Capítulo 18: Blastocistosis

La blastocistosis humana es una infección que se estima es causada por el protozoario Blastocystis sp. que durante muchas décadas fue considerado como una levadura. Hay mucha controversia en cuanto a su clasificación; sin embargo, estudios filogenéticos que utilizaron RNAR lo colocan dentro del reino Cromista también denominado Stramenopila y dentro de éste el supergrupo Chromalveolata, cuyos organismos no poseen flagelos, son anaeróbicos, con mitocondrias o estructuras similares a mitocondrias pero sin las enzimas que llevan a cabo respiración aerobia, con dos o más núcleos. Dentro de ese grupo también están incluidas algas marrones y diatomeas.

Se ha propuesto la desaparición del nombre Blastocystos hominis debido a que ha sido aislado de animales, por lo que se propone señalarlo como Blastocystis sp. y ubicarlo en uno de nueve subtipos para indicar el origen de donde se aisló. Aunque no es muy frecuente su infección, es de suma importancia, pues se asocia con diversos signos y síntomas, con la diarrea como el más común. En todo el mundo se presentan casos de infección humana, sobre todo en países en vías de desarrollo. Los investigadores piensan que es una zoonosis y que diversos subtipos del género Blastocystis pueden infectar animales como ratas, cerdos, aves y, desde luego, a humanos. Se clasifica a los parásitos en nueve subtipos: en el subtipo 1 se ubican los que infectan a humanos y algunos mamíferos; en el 2 a los cerdos; en el genotipo 3 se aíslan sólo los que infectan a humanos; en el 4 a roedores; en el 5 a cerdos y vacunos; 6 y 7 a aves y el 8 a roedores.

Blastocystis sp.presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200 µm con un rango promedio de entre 5 y 40 µm. Se le reconocen por lo menos seis estadios morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular y quiste (figura 18-1).

Fase ameboide. Mide de 2.6 a 7.8 μm pero puede alcanzar hasta 200 μm. Adquiere varias formas y al desplazarse proyecta parte de su citoplasma en lo que se conoce como pseudópodos. Es posible identificarla a partir de heces diarreicas. Sus pseudópodos sirven no sólo para desplazarse sino, además, para fagocitar a células más pequeñas que actúan como presas del parásito. Es importante mencionar que un examen directo en fresco fácilmente se puede confundir con leucocitos, por lo que es necesario hacer frotis fecales teñidos para precisar las características de la membrana citoplasmática y del núcleo, que puede tener uno o dos, ya que el núcleo de Blastocystis sp. es esférico y mide 1 μm de diámetro, a diferencia de los leucocitos, que son segmentados.

Fase avacuolar. Mide 5 μm con uno a dos núcleos, se piensa que la fase avacuolar precede a la formación ulterior de vacuolas. Únicamente se observa en las heces.

Fase vacuolar. Es de forma esférica, mide 2 a 200 μm de diámetro, pero con mayor frecuencia se observa en un rango de 15 a 25 μm; la mayor parte del cuerpo está formada por una gran vacuola; aunque no se sabe con exactitud su función, se piensa que puede servir como almacén de energía, muy probablemente a base de carbohidratos. La vacuola está rodeada de un escaso citoplasma que contiene los organelos del microorganismo como lo es su núcleo. Es la forma que se observa con mayor frecuencia.

Fase multivacuolar. Tiene uno o dos núcleos y mide entre 5 y 8 μm. Es la fase transicional entre las fases vacuolar y quística. En este punto es posible observarla en cultivos y en heces, donde alcanza dimensiones hasta 15 μm.

Fase granular. Es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta innumerables gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Tiene uno a cuatro núcleos y a veces más. Llega a medir de 3 hasta 80 μm; se piensa que podría ser un estadio degenerado. Los gránulos pueden ser de tipo metabólico, lipídico y reproductivos. Los primeros y los lipídicos funcionan para la realización de todas las funciones metabólicas de Blastocystis, los reproductivos llevan a cabo funciones relacionadas con la reproducción del parásito.

Fase de quiste. Es la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente, incluso resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas. Se le han observado uno a dos núcleos, pero no un número definido, no tiene vacuola central, pero sí otras vacuolas de menor tamaño, algunas son de sustancias que almacenan energía. Se piensa que éste es el que se transmite pues resiste a temperatura ambiental por 19 días. Se observa en heces siempre.

Otras características biológicas

Blastocystis sp. se excreta al medio ambiente con las heces, en la fase de quiste. Es ingerido mediante ruta oral, tras pasar el estómago se transforma a fase avacuolar y después comienza a formarse una vacuola; probablemente trata de almacenar nutrientes a base de carbohidratos; sigue aumentando su tamaño y la vacuola se divide para formar pequeñas vacuolas, lo que da lugar a la fase multivacuolar y de ahí se transforma a fase granular para que termine enquistándose si el ambiente está más deshidratado. El quiste por lo general y hasta donde se ha demostrado no revierte a forma vacuolar, más bien se elimina junto con las heces. Realiza la fisión binaria en las formas ameboide y la fase granular; sin embargo, no hay datos que demuestren si se divide en fase vacuolar, aunque in vitro sí se presenta tal división, por lo que es muy probable que esto ocurra.

B. hominis se instala en íleon y colon; su establecimiento produce un proceso inflamatorio a nivel de lámina propia y de ahí comienza la sintomatología. Los mecanismos patogénicos que se reconocen en la infección por Blastocystis sp. son: 1) sustancias toxialérgicas del parásito como parte de su metabolismo, en este caso se ha demostrado en cultivos de monocapas celulares que produce cisteína proteasa, la cual se deposita en su vacuola; 2) producción de IgAsa; 3) cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis en las células del huésped y, por tanto, deja de funcionar como barrera; 4) modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas de las células epiteliales colónicas. El huésped monta una respuesta inmune. La IgA puede contrarrestar al parásito, pero éste produce una proteasa que destruye la IgAsa; por otra parte, se ha comprobado que el parásito secreta sustancias que inducen el fenómeno de apoptosis en las células enteroepiteliales. Además, por mecanismos aún desconocidos, el parásito ocasiona un rearreglo de los filamentos de F-actina, los cuales se encargan de las uniones intercelulares entre las células epiteliales del intestino.

Los síntomas más frecuentes que se presentan en un individuo infectado son: diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre. La diarrea líquida abundante se presenta en casos agudos. Otras manifestaciones observadas incluyen hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo, angioedema y prurito. En algunos casos se ha asociado la blastocistosis con síndrome de colon irritable, aunque no existe correlación clara. Es poco probable encontrar infecciones extraintestinales; sin embargo, hay un caso de infección en líquido sinovial; por tanto, causa artritis infectiva.

Debido a los síntomas intestinales el individuo infectado no siente el deseo de ingerir alimento alguno, lo que conduce a adinamia, fatiga y pérdida de peso. Asimismo, puede producir desnutrición, aunque no se han documentado casos de este padecimiento por causa de la infección con Blastocystis. Las lesiones intestinales, más aún a nivel del colon y recto puede desencadenar la presencia de glóbulos blancos en heces y sangrado rectal. Estas manifestaciones pueden prolongarse por semanas y meses, o hasta por años de manera intermitente, es decir, hay periodos asintomáticos alternados con sintomáticos.

Es factible emplear técnicas microscópicas, serológicas y moleculares. Lo más recomendable es la observación mediante un examen directo de la muestra y, desde luego, la experiencia en la morfología del parásito le permitirá detectarlo. Se puede realizar un frotis directo ayudándose con tinción de hematoxilina férrica o tricrómica a partir de muestra en fresco. Las técnicas CPS de concentración no permiten la observación de formas ameboides y vacuoladas. Otros recursos para el diagnóstico de esta parasitosis son las pruebas serológicas como el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Las pruebas moleculares están todavía en vías de investigación.

En personas asintomáticas no se requiere tratamiento. En casos leves de infección, se autolimita y resuelve por sí sola en tres días sin terapia específica. Varios antiparasitarios han dado buenos resultados, el que más se emplea en clínica es metronidazol. Otros son trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) y yodoquinol. En principio se sigue la medicación de acuerdo con el antiparasitario, por ejemplo, metronidazol es a razón de 250 a 750 mg, tres veces al día por cinco a 10 días, la combinación de TMP-SMX es por cinco a siete días, al igual que el iodoquinol.

Los mejores resultados se obtienen con el uso de cualquiera de los cinco nitroimidazoles, como metronidazol, secnidazol y otros del mismo grupo. Recientemente se ha empleado nitazoxanida con buenos resultados (cuadro 18-1).

Las medidas preventivas están dirigidas a evitar la diseminación e ingesta de materia fecal, como:

• Lavado de manos.

• Manejo higiénico de los alimentos.

• Control de transmisores biológicos.

• Contacto controlado higiénicamente con animales.

• Manejo adecuado de las excretas.

Es una parasitosis de distribución cosmopolita, pero es más frecuente en zonas tropicales y de mayor pobreza. Afecta más a personas inmunodeficientes; puede infectar ratas, aves y cerdos, de ahí su posible transmisión a humanos por favorecer su convivencia. Aunque los animales son reservorios y la transmiten a humanos, esto no ocurre a la inversa. También es factible que ocurra infección directa entre varones homosexuales que sostienen relaciones sexuales sin protección.