Capítulo 27: Ascariasis

La ascariasis es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere de la tierra para que se forme la fase infectiva para el humano; en este caso, la fase es el huevo larvado que contiene a la larva de segundo estadio. Es una infección producida por el nematodo Ascaris lumbricoides, uno de los parásitos descritos desde la Antigüedad (véase capítulo 1, Historia de la parasitología). Esta parasitosis tiene enorme importancia epidemiológica, pues las zonas donde se presenta con mayor incidencia son las de gran pobreza, donde la gente acostumbra defecar a ras del suelo, pues no tiene el recurso económico necesario para construir baños ni dispone de agua potable. Esta parasitosis afecta de 25 a 35% de la población mundial.

Breve reseña histórica

Es muy interesante la historia de la ascariasis. En el “papiro de Ebers” se describe la existencia del gusano y la descripción por Aristóteles, Hipócrates, Plinio, entre otros, quienes pensaban que los niños adquirían al parásito por tener contacto con la tierra, incluso su morfología es parecida a la lombriz de tierra “Lumbricus terrestres” y de ahí el nombre de Ascaris lumbricoides.

Sin embargo, la morfología del parásito fue descrita por el médico británico Edward Tyson en 1683. Después de 200 años, en 1862, el médico y científico francés Casimir Joseph Devaine intentó infectar perros, ratas y ganado vacuno con huevos embrionados del parásito, pero no lo logró. Cabe considerar que Devaine vivió en una época en la que los investigadores hacían experimentos de todo tipo, incluso al grado de que, por ejemplo, en 1879 el científico italiano Giovanni Batista Grassi ingirió cerca de 100 huevos embrionados, con el resultado de que 22 días después encontró en sus heces al parásito adulto. El experimento de Grassi fue verdaderamente aventurero y riesgoso.

En 1915 Stewart experimentó con cerdos y ratas, con lo que logró demostrar que el parásito es capaz de pasar al pulmón. No obstante, el experimento más atrevido y de alto riesgo fue el de Shimesu Koino, quien en 1922 se infectó a sí mismo ingiriendo 2 000 huevos embrionados e infectó a su hermano menor con una cantidad también considerable del parásito; 11 días después encontró larvas en su esputo, además de que presentó dificultad para respirar, fiebre y cefalea. Al día 15 se administró un antihelmíntico y arrojó más de 600 gusanos en sus heces.

Así, la experimentación en sí mismos fue el medio para identificar y demostrar el ciclo biológico de Ascaris lumbricoides.

Ascaris lumbricoides es un gusano que atraviesa por la fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto, macho o hembra, pues es dioico (sexos separados, macho o hembra). En su cuerpo existen sistemas urinario, nervioso, digestivo y reproductor, este último madura cuando alcanza el estadio adulto. En fase adulta, la hembra alcanza una longitud de 15 a 45 cm. Los genitales consisten en vulva de localización medioventral, vagina cónica que se bifurca para formar un par de tubos genitales que se diferencian en útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario. Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se estima que su oviposición es de 200 000 huevos diarios.

Las hembras presentan una forma recta en su terminación posterior, en tanto que los machos tienen forma curva, donde se presenta su espícula copulatriz. En su extremo anterior se encuentra la boca, provista de tres labios con bordes dentados; los labios tienen papilas gemelas en los bordes laterales, continúan en el esófago e intestino tubular y terminan en la cloaca sexual, en el macho, y en el ano, en la hembra.

El macho es más pequeño y mide de 15 a 30 cm de longitud (figura 27-1); los genitales son túmulos diferenciados en testículos, conducto deferente, vesícula seminal, conducto eyaculador y cloaca, de localización subterminal junto con el recto y las espículas copulatrices.

Se pueden observar dos tipos de huevos: los fecundados y los no fecundados. Los primeros son ovoides, de cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, que son la interna o membrana vitelina, de naturaleza lipoide; la media, derivada del glucógeno, y la externa o albuminoide, con mamelones múltiples de 50 a 65 μm de largo por 45 a 50 μm de ancho (figura 27-2). Las hembras que no se aparearon depositan los huevos sin fecundar. A este fenómeno se le denomina partenogénesis, y lo que ponen son óvulos, más largos y estrechos, sin membrana vitelina, cubierta muy delgada, y en general carecen de mamelones; miden 85 a 90 μm de longitud por 30 a 40 μm de ancho.

El mismo humano actúa como huésped de Ascaris lumbricoides para que de ahí surjan los huevos y para que regresen; es decir, se trata de un parásito monoxeno, pues requiere de un mismo huésped para completar el ciclo biológico. El sitio de establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado. Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal durante la defecación de la persona. Los huevos no son infectivos en esos momentos; requieren 15 a 21 días para que se larve en su interior, y para ello se necesita de suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35 °C, y media de 25 °C.

En la tierra el huevo sufre una transformación: en su interior se forma una larva de primer estadio; cinco a 10 días después la larva muda y se transforma en larva de segundo estadio, todo esto dentro del huevo. En ese momento adquiere fase infectante para el humano: huevo larvado, con larva de segundo estadio (figura 27-3). En condiciones adecuadas puede permanecer viable durante varios meses.

Después que el humano ingiere los huevos infectivos junto con los alimentos o mediante otros mecanismos, los huevos pasan por estómago; jugo gástrico y enzimas que están en contacto con el nematodo, no lo afectan, pero cuando llega al duodeno, la larva de segundo estadio eclosiona alcanzando la segunda porción del duodeno. Dicha larva mide 200 a 300 μm, penetra la pared intestinal, alcanza los vasos mesentéricos y en 24 horas llega por vía corta al hígado, donde permanece de tres a cinco días (figura 27-4). Aquí aumenta de tamaño y llega a tener 900 μm de longitud; ahora es larva de tercer estadio, la cual sigue migrando por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en los alvéolos, donde permanece en este estadio, o bien muda y se transforma en larva de cuarto estadio.

La larva de tercer estadio mide ahora 1.5 cm de longitud, lo que ocasiona sintomatología. Esta fase del parásito asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe, entonces es deglutida, con lo que pasa a esófago y estómago; por último llega al intestino delgado, donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto. Se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50 días después de la infección; luego se efectúa la fecundación entre machos y hembras que están alojados en el intestino; 10 días más tarde se pueden encontrar huevos en las heces, con lo que se cierra el ciclo biológico.

Ascaris lumbricoides produce alteraciones anatomopatológicas en su fase de migración (larvas), así como en la fase de estado (adulto); también se presentan alteraciones como resultado de migraciones erráticas de larvas y de adultos.

1. Fase o periodo larvario. Las formas larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan al parénquima pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, además de eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar; a este cuadro se le conoce como síndrome de Löffler o neumonía eosinófila, y dura alrededor de una semana. En las reinfecciones continuas, y sobre todo en los niños, existe sensibilización con manifestaciones alérgicas, infiltración pulmonar, ataques asmáticos y edema labial.

2. Fase o periodo de estadio. El parásito adulto muestra distintos tipos de acción patógena en humanos, como mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. Se sabe que Ascaris lumbricoides produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación junto con infección bacteriana y desarrollo de abscesos; cuando el paciente es sensible o se presentan parasitosis masivas hay marcada acción que irrita la mucosa intestinal, y que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

   Los gusanos consumen carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere. Esta situación y la sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides interfieren con la digestión y aprovechamiento de las proteínas que el huésped ingiere en su dieta. De esta forma los gusanos contribuyen a la desnutrición e impiden un desarrollo normal, sobre todo en niños.

   En ocasiones hay complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención quirúrgica, sobre todo en pacientes que presentan parasitosis masivas; los más frecuentes son suboclusión y oclusión intestinal debidas a la acumulación de parásitos en una porción del tubo digestivo, vólvulo, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.

3. Migraciones erráticas. Se producen alteraciones graves y a veces mortales cuando Ascaris lumbricoides, tanto en su forma de larva como de adulto, se desplaza en forma errática, por lo que pueden ser regurgitados y salir por la boca, escapar por las narinas, invadir las vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga, entre otros.

El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar. En ocasiones el paciente le lleva al médico un espécimen de Ascaris. Las características morfológicas permiten sospechar la infestación. Los huevos se detectan mediante CPS directo o por concentración cualitativa o cuantitativa; los métodos cuantitativos son los de elección porque correlacionan las parasitosis con los síntomas y orientan acerca del tratamiento a seguir por el pronóstico.

Mediante rayos X se detectan las sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en dicho estudio se emplea material de contraste. Los estudios serológicos son de mucho valor, sobre todo en la etapa de migración larvaria, para efectuar el diagnóstico diferencial contra problemas pulmonares; sin embargo, no es común la serología para el diagnóstico de esta infección. La eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal.

Existen varios medicamentos eficaces contra esta parasitosis (cuadro 27-1). Los más adecuados son piperazina, pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida. La oclusión y perforación intestinales, así como la penetración a apéndices y obstrucción de conductos biliares, se tratan quirúrgicamente. El albendazol se administra en dosis de 400 mg/día, en única dosis. Si no hay cura se recomienda repetir la dosis a la tercera semana. En niños menores de dos años de edad se aplica una dosis única de 200 mg/día, y en mayores de dos años de edad es igual que para adultos. En embarazadas no es recomendable, aunque no existe literatura que mencione experiencias y efectos indeseables. El mebendazol puede emplearse en dosis de 100 mg/día por tres días consecutivos. Si no hay cura es factible volver a administrar en tres a cuatro semanas. En niños menores de dos años de edad no se ha establecido la dosis y en mayores de dos años es igual a la del adulto. Tampoco hay documentación respecto de mujeres embarazadas, pero se aconseja no administrarlo.

La piperazina es otro antiparasitario que puede emplearse. Se recomienda en casos de obstrucción biliar o gastrointestinal, pues ocasiona parálisis fláccida del gusano; la dosis en adultos es de 3.5 g/día durante dos días. En edad pediátrica es de 75 mg/kg/día por dos días, sin exceder de 3.5 g/dosis. No hay informes en relación con embarazadas, pero se recomienda no administrar. El pamoato de pirantel provoca parálisis espástica del gusano; no es recomendable en casos de ascariasis masiva, ya que puede ocasionar asfixia. Se administra en dosis de 11 mg/kg en una simple dosis, sin exceder de 1 g/dosis. En edad pediátrica se administra igual que en adultos. Tanto la piperazina como el pirantel son antagonistas, por lo que no deben usarse juntos.

La ivermectina daña a las células musculares y nerviosas del parásito. Se aplica en adultos en dosis de 150 a 200 mg/kg, en una sola ocasión en edad pediátrica igual que en adultos, no hay registro de su aplicación en embarazadas.

El levamisol inhibe la cópula entre machos y hembras. Se administra en dosis única de 2.5 mg/kg. En edad pediátrica es la misma dosis y aunque no hay datos que avalen su aplicación en embarazadas, no se recomienda su administración.

La prevención se orienta a la eliminación adecuada de las excretas mediante la instalación de letrinas sanitarias o instalaciones similares, y observar medidas higiénicas personales adecuadas, tanto individuales como comunitarias, así como en el manejo de los alimentos. La ascariasis se puede controlar mediante quimioterapia —en la que se administran periódicamente fármacos— y por observación de las medidas anteriores con objeto de eliminar los parásitos adultos y luego los inmaduros, a tal grado que los huevos que permanecen en el suelo se tornen inviables a fin de que si se ingieren no produzcan infección. Este mecanismo es válido sólo para comunidades cerradas, ya que en poblaciones abiertas se observa que al cabo de unos años las personas presentan de nuevo la parasitosis debido a que existen las condiciones ideales para que continúe el ciclo biológico (figura 27-5).

Ascaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos. Se distribuye en zonas tropicales y templadas del mundo, sobre todo en el medio rural, donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes. En todo el mundo existen 1 400 millones de personas infectadas con Ascaris lumbricoides, cuyas prevalencias varían en diferentes países y van desde 4 hasta 90%. Las complicaciones secundarias varían de 11 a 67% de los infectados y la complicación más común es la obstrucción intestinal y biliar; ocurren 8 000 a 100 000 muertes por año en todo el mundo, sobre todo en niños.

Aunque varones y niños son los más parasitados, no hay predisposición hormonal o genética; más bien se debe a hábitos higiénicos, jugar con tierra y comerla. Se estima que 33% de la población en México tiene el parásito, aun cuando al parecer sólo 6% de los infectados presenta parasitosis masiva.

La ascariasis se presenta en todas las edades, pero es más común en los niños debido principalmente a ciertos factores, como hábitos de jugar en el suelo, infección a través de la boca por contacto con las manos sucias, práctica de geofagia, etc., además de la ingestión de verduras regadas con aguas negras, alimentos y bebidas contaminados con la forma infectiva, tanto por el humano como por vectores. Tanto hombres como mujeres pueden ser parasitados, pero los adultos que ya sufrieron la infección muestran cierto grado de resistencia.

La longevidad del parásito adulto se calcula en 18 meses. Desde el punto de vista epidemiológico, es muy importante evitar el fecalismo a ras del suelo.