Capítulo 26: Esquistosomosis

La esquistosomosis humana es una trematodiasis causada por cinco especies del género Schistosoma. Se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial en 74 países e infecta a 200 millones de personas de las 600 millones expuestas al riesgo. El género Schistosoma pertenece a la familia Schistosomatidae, orden Strigeiformes, subclase Digenea, clase Trematoda y phylum Platyhelminthes del reino Animalia. Los esquistosomas, a diferencia de todos los de su phylum, no son hermafroditas, de modo que se diferencian con claridad en machos y hembras. En su forma adulta son parásitos hemáticos y producen las enfermedades infecciosas transmitidas por caracoles de agua dulce, condición que los hace de muy difícil control por estar relacionados con costumbres ancestrales de cultivo o a condiciones de subdesarrollo. Entre las especies que pueden infectar al humano cabe citar a S. japonicum, S. mansoni, S. haematobium, S. mekongi, S. intercalatum, S. bovis, S. mattheei y S. guineensis, pero sólo las tres primeras constituyen un problema importante de esquistosomosis humana.

Los machos de S. japonicum miden casi 15 mm; su tegumento presenta protusiones con una depresión central y tiene siete testículos en la parte dorsal. Las hembras miden 22 mm, presentan espinas diminutas en su superficie y se caracterizan porque pueden desarrollar en su largo útero de 50 a 150 huevos al mismo tiempo. Los adultos viven en venas mesentéricas y los huevos (70-100 × 50-65 µm), con un pequeño proceso espinoso en un extremo, son eliminados por las heces. Los hospedadores intermediarios son caracoles anfibios del complejo Oncomelania hupensis que miden menos de 10 mm (figura 26-1). S. japonicum se comporta como una zooantroponosis que afecta a perros, gatos, roedores, bovinos, cerdos, cabras, caballos y humanos. Desde el punto de vista geográfico se distribuye en Asia Suroriental, China, Filipinas y la isla Célebes.

Schistosoma haematobium tiene por hábitat las venas de los plexos vesical y pélvico, por lo que se le denomina esquistosomosis urinaria; se le puede encontrar en venas porta y mesentéricas. Los machos miden de 10 a 15 mm; su tegumento presenta pequeñas excrecencias verrugosas y posee de cuatro a cinco testículos. Las hembras miden de 16 a 26 mm; su ovario se sitúa en el tercio posterior, por lo que el útero es muy largo y tiene la capacidad de albergar hasta 100 huevos, los cuales miden 112-170 × 40-70 µm y presentan una característica espina terminal. S. haematobium se hospeda en monos, mandriles, chimpancés y humanos. Se distribuye en África y Medio Oriente, donde Bulinus globosus y B. truncatus son sus hospedadores intermediarios más importantes.

Los otros esquistosomas que afectan al humano son de localización mesentérica. S. intercalatum, S. bovis y S. mattheei se distribuyen en África, empleando los mismos hospedadores intermediarios de S. haematobium y B. africanus. Schistosoma mekongi se encuentra en Laos, Camboya y Tailandia, y su hospedador intermediario es Neotricula aperta.

Schistosoma mansoni es el único representante en América, distribuyéndose en Brasil, Venezuela, Surinam y algunas islas del Caribe como Guadalupe, Martinica, República Dominicana, Puerto Rico, Santa Lucía y Antigua (figura 26-2). En África se ubica en el delta del Nilo y en toda la región central y sur del continente, así como en el Oriente Medio. Los adultos machos miden 6-12 mm; el tegumento presenta tubérculos y espinas finas y poseen de cuatro a 13 testículos. Las hembras miden de 7 a 17 mm y tienen el ovario en el tercio anterior, por lo que el útero es muy corto, albergando sólo cuatro huevos a la vez. Los huevos, de 114-175 × 45-68 µm, poseen una espina lateral típica. El hospedador intermediario es un caracol planorbideo del género Biomphalaria, siendo B. alexandrina, B. sudanica, B. pfeifferi y B. choanomphala los representates en África, y B. glabrata y B. straminea en América. Si bien S. mansoni puede infectar monos, mandriles y chimpancés en África, y ratas en focos aislados en América, el humano es el principal responsable de la transmisión.

Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas mesentéricas o de los plexos vesical y pélvico, eliminan los huevos muy cerca de las paredes del intestino grueso y el recto o de la vejiga urinaria, según sea el caso, de los esquistosomas intestinales o de S. haematobium (esquistosomosis urinaria), respectivamente. De este modo, los huevos inmaduros con un embrión en su interior son depositados en las paredes de estos órganos. El embrión se desarrolla para formar una larva ciliada o miracidio, el cual elimina a través de pequeños poros del huevo, enzimas proteolíticas que le permiten abrirse camino hacia la luz del intestino o la vejiga y alcanzar así heces u orina, de acuerdo con la especie.

Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos eclosionan y los miracidios se desplazan activamente con un movimiento continuo de los cilios en busca de los caracoles susceptibles a la infección. Existe gran especificidad entre los hospedadores intermediarios con el parásito, incluso entre cepas provenientes de localidades diferentes. Los miracidios, activos por ocho horas, penetran las partes blandas del caracol, pierden su superficie ciliada y se inmovilizan transformándose en un pequeño saco llamado esporoquiste primario o madre. Dentro de esta forma evolutiva, las células germinativas se multiplican y dan origen a esporoquistes secundarios o hijos, los cuales al final de la segunda semana de infección abandonan el esporoquiste madre y migran hacia el hepatopáncreas del caracol.

Dentro de cada esporoquiste hijo se desarrollan nuevas formas evolutivas denominadas cercarias, las cuales miden 400 µm, poseen una cabeza con glándulas cefálicas, dos ventosas (oral y ventral) y cola bifurcada. Cada miracidio da origen a miles de cercarias del mismo sexo. El número depende de la especie; por ejemplo, un miracidio de S. mansoni produce alrededor de 300 000 cercarias durante la vida de un caracol Biomphalaria. El periodo desde la infección del caracol hasta la emisión de cercarias (dependiendo de la especie y las condiciones externas de humedad y temperatura) oscila entre 30 y 45 días.

Los esporoquistes hijos pueden volver a formar una tercera generación de esporoquistes que generarán nuevas cercarias. La emisión de cercarias ocurre por lo regular en horas de mayor luminosidad y temperatura, y una vez que abandonan los tejidos del caracol se mueven activamente en forma de tirabuzón en el agua. Al hacer contacto con la piel del hospedador vertebrado, se colocan en posición perpendicular a la superficie moviendo la cola activamente y, ayudadas por las secreciones líticas de las glándulas cefálicas, penetran la piel, proceso tras el cual pierden la cola. Una de las transformaciones que más llaman la atención en este parásito es la que se presenta cuando las cercarias pasan en breves minutos del agua a los tejidos del hospedador vertebrado, lapso en el que pierden su glicocálix y adquieren una doble membrana plasmática (heptalaminar).

Las nuevas formas evolutivas (esquistosómulos) migran hasta caer en diminutos linfáticos o directamente en vénulas para ser llevados al corazón derecho y de allí a los pulmones, lo cual ocurre en cuatro a seis días. En el pulmón, estas larvas migratorias pasan activamente del lecho vascular venoso al arterial rompiendo los pequeños espacios de tejido alveolar que los separa. De este modo llegan a la parte izquierda del corazón para distribuirse por el sistema aórtico a todo el organismo. Las formas juveniles que llegan a los plexos arteriales mesentéricos, pélvicos o vesicales (según la especie) logran abandonarlos y pasar activamente al torrente venoso. Schistosoma japonicum y S. mansoni alcanzan el hígado, donde las larvas maduran en seis a diez semanas hasta convertirse en adultos. Estos últimos se aparean y los machos cargan a las hembras en una depresión ventral o canal ginecóforo, viajando en contra de la corriente del sistema porta ayudados por sus potentes ventosas hasta alcanzar de nuevo capilares mesentéricos o vesicales, donde las hembras depositan los huevos, con lo que se completa su ciclo evolutivo.

Fisiopatología

Desde la penetración de las cercarias hasta el estadio adulto ocurren una serie de eventos fisiopatológicos que condicionan las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La penetración de la piel por las cercarias y su inmediata transformación en esquistosómulos se expresa como una respuesta de tipo alérgica denominada dermatitis cercariana (fase inicial). Esta reacción es más intensa con las especies de aves, en las que hay muerte de las cercarias/esquistosómulo en la piel sin haber progresión ulterior al estadio adulto. La fase de maduración del esquistosómulo al estadio adulto (fase prepatente) por lo general no se traduce en patología, excepto cuando se trata de infecciones masivas en las cuales los antígenos de excreción-secreción circulantes de los esquistosómulos y de los huevos al comienzo de la oviposición condicionan una respuesta inmunitaria que se traduce en fiebre, fatiga, malestar general y tos, denominada fiebre de Katayama.

Si bien los vermes adultos llegan a consumir cantidades considerables de sangre, uno de los condicionantes de la anemia, su función patogénica es secundaria. Los huevos son los principales causantes de la patología, al condicionar la formación del granuloma bilharziano (figura 26-3), evento central de la inmunopatología de la esquistosomosis y cuya expresión clínica dependerá de los tejidos más afectados: intestino (esquistosomosis intestinal), hígado (esquistosomosis hepatointestinal y hepatoesplénica), sistema genitourinario (esquistosomosis genitourinaria), y con menor frecuencia alteraciones pulmonares y neurológicas. Una vez depositados por las hembras, los huevos tienen tres destinos: pasar a la luz intestinal o vesical para cumplir la función de dispersión y transmisión, quedarse atrapados en la mucosa de estos órganos o ser embolizados al hígado.

En la fase aguda se observa formación de microabscesos en pared intestinal o vesical, los cuales se rompen liberando los huevos a la luz, acompañándose de cuadros de diarreas sanguinolentas y disentería o hematuria, las cuales van cediendo de manera progresiva. En el hígado ocurre la mayor patología de la infección parasitaria. La obstrucción derivada de la presencia de los huevos no sólo se debe a su atascamiento en la circulación portal intrahepática y consiguiente formación de granulomas, sino además a la flebitis de los vasos cercanos a los granulomas y su progresiva fibrosis, que condiciona la llamada “fibrosis en tallo de pipa” o “fibrosis de Zimmer”, típica de la esquistosomosis. El impacto es mayor a nivel hepático ante la sumatoria de granulomas que van bloqueando la circulación portal y el drenaje de las venas colaterales (esplénica, mesentéricas, esofágicas y hemorroidales), con lo que se establece la hipertensión portal en la fase crónica.

El granuloma inicialmente está conformado por un infiltrado eosinofílico (TH2), el cual es progresivamente invadido por linfocitos, células gigantes y fibroblastos (TH1); estos últimos producen colágeno y otras moléculas de la matriz extracelular, provocando la fibrosis de los tejidos infestados. Al pasar el tiempo, el volumen del granuloma se reduce por mecanismos inmunorregulatorios inducidos por el propio parásito, disminuyendo los eventos inmunopatológicos y permitiendo una mayor sobrevida del hospedador. A diferencia de la cirrosis hepática, en la esquistosomosis no existe la retracción de las fibras de colágeno. Al no retraerse las “cicatrices”, se altera poco la arquitectura hepática, persistiendo el flujo arterial y la nutrición de los hepatocitos y, por ende, el funcionalismo de este órgano, a diferencia de la cirrosis, que conlleva a la insuficiencia hepática de modo temprano.

Respuesta inmune protectora

Hay evidencias experimentales y epidemiológicas de la existencia de mecanismos protectores en la esquistosomosis. Los animales infectados son resistentes a nuevas infecciones. El proceso denominado “inmunidad concomitante” consiste en la incapacidad para destruir los gusanos ya instalados, mientras que se eliminan los nuevos estadios larvarios que tratan de invadir al hospedador infectado. Algo similar se ha observado en personas expuestas a reinfecciones, particularmente postratamiento. Esta resistencia es mayor en los adultos, en quienes por lo común tanto las prevalencias como las cargas parasitarias son menores que en los niños. Si bien existen mecanismos de defensa no bien conocidos, en general se acepta que la inmunidad protectora está dirigida principalmente contra los esquistosómulos, siendo el periodo de mayor susceptibilidad al ataque de la respuesta inmune protectora hasta 72 horas tras la penetración de las cercarias, pues de allí en adelante el esquistosómulo desarrolla una serie de mecanismos de evasión que le permiten continuar su ciclo evolutivo (figura 26-4).

En el caso de los vermes adultos sólo se ha podido demostrar una inmunidad antifecundidad, que al decrecer la producción de huevos disminuye la patología. La respuesta inmunoprotectora es predominantemente TH2. Los elementos participantes de esta respuesta son anticuerpos de las clases IgG (IgG1 e IgG3), IgM, IgE e IgA. Las IgM e IgG tienen una función dual, ya que pueden actuar como anticuerpo protector y como bloqueador, como en el caso de los isotipos IgG2 e IgG4, que funcionan como anticuerpos bloqueadores y que corresponden a los isotipos predominantes en niños, lo que justifica su mayor susceptibilidad. El complemento vinculado con algunos de estos isotipos ayuda a lesionar el tegumento de los esquistosómulos. Las células participantes son los eosinófilos, macrófagos, plaquetas, mastocitos y neutrófilos. Este proceso se denomina mecanismo de citotoxicidad mediada por células y dependiente de anticuerpos (ADCC, del inglés antibody dependent cell citotoxicity). Ciertos mediadores dependientes de una respuesta de tipo TH1, TNF-alfa y óxido nítrico producido por las células endoteliales (en especial pulmón) parecen desempeñar una función secundaria en la destrucción de los esquistosómulos en su tránsito desde la piel hasta el hígado.

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Este hemoparásito es uno de los organismos que ha desarrollado los mecanismos más sofisticados de evasión conocidos, lo cual le permite vivir por años (hasta 30 o más) en el lecho vascular, rodeado de todo el arsenal inmunológico. A partir de las 72 horas de la penetración, el esquistosómulo adquiere las siguientes propiedades que lo hacen casi invulnerable: adquisición de una doble membrana plasmática, producción de PG2 (prostaglandina que inmoviliza las células de Langerhans que pretenden atacarlo) y la producción de dos enzimas: la glutatión-peroxidasa y la superóxido dismutasa, neutralizadoras de los radicales de oxígeno tóxicos para el tegumento de este estadio.

En su periodo adulto este parásito exhibe un arsenal defensivo muy eficiente conformado por los siguientes mecanismos: secreción-excreción de antígenos solubles consumidores de anticuerpos, los cuales al dispersarse no lo afectan; disfraz antigénico que produce moléculas similares a las de su hospedero y toma de él moléculas (grupos sanguíneos, fibronectina, albúmina, etc.) con las que se recubre y esconde elementos esenciales para el parásito; doble membrana plasmática (heptalaminar), que le permite desprender su capa externa cuando se fijan anticuerpos y así evitar su perforación al fijar complemento; disponer de proteasas en su superficie con capacidad de digerir los anticuerpos que se fijen en la membrana plasmática y, por último, un grupo de enzimas (glutatión-peroxidasa, superóxido-dismutasa, etc.) con capacidad de neutralizar los radicales de oxígeno, tóxicos para el verme adulto.

A pesar de todas las estrategias defensivas del parásito, se trabaja sobre blancos potenciales para el desarrollo de vacunas. La glutatión-S-transferasa, la triosa-fosfato-isomerasa, la asparaginil-endopeptidasa, la gliceraldehído-3-fosfato-dehidrogenasa, la proteína de unión a los ácidos grasos, la paramiosina y la tioredoxina, entre otras, son moléculas funcionales en estudio (en su mayor parte enzimas), algunas con moderada capacidad protectiva.

Las manifestaciones clínicas acompañan a los acontecimientos del desarrollo de los parásitos. La penetración de las cercarias se manifiesta con máculas y pápulas pruriginosas parecidas a una dermatitis, la cual tendrá la intensidad y extensión de acuerdo con el inóculo y a los sitios de penetración; por lo general desaparece en una semana. La migración de los esquistosómulos en pulmón excepcionalmente puede producir tos y hemoptisis. Otra clínica como malestar general, anorexia, dolor abdominal y anemia pueden acompañar la fase prepatente.

La fase aguda, cuando se manifiesta en forma clínica, aparece alrededor de un mes después de la penetración de las cercarias; es de brusca instalación, con fiebre acompañada de escalofríos y sudación, linfadenopatías, diarrea o disentería, hepatomegalia y esplenomegalia. Puede presentarse exantema generalizado y representa la fase toxémica de la infección correspondiente a la maduración de los vermes con las primeras oviposiciones de las hembras y las descargas de numerosos huevos en los tejidos.

En Japón este cuadro se denominó fiebre del Katayama y puede presentarse en infecciones masivas en niños por S. japonicum o S. mansoni; se acompaña de leucocitosis con eosinofilia y aumento transitorio de las transaminasas y fosfatasa alcalina. En infecciones por S. haematobium, la clínica se limita al área genitourinaria con hematuria, dolor pélvico y disuria. La fase aguda se presenta sólo en 30% de las personas infectadas; en el resto la infección pasa desapercibida a la fase crónica.

Con el establecimiento de los vermes adultos en las venas mesentéricas, la deposición de los huevos se lleva a cabo de manera continua y prolongada debido a la larga vida de los parásitos. Durante la fase intestinal, los huevos maduros con miracidios en su interior se abren camino a la luz intestinal liberando sustancias proteolíticas y formándose microabscesos que al confluir forman úlceras en colon, sigmoides y recto para determinar la diarrea o disentería, lo cual dependerá de la extensión de las lesiones. A medida que la infección se hace crónica, la eliminación de los huevos es menor y desde el punto de vista epidemiológico esto se traduce en mayor prevalencia de personas eliminando huevos hasta los 15 o 20 años, y después comienza a decrecer, hasta que los huevos desaparecen del contenido fecal a pesar de que la infección continúe.

Como se describió, los huevos constituyen la unidad fisiopatológica de la esquistosomosis. En un inicio se presenta una hepatomegalia inflamatoria y congestiva con obstrucción del flujo sanguíneo venoso portal que deriva en hipertensión portal. La falta de drenaje hacia el pulmón tiene por resultado congestión venosa absorbida por todo el sistema venoso de drenaje, venas esofágicas, gástricas, esplénica, bazo, mesentéricas, hemorroidales, para constituirse en síndrome de hipertensión portal.

La inflamación inicial se sustituye en forma progresiva por fibrosis tanto en los granulomas como en la flebitis. Se crean nuevos caminos de drenaje con neoformación de vasos y desviaciones venosas al sistema cava. El hígado disminuye de tamaño, pero aumenta en consistencia; la esplenomegalia es irreversible, estableciéndose el síndrome de hipertensión portal crónica compensada o descompensada, según la evolución clínica del paciente. Se presentan várices esofágicas, hepatomegalia y esplenomegalia con incremento de consistencia, hemorroides y dilatación de venas abdominales colaterales. Como consecuencia del hiperesplenismo se evidencia anemia. La disfunción del hígado puede traducirse en ascitis y la muerte a menudo sobreviene por hematemesis. En esquistosomosis intestinal pueden encontrarse localizaciones ectópicas del parásito en pulmón, en plexo medular originando mielitis transversa, y como consecuencia de las conexiones hacia la vena cava puede presentarse embolismo de huevos hacia el cerebro y pulmón, ocasionando hipertensión o cor pulmonale.

Las formas clínicas de la esquistosomosis mansoni se clasifican en asintomática, intestinal, hepatointestinal, hepatoesplénica compensada y hepatoesplénica descompensada (figura 26-5). En áreas de baja transmisión predominan las formas asintomáticas, lo cual dificulta el diagnóstico clínico.

En esquistosomosis urinaria, si bien los adultos pueden encontrarse en venas mesentéricas, su ubicación principal es en plexos vesical y pélvicos, los huevos se acumulan sobre todo en las paredes de la vejiga, donde se forman los granulomas fibrosos que confieren al órgano engrosamiento y calcificación desproporcionados, con proliferación papilar de la mucosa y lesiones nodulares o polipoides que protruyen a la luz vesical y se relacionan con la presencia de lesiones carcinomatosas. La salida de los uréteres se obstruye y provocan cuadros de hidronefrosis, los cuales se acompañan de infecciones urinarias y disfunción renal. La localización en los órganos genitales femeninos (vulva, vagina y cuello uterino) es frecuente y durante el embarazo los vermes pueden ascender a los plexos de drenaje uterino. En el humano, además de la vejiga, los huevos se ubican en vesículas seminales, conducto deferente y próstata.

El diagnóstico tiene dos aproximaciones: el individual y el comunitario. El diagnóstico individual parte de la clínica, estableciéndose el diagnóstico diferencial con otras patologías debido a que la esquistosomosis no presenta signos y síntomas característicos. Por el análisis de los factores de riesgo epidemiológico de la persona, aunado al algoritmo seleccionado de exámenes de laboratorio, se llega al diagnóstico de certeza de la infección por Schistosoma sp. Por otra parte, la búsqueda activa de casos en lugares donde se sospecha la presencia de infección en humanos tiene otra estrategia. Aquí se parte de la sospecha epidemiológica, bien porque haya surgido un caso índice o porque exista el hospedador intermediario con infección parasitaria o no. En el caso de diagnóstico en comunidades, el proceder incluye ofrecer charlas de información sanitaria y, previo consentimiento ético, debe realizarse encuesta con toma de muestra fecal y sanguínea. En primera instancia se practican ensayos inmunoenzimáticos altamente sensibles para ser corroborados por exámenes más específicos (Kato-Katz, prueba de precipitación circumoval), detectando así los casos que requieren tratamiento (figura 26-6). Sea cual fuere la aproximación del diagnóstico, éste se basa en cuatro tipos de diagnóstico, que a continuación se describen.

Diagnóstico epidemiológico. Debe determinarse el área de procedencia y precisar el contacto con las aguas que posiblemente estén contaminadas, actividades acuáticas y costumbres, así como la edad y el oficio, ya que los niños, agricultores y amas de casa presentan más riesgo de infección.

Diagnóstico clínico. Es importante la exploración clínica, en especial cuando se trata del diagnóstico individual, ya que en estudios de comunidades por lo general las personas se encuentran en forma asintomática de la infección. El examen físico debe enfatizar la exploración abdominal tratando de determinar visceromegalia, consistencia de los órganos y hepatometría. El ultrasonido abdominal puede detectar formas incipientes de hipertensión portal por engrosamiento de las paredes de venas portales intrahepáticas y otros parámetros ecográficos.

Diagnóstico parasitológico. Es el más usado por su sencillez y bajo costo, pero es poco sensible en personas con bajas cargas parasitarias El examen coprológico de elección es el Kato Katz por cuanto el volumen de heces es grande y cuantitativo. En el caso de esquistosomosis urinaria, el método de elección es la filtración de 20 mL de orina mediante un dispositivo de plástico con filtro de tela o papel adaptable a la jeringa; este método también es cuantitativo. El método de eclosión de miracidios es de bajo costo, pero más engorroso; ha sido empleado ampliamente en infecciones por S. japonicum. La biopsia rectal o de la vejiga en busca de granulomas típicos se reserva para casos de hospitalización o cuando se requiere establecer un diagnóstico diferencial y los resultados de las pruebas inmunológicas no son concluyentes.

Diagnóstico inmunológico. La consulta más frecuente ocurre cuando la enfermedad se encuentra en fase crónica; esta situación también se presenta cuando se trabaja en búsqueda de casos activos en comunidades. El diagnóstico inmunológico cobra mayor importancia que el parasitológico en las áreas de baja transmisión, como en América. Se utilizan exámenes como la prueba de precipitación circumoval (PPCO), en la cual huevos maduros procedentes de animales de experimentación se exponen a los sueros problema. Los anticuerpos específicos, al encontrarse con antígenos liberados por los miracidios a través de los diminutos poros del huevo, darán origen a precipitaciones en forma de pilas de moneda alrededor del huevo. Esta prueba, aunque complicada, es muy sensible y específica. Los ensayos inmunoenzimáticos basados tanto en detección de anticuerpos (ELISA-MPS, IEFA, MAMA) como de antígenos circulantes (antígeno anódico circulante, CAA, antígeno catódico circulante, CCA) son valiosos, pues se emplean como despistaje de la infección esquistosomótica en campo, por ser más sensibles que la búsqueda de huevos por coprología o por examen de orina.

Para todas las especies de esquistosomas el fármaco de elección es praziquantel, la cual induce un flujo de iones de calcio a través del tegumento y causa una fuerte contracción muscular que, con ayuda de la respuesta inmune humoral del hospedador, logra dañar los vermes. Para esquistosomosis japónica se recomienda aplicar 3 dosis de 20 mg/kg cada 4 horas. Para S. mansoni y S. haematobium se emplea la dosis de 40 mg/kg. Los efectos colaterales (somnolencia, cefalea, náuseas, dolor abdominal y diarrea) son escasos y pasajeros. Sin embargo, el empleo de praziquantel por más de 25 años no ha pasado desapercibido para el parásito y se han registrado ineficiencias en la efectividad del tratamiento. En lugares donde la cisticercosis se sobrepone a las áreas endémicas de esquistosomosis, el praziquantel debe ser administrado bajo vigilancia médica por cuanto se pueden presentar convulsiones por irritación de cisticercos cerebrales.

En el caso de esquistosomosis mansoni se utiliza también oxamniquine a dosis de 15 mg/kg en adultos y de 20 mg/kg en niños, dividida en 2 dosis con 4 horas de intervalo. Su uso es limitado en personas con antecedentes neurológicos pues puede causar irritabilidad y convulsiones (cuadro 26-1).

La esquistosomosis es una parasitosis relacionada al contacto del humano y algunos animales con cuerpos de agua dulce contaminadas con cercarias provenientes de caracoles, infectados a su vez por heces de humanos o reservorios animales. Las personas son las principales responsables de la transmisión de la esquistosomosis, a excepción de S. japonicum, en el cual numerosas especies de animales desempeñan una función esencial en la transmisión (zoo-antroponosis). La epidemiología cambiante en la esquistosomosis está determinada por las diferentes especies de Schistosoma, los hospederos vertebrados que afecta, el mecanismo de infección de las aguas (heces u orina), los factores socioculturales (pobreza, migraciones, costumbres) y los cambios ambientales (lagos artificiales y represas, adaptaciones y dispersión de los caracoles), entre otros.

Estas tres condiciones (contaminación fecal de las aguas, caracoles y uso del agua por el humano) son los factores que determinan la persistencia de la esquistosomosis en las áreas endémicas, independientemente de su ubicación geográfica. La comprensión de los factores epidemiológicos que permiten la persistencia de esta infección parasitaria, sólo superada a nivel mundial por el paludismo, se centra en el triángulo epidemiológico constituido por el hospedador vertebrado infectado, el caracol y el hospedador vertebrado susceptible.

El humano infectado contamina las aguas con sus heces u orina. La inadecuada disposición de excretas (ya sea por falta de letrinas o baños públicos, porque las aguas negras finalizan en cuerpos de agua o porque las actividades laborales o recreacionales no le permiten a las personas defecar en los sitios adecuados) constituye la piedra angular de la transmisión. Es conocida la curva etárea de eliminación de huevos, en la cual los mayores porcentajes de eliminación e intensidad de infección (huevos/g de heces) se encuentran en menores de 15 años de edad, constituyéndose éstos en los grandes dispersadores de los huevos. La condición de subdesarrollo por la inapropiada disposición de excretas humanas es determinante en esquistosomosis mansónica y urinaria. En el caso de S. japonicum, se añade la contaminación fecal de los cultivos por reservorios infectados como bueyes, considerados como benéficos por la contribución de sus excrementos como abono.

El hospedador intermediario (el caracol de agua dulce, sin cuya presencia no es posible la existencia de la esquistosomosis) en general es muy resistente a los cambios climáticos como la sequía e inclusive la polución. La condición de hermafroditismo de los géneros Biomphalaria y Bulinus confiere a éstos la capacidad de rápida reproducción y dispersión. La construcción de embalses, lagunas artificiales y sistemas de irrigación para mejorar cultivos, garantizar agua permanente y energía hidroeléctrica, han permitido la aparición de brotes de esquistosomosis por la rápida dispersión de los caracoles.

Son múltiples los ejemplos de contacto del humano sano con aguas contaminadas. Los más frecuentes son ocupacionales (agricultores en cultivos de arroz u ocumo chino, amas de casa que usan los ríos y lagunas para sus labores domésticas), recreacionales (juegos acuáticos, baños vacacionales) o religiosos (bautizos).

El control está directamente relacionado con el triángulo epidemiológico y los factores que influyen en cada vértice. A nivel del hospedador infectado, el control se centra en evitar el contacto directo o indirecto de los excrementos con los cuerpos de agua. Todas las mejoras en la calidad de vida, tales como planes de viviendas, plantas de tratamiento de aguas negras, puentes, etc., evitarán el contacto tanto de las excretas infectadas con los caracoles como el del humano sano con los cuerpos de agua infestados con larvas del parásito. La aplicación masiva de tratamiento con praziquantel ha permitido disminuir en forma considerable la morbilidad y bajar las intensidades de infección. Sin embargo, la aplicación de quimioterapia en masa como medida única no es sustentable por cuanto la efectividad del medicamento no es de 100%, y ya existen evidencias de resistencia al medicamento.

En relación con las medidas sobre el caracol, el control se basó por años de forma exclusiva en su exterminación con molusquicidas químicos. Esta medida antiecológica que afectaba a todo ser vivo en el cuerpo de agua no resolvió el problema de la transmisión, pues con muy pocos caracoles sobrevivientes se coloniza de nuevo en poco tiempo el sector. La aplicación de molusquicidas tiene indicaciones muy precisas. El control biológico con la introducción de otros caracoles competidores ha demostrado ser de mayor utilidad en algunas regiones.

El control es multifactorial, pero la educación sanitaria, la interacción de comunidades con las autoridades de salud para la solución de los problemas sanitarios y el mejoramiento de la vivienda son sin duda las medidas conducentes al control de la esquistosomosis mansónica y urinaria. En general, la esquistosomosis japónica es de difícil control por cuanto el parásito elimina la mayor cantidad de huevos; además del humano existen otros hospedadores vertebrados que contaminan con grandes cantidades de materia fecal el ambiente (caballos, bueyes, búfalos, vacas), y esta parasitosis se asienta en las zonas más pobladas del globo terráqueo. Sin embargo, el mejoramiento de las condiciones de vida y la concientización de la problemática por parte de la población han sido las claves del control exitoso en Japón.