Capítulo 16: Crecimiento fetal desproporcionado

En algún tiempo se pensó que el peso al nacer era evidencia de prematurez (< 2 500 g) o de posmadurez (macrosomía; peso al nacer > 4 500 g). Posteriormente se revisaron estos criterios al percatarse de que este peso puede reflejar otros procesos patológicos aparte de la prematurez. Las anormalidades en el crecimiento fetal a cada extremo del espectro —tanto lactantes grandes para la edad gestacional como fetos con sospecha de restricción del crecimiento intrauterino— se asocian con mayor riesgo de resultados perinatales adversos. En consecuencia, se desarrollaron estándares normativos que se aplican a parámetros ecográficos como el peso fetal estimado, circunferencia abdominal y circunferencia de la cabeza (HC).

El crecimiento o el peso fetal anormales se definen más con base en el peso fetal estimado. Los productos con un peso fetal estimado ≤ al percentil 10 se clasifican dentro de la categoría de restricción del crecimiento intrauterino (IUGR), y aquellos con un peso ≥ al percentil 90 se clasifican en la categoría de grandes para la edad gestacional (LGA). Tanto los fetos IUGR como los LGA tienen mayor riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal (cuadros 16-1 y 16-2). La patogenia, el diagnóstico diferencial y el tratamiento difieren para los dos extremos del crecimiento.

Se han empleado muchos términos para describir a los fetos con un peso desproporcionadamente pequeño. Se usa el término de restricción del crecimiento intrauterino (IUGR) para designar a un feto que no alcanza su potencial de crecimiento y que se define como con un peso fetal estimado (EFW) en o por debajo del percentil 10 de la edad gestacional. Pequeño para la edad gestacional (SGA) es un término que se aplica al lactante menor al percentil 10 al momento de nacer.

Patogenia

Cerca de 70% de los fetos con EFW menor al percentil 10 son pequeños en un sentido constitucional; en consecuencia, el término IUGR es impreciso para muchos fetos. A veces es difícil distinguir entre el crecimiento normal y el patológico, pero un feto normal en términos de anatomía, volumen de líquido amniótico y patrón de crecimiento a lo largo del tiempo por lo general es pequeño desde un punto de vista constitucional, en lugar de tener IUGR. Algunos factores no patológicos que afectan el peso fetal al momento del nacer son la estatura de los padres, paridad, origen étnico y sexo del feto.

En el cuadro 16-3 se presenta una clasificación de un embarazo con IUGR clasificado según la causa. Por definición, cualquier interferencia que provoca un crecimiento subóptimo requiere observaciones en serie. No se puede enfatizar demasiado que un embarazo no se puede describir como IUGR a menos que se conozca con certeza la edad gestacional.

En comparación con un feto apropiado para la edad gestacional (AGA), el feto con IUGR tiene alteraciones en la composición corporal (incluyendo menor cantidad de grasa corporal, proteínas totales, DNA y RNA completos y ácidos grasos libres), distribución de peso entre los órganos y proporciones corporales. Alrededor de 20% de los lactantes con IUGR son pequeños de manera simétrica, con una distribución proporcional en términos relativos en cuanto al peso de muchos de los órganos; 80% son pequeños de manera asimétrica, con una conservación relativa del peso del cerebro, en especial cuando se compara con el hígado o el timo.

Numerosos investigadores han diferenciado entre los embarazos con IUGR simétricos y asimétricos en términos de la causa y el pronóstico. La IUGR simétrica se refiere a lactantes en quienes todos los órganos son proporcionalmente más pequeños. Los lactantes con IUGR simétrica están en mayor probabilidad de tener un defecto endógeno que provoca una alteración de la hiperplasia celular fetal temprana. Los bebés con IUGR simétrica tienen cerebros proporcionalmente pequeños, en general debido a un menor número de células cerebrales. Aunque esto puede ser resultado de una privación nutricional grave y temprana, es más frecuente que la causa sea un trastorno genético, una infección u otro problema. Es común que el timo sea pequeño, con una reducción promedio de 25%. Esta disminución puede explicar en parte la reducción en la inmunidad celular que se observa en los lactantes con IUGR.

La IUGR asimétrica se refiere a lactantes cuyos órganos son menores de manera desproporcionada (se afecta más la circunferencia abdominal que la HC). Es más probable que la IUGR asimétrica ocurra por privación intrauterina, que da por resultado la redistribución del flujo al cerebro y al corazón a expensas de órganos menos importantes, como el hígado y los riñones. En estos lactantes, el peso del cerebro es un poco menor en comparación con el de los controles AGA, sobre todo como resultado de menor tamaño de las células cerebrales y no por menor número de ellas. Las anormalidades cerebrales incluyen menor mielinización, reducción en el uso de otros sustratos metabólicos aparte de la glucosa y alteración en la síntesis de proteínas. En animales experimentales, es más probable que estos cambios provoquen efectos adversos en el tallo encefálico y el cerebelo. Dicha preservación diferencial es más notable cuando la privación ocurre en la segunda mitad del embarazo. La privación temprana se asocia con menor conservación del cerebro y crecimiento cerebral más lento de manera difusa.

Aunque esta clasificación es útil para establecer un diagnóstico diferencial y una estructura para el análisis, no es tan precisa como para servir de base en las decisiones acerca de la intervención o la viabilidad.

Se ha mostrado que varias etiologías tienen una asociación con la IUGR, ya sea simétrica o asimétrica.

A. Causas fetoplacentarias

1. Anormalidades congénitas. Los trastornos genéticos representan cerca de una tercera parte de los lactantes con IUGR. La frecuencia de IUGR en lactantes con anormalidades cromosómicas abarca de 20 a 60%, y el riesgo de que uno de los niños con IUGR tenga una anormalidad congénita importante es de 10%. Un lactante con una trisomía autosómica tiene mayor probabilidad de IUGR. La anormalidad más común es la trisomía 21 (síndrome de Down), que tiene una frecuencia de 1.6 por cada 1 000 nacimientos vivos. Al término, estos lactantes pesan un promedio de 350 g menos que los niños normales comparables y tienen una probabilidad cuatro veces mayor de IUGR. Esta disminución es más aparente en las últimas seis semanas del embarazo. En el síndrome de Down por translocación ocurre una disminución similar en el peso al momento del nacimiento, en tanto que el síndrome de Down en mosaico se asocia con una reducción intermedia en el peso.

La segunda alteración autosómica más común es la trisomía 18 (síndrome de Edwards) que ocurre en 1 de cada 6 000 a 8 000 nacimientos vivos; 84% de estos lactantes son IUGR. La valoración ecográfica puede revelar anomalías asociadas. Este padecimiento se relaciona con aumento en la probabilidad de presentación de nalgas, polihidramnios, defectos del tubo neural y anomalías viscerales. El peso promedio al nacer de los lactantes con trisomía 18 es casi 1 000 g menos que el de los controles. En contraste con el peso placentario en los lactantes con trisomías 13 y 21, el peso de la placenta en los niños con trisomía 18 está muy reducido.

La trisomía 13 ocurre en 1 de cada 5 000 a 10 000 nacimientos vivos. Más de 50% de los lactantes afectados tienen IUGR. El peso promedio al nacer es de 700-800 g menos que el de los controles.

Otras anormalidades cromosómicas autosómicas poco comunes, como los cromosomas anulares, deleciones y trisomías parciales, se asocian con un aumento en la probabilidad de IUGR. Las anormalidades en el cromosoma sexual se pueden asociar con bajo peso al nacer. Los cromosomas X adicionales (>2) se asocian con reducción de 200 a 300 g en el peso por cada X adicional. El síndrome de Turner se relaciona con un peso promedio de nacimiento alrededor de 400 g menor al promedio. Los fetos con mosaicismo por síndrome de Turner sufren una afectación intermedia.

Las alteraciones del crecimiento causadas por anormalidades cromosómicas ocurren por lo general antes que las originadas por anormalidades placentarias. Sin embargo, existe considerable superposición clínica, de modo que la edad gestacional al momento del diagnóstico no siempre tiene valor clínico.

Es frecuente que los fetos con defectos del tubo neural tengan IUGR y pesen cerca de 250 g menos que los controles. Los fetos anencefálicos tienen IUGR, incluso si se considera la ausencia de cerebro y cráneo, con pesos promedio de nacimiento en el tercer trimestre de casi 1 000 g menos que los controles equiparados. Ciertos síndromes dismórficos se asocian con aumento en la frecuencia de fetos con IUGR. La acondroplasia se puede relacionar con peso normal si la causa es una mutación espontánea. La osteogénesis imperfecta incluye un espectro de enfermedades, las cuales producen fetos con IUGR.

Los niños que nacen con defectos en la pared abdominal tienen IUGR, en particular aquellos con gastrosquisis.

Otros síndromes autosómicos recesivos que se asocian con IUGR incluyen al síndrome de Smith-Lemli-Opitz, síndrome de Meckel, síndrome de Robert, síndrome de Donohue y síndrome de Seckel. Estos padecimientos son raros y es más probable que se les diagnostique antes del parto en familias con hijos anteriores afectados. Los lactantes con anomalías renales, como la agenesia renal (síndrome de Potter) u obstrucción completa del flujo urinario, a menudo tienen IUGR.

Otras anomalías congénitas que se relacionan con mayor frecuencia de IUGR son la atresia duodenal y la agenesia pancreática.

2. Infecciones congénitas. (Consulte también el capítulo 15, Infecciones fetales congénitas, para un análisis adicional.) La infección intrauterina crónica es responsable de 5 a 10% de los embarazos con IUGR. El patógeno que se identifica con más frecuencia es el citomegalovirus (CMV). Aunque es posible aislar el CMV en 0.5 a 2% de todos los recién nacidos en EU, la infección clínicamente evidente al momento del nacimiento afecta sólo a 0.2 a 2 en cada 1 000 nacimientos vivos. La infección fetoplacentaria activa se caracteriza por citólisis, seguida de inflamación secundaria, fibrosis y calcificación. Sólo los lactantes con infección clínicamente aparente al momento del nacimiento están en probabilidad de IUGR. Los signos de infección congénita son inespecíficos, pero incluyen compromiso del sistema nervioso central (p. ej., microcefalia), coriorretinitis, calcificaciones intracraneales (periventriculares), neumonitis, hepatoesplenomegalia y trombocitopenia.

La infección congénita por rubéola aumenta el riesgo de IUGR. La infección en el primer trimestre produce los fetos con afectación más grave como resultado de daño al endotelio microvascular. Es probable que estos lactantes tengan defectos estructurales cardiovasculares y del sistema nervioso central, como microcefalia, sordera, glaucoma y cataratas.

Otros virus implicados como causas de la IUGR son el virus del herpes, virus de varicela-zóster, virus de la gripe y el poliovirus, pero el número de esos casos es pequeño. Como se esperaría en virtud de su naturaleza crónica e indolente, las infecciones por protozoarios se asocian con IUGR. El protozoario más común, Toxoplasma gondii, se adquiere en general por la ingestión de carne cruda. Sólo las mujeres con infección primaria están en riesgo de afectar al lactante. La frecuencia promedio es de 1 en cada 1 000 nacimientos vivos en EU, pero esta frecuencia varía según la ubicación y las poblaciones sociales. Alrededor de 20% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita tendrán IUGR. El paludismo es otra infección por protozoarios que se asocia con IUGR.

Aunque es común que en el embarazo ocurran infecciones bacterianas y con frecuencia se relacionen con parto prematuro, por lo común no se asocian con IUGR. La infección crónica por Listeria monocytogenes es una excepción. En general, los lactantes están graves al momento del parto y con frecuencia tienen encefalitis, neumonitis, miocarditis, hepatoesplenomegalia, ictericia y petequias.

3. Factores placentarios. La placenta representa una importante función en el crecimiento fetal normal. Se ha mostrado que el peso de la placenta es menor en los fetos con IUGR que en los AGA, lo cual sugiere que el crecimiento fetal apropiado dependa del tamaño o peso de la placenta. Varias anormalidades placentarias se asocian con aumento en la probabilidad de un feto con IUGR. La placenta previa se asocia con incremento en la frecuencia de IUGR, quizá debido a un sitio desfavorable de implantación placentaria. La placenta previa completa se asocia con mayor frecuencia de IUFR que en los casos parciales. Una disminución en el área de intercambio funcional por un infarto placentario también se relaciona con aumento en la frecuencia de fetos con IUGR. La separación prematura de la placenta o los diversos grados de desprendimiento placentario pueden ocurrir en cualquier momento durante el embarazo y producir efectos variables. Cuando no se asocian con muerte fetal o parto prematuro, las separaciones prematuras de la placenta pueden aumentar el riesgo de IUGR. Las malformaciones de la placenta o del cordón umbilical, como la arteria umbilical única (UA), inserción velamentosa del cordón umbilical, placenta circunvalada, hemangioma placentario, placenta en raqueta y el síndrome de transfusión entre gemelos, también se asocian con mayor riesgo de IUGR. La vellositis crónica, que es la inflamación crónica de las vellosidades coriónicas, se observa más cuando se hace un examen histológico de las placentas de embarazos con IUGR. Por último, los trastornos uterinos pueden asociarse con alteraciones en el crecimiento fetal debido sobre todo a un flujo sanguíneo deficiente en el útero.

4. Gestación múltiple. Desde hace largo tiempo se ha asociado la gestación múltiple con el parto prematuro. Sin embargo, también se relaciona con un aumento de 20-30% en la frecuencia de fetos con IUGR, como resultado de insuficiencia de la placenta, síndrome de transfusión entre gemelos, preeclampsia o anomalías. El crecimiento fetal tiene una relación directa con el número de fetos presentes y el tipo de placentación (monocoriónica en comparación con dicoriónica). En los embarazos múltiples deben considerarse los estimados de los pesos fetales mediante ecografías en serie.

B. Factores maternos

Numerosas enfermedades maternas se asocian con crecimiento fetal subóptimo. Cualquier mujer que haya tenido un feto con IUGR está en mayor riesgo de recurrencia, con un aumento de 2 a 4 veces en el riesgo después de 1 o 2 partos anteriores con IUGR, respectivamente.

1. Hipertensión. La hipertensión es la complicación materna más común que provoca IUGR. La hipertensión sistémica da por resultado una disminución en el flujo sanguíneo a través de las arteriolas espirales y reducción en el suministro de oxígeno y nutrientes a la placenta y el feto. La hipertensión quizá se asocie con infarto placentario.

2. Fármacos. Tanto las drogas sociales como los fármacos de prescripción pueden afectar el crecimiento fetal. Desde hace mucho se sabe que el consumo de alcohol se relaciona con alteraciones en el crecimiento fetal. Casi todos los niños con síndrome alcohólico fetal exhiben signos de restricción del crecimiento.

En EU, el tabaquismo es más común en mujeres en edad reproductiva que el alcoholismo. El tabaquismo causa un tercio de los casos de IUGR, y en la actualidad es la causa más prevenible de dicho problema en ese país. La probabilidad en mujeres fumadoras de tener lactantes con IUGR aumentó de 3 a 4 veces. El peso del nacimiento se reduce en cerca de 200 g, y la magnitud de la restricción en el crecimiento es proporcional al número de cigarrillos que se fuman por día. Las mujeres que dejan de fumar a los 7 meses de gestación, tienen hijos con mayor peso promedio de nacimiento que quienes fuman durante todo el embarazo. Las mujeres que dejan el tabaco antes de las 16 semanas de gestación no tienen mayor riesgo de tener un feto con IUGR.

La heroína y la cocaína también se asocian con incremento en el riesgo de IUGR, pero las variables extrañas dificultan la determinación de una relación causa-efecto directa. No se ha demostrado que el uso de metadona se asocie con mayor índice de IUGR.

Los fármacos se han asociado con mayor frecuencia de IUGR debido a efectos teratogénicos. La warfarina se ha relacionado con aumento en la frecuencia de este problema, lo cual se debe de manera primordial a las secuelas de las hemorragias intrauterinas. Los antagonistas del ácido fólico se relacionan con mayor riesgo de muerte intrauterina con aborto espontáneo, deformaciones graves e IUGR.

Los fetos con IUGR son más comunes cuando la madre recibe fármacos inmunosupresores (p. ej., ciclosporina, azatioprina, corticosteroides), pero cuando se controla la enfermedad materna subyacente, es probable que los medicamentos en sí tengan poco efecto sobre el crecimiento fetal. Los β-bloqueadores también se asocian con aumento en el riesgo de IUGR.

3. Desnutrición y malabsorción. El peso de la madre al nacer y antes del embarazo, así como el aumento de peso durante el mismo, representan 10% de la varianza en peso fetal, y aumentan el riesgo de dar a luz un lactante <2 500 g. Los estudios sobre lactantes nacidos de mujeres embarazadas durante el sitio de Leningrado en la Segunda Guerra Mundial, mostraron que la ingesta diaria debe reducirse a <1 500 Kcal antes de que sea evidente un efecto sobre el peso de nacimiento. La malabsorción materna puede predisponer al embarazo con IUGR. Las situaciones clínicas más comunes son la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa o enteritis regional), pancreatitis y los parásitos intestinales. Los trastornos alimentarios maternos, como la bulimia y la anorexia, también se asocian con IUGR.

4. Enfermedad vascular e hipoxemia. Las enfermedades que afectan la perfusión microvascular en la madre pueden asociarse con IUGR. Éstas incluyen enfermedad vascular de la colágena, diabetes mellitus insulinodependiente asociada con microvasculopatía, y preeclampsia. Asimismo, la hipoxemia crónica materna debido a enfermedad pulmonar o cardiopatía cianótica se asocia con restricción del crecimiento.

5. Características maternas. Una mujer pequeña puede tener un lactante más pequeño de lo normal debido a la reducción en el potencial de crecimiento. Estas madres y sus lactantes son normales y sanos, pero son constitucionalmente pequeños debido a variación genética. El índice ponderal (PI) puede utilizarse para evaluar si un lactante sólo es pequeño en términos constitucionales o si se debe a IUGR. El PI se calcula mediante la siguiente fórmula:

Los lactantes que presentan IUGR asimétrica tienen un PI bajo (es decir, son niños largos y de menor peso, con un PI menor al percentil 10), en tanto que los lactantes normales pequeños tienen un PI normal.

Las mujeres que fueron SGA al nacer tienen aumento de dos veces en el riesgo de IUGR en sus hijos.

La paridad materna ejerce un efecto moderado sobre el peso al nacer. Los lactantes de madres primerizas tienden a ser más pequeños, y es más frecuente que se les clasifique con IUGR. Este efecto disminuye con los partos sucesivos y no se observa más allá del tercer producto.

6. Sexo del feto. Al término, los fetos femeninos son en promedio 5% (150 g) más delgadas y 2% (1 cm) más pequeños que los fetos masculinos. Es posible que la referencia a normas independientes para varones y mujeres aumente la capacidad de la biometría para evaluar IUGR.

Prevención

Debido a que muchas causas de la IUGR no se pueden prevenir, pocas intervenciones han resultado eficaces para tal efecto. Las intervenciones que han mostrado beneficio incluyen el cese del tabaquismo, la quimioprofilaxis antipalúdica y el equilibrio en la complementación de proteínas y energía. El tabaquismo es la causa prevenible más común en los lactantes con IUGR que nacen en EU. Como se discutió en la sección sobre Factores maternos, las mujeres que dejan el tabaco a los siete meses de gestación tienen recién nacidos con pesos de nacimiento promedio mayores que las mujeres que siguen fumando durante todo el embarazo. Aquellas madres que dejan el tabaquismo antes de las 16 semanas de gestación no tienen ningún incremento en el riesgo de tener un lactante con IUGR. Datos limitados sugieren que los complementos nutricionales balanceados mejoran el promedio de peso al nacer. Como se podría esperar, es más probable que la complementación beneficie a aquellas mujeres con nutrición deficiente o en casos de adolescentes embarazadas. Las mujeres embarazadas deben evitar el contacto estrecho con individuos que tienen infección diagnosticada por rubéola o CMV. Las no embarazadas en edad reproductiva deben someterse a análisis de inmunidad al virus de la rubéola y, en caso de ser susceptibles, vacunarse antes de concebir. En la actualidad no existe vacuna para el CMV.

Es importante que las mujeres en edad reproductiva se sometan a análisis de inmunidad a T. gondii, si existen sospechas clínicas de infección por este protozoario. Si la mujer es inmune, su riesgo de tener un lactante afectado es remoto. Sin embargo, si es susceptible, es indispensable evitar las heces de gato y la carne cruda. Si la detección de inmunoglobulina M (IgM) para Toxoplasma es positiva, no debe realizarse ninguna acción con base en este resultado hasta obtener confirmación de un laboratorio regional de referencia que tenga experiencia en las pruebas de Toxoplasma.

Los terapéuticos no son una de las principales causas de un embarazo con IUGR, pero deben ponderarse los beneficios y riesgos cuando se recete cualquier medicamento. Es necesario interrogar a cualquier mujer en edad reproductiva sobre la posibilidad de embarazo antes de indicar radiación terapéutica o diagnóstica del área pélvica.

En términos generales, no es posible prevenir los factores placentarios que causan IUGR. Se ha postulado que bajas dosis de ácido acetilsalicílico y dipiridamol pueden aumentar la producción de prostaciclina en ciertas pacientes y, en consecuencia, prevenir la insuficiencia uteroplacentaria idiopática. En la actualidad es poco clara la función de estos fármacos en la prevención de IUGR que es resultado de insuficiencia placentaria en poblaciones de riesgo.

Las medidas preventivas para las enfermedades maternas que se listan en el cuadro 16-3 van más allá del alcance de este capítulo. El tratamiento de muchos de estos padecimientos puede disminuir la probabilidad de un embarazo con IUGR. El tratamiento de la hipertensión tiene un efecto positivo sobre el peso al nacer, cuando menos en el tercer trimestre. Sin embargo, el reposo estricto en cama y la hospitalización no parecen tener ningún efecto benéfico para las pacientes con antecedentes de hipertensión. Aunque es un tema complejo, la administración de suplementos de proteína para las pacientes con proteinuria importante puede aumentar la cantidad de proteínas disponibles para la transferencia placentaria. La corrección de la anemia materna (de cualquier origen) mejora el suministro de oxígeno al feto, con lo cual se mejora el crecimiento fetal. Sin embargo, no se ha demostrado que el uso rutinario de suplementos, como aquellos con hierro, se asocie con cualquier alteración del resultado clínico.

Cabe esperar que el tratamiento del síndrome de malabsorción (de cualquier origen) mejore la absorción de nutrientes y la posterior transferencia de nutrientes al feto. La enfermedad inflamatoria intestinal debe recibir tratamiento según se requiera, pero si es posible, debe diferirse el embarazo hasta que la enfermedad haya estado inactiva durante casi seis meses. Es necesario dar tratamiento apropiado contra los parásitos intestinales y obtener cultivos negativos como confirmación antes del embarazo.

Datos clínicos

A. Valoración ecográfica del peso fetal estimado

El diagnóstico del IUGR se realiza cuando los parámetros biomédicos en la ecografía indican que el EFW es menor al percentil 10 para la edad gestacional. En cualquier embarazo que tenga riesgo de IUGR, deben obtenerse estudios ecográficos basales al inicio de la gestación. Siempre debe prestarse atención cuidadosa a la datación gestacional (historial menstrual, exámenes en serie, pruebas bioquímicas del embarazo, avivamiento, ecografía). Sin embargo, es posible que ocurra un resultado de IUGR en embarazos que no tienen factores identificados de riesgo. Para algunos casos, el primer indicio de IUGR podría ser el rezago en la altura del fondo uterino durante la exploración clínica. Si ésta varía en más de 2 cm respecto a la edad gestacional asignada, la indicación es realizar una ecografía para evaluar el EFW y el volumen de líquido amniótico. La atención cuidadosa en la medición del fondo se asocia con una sensibilidad de 46 a 48% para la detección de IUGR.

La ecografía al principio del embarazo es precisa para establecer la fecha estimada de parto (EDC), y a veces puede identificar las causas genéticas o congénitas de IUGR. Las ecografías en serie son importantes para documentar el crecimiento y excluir anomalías. El diagnóstico prenatal de IUGR no es preciso, ya que no se puede medir con exactitud el EFW, y debe calcularse a partir de una combinación de parámetros medidos en forma directa. En general, la predicción del peso a través de las fórmulas de peso al nacer puede tener un índice de 10 a 20% de error. La selección del parámetro biométrico más útil depende del momento de la medición. La longitud céfalo-caudal es el mejor parámetro para datar el embarazo en el primer trimestre. El diámetro biparietal (BPD) y la HC son los más precisos en el segundo trimestre, con un margen de error de 7 a 11 días para el BPD, y 3 a 5 días para la HC; esta última es más útil para establecer la edad gestacional en el tercer trimestre, porque el BPD pierde su precisión debido a variaciones en forma. La medición de la circunferencia abdominal es el parámetro más sensible para evaluar la restricción del crecimiento fetal. Esta medida refleja el volumen de grasa subcutánea del feto y el tamaño del hígado, que a su vez se correlaciona con el grado de nutrición fetal. La acidemia y la hipoxemia son más comunes cuando la circunferencia abdominal está por debajo del percentil 5 de edad gestacional.

La longitud del fémur no es útil para identificar la IUGR, pero puede detectar la displasia esquelética. En vista de que la definición de IUGR depende en última instancia de los criterios del peso al nacer y de la edad gestacional, las fórmulas que pronostican de manera óptima el peso de nacimiento en una población determinada serán el factor contribuyente más importante para los criterios ecográficos.

Los fetos de diferentes poblaciones muestran distintos patrones de crecimiento. Las curvas de crecimiento que desarrollaron Battaglia y Lubchenco en el decenio de 1960-1969 no reflejan la variación en peso de nacimiento para diversas poblaciones étnicas. Las curvas de crecimiento que se utilizan en la actualidad tampoco reflejan el incremento mediano en el peso de nacimiento de las últimas tres décadas. Las variaciones antropométricas raciales y étnicas pueden sugerir la necesidad de gráficas específicas para diversas comunidades.

Diagnóstico diferencial

Si durante la exploración clínica la altura del fondo uterino es pequeña, otros diagnósticos que deben considerarse son oligohidramnios o un embarazo sano con una fecha de parto incorrecta (es decir, la verdadera edad gestacional es anterior a la que se asignó). La ecografía puede ayudar a diferenciar entre estos diagnósticos.

Complicaciones

Numerosas complicaciones maternas y perinatales se han asociado con los embarazos con IUGR (cuadro 16-1). Es más probable que la madre tenga una enfermedad subyacente (cuadro 16-3), y estas mujeres requieren atención prenatal más intensiva. El parto prematuro o la preeclampsia son más comunes. Los fetos de cualquier edad gestacional que tienen IUGR están en menor probabilidad de tolerar bien el trabajo de parto, y eso aumenta la necesidad de un parto quirúrgico.

La morbilidad y mortalidad perinatales aumentan en forma significativa en el caso de lactantes con bajo peso al nacer, con una relación inversa entre el peso neonatal y la mortalidad perinatal. A cualquier edad gestacional, los neonatos con IUGR tienen una mortalidad más alta que los neonatos AGA. Sin embargo, a cualquier peso de nacimiento, los resultados son similares para los neonatos con IUGR y AGA. La morbilidad y mortalidad perinatales aumentan en lactantes que nacen a término y tienen peso al nacer en o por arriba del percentil 3. El aumento en riesgo de mortalidad depende de la etiología primaria de la restricción del crecimiento, y se puede modificar de acuerdo con la gravedad y progreso de los factores maternos (p. ej., control de la hipertensión). Con la llegada de la vigilancia fetal, la tasa de mortalidad perinatal asociada con IUGR ha disminuido de 2 a 3 veces respecto a la de la población AGA. Los últimos 10 años han sido testigos de una mayor atención hacia la reducción de las complicaciones perinatales en los neonatos supervivientes que tuvieron IUGR. Debido a las mejorías continuas en la vigilancia prenatal y la atención neonatal, la tasa de mortalidad de los lactantes con IUGR en la mayoría de los centros hospitalarios es ahora de 1.5-2 veces la de la población AGA. Por desgracia, es probable que esta tasa no se acerque a la de los lactantes AGA en el futuro cercano, debido a la persistencia de las anomalías letales y las graves infecciones congénitas.

Los fetos con IUGR están en riesgo de complicaciones dentro del útero, incluyendo hipoxia y acidosis metabólica, que pueden ocurrir en cualquier momento, pero que es más probable que sucedan durante el trabajo de parto. Hasta 50% de los fetos con restricción en el crecimiento exhiben patrones anormales de frecuencia cardiaca, que tienen que ver más con desaceleraciones variables. La hipoxia es resultado del aumento en los requerimientos fetales de oxígeno durante el embarazo, con rápido incremento durante el tercer trimestre. Si el feto recibe una cantidad inadecuada de oxígeno, la consecuencia será hipoxia y acidosis metabólica subsiguiente. Si no se detecta o trata, este trastorno conducirá a una reducción en las reservas de glucógeno y grasa, daño isquémico en órganos diana, líquido amniótico teñido de meconio y oligohidramnios, lo cual con el tiempo provoca daño a órganos vitales y muerte intrauterina.

Los lactantes con IUGR están en mayor riesgo de complicaciones neonatales que incluyen síndrome por broncoaspiración de meconio, bajas puntuaciones Apgar, pH de la UA <7.0, necesidad de intubación en la sala de parto, convulsiones, sepsis, policitemia, hipoglucemia, hipercalcemia, inestabilidad de temperatura, episodios de apnea y muerte neonatal. Todos los lactantes con IUGR requieren una valoración posnatal completa para detectar anomalías congénitas.

Tratamiento

La valoración inicial del feto en el que se sospecha restricción del crecimiento implica:

• Valoración de otras evidencias de compromiso fetal. Dependiendo de la edad gestacional, esto puede implicar la obtención de un perfil biofísico y estudios Doppler de los vasos umbilicales y fetales (detalles más adelante).

• Estudio anatómico fetal detallado mediante ecografía.

• Antecedentes maternos detallados para determinar cualquier evidencia de infección reciente, exposición a fármacos o drogas, cualquier trastorno médico de la madre que se asocie con IUGR, como hipertensión o antecedentes de IUGR en un embarazo anterior.

• Exploración física y análisis de laboratorio para determinar cualquier evidencia de preeclampsia.

• Análisis séricos de la madre para detectar infecciones virales y parasitarias, si existen antecedentes que sugieran infección reciente.

La función de la valoración de trombofilia hereditaria y adquirida en estas pacientes es motivo de controversia. Los estudios no han demostrado una relación consistente entre la trombofilia materna y la IUGR. Si existe una asociación, es probable que sea menor.

Dependiendo de los hallazgos, es posible considerar la obtención del cariotipo fetal por medio de amniocentesis genética, si la IUGR se presenta antes del tercer trimestre y se sospecha una grave restricción del crecimiento (es decir, EFW menor al percentil 3). También es necesario considerar el cariotipo si se descubre cualquier malformación estructural o si existe polihidramnios. También se puede llevar a cabo el procedimiento para evaluar la madurez pulmonar en determinados fetos.

El tratamiento del embarazo con IUGR presupone un diagnóstico preciso. Incluso con los antecedentes, exploración física y ecografía, sigue siendo difícil obtener un diagnóstico preciso y no se hará la detección de IUGR en algunos embarazos. Por el contrario, cuando hay sospecha de restricción del crecimiento, algunos fetos pueden tener peso normal al nacer o descubrirse que son constitucionalmente pequeños.

Es necesario que a todas las mujeres embarazadas fumadoras se les aconseje discontinuar el cigarrillo, al igual que el alcohol y drogas recreativas. Aunque es frecuente que se recomiende reposo en cama, no existe evidencia que demuestre que éste conduzca a mejor resultado o que aumente el peso de nacimiento en fetos en quienes existe sospecha de IUGR. En teoría, el aumento en el flujo sanguíneo uterino que ocurre cuando la paciente se coloca en decúbito lateral podría producir cierto beneficio para los fetos con IUGR asimétrica. Sin embargo, no existen datos que sustenten esta teoría.

Debido a que los fetos con IUGR están en riesgo de compromiso preparto y durante el parto, debe dárseles un seguimiento cuidadoso. La meta de la vigilancia fetal es identificar aquellos fetos con mayor riesgo de muerte intrauterina y morbilidad neonatal relacionada con acidosis y que podrían beneficiarse de un parto prematuro. No se ha establecido el mejor método para monitorear un feto con sospecha de IUGR; sin embargo, casi siempre implica ecografía para obtener un perfil biofísico y estudios Doppler de los vasos umbilicales y fetales.

• El perfil biofísico (BPP) es útil para evaluar el bienestar del feto. Con una puntuación normal en el BPP, el riesgo de asfixia fetal en la siguiente semana es bajo (1 en 1 000). Como parte del BPP se evalúa el volumen de líquido amniótico. La disminución en este volumen se asocia clínicamente con IUGR. Se piensa que este dato es resultado de una disminución en la perfusión de los riñones fetales, que origina menor producción de orina. Puede ocurrir oligohidramnios, que se define como un bolsillo vertical máximo <2 cm o índice de líquido amniótico <5 cm, en los lactantes con IUGR, pero la presencia de un índice normal de líquido amniótico no descarta el diagnóstico de restricción.

• La velocimetría Doppler de la arteria umbilical (UA) puede utilizarse para estimar la probabilidad de un resultado perinatal adverso, y es útil en la determinación de la intensidad de la vigilancia fetal. La insuficiencia circulatoria placentaria se relaciona con aumento en la resistencia de la placenta, y esto a su vez con un descenso en la transferencia maternofetal de oxígeno. Este incremento en la resistencia placentaria se manifiesta a través de una disminución aguda en el flujo sanguíneo a través de la UA debido a aumento en la impedancia anterógrada. Durante la etapa compensada, el flujo diastólico en la UA se reduce o está ausente. La inversión del flujo diastólico en la UA es signo de hipoxemia grave y acidemia. Aunque los estudios Doppler de la UA para detección en la población general continúa sin probarse, se recomienda como el método principal de vigilancia para fetos en los que ya se ha identificado IUGR. La flujometría Doppler, en particular el índice sístole/diástole (índice S/D), ayuda a reducir las intervenciones innecesarias y mejora el resultado fetal en general (incluyendo disminución en el riesgo de muerte perinatal en los embarazos con IUGR). Un estudio reciente mostró que, de los fetos con sospecha de IUGR a quienes se evaluó mediante Doppler, ninguno con una medición normal en la flujometría Doppler de la UA nació con acidemia metabólica. Este dato sugiere que la vigilancia prenatal intensiva puede ser innecesaria en un feto con un índice S/D normal en la arteria umbilical y un índice normal de líquido amniótico. El flujo anormal en la UA se asocia con aumento en el riesgo de cesárea o parto quirúrgico.

• En fetos con sospecha de IUGR, la flujometría Doppler de la arteria cerebral media (MCA) y los índices S/D de la UA tienen fuerte asociación con menor edad gestacional al momento del parto, bajo peso al nacer y bajo pH en la UA. Asimismo, el promedio de peso al nacer, el intervalo hasta el parto, la necesidad de inducción urgente del parto y la ocurrencia de sufrimiento fetal se relacionaron con la gravedad de los hallazgos anormales en Doppler, con corrección para la edad gestacional. El índice cerebroplacentario anormal en el Doppler (índice de pulsatilidad de la MCA dividido entre el índice de pulsatilidad de la UA) también se ha asociado con un aumento estadístico significativo en la morbilidad y mortalidad perinatales. El síndrome de insuficiencia respiratoria y la hemorragia intracraneal no se asocian con resultados anormales en Doppler.

• También se ha demostrado que los estudios Doppler de otros vasos fetales, como la aorta descendente, vena cava inferior y conducto venoso, se correlacionan con la acidosis fetal y el riesgo de muerte.

Además del recuento de movimientos fetales, se recomiendan pruebas anteriores al parto con BPP y Doppler de la UA 1 o 2 veces por semana para los fetos con sospecha de IUGR. La importancia de los resultados anormales en el Doppler de la UA se puede aclarar mediante investigaciones de la circulación de la MCA y Doppler de las estructuras venosas, incluyendo el conducto venoso.

Los estudios de ecografía para evaluar la idoneidad del crecimiento fetal deben realizarse cuando menos cada 3 a 4 semanas. Las mediciones deben incluir BPD, HC, circunferencia abdominal y longitud del fémur, en especial en pacientes en quienes se sospecha IUGR asimétrica. Es probable que el índice más sensible de un feto con IUGR asimétrica sea la circunferencia abdominal. La relación entre la longitud del fémur y la circunferencia abdominal es un índice gestacional independiente de la edad (normal 0.20-0.24). Los fetos con IUGR asimétrica por lo general tienen un índice >0.24.

Todo embarazo con IUGR debe evaluarse de manera individual para determinar el momento óptimo para el parto (es decir, el momento en que el bebé tendrá resultados iguales o mejores fuera del útero que dentro de éste). Esto sería cuando la vigilancia indique que la madurez del feto, posibles complicaciones o la edad gestacional sean de 37 a 38 semanas (más allá de lo cual no existen ventajas de que un feto con IUGR permanezca dentro del útero). Existen datos controversiales acerca de si la IUGR acelera la madurez de los pulmones. En consecuencia, la recomendación actual es administrar glucocorticoides a las mujeres que están en probabilidad de dar a luz antes de las 34 semanas, como se haría con cualquier otro embarazo.

Los embarazos con IUGR tienen mayor riesgo de problemas durante el parto, así que cuando sea posible, éste debe realizarse en un centro donde se brinde atención obstétrica adecuada y se cuente con anestesia y cuidados prenatales. Es posible que deba realizarse una cesárea y debe anticiparse la presencia de líquido amniótico teñido con meconio o compromiso fetal.

El tipo de parto depende del caso. A menudo se indica una cesárea, en especial cuando el monitoreo fetal revela evidencia de compromiso, presentación inadecuada o situaciones donde podría esperarse un parto vaginal traumático.

En todos los casos es necesario mantener un monitoreo electrónico fetal continuo durante el trabajo de parto, aunque las pruebas anteriores al parto hayan mostrado resultados alentadores. Las determinaciones de gasometría arteriovenosa umbilical también son útiles; hasta 50% de los lactantes con IUGR tienen cierto grado de acidosis metabólica. En general, se prefiere reducir al mínimo el uso de anestesia, aunque por lo común es seguro emplear anestesia epidural controlada. Debe evitarse la hipotensión o la hipovolemia maternas.

Pronóstico

En sí, el embarazo con IUGR no se considera peligroso para la madre. No obstante, puede aumentar la morbilidad y mortalidad maternas como resultado de un padecimiento subyacente (p. ej., hipertensión o enfermedad renal). Podría esperarse que la mayoría de las madres que tienen lactantes con IUGR tengan pronósticos equivalentes a los de las mujeres que tienen hijos AGA.

Los lactantes con bajo peso al nacer tienen morbilidad y mortalidad relativamente altas. La morbilidad a corto plazo incluye alteraciones en la termorregulación, hipoglucemia, policitemia y trastornos en el funcionamiento inmunitario. Los estudios han demostrado un aumento significativo en la tasa de muerte neonatal, una puntuación Apgar a los 5 min <3, pH de la UA <7.0, convulsiones en el primer día de vida y mayor frecuencia de intubación cuando el feto está en o por debajo del percentil 3 de peso al nacer.

En cuanto al pronóstico a largo plazo para el lactante, los datos de la encuesta nacional muestran que los niños con IUGR parecen alcanzar los parámetros de peso en los primeros seis meses de vida. Sin embargo, estos lactantes tienden a ser físicamente más pequeños, de menor estatura y menor peso, y a tener una HC más pequeña, que los lactantes AGA.

Al considerarlos como grupo, los lactantes con IUGR tienen más déficits neurológicos e intelectuales que sus pares AGA. Los lactantes con IUGR tienen un CI más bajo, y mayores problemas de aprendizaje y comportamiento. Las discapacidades neurológicas importantes, como retraso mental grave, parálisis cerebral y convulsiones, son más comunes en ese grupo. La frecuencia del síndrome de muerte súbita del lactante (SIDS) es mayor en los niños con IUGR y representan 30% de todos los casos de SIDS. Los adultos que tuvieron IUGR al nacer están en mayor riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica y trastornos relacionados, incluyendo hipertensión, evento vascular cerebral, diabetes e hipercolesterolemia.

Aunque el feto grande para la edad gestacional (LGA) se define según el mismo concepto que el feto con IUGR (LGA = de mayor peso que 10% de los recién nacidos), el embarazo LGA ha recibido menos atención, ya que en general se asocia con menores complicaciones maternas y fetales que en el caso de la IUGR. Grande para la edad gestacional se define como un EFW por arriba del percentil 90 para cualquier edad gestacional. Macrosomía se refiere a fetos con un EFW de cuando menos 4 500 g, sin importar la edad gestacional; los fetos que pesan más de 4 500 g están por arriba del percentil 95 en cualquier edad gestacional y, por ende, representan un subconjunto extremo de fetos LGA. El riesgo de morbilidad es mayor para los niños que nacen pesando entre 4 000 y 4 500 g, en comparación con la población promedio. A pesar de que hay numerosos informes y estudios acerca de la macrosomía, existen pocos datos acerca de los lactantes LGA, como se definen en el presente libro. En consecuencia, esta sección se concentra en la macrosomía fetal, con comentarios adicionales acerca de los embarazos LGA.

Patogenia

Durante el embarazo ocurren numerosos cambios endocrinológicos para garantizar una provisión adecuada de glucosa al feto. En la segunda mitad del embarazo, el aumento en las concentraciones de lactógeno placentario humano, cortisol libre y total, y prolactina, se combinan para producir una moderada resistencia a la insulina en la madre, que se contrarresta a través de hiperinsulinemia posprandial. En aquellas mujeres que no pueden ejercer esta respuesta hiperinsulinémica, puede desarrollarse una relativa hiperglucemia (es decir, diabetes gestacional). Debido a que la glucosa cruza la placenta a través de difusión facilitada, la consecuencia es la hiperglucemia fetal. Esto a su vez produce hiperinsulinemia fetal, con el resultado de transferencia intracelular de glucosa que conduce a macrosomía fetal.

Los factores que predisponen a un embarazo LGA se listan en el cuadro 16-4. Como ocurre con el embarazo con IUGR, el diagnóstico del embarazo LGA depende de conocer con certeza la edad gestacional del feto.

A. Diabetes materna

La diabetes materna, ya sea gestacional, química o insulinodependiente, es el padecimiento que se ha asociado de manera clásica con la macrosomía fetal. Durante largo tiempo se suponía que la “hipótesis de Pedersen” explicaba la macrosomía fetal; es decir, el trastorno era resultado de un manejo inadecuado de la diabetes durante el embarazo. Los informes iniciales sugerían que el control cuidadoso de la concentración de glucosa en sangre en las mujeres diabéticas con dependencia de la insulina prevendría la macrosomía fetal, pero los estudios más recientes han sugerido que el problema no es tan sencillo, y es probable que la frecuencia se correlacione mejor con las concentraciones de anticuerpos maternos de inmunoglobulina G (IgG) antiinsulínica en la sangre del cordón, aumento en las concentraciones séricas de ácidos grasos libres, triglicéridos y de los aminoácidos alanina o serina e isoleucina. Las concentraciones séricas del factor de crecimiento epidérmico en la sangre del cordón pueden ser mayores de lo normal en los embarazos complicados con diabetes preembarazo y diabetes gestacional.

Existe una correlación significativa entre las concentraciones plasmáticas de leptina y el peso neonatal, lo cual sugiere que las concentraciones de leptina se relacionan con la cantidad de tejido graso en la macrosomía fetal.

B. Obesidad materna

La obesidad de la madre se asocia con aumento de 3 a 4 veces en la probabilidad de macrosomía fetal. El mayor riesgo de macrosomía que se asocia con la obesidad materna parece ser independiente de comorbilidades como diabetes gestacional o pregestacional.

C. Embarazo posmaduro

Es más probable que el embarazo prolongado produzca un feto macrosómico, supuestamente debido al suministro continuado de nutrientes y oxígeno al feto.

D. Trastornos genéticos y congénitos

Varios síndromes genéticos y congénitos se asocian con aumento en la frecuencia de macrosomía. El síndrome de Beckwith-Wiederman se asocia con frecuencia a macrosomía fetal debido a hiperplasia de las células insulares pancreáticas (nesidioblastosis). En general, los lactantes afectados tienen hipoglucemia, macroglosia y onfalocele. También pueden tener rotación intestinal anormal o visceromegalia. Aunque en general es un suceso esporádico, en algunas familias se han sugerido otros patrones hereditarios. Otros síndromes poco comunes incluyen el síndrome de Weaver, síndrome de Sotos, síndrome de Nevo, síndrome de Ruvalcaba-Myhre y el síndrome de Marshall.El síndrome de Carpenter y el síndrome de X frágil también pueden asociarse con aumento en la frecuencia de lactantes LGA.

E. Feto constitucionalmente grande

Es posible que los fetos de los que se sospecha que son LGA sólo son grandes debido a factores constitucionales. La estatura materna alta debe considerase como un factor que contribuye a la macrosomía, debido a que el peso al nacer tiende a correlacionarse de manera más estrecha con la estatura de la madre que con su peso. Es más probable que los fetos varones se consideren LGA debido a que en promedio pesan 150 g más que las niñas en cada semana gestacional durante la última parte del embarazo. Las investigaciones acerca de macrosomía fetal informan en general mayor frecuencia de fetos masculinos, que comúnmente se acerca a 60-65%. Un estudio reciente mostró que los fetos masculinos tenían una probabilidad dos veces mayor de recibir el diagnóstico de macrosomía en comparación con los fetos femeninos.

F. Aumento de peso en la madre

Un aumento excesivo de peso durante el embarazo se asocia con macrosomía. El aumento mayor a 18 kg incrementó de manera significativa la frecuencia de macrosomía por un cociente de probabilidad de 3.3.

Prevención

La prevención de la macrosomía y de sus complicaciones posteriores requiere la detección temprana de los factores de riesgo. Éstos incluyen multiparidad, mayor edad de la madre y parto anterior de un lactante macrosómico. Cuando se controlan la edad gestacional y el género del feto, el peso promedio al nacer de los embarazos sucesivos aumenta en 80-120 g hasta el quinto embarazo. La multiparidad también se asocia con otros factores de riesgo (obesidad, diabetes) y, en consecuencia, puede ser una variable extraña. La edad materna avanzada también contribuye al incremento en peso al nacer. Sin embargo, como con la multiparidad, también se asocia con obesidad y diabetes.

Es importante considerar la necesidad de estimar, por medio de ecografía, el tamaño y peso del feto en las pacientes con los factores de riesgo de macrosomía fetal que se indican en el cuadro 16-4.

Con las pacientes que tienen diabetes gestacional o pregestacional, se piensa que el control adecuado de las concentraciones maternas de glucosa previene el desarrollo de macrosomía, aunque se han informado complicaciones neonatales a pesar de un control metabólico excelente. El peso anterior al embarazo y el aumento de peso durante el mismo son fuertes indicadores de macrosomía, sin tomar en cuenta el control de la glucemia. Sin embargo, las tasas de macrosomía y de complicaciones se reducen en términos generales cuando se vigilan las concentraciones posprandiales. Los estudios han mostrado que el riesgo de este problema se reduce casi a la normalidad en las mujeres diabéticas que vigilan sus niveles de glucosa posprandial de 1 h y que estos niveles se relacionan directo con los valores de circunferencia abdominal del feto. Un estudio mostró que cuando las concentraciones de glucosa posprandial se mantenían por debajo de 104 mg/dl, las tasas de macrosomía de los hijos eran similares a las de madres no diabéticas. El capítulo 31 revisa con mayor detalle el tema de la diabetes y el embarazo.

Los lactantes de mujeres que participan de manera regular en programas de ejercicio aeróbico tienen pesos promedio más bajos al nacer, en comparación con los lactantes de la población general, pero sin efectos adversos demostrables. Hasta la fecha, ningún estudio ha valorado la eficacia potencial de los programas de ejercicio como un medio para disminuir el peso al nacer de los hijos de mujeres en riesgo de embarazo LGA.

Datos clínicos

El primer signo de macrosomía se detecta cuando las mediciones de la altura del fondo uterino, durante la exploración clínica, superan el margen de error (>3 cm) para esa edad gestacional. El diagnóstico de macrosomía se realiza cuando el EFW en la ecografía (como se determina a través de las mediciones de HC, BPD, circunferencia abdominal y longitud del fémur) supera los 4 500 g. Sin embargo, la medición del EFW por ecografía no es muy precisa. Se han propuesto más de 30 fórmulas diferentes para el cálculo del EFW, lo cual simboliza la imprecisión de cada método individual. Ninguna fórmula específica ha sido consistentemente mejor que cualquier otra. Incluso en manos calificadas, el error en las estimaciones del peso fetal mediante ecografía es de 10 a 20%. Una reseña de diagnósticos ecográficos de macrosomía muestra sensibilidad que va de 24 a 88%, y especificidad de 60 a 98%. El margen de error en la estimación del peso fetal significa que el EFW por ecografía debe ser cuando menos de 4 750 g para pronosticar un peso al nacer de 4 000 g, con un intervalo de confianza del 90%. La mejor medida específica para evaluar macrosomía en madres diabéticas es la circunferencia abdominal. Una circunferencia abdominal inicial por arriba del percentil 70 se asocia de manera significativa con el parto posterior de un lactante LGA. La composición corporal y la amplitud de los hombros del feto no pueden evaluarse con precisión a través de ecografía.

Diagnóstico diferencial

Si la altura del fondo uterino durante la exploración clínica es mayor, el diagnóstico diferencial incluye polihidramnios, anormalidad estructural del feto (como teratoma sacrococcígeo) y gestación múltiple no diagnosticada, además de macrosomía o feto LGA. La ecografía puede diferenciar entre estos diagnósticos.

Complicaciones

Los embarazos macrosómicos están en mayor riesgo de complicaciones fetales y maternas (cuadro 16-2). Es más probable que requieran parto por cesárea debido a imposibilidad para progresar. Las primíparas que dan a luz un lactante macrosómico están en mayor riesgo de complicaciones como trabajo de parto prolongado, hemorragia postparto, parto vaginal quirúrgico e intervención cesárea de urgencia, en comparación con el parto de un lactante con peso normal. Las primíparas también tienen mayor riesgo de complicaciones que las mujeres multíparas que dan a luz un lactante macrosómico. El sufrimiento fetal, como se determina a través de monitoreo electrónico fetal, no es más común en los embarazos macrosómicos.

La distocia del hombro ocurre en 5 a 24% de los fetos macrosómicos que nacen por vía vaginal. La frecuencia de distocia del hombro se correlaciona no sólo con el aumento en el peso fetal, sino también con el aumento en la circunferencia del tórax respecto a la HC. La distocia del hombro de los lactantes macrosómicos también se relaciona con la estatura de la madre, pero la asociación no es clara. Entre 10 a 15% de los niños con distocia sufren lesión al plexo braquial; también se observan lesión del nervio facial y fracturas del húmero o clavícula.

El riesgo de lesión del nervio braquial en los lactantes macrosómicos que nacen por vía vaginal es de 0.3 a 4%. En casos de distocia del hombro, las lesiones del plexo braquial ocurren en cerca de 7% de los lactantes cuyo peso al nacer es superior a 4 000 g, pero es de 14% en hijos de madres con diabetes gestacional. La duplicación del riesgo quizá sea secundaria a la mayor obesidad abdominal del feto en las madres diabéticas. En estas últimas, existe una correlación entre el nivel de asimetría torácica del feto (índice de circunferencia abdominal/BPD) según se mide por ecografía, y la frecuencia y gravedad de la distocia del hombro. Además de la macrosomía, los factores de riesgo para la distocia del hombro incluyen distocia previa y diabetes materna (aumento de 3 a 4 veces en comparación con madres no diabéticas). Los factores de riesgo disminuidos que tienen influencia del tamaño del feto incluyen parto previo de un feto grande y aumento excesivo de peso de la madre durante el embarazo. El riesgo de distocia del hombro es similar en primíparas y multíparas que dan a luz lactantes macrosómicos.

En embarazos macrosómicos es más probable un traumatismo perineal, que se relaciona con el aumento en frecuencia de distocia del hombro y parto vaginal quirúrgico. El parto vaginal de un lactante macrosómico aumenta cinco veces el riesgo de laceración de tercero o cuarto grado.

Aunque la diabetes gestacional y el embarazo posmaduro predisponen a macrosomía fetal, no existe evidencia de que la macrosomía fetal o un feto LGA predispongan a diabetes gestacional o embarazo posmaduro.

La frecuencia de muerte intrauterina sigue siendo mayor en fetos macrosómicos que en controles con peso promedio. Este problema ha persistido incluso con la disponibilidad del monitoreo fetal y supuestamente refleja el aumento en la frecuencia de diabetes materna y embarazo posmaduro. Se sabe que hay un aumento de mortinatos en madres diabéticas no anómalas, pero no se ha comprendido la causa. Además, el peso excesivo previo a la concepción es un factor independiente de riesgo de muerte fetal inexplicable, incluso después de tomar en cuenta la edad materna y la presencia de diabetes y de hipertensión en la madre.

Muchas de las complicaciones neonatales de la macrosomía fetal son resultado de diabetes materna subyacente o traumatismo de nacimiento, e incluyen bajas puntuaciones Apgar, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia, ictericia y dificultades para la alimentación. Los lactantes LGA tienen cantidades absolutas más altas de eritrocitos nucleados y mayor conteo de linfocitos y hematocrito. Estas anormalidades hematológicas son las mismas para todos los lactantes LGA, independientemente de si son hijos de madres no diabéticas, diabéticas insulinodependientes o de madres con diabetes gestacional sin dependencia de insulina. Se piensa que esta situación refleja un aumento compensatorio en la eritropoyesis como resultado de hipoxia intrauterina crónica que es resultado del aumento en el consumo de oxígeno placentario y disminución en el suministro de oxígeno al feto.

Los lactantes LGA de madres diabéticas tienen mayor frecuencia de hipertrofia septal.

Tratamiento

No se ha demostrado que la inducción del trabajo de parto en casos de sospecha de macrosomía reduzca la distocia del hombro, y la hipótesis de que el parto por cesárea reduce la frecuencia de macrosomía fetal y de complicaciones durante el parto continúa sin probarse.

Varias reseñas publicadas sobre el tema de la macrosomía fetal sugieren el uso rutinario de cesárea para los fetos con peso estimado de 5 000 g o más (o pesos estimados ≤ 4 500 g en embarazos de mujeres con diabetes). Esta sugerencia se basa en parte en los datos que se presentan en el cuadro 16-2 y en los estudios antropométricos que sugieren que los fetos con macrosomía notable tienen circunferencias bisacromiales mayores a las HC. Debido a las limitaciones actuales en la sensibilidad y especificidad de los cálculos del peso fetal por medio de ecografía, las decisiones acerca del parto abdominal programado deben basarse, en parte, en fundamentos clínicos. Tales consideraciones se justifican en particular en mujeres obesas y en aquellas que son diabéticas o cuyo embarazo es posmaduro. La edad y las preferencias maternas también deben tomarse en consideración cuando se decide sobre el método para el parto.

Las consideraciones respecto al manejo durante el parto se centran en la observación estrecha de la curva del trabajo de parto y la evitación de intervenciones que puedan asociarse con aumento en la probabilidad de parto vaginal traumático. Aunque los datos son controversiales, algunos estudios han mostrado que las pacientes con alargamiento de la fase activa del trabajo de parto están en mayor probabilidad de experimentar distocia del hombro. La atención estrecha al progreso de la paciente durante el trabajo de parto puede ayudar a detectar este factor de riesgo de distocia del hombro. El parto vaginal con ventosa obstétrica aumenta el riesgo de distocia del hombro. Si el peso estimado del feto es superior a 4 000 g, debe evitarse la ventosa si la segunda etapa es prolongada y, en general, este método debe utilizarse con precaución. Debido a estos factores, las mujeres en riesgo de tener bebés macrosómicos o LGA deben dar a luz en instituciones donde se disponga de servicios adecuados de obstetricia, atención pediátrica y anestesia. Debe establecerse un acceso intravenoso con catéter de calibre grande, y es necesario disponer de sangre. El parto debe ocurrir en un entorno donde sea posible cambiar de inmediato al procedimiento quirúrgico.

Pronóstico

Es necesario informar a cualquier mujer que tenga un bebé LGA que su riesgo de tener otro hijo LGA aumenta de 2.5 a 4 veces. Estas mujeres deben someterse a análisis para detectar diabetes química o insulinodependiente no diagnosticada, e incluso si las pruebas son negativas, debe dárseles seguimiento cuidadoso en cualquier embarazo posterior para descartar diabetes gestacional.

Debe alentarse a las mujeres obesas a bajar de peso antes de concebir, e insistir en quienes hayan tenido un lactante LGA a que busquen atención temprana en cualquier embarazo posterior, por lo menos para identificar a tiempo la EDC, lo cual puede reducir la probabilidad de que el embarazo siguiente se prolongue demasiado. Las mujeres que tienen un lactante LGA con un trastorno genético o congénito subyacente deben recibir orientación genética sobre los riesgos de recurrencia y la factibilidad de un diagnóstico anterior al parto.

Además de las diversas complicaciones neonatales que se indican antes, los lactantes de madres con diabetes gestacional o pregestacional están en mayor riesgo de presentar después obesidad o diabetes tipo 2. Los lactantes que sufren de complicaciones neonatales están en mayor riesgo de problemas neurológicos o conductuales posteriores.