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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA Y PRUEBAS HEPÁTICAS ANORMALES
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
La ictericia muy a menudo se debe a la descompensación de una hepatopatía crónica preexistente, una hepatitis alcohólica y una litiasis biliar.
Una anamnesis cuidadosa, la exploración física minuciosa y los análisis de laboratorio sistemáticos permiten establecer un diagnóstico exacto en 85% de los pacientes con ictericia.
Se puede diagnosticar cirrosis con base en dos signos físicos (asterixis y ascitis) y dos datos de laboratorio (hipoalbuminemia [< 2.8 g/100 ml], tiempo de protrombina prolongado [INR > 1.6]).
La dilatación de las vías biliares intrahepáticas indica obstrucción por causas extrahepáticas (cálculos, estenosis, tumores).
La ausencia de conductos dilatados en los individuos ictéricos con bilirrubina sérica > 10 mg/100 ml indica una colestasis intrahepática.
Las causas más frecuentes de colestasis intrahepática son septicemia, fármacos, drepanocitosis y hepatitis crónica.
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La ictericia es la pigmentación amarillenta de los tejidos a consecuencia del depósito de bilirrubina en los mismos; esto indica que es probable que la bilirrubina sérica tenga cifras de 3.0 mg/100 ml o más altas. La ictericia muy a menudo se debe a una hepatopatía aguda o crónica o a una enfermedad de las vías biliares, y con menos frecuencia se debe a trastornos hemolíticos. El diagnóstico diferencial de la ictericia se ha modificado mucho en la última década lo cual se debe en parte a una disminución brusca de la incidencia de hepatitis vírica de tipos A y B a consecuencia de la inmunización. Las causas más frecuentes de ictericia en la población adulta en la actualidad son descompensación de hepatopatía crónica preexistente, hepatitis alcohólica, septicemia y trastornos hemodinámicos, así como litiasis biliar.
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La ictericia puede deberse a una hepatopatía parenquimatosa aguda o crónica, obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (debida a cálculos, estenosis o tumores), colestasis intrahepática (que tiene varias causas, según se detalla más adelante) y anemia hemolítica. La bilirrubina sérica se deriva de la degradación de eritrocitos senescentes en el sistema reticuloendotelial. Cada día un individuo normal destruye 50 ml de eritrocitos, lo cual da lugar a 7.5 g de hemoglobina. Cada gramo de hemoglobina que se degrada da por resultado la producción de 35 mg de bilirrubina. La bilirrubina no conjugada es soluble en líquido, insoluble en agua y, por tanto, circula unida a la albúmina. El procesamiento hepático de la bilirrubina comprende la absorción de bilirrubina no conjugada, su conjugación con la uridina difosfato glucuroniltransferasa, el transporte hacia el canalículo biliar y la excreción hacia el árbol biliar intrahepático (fig. 37-1). La bilirrubina se excreta en la bilis sobre todo en forma de diglucurónido de bilirrubina (80%), monoglucurónido de bilirrubina (20%) y bilirrubina no conjugada (< 1%). Todo proceso patológico que produzca un aumento de la carga de bilirrubina no conjugada que se presenta al hígado, alteraciones de la conjugación o alteraciones de la expresión de bilirrubina conjugada, ...