Capítulo 25: Paragonimiasis

La paragonimiasis es una enfermedad parasitaria que afecta por lo regular el parénquima pulmonar de diversos animales y de humanos. A esta zoonosis también se le conoce como distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemoptisis parasitaria o hemoptisis endémica. El agente etiológico es un trematodo del género Paragonimus;el padecimiento se manifiesta por la presencia de masas quísticas y fibrosas que rodean al parásito, donde la sintomatología pulmonar que se desencadena es de grado variable. Las localizaciones extrapulmonares incluyen la parasitación al sistema nervioso central (SNC) e hígado, entre otras. Además de en humanos, otros animales que actúan como huéspedes definitivos son felinos como el gato, gato montés, tigres, leopardos y panteras; también se han aislado parásitos en zorros, lobos, perros, cerdos, castores y mangostas, entre otros.

La paragonimiasis tiene amplia distribución geográfica y afecta a unos 22 millones de individuos en África, Asia y América. En África se han presentado casos en Trípoli, Nigeria, Congo y Camerún. En Asia las áreas endémicas más importantes se encuentran en China, Corea, Japón, Filipinas, República Democrática Popular de Laos, Filipinas, Malasia, Vietnam y Tailandia. Autoridades de salud en Japón han determinado que la paragonimiasis es una enfermedad que ha vuelto a surgir. En América se encuentra en Canadá, Estados Unidos, México, Cuba, Venezuela, Perú, Costa Rica, Guatemala, Colombia y Ecuador; en este último país, en un lapso de 38 años, se notificaron 511 casos, y de 1972 a 1976 se diagnosticaron 316. En 2007 se reportó en Brasil el primer caso en humanos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS, 1995) ha señalado la creciente incidencia de las trematodiasis de transmisión alimentaria, entre las que se encuentra la paragonimiasis; este grupo engloba una serie de enfermedades que en conjunto muestran diversas circunstancias que dificultan su prevención, principalmente por desarrollar ciclos biológicos complejos o por denotar una gran implicación ambiental en su epidemiología, en especial por condiciones socioeconómicas y culturales que las mantienen circunscritas en determinadas áreas. Específicamente, las enfermedades parasitarias de transmisión alimentaria (EPTA) surgen como consecuencia de la acción de fenómenos tan diversos como la urbanización de poblaciones con saneamiento ambiental deficiente, la expansión cultural en relación con los alimentos y las migraciones poblacionales, lo que trae por consecuencia nuevas modalidades alimentarias antes consideradas exóticas, así como una variada oferta de alimentos con higiene y control deficientes de quienes los preparan.

Reseña histórica

Desde que Toussaint (1895) realizó en México el reporte del primer caso humano, a la fecha se han detectado un promedio de 30 casos confirmados. En México se han diagnosticado casos en Yucatán, Michoacán, Colima, Veracruz, Tabasco, Chiapas, Nayarit, Hidalgo, Puebla, Estado de México y San Luis Potosí; tan sólo en este último año se han diagnosticado 20 casos. Asimismo, en el estado de Nayarit se identificaron dos nuevos huéspedes intermediarios de Paragonimus mexicanus; se trata de dos especies de cangrejos: Pseudothelphusa nayaritae y Pseudothelphusa terrestres.

En publicaciones especializadas se han dado a conocer más de 50 especies de este género (Blair, 1999), pero se ha notificado que sólo nueve de ellas parasitan a humanos (cuadro 25-1).

Diesing (1850) descubrió la primera especie del género al examinar los pulmones de una nutria gigante de Mato Grosso, Brasil, y la denominó Distoma rude. Después, Kerbert (1878) describió otra especie aislada de los pulmones de un tigre de Bengala muerto en el zoológico de Ámsterdam, Holanda; a esta especie la llamó Distoma westermani. En 1899, Braun creó el género Paragonimus e incluyó ahí al trematodo que antes había identificado Kerbert, denominándolo Paragonimus westermani.

En este capítulo se hace referencia a P. mexicanus. Las especies P. peruvianus y P. ecuadoriensis son consideradas por algunos autores como sinónimo de la primera; sin embargo, en la actualidad, se pretende clarificar la identidad de P. mexicanus con respecto a las otras mediante estudios moleculares. Hasta ahora P. mexicanus es la única especie de este trematodo encontrada en México.

Después del reporte de Toussaint, Lara en 1913 refirió la presencia de un síndrome respiratorio manifestado en inmigrantes coreanos residentes del estado de Yucatán, cuadro denominado “hemoptisis endémica de los países tropicales”. Mazzotti descubrió en el estado de Colima a Paragonimus mexicanus en los pulmones de un tlacuache (Didelphys marsupialis), y en 1968 estos ejemplares fueron enviados al Dr. Miyazaki en Japón para su identificación.

La fuente de infección para humanos y otros huéspedes definitivos son los cangrejos y en algunas regiones diferentes a México los langostinos y acociles dulceacuícolas que contienen las larvas infectantes (metacercarias). La transmisión en humanos se produce cuando se consume carne cruda, marinada o parcialmente cocida; en algunos países asiáticos la costumbre de conservar crustáceos en vino, salmuera o vinagre representa un riesgo de infección, ya que la preparación con estos productos no destruye las metacercarias. En Japón se ha observado que aun consumiendo crustáceos con buena cocción se presenta el contagio; la explicación es que la vía de infección se atribuye a la manipulación directa de la carne cruda de cangrejo o al empleo de utensilios de cocina que quedan contaminados con las larvas.

En su forma adulta, P. mexicanus presenta un cuerpo de forma oval con sus extremos redondeados (figura 25-1). Mide entre 8 y 16 mm de longitud y de 3 a 8 mm de ancho; el grosor promedio es de 3 mm, y se encuentra cubierto por un tegumento grueso provisto de espinas escamosas de borde liso o dentado. Cuando se observa vivo muestra un color marrón rojizo o pardo. Por lo general los adultos se encuentran agrupados en pares encapsulados en el parénquima pulmonar de sus hospederos. También en el adulto se observan dos ventosas, una bucal localizada en la parte anterior y otra ventral, denominada acetábulo, cuya ubicación es ligeramente preecuatorial. Son parásitos hermafroditas y dentro de sus estructuras destaca una faringe musculosa y un esófago pequeño que se bifurca para formar dos ciegos que se extienden hasta el extremo posterior, describiendo en su trayecto dos o tres asas características.

El aparato reproductor masculino está constituido por un par de testículos ramificados que se ubican en el tercio posterior del cuerpo; muestran una pequeña vesícula seminal, carecen de cirro y el poro genital es de localización postacetabular. El aparato reproductor femenino presenta un solo ovario ramificado que se sitúa hacia el lado derecho del cuerpo y del acetábulo. La masa principal del útero se localiza en el lado opuesto del ovario y contiene numerosos huevos operculados. Las glándulas vitelógenas se extienden hasta el extremo posterior y están formadas por numerosos folículos tubulares. Posee una vesícula excretora ubicada en la parte media que se extiende hasta la parte posterior y termina en el poro excretor.

Los huevos tienen una cubierta amarillenta, son ovoides y con un opérculo situado en uno de sus extremos, el cual es visible y por lo general se observa cerrado. El color de los huevos es castaño dorado y miden de 80 a 100 µm de largo y entre 35 y 60 µm de ancho (figura 25-2). El parásito pone entre 1 000 y 2 000 huevos por día, los cuales al ser eliminados atraviesan la cápsula que rodea y contiene al adulto hasta alcanzar el parénquima pulmonar, y de ahí a los bronquiolos y bronquios para ser expulsados con el esputo o ser deglutidos y arrastrados con las heces. Si el parásito se encuentra en otros tejidos, los huevos sólo saldrán de la cápsula luego de que se forme un absceso y éste se abra.

Fuera del huésped, los huevos deben caer en el agua y permanecer en ella unos 10 días para que embrionen y continúen su desarrollo: en promedio, al día 20 se liberará un miracidio, que es una larva ciliada que nadará activamente hasta encontrar en un término no mayor a 24 horas a su primer huésped intermediario, un caracol (Aroapyrgus alleei) de agua dulce; de lo contrario, el miracidio morirá al agotarse su energía (figura 25-3). Dentro del molusco, el miracidio se transforma en un esporoquiste, estructura semejante a un saco en cuyo interior se desarrolla la primera generación de redias, dentro de las cuales se forma una segunda generación donde, a su vez, se formarán en su interior nuevas formas juveniles denominadas cercarias. Estas últimas son microcercarias, ya que miden 200 µm, tienen una cola corta y un pequeño estilete en la ventosa oral; la multiplicación de estadios juveniles en el caracol incrementa en gran medida el número de parásitos producidos por cada huevo y, por tanto, su potencial biótico.

Tales formas abandonan el caracol y se desplazan con movimientos lentos en el medio acuático hasta encontrar al segundo huésped intermediario, un crustáceo (cangrejo), al que ingresan activamente o al ser aspirados o cuando el crustáceo come los pequeños caracoles infectados. El género de este segundo huésped es Pseudothelphusa; una vez que la cercaria llega a los músculos o agallas de dicho huésped se transforma en una metacercaria, que queda libre y sin cubierta, la cual se enquistará en la glándula digestiva o en las masas musculares de las patas y el resto del cuerpo del cangrejo. La metacercaria mide 1.3 mm y deben transcurrir entre seis y ocho semanas para que se desarrollen sus estructuras internas.

Cuando los humanos ingieren el crustáceo con la metacercaria, las enzimas digestivas, la temperatura y el pH favorecen el desenquistamiento de la forma juvenil; la cual perfora la pared del duodeno e inicia un recorrido hasta alcanzar la cavidad peritoneal, lo que consigue entre tres y seis horas (figura 25-3). Durante varios días permanece en esta zona, desplazándose con lentitud en ella con dirección hacia el diafragma mientras se transforma en gusano joven. La ruta migratoria de P. mexicanus se ha estudiado de manera experimental en gatos; tan pronto ingresa al tracto digestivo, inicia su migración y necesita permanecer cierto tiempo en músculos abdominales, intercostales o ambos como parte de su trayecto natural en este huésped antes de dirigirse a los pulmones.

En alrededor de dos semanas cruza el diafragma con dirección hacia la cavidad pleural, para finalizar su recorrido en el parénquima. En este sitio se agrupan en parejas y así se inicia la formación del quiste, proceso que es llevado a cabo a expensas de tejido conjuntivo, muy cerca de los bronquiolos y de las vías aéreas (figura 25-3). Por lo general, el parásito adquiere la forma adulta de ocho a 10 semanas después de la infección. Los ejemplares juveniles que no se relacionan en pareja tienden a la migración pleural o parenquimatosa, lo que se traducirá en un mayor daño. También de ocho a 10 semanas después de ingerir las metacercarias se inicia la producción de huevos, los que podrán salir del hospedero humano con la expectoración o con las heces. En los humanos los parásitos adultos pueden llegar a vivir seis años.

Las lesiones que se producen en la paragonimiasis son diversas y dependen de varios aspectos, como el número de parásitos, los trayectos titulares que dejan en su migración hacia los pulmones, el tiempo que permanecen en los quistes pulmonares o cuando presentan localizaciones ectópicas importantes. En infecciones leves el daño es localizado, pero las infecciones masivas muestran compromiso de otros órganos. Durante la migración en el huésped, el trematodo estimula la proliferación de tejido conjuntivo, que finalmente culminará al ser envuelto en una cápsula de color pardusco o azulado. Estas cápsulas a menudo se ulceran y, si la respuesta inmune del huésped es adecuada, tienden hacia una curación lenta; por el contrario, una respuesta no favorable hará factible la parasitación, desencadenándose la formación de microabscesos, acompañados de pequeñas hemorragias y del desarrollo de una reacción granulomatosa que corresponde al inicio de la formación de la cápsula fibrosa.

En la reacción tisular intervienen la presencia del adulto, los huevos atrapados en pulmón y los metabolitos excretados. La adventicia fibrosa y quística que rodea a los adultos puede alcanzar un diámetro hasta de 3 cm, apreciándose abundante infiltrado leucocitario, sobre todo de eosinófilos.

Es posible observar las cápsulas quísticas en la superficie del pulmón, en la cara posterior y en la zona perihiliar. Las cápsulas formadas contienen un líquido sanguinolento, exudado purulento y cristales de Charcot-Leyden. Esta patología puede formar adherencias pleurales; la pleura puede mostrar mayor grosor y presentar un derrame. Además de estas lesiones se aprecia daño en el árbol bronquial y en los linfáticos torácicos. Es característica la presencia de pequeños vasos sanguíneos dentro de la matriz capsular y de las salidas bronquiolares, bronquiales o ambas. La acumulación de material herrumbroso constituido por masas de huevos suele formarse junto con el líquido purulento y hemático.

En la paragonimiasis también llegan a presentarse focos de atelectasia; la mucosa bronquial muestra congestión y edema con abundante descamación epitelial. La luz de bronquios y bronquiolos se obstruye por la presencia de exudados o se reduce su diámetro por el edema. Las paredes de los quistes viejos se fibroesclerosan y calcifican.

Además de la principal localización en pulmón, los quistes que contienen al trematodo se pueden encontrar en hígado, ganglios linfáticos, pared intestinal, músculos, mesenterio, testículos, peritoneo, cerebro y médula espinal, entre otros (figura 25-4). Los quistes, cualquiera que sea su ubicación, albergan parásitos vivos o muertos. Si el parásito muere o abandona el quiste, éste se contrae poco a poco al ser absorbido su contenido y da lugar a la formación de un nódulo de tejido fibroso, y los huevos pueden calcificarse parcialmente. La muerte del parásito produce una reacción tisular de larga evolución.

La enfermedad tiene un inicio gradual y una evolución crónica. Se han descrito dos formas principales de este padecimiento:

1. Paragonimiasis clásica. Sólo involucra al parénquima pulmonar; en esta forma, el periodo de incubación puede ser de uno a dos meses. El inicio del cuadro es insidioso y con una leve tendencia a la cronicidad. Las primeras manifestaciones corresponden a un síndrome febril o a un cuadro de dolor abdominal transitorio en epigastrio debido a la trayectoria de migración reptante que ejerce el parásito en dirección hacia pulmón. Llegando a su hábitat, la sintomatología será ocasionada fundamentalmente por el desarrollo de las cápsulas fibrosas; otros elementos importantes en la presentación y evolución del cuadro son el número de parásitos y las características propias del huésped, como la edad del individuo y su estado nutricional.

   Las manifestaciones que se presentan son comunes a la invasión pulmonar con diversos grados de fibrosis (difusa, localizada o generalizada), mismos que pueden corroborarse mediante estudios de imagenología que detallen los infiltrados difusos o segmentarios, la presencia de nódulos, cavidades o de quistes anulares. Toda esta patología puede o no acompañarse de derrame pleural. Los bronquios quizá estén dilatados con la persistencia de un cuadro neumónico con formación de abscesos.

   Cuando las cápsulas quísticas se rompen se produce o exacerba la tos, dando lugar a un aumento en la producción de esputo. La tos se hace constante, agregándose hemoptisis como consecuencia en la intensidad de la tos paroxística. En forma gradual se incorpora dolor torácico, produciendo en el paciente la sensación de opresión a causa de la pleuritis. En ocasiones puede presentarse un cuadro respiratorio severo con grandes accesos de tos y con hemoptisis grave; si el padecimiento es de larga evolución, se puede generar una fibrosis progresiva de pulmón. Al inicio del cuadro, la formación del esputo es viscoso y adherente. Más tarde se apreciarán estrías pigmentadas color pardo anaranjado, con aspecto de un minúsculo contenido de partículas oscuras, y con el microscopio pueden apreciarse masas de huevos; es común encontrar estrías sanguinolentas en estas muestras.

   Al inicio del cuadro, en la exploración física, quizá el médico encuentre a un individuo de apariencia saludable o a alguien que presente manifestaciones de un cuadro respiratorio crónico bien tolerado con tos y hemoptisis, que no le ha dado importancia al diagnóstico. A la auscultación de campos pulmonares puede haber signos de hipersonoridad o datos de condensación pulmonar o derrame, dependiendo de la evolución.

   Es factible que se presenten otras manifestaciones como pérdida de peso, anorexia y fatiga. Este padecimiento se podría confundir con cuadros de neumonía bacteriana, bronquiectasias o tuberculosis. Es importante señalar que el empleo de las técnicas de coloración para acidorresistentes que se emplean para identificar bacilos de la tuberculosis destruye los huevos del trematodo, lo que impide su diagnóstico.

   Las manifestaciones clínicas pueden persistir e incluso evolucionar más allá de 20 años; el diagnóstico erróneo con tuberculosis plantea otro problema más de salud pública que es motivo de creciente preocupación.

2. Paragonimiasis no clásica. Localizaciones extrapulmonares de Paragonimus. Esta forma es poco común y obedece a migraciones aberrantes de las formas juveniles o maduras del parásito, generando localizaciones ectópicas como SNC, hígado, pared intestinal, cavidad peritoneal, ganglios linfáticos, músculo, mesenterio, bazo, nódulos subcutáneos migratorios que contienen formas juveniles del parásito e incluso la localización en vías genitourinarias. La forma cerebral se sitúa por lo general en los lóbulos temporal y occipital, puede iniciar con un cuadro febril y cefalea, náuseas y vómito, así como debilidad motora que culmina con una forma especial de epilepsia jacksoniana semejante a la que se presenta en la neurocisticercosis. Puede manifestarse con cuadros de hemiplejía, monoplejía y diversos grados de paresias. La sintomatología evidentemente depende de la localización del parásito; en caso de ubicarse en el canal cefalorraquídeo, se le considera como causante de parálisis. Aunque raro, es posible encontrar trastornos de la visión y deterioro mental en algunos casos.

   Cuando los parásitos se ubican en cavidad abdominal, puede haber dolor en esta región, así como hiperestesia, rigidez abdominal y diarrea mucosanguinolenta. Las formaciones quísticas pueden observarse en pared abdominal, mesenterio e incluso en ganglios linfáticos regionales. Los huevos eliminados por el adulto pueden llegar por infiltración a la mucosa intestinal y desencadenar un proceso de ulceración.

   La forma cutánea de esta enfermedad se puede ubicar en el estroma y en el tejido adiposo, rodeado de una zona de inflamación con abundantes eosinófilos y células plasmáticas.

   Una explicación acerca de las migraciones ectópicas de Paragonimus en humanos es que éste no es precisamente un huésped adecuado; sin embargo, aun sin serlo, se han registrado casos mortales de paragonimiasis extrapulmonar de tipo cardiaca. Cuando se involucra exclusivamente el parénquima pulmonar existe poca mortalidad, ya que la morbilidad y mortalidad tienen mayor significancia cuando se presenta una invasión y compromiso por lesiones que se localizan fuera del pulmón.

La respuesta inmune que muestra el huésped ante la presencia y migración de trematodos tisulares es tanto de tipo humoral mediada por la síntesis de IgE, IgM e IgG, como de tipo celular, especialmente la mediada por la presencia de eosinófilos, linfocitos y macrófagos. En la enfermedad crónica se desencadena la respuesta debido a la reacción granulomatosa contra los huevos y la consecuente fibrosis. La migración y desarrollo de las fases larvarias y la presencia del adulto generan mecanismos para evadir la respuesta inmune, cubriendo su superficie con antígenos del huésped. Los huevos que quedan atrapados en los tejidos producen una reacción inflamatoria granulomatosa, en la que se observa un infiltrado temprano de neutrófilos y linfocitos que los rodea, a diferencia de los granulomas que se forman después, donde se distribuyen macrófagos y eosinófilos en la porción central, circunscritos por una banda de linfocitos.

A medida que avanza el proceso se incrementan los fibroblastos, y así la lesión celular se reemplaza poco a poco por colágena. Un hecho observado en la esquistosomiosis y que parece suceder en la paragonimiasis es que el grupo de células que forman el granuloma es un complejo de diversos mecanismos en la formación, modulación y fibrosis, donde participan citocinas, así como factores y elementos del propio huevo que podrían ser tanto quimiotácticos como mitógenos para los fibroblastos. En experimentos efectuados con animales se observó que se requieren citocinas derivadas de células T como elementos clave para la interacción huésped-parásito.

La eosinofilia es un factor común en las infecciones por helmintos. El examen histológico de los helmintos y los tejidos del huésped confirman invariablemente la presencia múltiple de este leucocito.

La respuesta humoral específica de cada estadio del parásito indica una evolución aguda o crónica. La hipersensibilidad cutánea inmediata y tardía se desarrolla en la mayoría de los individuos durante la evolución de la enfermedad.

Observaciones realizadas en otras especies corresponden con la identificación de una proteasa de cisteína que secreta la larva de P. westermani, que invade el tejido del huésped y que podría estar involucrada en la evasión de la respuesta inmune, y al parecer degrada inmunoglobulinas del huésped. Esta enzima se aisló en los productos de secreción y excreción de la metacercaria recién desenquistada, y se determinó su capacidad para modificar la función de estimulación de eosinófilos. Estudios realizados in vitro han demostrado una importante reducción en la desgranulación y producción de la peroxidasa de los eosinófilos. Estos efectos inhibitorios de la proteasa de cisteína impiden la función de la IgG dependiente de eosinófilos y reduce la vinculación al tejido infectado durante el periodo de migración del parásito. Tal vez estos factores expliquen la permanencia del parásito en los tejidos del huésped y provoquen la cronicidad de la infección.

Otro aspecto importante es la presencia de cristales de Charcot-Leyden, los cuales son un marcador clínico útil en las reacciones de vías respiratorias y del parénquima, mediadas por eosinófilos, como en el caso de la paragonimiasis pulmonar.

Se ha identificado una proteína, la paramiosina (PwPmy), en varias fases de desarrollo de P. westermani una proteína, la cual también está presente en otros helmintos. El análisis inmunohistológico reveló que la PwPmy se encuentra localizada en el subtegumento, el tegumento y en células que rodean la ventosa oral, así como en intestino y ovarios. En el suero de pacientes con paragonimiasis se detectaron anticuerpos reactivos contra un recombinante de la PwPmy y un incremento en las concentraciones de IgG1 e IgG4. La inmunización de ratones con el recombinante de PwPmy indujo una alta respuesta con IgG. Estos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de una vacuna o a la síntesis de un fármaco para esta enfermedad parasitaria.

Se basa en los antecedentes clínicos y epidemiológicos. El diagnóstico específico de la forma pulmonar se establece mediante el hallazgo de los huevos en esputo, material aspirado de pulmón, del derrame pleural o por biopsia, e incluso de líquido cefalorraquídeo (LCR). El esputo se puede examinar directamente luego de efectuar una mezcla con hidróxido de potasio (KOH) al 2% en relación 1:2, se homogeneiza y después de 15 minutos se centrifuga a 600 g durante cinco minutos para proceder a observar el sedimento al microscopio. También son elementos útiles para el diagnóstico los cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos en el esputo.

Es conveniente realizar exámenes coproparasitoscópicos de concentración para la búsqueda de huevos en heces.

El material obtenido por biopsia facilita el estudio histopatológico y la tinción se realiza con hematoxilina-eosina, que es una técnica sencilla y rápida.

La biometría hemática permite detectar la eosinofilia, que en esta parasitosis oscila entre 20 y 60%.

Entre las técnicas inmunológicas con que se cuenta para diagnosticar esta parasitosis se encuentran la reacción de fijación de complemento; los títulos mayores de 1:128 hacen sospechar de este padecimiento. También es útil el método de ELISA; al respecto, se ha probado que empleando antígenos de excreciones y secreciones se cuenta con 100% de especificidad.

En países endémicos como Corea se está empleando en el serodiagnóstico de infecciones por P. westermani un recombinante proteico obtenido del huevo, y el cual ha mostrado tener sensibilidad de 90% y especificidad de 100%.

La intradermorreacción es un examen complementario donde la presencia de una zona eritematosa e indurada mayor de 1 cm se considera reactor positivo. Se está aplicando la reacción de cadena de la polimerasa con esta finalidad diagnóstica; sin embargo, debido a su costo no es una técnica accesible.

El estudio del LCR puede mostrar un producto transparente o xantocrómico con aumento de mononucleares y escasos eosinófilos.

Entre los exámenes de imagenología se emplean rayos X, tomografía axial computarizada (TAC), ultrasonido e imágenes por resonancia magnética (IRM), los cuales facilitan la detección de masas quísticas. El estudio radiográfico puede resultar de utilidad, pero puede ser negativo aun en pacientes sintomáticos. Además, su interpretación puede dificultarse en las áreas no endémicas porque puede confundirse con tuberculosis.

Los estudios electrocardiográficos y ecocardiográficos contribuyen de manera importante en el diagnóstico de las alteraciones producidas en una paragonimiasis pericárdica. La patología que se describe señala la asociación con sobrecarga del ventrículo derecho y afectación pericárdica.

Con la finalidad de mejorar la detección de casos de tuberculosis e identificar a los de paragonimiasis en la República Democrática Popular de Laos,se ha validado y aplicado un cuestionario simple a informantes legos que habitan en zonas endémicas para que sean notificados todos aquellos casos con tos crónica; esta acción ha fomentado la interacción entre los servicios de salud y las comunidades subatendidas. Aunque la detección correcta de los pacientes ha dependido de quienes respondan, ha sido posible diagnosticar un número considerable de nuevos casos de tuberculosis y paragonimiasis en pacientes con esta sola manifestación, y así fueron detectados 374/19 casos (5.1%) de tuberculosis y 374/26 (7.0%) de paragonimiasis. Este método, que fundamentalmente depende de un operador, ha proporcionado una tasa homogénea de detección de casos de ambos padecimientos y pone a los servicios de salud en contacto con las poblaciones necesitadas, lo cual es de suma importancia en zonas remotas y subatendidas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la paragonimiasis pulmonar debe hacerse principalmente con tuberculosis, neumonía lobar o con espiroquetosis pulmonar, con neoplasias pulmonares malignas e incluso con micosis profundas. La paragonimiasis de tipo cerebral debe diferenciarse de tumores, de quiste hidatídico, cisticercosis y con encefalitis y meningitis de otras etiologías. La paragonimiasis cutánea exige realizar diagnóstico diferencial de otro tipo de larvas migratorias.

El tratamiento antiparasitario de elección es el praziquantel, que se administra por vía oral a razón de 25 a 50 mg/kg/día/3 días. Tiene la ventaja de que se absorbe con rapidez y su máxima concentración sérica ocurre dentro de la primera y tercera horas posteriores a su administración. El praziquantel tiene la propiedad de incrementar la permeabilidad de la membrana del parásito e inducir procesos de vacuolización y desintegración del mismo. El fármaco es metabolizado por el hígado y un 80% de una dosis administrada es eliminada por vía renal. La efectividad de este antiparasitario es mayor a 90%, y los efectos secundarios que pueden presentarse son cefalea, náuseas, urticaria o vómito. Durante mucho tiempo se empleó el bitionol; en la actualidad ya no se fabrica este medicamento, pero en Estados Unidos puede obtenerse mediante los Centros de Control para las Enfermedades (CDC de Estados Unidos). Otros fármacos alternativos en el tratamiento son el triclabendazol y el niclofolan; este último se emplea a razón de 2 mg/kg de pesocon resultados favorables.

La decisión de si un caso se requiere cirugía depende de la consideración experta de los especialistas.

Las medidas preventivas incluyen educar a la población en zonas endémicas respecto al ciclo que efectúa el parásito, haciendo énfasis en la parasitación de crustáceos; insistir en la cocción completa de los cangrejos o langostinos (las metacercarias mueren al someterlas por cinco minutos en agua caliente a 55 °C); lo anterior debe complementarse con el lavado de manos y de los utensilios empleados en la preparación de estos crustáceos al cocinarlos.

Las medidas que propone la Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud en una zona endémica son: a) la vigilancia en caso de epidemia incluso de grupos pequeños o en infecciones esporádicas; b) el examen de aguas locales en búsqueda de cangrejos, caracoles y langostinos (dependiendo del área), c) la revisión de mamíferos locales que actúen como reservorios, d) establecer y complementar las medidas que ofrezcan el mejor control.

Discusión

La paragonimiasis es una enfermedad zoonótica parasitaria de difícil diagnóstico, en particular por desconocimiento y su semejanza clínica con la tuberculosis pulmonar. Esta parasitosis afecta de forma clásica al parénquima pulmonar y fuera de este tejido pueden existir infecciones en SNC, tejido celular subcutáneo y piel, entre otras localizaciones. Tiene un periodo de incubación que va de un par de días hasta cuatro semanas e incluso hasta por varios meses. En el caso referido las manifestaciones iniciaron seis meses después de la ingesta de la carne de cangrejo infectada con el parásito. El paciente era originario y residente de una zona endémica de este padecimiento (estado de Colima), sitio donde se han identificado los hospederos intermediarios y las condiciones para que se lleve a cabo la cadena epidemiológica de transmisión. El padecimiento tiende a mostrar una evolución crónica, posterior a la fase aguda que corresponde a la migración parasitaria y con las manifestaciones gastrointestinales inespecíficas, hepatomegalia y eosinofilia; la etapa pulmonar por lo general se manifiesta con tos, disnea, hemoptisis, ataque al estado general, disminución del apetito y pérdida de peso, entre otros.

La TAC del caso mostró imágenes que sugerían un proceso infeccioso causado por Mycobacterium; estos hallazgos son sugerentes de diversos procesos, pero una imagen no proporciona el diagnóstico etiológico. Uno de los datos más persistentes fue la eosinofilia (más de 15 000/mm³).

Posterior al tratamiento se dio seguimiento al paciente mediante exámenes de laboratorio, en los que se encontró disminución del daño pulmonar basal derecho y del derrame pleural; de igual manera, células e inmunoglobulinas se redujeron a valores normales y las pruebas serológicas resultaron negativas.

La conclusión es que para establecer el diagnóstico de la paragonimiasis lo primero es que el médico considere la posibilidad de que esté presente. Tras ello el clínico debe acudir a las fuentes que proporcionen una actualización rápida del tema, reunir los antecedentes clínico-epidemiológicos del caso, solicitar los estudios correctos para confirmar el diagnóstico y aplicar el tratamiento adecuado.