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Las infecciones específicas son las causadas por microorganismos particulares; cada una de ellas causa una enfermedad única, desde el punto de vista clínico, con reacciones identificables en el tejido patológico.
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El bacilo de la tuberculosis puede invadir uno o más de los órganos (o hasta todos) de las vías genitourinarias y causar una infección granulomatosa crónica que muestra las mismas características que la tuberculosis en otros órganos. La tuberculosis urinaria es una enfermedad de adultos jóvenes (60% de los pacientes se encuentran entre los 20 y 40 años de edad) y es más común en hombres que en mujeres.
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El microorganismo infeccioso es Mycobacterium tuberculosis, que alcanza los órganos genitourinarios por la vía hematógena de los pulmones. El sitio primario no suele ser sintomático o evidente.
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El riñón y, tal vez, la próstata son los sitios primarios de infección tuberculosa en las vías genitourinarias. Todos los demás órganos genitourinarios se ven afectados por su ascenso (próstata a vejiga) o descenso (riñón a vejiga, próstata a epidídimo). El testículo puede verse afectado por extensión directa de la infección del epidídimo.
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Cuando una lluvia de bacilos de la tuberculosis llega a la corteza renal, la resistencia del tejido normal puede destruir a los microorganismos. Evidencia de esto suele verse en autopsias de personas que han muerto de tuberculosis; sólo se encuentran cicatrices en los riñones. Sin embargo, si demasiadas bacterias con virulencia suficiente se alojan en el riñón y no se les vence, se establece una infección clínica.
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La tuberculosis renal avanza con lentitud; puede tomar de 15 a 20 años para destruir un riñón en un paciente que tiene buena resistencia a la infección. Como regla, por tanto, no hay dolor renal y se presenta poca o nula perturbación clínica de cualquier tipo hasta que la lesión afecta los cálices o la pelvis; en ese momento, es posible que se descarguen pus y microorganismos en la orina. Es sólo en esta etapa que se manifiestan los síntomas (de cistitis). La infección avanza entonces a la mucosa y el uréter, sobre todo sus extremos superior y vesical. Esto puede llevar a estenosis y obstrucción (hidronefrosis).
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A medida que la enfermedad avanza, se presenta un rompimiento caseoso de tejido, hasta que todo el riñón es reemplazado por material con apariencia de queso. Es posible que se deposite calcio en el proceso reparador. Se somete al uréter a fibrosis, que tiende a acortarse y, por tanto, a enderezarse. Este cambio lleva a que el orificio ureteral tome el aspecto de “hoyo de ...