Capítulo 20: Teniasis y cisticercosis

Taenia solium, que por lo general se conoce como “solitaria” y que desde la Antigüedad se le reconoce como infectante del humano, pertenece a la subclase Eucestoda, del orden Cyclophyllidea y la familia Taeniidae. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo (los humanos) y otro intermediario (los cerdos). En humanos causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” si la fase larvaria —que se denomina cisticerco— se encuentra en tejidos extraintestinales; en cerdos se produce sólo cisticercosis. La otra especie importante para los humanos porque es causante de teniasis es Taenia saginata; tiene menos importancia desde el punto de vista clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha demostrado que cause cisticercosis en humanos.

Reseña histórica

Desde la Antigüedad, en escritos provenientes de la cultura egipcia se describió la existencia de las tenias, sobre todo de Taenia solium, ya que ese pueblo no comía carne de cerdo. En la segunda mitad del siglo XVII Edward Tyson describió la cabeza de un cestodo a partir de parásitos obtenidos de perros, otros animales y también de personas; en tanto, F. Redi realizó ilustraciones del escólex de tenias. En 1782 Johann August Goeze sospechó la existencia de dos especies de tenias al observar que los cisticercos presentes en la carne de cerdo se parecían a los escólices (cabezas) de los adultos de tenias recolectados en heces de humanos. En 1853 van Beneden dio de comer a cerdos trozos de las tenias adultas de personas infectadas y con su experimento demostró que el cisticerco se desarrolla en cerdos tras lo que desarrolló la conclusión de que existen dos fases del parásito y que los humanos y los cerdos tienen un ciclo biológico similar.

Entre 1855 y 1861, F. Küchenmeister informó los resultados de sus experimentos con humanos, los cuales fueron realizados con personas que estaban en cárceles y condenados a muerte, a quienes dio de comer carne de cerdo infectada y después de su muerte recolectó del intestino los gusanos en fase adulta. A pesar de la poca ética de su experimento, mediante ello estableció de manera clara el ciclo biológico de Taenia solium. La confirmación de cisticercosis en seres humanos fue reportada en 1858.

Otro investigador aventurero de los experimentos en humanos fue Yoshino, quien en 1933 dio seguimiento durante dos años a la infección humana ingiriendo él mismo cisticercos provenientes del cerdo; este autor reportó que todos los días expulsaba hasta cinco proglótidos en sus heces.

El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo anterior se encuentra un escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25 a 30 ganchos cada una (figura 20-1). El cuello se encuentra posterior al escólex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se continúa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de 1 000 segmentos. Cada proglótido es una unidad reproductiva independiente que contiene órganos reproductores femeninos y masculinos.

Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen gran cantidad de huevos en el útero (> 50 000), que fecunda el esperma liberado de los testículos. Cuando ya tienen sus órganos de reproducción formados se denominan proglótidos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos. Debido a su capacidad de hermafroditismo, en que sus órganos femeninos y masculinos están en cada proglótido, la fecundación es incontrolada. Los embriones que se forman después de la fecundación están cubiertos por bloques de queratina, se encuentran en los proglótidos más lejanos y reciben el nombre de grávidos; estos últimos presentan ramas uterinas. En el caso de esta especie hay menos de 13 ramas uterinas por cada proglótido grávido.

Los cisticercos —que también reciben el nombre de metacestodos invaginados— miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos calcáreos.

Los huevos son esféricos y miden 47 a 77 µm de diámetro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques de queratina que se observa estriado al microscopio de luz (embrióforo) y dentro del cual se encuentra un embrión hexacanto (seis ganchos) conocido como oncosfera.

Taenia saginata también pasa por las fases de huevo, larva (cisticerco) y adulto. El huevo es idéntico al de T. solium y sólo se distinguen por componentes moleculares. El cisticerco es una fase no identificada aún, pero lo más probable es que se desarrolle en las reses; sin embargo, este hecho aún no ha sido plenamente identificado. El gusano adulto mide entre 5 y 10 m de longitud y 5 a 10 mm de ancho. El escólex, a diferencia de T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro ventosas que le sirven como órganos de fijación a su huésped. Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos ováricos; los grávidos tienen más de 13 ramas uterinas, lo cual es útil para el diagnóstico, y el estróbilo puede contener más de 2 000 proglótidos.

T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en donde los proglótidos grávidos o los huevos liberados se eliminan con la materia fecal. En ocasiones el proglótido se elimina con movimiento propio, pero en minutos deja de moverse y termina desintegrándose. Los huevos permanecen viables, sin movimiento y contaminando el ambiente. El humano, de igual modo que el cerdo, consume alimentos o agua contaminados con huevos del parásito, y también se puede infectar al llevarse las manos a la boca si están contaminadas con sus propias heces. Cuando el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos del parásito, las oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estómago e intestino por acción del ácido clorhídrico, enzimas digestivas y bilis (figura 20-2).

Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo: el cisticerco. Debido a que en ese momento mide casi 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección conocida como cisticercosis. En otros helmintos se ha reportado la presencia de proteasas en las oncosferas que, junto con los ganchos, sirven para invadir los tejidos. Los cisticercos permanecen viables por largos periodos, por lo que al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina a su paso por el estómago y el intestino de la persona hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fija con sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; después de tres a cuatro meses empieza a eliminar proglótidos grávidos (figura 20-2). En estos momentos, la infección recibe el nombre de teniasis.

De esta forma se completa el ciclo biológico de T. solium. Un tercer mecanismo para adquirir la infección es el de la autoinfección endógena, que es cuando el gusano adulto, sin salir del cuerpo del individuo, regresa sus proglótidos durante el reflejo del vómito y se liberan las oncosferas de los huevos al estar en contacto con el jugo gástrico, lo que produce cisticercosis. En resumen, las infecciones se pueden esquematizar como sigue:

T. saginata. En este caso el ganado vacuno participa como huésped intermediario en vez del cerdo. El ciclo puede comenzar con la infección del humano, que actúa como huésped definitivo, lo que significa que alberga la fase adulta en el intestino delgado. Los proglótidos grávidos son expulsados con las heces, en ocasiones se eliminan porciones grandes del gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su tegumento es lábil y se liberan los huevos que son resistentes al medio externo. Cuando una res ingiere vegetales del suelo y por accidente ingiere los huevos de T. saginata, en sus músculos se desarrollan los cisticercos, y cuando los humanos comen esta carne si no está lo suficientemente cocida adquiere la cisticercosis por un mecanismo similar al descrito para T. solium.

Hasta el momento se descarta la posibilidad de que las personas puedan infectarse con los huevos de T. saginata, lo que produciría cisticercosis; de ahí la importancia de efectuar diagnóstico diferencial con T. solium cuando los proglótidos o el adulto de Taenia son arrojados por una persona infectada, a fin de determinar el riesgo de contraer la cisticercosis (figura 20-3).

Mecanismos patógenos

La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa que producen los ganchos en el sitio de fijación suele ser discreto, aunque en raras ocasiones puede haber perforación de la pared del intestino capaz de ocasionar la muerte. Sin embargo, el punto medular de estos pacientes reside en que, al eliminar huevos en forma continua, constituyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros individuos.

En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enfermedad se debe a la localización de los parásitos en los diferentes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis (NC). En este padecimiento, la naturaleza e intensidad de las reacciones inflamatorias son variables. La inflamación más intensa (células mononucleares, linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células gigantes multinucleadas) se halla alrededor de los cisticercos en estado coloidal, en tanto que en el estado calcificado se identifican escasas células inflamatorias.

La teniasis por lo general es asintomática. La presencia de adultos en el intestino provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y prurito anal. También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es importante señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, el paciente puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología.

La NC es la enfermedad más grave que produce T. solium. El periodo de incubación es largo, por lo regular de cuatro a cinco años, y los síntomas varían en función del sitio donde se establezcan los cisticercos, el estado y número de parásitos, así como la reacción inmunológica que se establece en su contra. La epilepsia es la manifestación clínica más común, aunque también se observan alteraciones motoras, sensoriales y de la función mental. En áreas endémicas se informa que más de 50% de los casos de epilepsia se debe a NC. La presencia de más de un cisticerco en diferentes localizaciones del cerebro puede producir diversas expresiones clínicas en un solo individuo, como parestesias, anestesia localizada, síntomas visuales y auditivos, afasia y amnesia. La gravedad del cuadro clínico depende de la intensidad de la inflamación perilesional.

En el humano, las oncosferas inducen síntesis de anticuerpos específicos; al incubar sueros de enfermos con NC y oncosferas en presencia de complemento, éstas se destruyen. Tanto en cerdos como en personas los metacestodos viables están rodeados por una discreta reacción inflamatoria formada por monocitos, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos (figura 20-4). En un momento tardío de la infección algunas personas quizá desarrollen una reacción granulomatosa intensa que conduce a la destrucción del parásito que, de modo gradual, se calcifica (dos a siete años). En muchos individuos, la respuesta inmunitaria es leve y crónica e incapaz de destruir al parásito, aunque sí causa daños a los tejidos circundantes, por ejemplo, en las formas de vasculitis, fibrosis y astrogliosis.

Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan las respuestas inmunitarias del huésped mediante la producción de diferentes moléculas; por ejemplo, la paramiosina que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del complemento. Existe una molécula que se reporta como sensible a RNAasa, llamada “factor de metacestodo”, que inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción inmunitaria humoral y celular a antígenos del parásito y la reacción inflamatoria. También hay una proteasa de cisteína secretada por los metacestodos que reduce el número de linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta enzima.

Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específica, ya que no hay diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA; técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 99.2%. El tamizado de heces es otra técnica recomendable para diagnosticar teniasis, pues se puede saber si el paciente arrojó el gusano adulto completo recolectando las heces del paciente de 24 a 48 horas y llevándolas al laboratorio, donde se colocan sobre tres tamices de tamaño de poro distinto y se lavan bajo el chorro del agua en condiciones higiénicas. Con un abatelenguas se lava la tenia y se observa para buscar la presencia del escólex. El estróbilo y, sobre todo, los proglótidos grávidos se pueden aclarar bajo el chorro del agua o mediante KHO a 10% hasta que se observen estructuras internas, y se podrán contar las ramas uterinas para diferenciar entre T. solium y T. saginata. Si el escólex queda adherido a la mucosa intestinal volverá a regenerarse el estróbilo y al cabo de unos meses volverá a tener teniasis.

El diagnóstico de presunción de NC se basa en los datos de la historia clínica y se puede confirmar con estudios de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC) es muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en el parénquima cerebral; en cambio, los estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles para detectar los metacestodos que están en el nivel intraventricular y en el espacio subaracnoideo. En la NC parenquimatosa activa los estudios de TC e IRM pueden mostrar imágenes características, como áreas hipodensas, redondeadas y circunscritas de 2 a 4 mm de diámetro que corresponden a parásitos viables (fase vesicular). Cuando el parásito empieza a degenerar (NC de transición), el líquido vesicular emite señales un poco más altas que el líquido cefalorraquídeo (LCR) y algunas veces es isodenso con el tejido parenquimatoso. A medida que avanza el proceso degenerativo, la vesícula se hace más pequeña, el líquido se vuelve semisólido y el parásito se rodea de tejido granulomatoso; por último, cuando el parásito muere, puede absorberse o mineralizarse (calcificarse), en realidad, dos a tres de los procesos descritos pueden coexistir en una NC múltiple. Cuando se observan una o más calcificaciones, sin ninguna otra lesión en otra fase, se describe como NC inactiva o como secuela de la NC. De manera paralela a los estudios de imagen, deben realizarse estudios inmunológicos, como ensayos de ELISA e inmunotransferencia, que usan diversos antígenos que se obtienen del metacestodo y de LCR o suero del paciente. Los antígenos de excreción-secreción del metacestodo pueden ayudar a distinguir una NC con cisticercos viables (estado vesicular) de una NC con cisticercos no viables (estados coloidal, nodular-granular y calcificado). El diagnóstico diferencial de la NC incluye tuberculosis, abscesos piógenos, tumores primarios o metástasis e histoplasmosis, entre otras anormalidades.

En el tratamiento de la teniasis se administra praziquantel y albendazol (cuadro 20-1). En adultos se recomienda una sola dosis de praziquantel (2.5 a 10 mg/kg), en cambio el albendazol se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por tres a cinco días consecutivos. Estos antihelmínticos no deben suministrarse en niños menores de dos años o en mujeres embarazadas.

Para el tratamiento de la NC el uso de albendazol muestra eficacia en 80% de los casos con formas parenquimatosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por ocho días. Este fármaco anula también la posibilidad de formación de granulomas residuales que ocurren en pacientes no tratados y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM), los cuatro primeros días para evitar las reacciones inflamatorias agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito. Las formas de transición de la NC parenquimatosa se resuelven de modo espontáneo y no requieren tratamiento cisticida. El tratamiento sintomático incluye corticosteroides, antiepilépticos y analgésicos. La intervención quirúrgica se indica para la extirpación de formas racemosas, derivación de LCR hacia el peritoneo y la cisticercosis ocular y subcutánea. Las lesiones calcificadas sin otro compromiso meningoencefálico no requieren tratamiento.

Medidas sanitarias

La inspección rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y la separación de los animales parasitados son medidas efectivas y se observan en muchos países. En México, aunque se aplica esta disposición en muchos rastros, existen comunidades rurales en las que no se presenta esta clase de control y se comercializa la carne en forma clandestina.

Mejorar las condiciones higiénicas en el medio rural

Mejorar las condiciones de higiene, por ejemplo, con letrinas o agua potable, favorece la adquisición de hábitos higiénicos que ayudarían a evitar la cisticercosis y otras infecciones secundarias a la contaminación fecal.

Educación para la salud

En un estudio realizado en una comunidad rural mexicana se demostró que instruir a la población sobre el parásito y las conductas higiénicas y medidas sanitarias que deben observarse para evitar la infección, tuvieron efecto notorio en reducir la transmisión de T. solium en el ciclo humano-cerdo.

Tratamiento oportuno de los individuos teniásicos

Entre 1991 y 1996, en una zona rural de México, se llevó a cabo tratamiento masivo con praziquantel contra la teniasis para prevenir la NC; tras seis meses del tratamiento, la teniasis disminuyó 53%.

Vacunación

Se han diseñado diferentes tipos de vacunas con la finalidad de romper el ciclo de vida del parásito a nivel de huésped intermediario; sin embargo, ninguna se ha industrializado, tal vez por su alto costo, lo que las hace no comerciables. Sólo una de estas vacunas se probó en una zona endémica de México con resultados satisfactorios (Molinari et al., 1993, 1997).

Epidemiología

La infección por Taenia solium es endémica en la mayor parte de los países de África, Asia, América Central y Sudamérica (sobre todo en México, Perú y Chile), aunque también se encuentra en algunos países de Europa. La migración de individuos de zonas endémicas a países desarrollados ha contribuido a que la NC aumente en países como Estados Unidos y Canadá y en algunos de Europa, zonas donde la enfermedad no existía o se había erradicado.

Según la Organización Mundial de la Salud, más de dos millones de personas albergan el parásito adulto y muchas más padecen NC. Estudios epidemiológicos que se realizaron en México demuestran un alto porcentaje de la población en general con anticuerpos dirigidos contra antígenos de T. solium. Las condiciones que favorecen la presencia de esta parasitosis incluyen fecalismo, libre pastoreo de los cerdos y la costumbre de emplear a estos animales para eliminar las excretas humanas.