títulos fueron más altos entre los Orang Aslis (aborígenes), seguidos por malayos, indios y chinos, lo que tal vez refleje los hábitos alimenticios y los niveles de sanidad ambiental. Se han efectuado pocas encuestas a gran escala para encontrar Sarcocystis en humanos. Los datos de prevalencia por infección de Sarcocystis reflejan principalmente casos y hallazgos de médicos, trabajadores de la salud pública e investigadores con intereses específicos. En consecuencia, no se informa de muchas infecciones.