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Consideraciones generales
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Las infecciones se encuentran entre las complicaciones puerperales más prominentes. Una mejor comprensión de la historia natural de las infecciones genitales femeninas y la disponibilidad de poderosos antibióticos pueden haber promovido una actitud complaciente y poco realista hacia las infecciones puerperales. Las infecciones posparto siguen siendo costosas tanto para los pacientes como para la sociedad y se asocian con una amenaza reconocidamente pequeña, pero no insignificante, de discapacidad grave y muerte.
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Se ha presentado morbilidad puerperal a causa de infección si la temperatura de la paciente es mayor a 38° C (100.4° F) en dos ocasiones separadas con al menos 24 horas de diferencia después de las primeras 24 horas posteriores al parto. Las infecciones francas pueden presentarse, y así lo hacen, en ausencia de estos criterios, pero la fiebre de cierto grado sigue siendo el sello distintivo de la infección puerperal y se puede asumir que la paciente con fiebre tiene una infección genital a menos que se pruebe lo contrario.
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La morbilidad por infecciones puerperales afecta a 2-8% de las mujeres embarazadas y es más común entre aquellas de nivel socioeconómico bajo, que se han sometido a parto quirúrgico, con rotura prematura de las membranas o a las que se han practicado múltiples exploraciones pélvicas.
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Morbilidad y mortalidad
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Las infecciones posparto son responsables de gran parte de la morbilidad asociada con la gestación y son directamente responsables o contribuyen a la muerte de cerca de 7% de todas las mujeres embarazadas que mueren cada año en EU. Los costos son considerables, no sólo en días adicionales de hospitalización y medicamentos, sino en tiempo perdido en el trabajo.
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A consecuencia de las secuelas de las infecciones posparto, como las adherencias perianexiales, puede producirse esterilidad. En ocasiones se requiere la histerectomía en pacientes con una grave infección posparto o posoperativa.
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En esencia, la flora de las vías del parto de la mujer embarazada es igual que la de la mujer no grávida, aunque las variaciones en técnicas de cultivo y en las poblaciones bajo estudio han producido resultados notablemente diferentes. En forma típica, la flora vaginal incluye organismos aerobios y anaerobios que por lo común se consideran patógenos (cuadro 21-1). En apariencia, una diversidad de mecanismos parece evitar la infección franca de las vías genitales, como la acidez de la vagina normal; el espeso y adherente moco cervical; y los anticuerpos maternos para la mayoría de la flora vaginal.
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Durante el trabajo de parto y, en especial, después de la rotura de las membranas, algunos de estos mecanismos de protección ya no se encuentran presentes. Es probable que las exploraciones y los aparatos invasivos de monitoreo faciliten la entrada de las bacterias vaginales en la cavidad uterina. Es posible cultivar bacterias en el líquido amniótico de la mayoría de las mujeres sometidas a monitoreo de la presión intrauterina, pero la franca infección posparto se observa en menos de 10% de estos casos. Es posible que las contracciones durante el trabajo de parto diseminen a las bacterias presentes en la cavidad amniótica a los vasos linfáticos uterinos adyacentes e, incluso, al torrente sanguíneo.
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De inicio, el útero posparto se encuentra desprovisto de mecanismos que lo mantengan estéril y en caso todas las mujeres es posible recuperar bacterias del útero durante el periodo posparto. El que la enfermedad se exprese clínicamente o no dependerá de la presencia de factores predisponentes, de la duración de la contaminación uterina y del tipo y cantidad de microorganismos involucrados. La necrosis de la decidua y de otros contenidos uterinos (loquios) promueve un aumento en el número de bacterias anaerobias, antes limitadas por la falta de nutrientes adecuados y otros factores necesarios para su crecimiento.
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La esterilidad de la cavidad endometrial se recupera para la tercera o cuarta semana posparto. En la mayoría de las pacientes, los granulocitos que penetran la cavidad endometrial y que permiten el drenaje de los loquios son eficaces para la prevención de infecciones.
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Casi todas las infecciones posparto son el resultado de bacterias que normalmente están presentes en los genitales de las mujeres embarazadas. Los loquios son un excelente medio de cultivo para los organismos que ascienden desde la vagina. En mujeres que se han sometido a cesárea, hay una mayor presencia de tejido desvitalizado y cuerpos extraños (suturas), lo que proporciona terreno fértil adicional para la posible contaminación y posterior infección. Cerca de 70% de las infecciones puerperales de tejidos blandos son infecciones mixtas que consisten en organismos tanto aerobios como anaerobios; las infecciones que se presentan en mujeres sometidas a cesárea tienen mayores probabilidades de ser graves.
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Debe identificarse la fuente de infección, determinarse la causa más probable y valorar la gravedad. La mayoría de las mujeres que presentan fiebre en el periodo posparto padecen de endometritis. La segunda infección más común es la de las vías urinarias. La endometritis descuidada o virulenta puede progresar hasta convertirse en una infección más grave. La sepsis generalizada, la tromboflebitis pélvica séptica o los abscesos pélvicos pueden ser el resultado final de una infección inicial de la cavidad endometrial.
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
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Todas las circunstancias siguientes han conducido a tasas de infección posparto superiores a las normales: rotura prolongada de las membranas (>24 horas), corioamnionitis, número excesivo de exploraciones ginecológicas, trabajo de parto prolongado (>12 horas), toxemia, sondas de presión intrauterina (>8 horas), monitoreo con electrodos en el cuero cabelludo fetal, vaginitis o cervicitis preexistentes, partos vaginales instrumentales, parto por cesárea, anemia intraparto y posparto, mala nutrición, obesidad, nivel socioeconómico bajo y coito cercano a término.
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El parto por cesárea y el bajo nivel socioeconómico se asocian de manera consistente con tasas más elevadas de infección posparto, y el parto por cesárea es, con facilidad, el factor de riesgo identificable más común para el desencadenamiento de una infección puerperal. Algunas series informan de una tasa de infección de 40-80% después de parto por cesárea. La infección posparto tiene mayores probabilidades de ser grave después del parto por cesárea que de un parto vaginal. Los antecedentes de vaginosis bacteriana están asociados con mayor riesgo de endometritis poscesárea.
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La fiebre y el útero suave y doloroso son los signos más prominentes de endometritis. Los loquios pueden o no tener un olor pestilente. Se observa leucocitosis. En patologías más graves, es posible observar íleo, hipotensión y sepsis generalizada. El movimiento del útero causa un aumento en el dolor.
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1. Fiebre. Aunque el puerperio es un periodo de elevada actividad metabólica, este factor no debe elevar la temperatura por encima de los 37.2° C (99° F) y, en tal caso, sólo brevemente durante las primeras 24 horas posparto. Las elevaciones moderadas de temperatura pueden presentarse con deshidratación. Cualquier mujer con una fiebre superior a los 38° C (100.4° F) en cualquier momento del puerperio debe someterse a valoración.
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La endometritis provoca elevaciones en temperatura que varían entre los 38° C y por encima de los 40° C (100.4° F a >104° F), dependiendo de la paciente, del microorganismo causante y del grado de infección. Los límites inferiores de temperatura son más comunes. Por lo general, la endometritis se presenta durante el segundo o tercer día posparto. La fiebre inicial (unas horas después del parto) y la hipotensión son casi patognomónicas para la infección por estreptococos beta-hemolíticos.
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2. Sensibilidad uterina. El útero se encuentra suave y presenta dolor intenso. El movimiento del cuello de la matriz y del útero puede causar un aumento en el dolor.
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La sensibilidad abdominal suele limitarse a la región inferior del abdomen y no se lateraliza. Un examen detallado de línea base debe incluir la evaluación anexial. Las masas anexiales palpables a la examinación abdominal o pélvica no se observan en la endometritis no complicada, pero los abscesos tuboováricos pueden ser una complicación posterior de una infección originalmente limitada al útero. Es posible que haya reducción de los ruidos intestinales y que estén presentes distensión y timpanismo abdominal.
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La exploración ginecológica confirma los hallazgos evidenciados por el examen abdominal.
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B. Datos de laboratorio
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1. Datos hematológicos. La leucocitosis es un dato normal durante el trabajo de parto y el periodo puerperal inmediato. Los recuentos leucocitarios pueden ser de hasta 20 000/μl en ausencia de infección, de modo que pueden anticiparse cifras aún más elevadas en caso de infección. Hay presencia de bacteriemia en 5 a 10% de las mujeres con endometritis no complicada. A menudo se recupera Mycoplasma de la sangre de pacientes con fiebre posparto. Las infecciones por Bacteroides como organismo predominante a menudo se asocian con cultivos hemáticos positivos.
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2. Examen general de orina. Se debe llevar a cabo un análisis general de orina de rutina en pacientes que se piensa padecen de endometritis, ya que las infecciones de las vías urinarias con frecuencia se asocian con cuadros clínicos similares a los de una endometritis leve. Si se observan piuria y bacterias en una muestra adecuadamente recolectada, se debe iniciar el tratamiento antibiótico adecuado para una infección de las vías urinarias y se debe enviar una porción de la muestra a cultivo.
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3. Cultivos de loquios. Las bacterias que colonizan el canal cervical y la porción vaginal del cuello uterino casi siempre pueden recuperarse por medio de cultivos de los loquios, pero es posible que no sean los mismos organismos que estén provocando la endometritis. Pueden lograrse cultivos adecuados sólo si las muestras obtenidas de manera transcervical se encuentran libres de contaminación vaginal. El material debe obtenerse mediante el uso de un espejo vaginal que permita la visualización directa del cuello uterino y de un dispositivo protegido de cultivo (hisopo que se cubre mientras se pasa a través de un área contaminada y que después se descubre para obtener una muestra del área deseada). La aspiración transabdominal de los contenidos uterinos sí asegura la obtención de una muestra no contaminada, pero el uso rutinario de esta técnica probablemente no se justifique y puede ser difícil la confirmación de la colocación dentro de la cavidad uterina. A menos que se tomen medidas especiales para evitar la contaminación cervical y para garantizar la recuperación de especies anaerobias, los cultivos de loquios deben interpretarse con sumo cuidado.
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4. Datos bacteriológicos. Aunque los organismos responsables de las infecciones puerperales varían considerablemente entre hospitales, la mayoría de las infecciones puerperales se deben a estreptococos anaerobios, coliformes gramnegativos, Bacteroides spp. y estreptococos aerobios. Chlamydia y Mycoplasma también se ven implicados en diversas infecciones posparto, pero las cepas clínicas son raras debido a las dificultades para cultivar estos organismos. Los gonococos se recuperan en grados diversos. El porcentaje de microorganismos representativos recuperados de mujeres con endometritis se proporciona en el cuadro 21-2.
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Los patrones de cepas bacteriológicas en infecciones puerperales dentro del hospital de la paciente son más importantes para guiar la selección apropiada de antibióticos que los estudios tomados de la literatura.
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A. BACTERIAS AEROBIAS. Los estreptococos del grupo A ya no representan una causa importante de infecciones posparto, pero la infección por estos organismos aún sucede de manera ocasional y a menudo se asocia con una rápida progresión a síndrome de choque tóxico. Si sucede más de un caso aislado de infección debida a estos estreptococos, deben tomarse medidas inmediatas para detener una epidemia potencial. La penicilina es altamente eficaz.
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En hasta 30% de mujeres con endometritis clínicamente reconocida, los estreptococos del grupo B son parcial o totalmente responsables de la infección. Los signos iniciales clásicos son fiebre alta e hipotensión poco tiempo después del parto. No obstante, es frecuente que se recuperen estreptococos del grupo B de las vaginas de mujeres embarazadas, sea o no que tengan endometritis. La razón por las que unas mujeres con cultivos positivos se enferman gravemente mientras que otras no lo hacen, depende indudablemente de la presencia de factores predisponentes así como de otros elementos, aún desconocidos. Resulta interesante que los cultivos positivos en mujeres no tengan una buena correlación con la incidencia de infecciones estreptocócicas en sus neonatos. La penicilina es el tratamiento de elección para las pacientes con endometritis.
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Los estreptococos del grupo D, que incluyen a Streptococcus faecalis, son cepas comunes en la endometritis. El tratamiento de elección es la ampicilina a altas dosis. Los aminoglucósidos también son eficaces contra este grupo.
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Staphylococcus aureus no se observa comúnmente en cultivos de mujeres con infecciones uterinas posparto. A menudo se recupera Staphylococcus epidermidis de mujeres con infecciones posparto. Usualmente, estos organismos no se observan en cultivos puros. Cuando las infecciones estafilocócicas establecidas requieren de tratamiento, deben utilizarse nafcilina, cloxacilina o cefalosporinas.
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Entre los organismos aerobios gramnegativos que probablemente se recuperen de infecciones uterinas posparto, la más común es Escherichia coli. En infecciones uterinas posparto, es más probable que E. coli se obtenga de pacientes gravemente enfermas, mientras que en el caso de infecciones de las vías urinarias, es el organismo más a menudo aislado, pero no necesariamente se encuentra en las pacientes con patologías de mayor gravedad. E. coli nosocomial es más susceptible a los aminoglucósidos y a las cefalosporinas.
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La incidencia de Neisseria gonorrhoeae es de 2-8% en mujeres embarazadas preparto. A menos que se repitan exámenes de detección y el tratamiento de pacientes con cultivos positivos cerca de término, la incidencia de gonorrea endocervical asintomática debe ser un poco menor y es razonable creer que algunos casos de endometritis puerperal son de origen gonocócico.
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Gardnerella vaginalis, una de las causas de la vaginitis, se observa en aislados provenientes de mujeres con infecciones posparto, normalmente en aquellas con una causa polimicrobiana, aunque sí ha habido informes de cepas aisladas puras.
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Otros bacilos gramnegativos comúnmente encontrados en pabellones médicos y quirúrgicos (p. ej., Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas spp.) son causas comunes de endometritis.
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B. BACTERIAS ANAEROBIAS. Las bacterias anaerobias están implicadas en las infecciones puerperales del útero en al menos 50% y, posiblemente, hasta 95% de los casos. Se observan mucho menos comúnmente en las infecciones de las vías urinarias. Los peptoestreptococos y peptococos anaerobios se recuperan comúnmente de muestras de mujeres con infecciones posparto, en particular con otras especies anaerobias. La clindamicina, el cloranfenicol y las cefalosporinas más nuevas son activos en contra de estos organismos.
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Bacteroides spp., en especial Bacteroides fragilis, se encuentran comúnmente en infecciones puerperales mixtas. Es probable que éstas sean las infecciones de mayor gravedad (p. ej., absceso pélvico puerperal, infecciones de la herida de la cesárea y tromboflebitis pélvica séptica). Cuando se sospecha o confirma infección por este organismo, debe utilizarse clindamicina, cloranfenicol o cefalosporinas de tercera generación.
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Los organismos anaerobios grampositivos están representados únicamente por Clostridium perfringens, que se aísla con cierta frecuencia a partir de un útero infectado, pero que es causa inusual de infección puerperal.
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C. OTROS ORGANISMOS. Mycoplasma y Ureaplasma spp. son patógenos genitales comunes que se han aislado a partir del tracto genital y sangre de mujeres posparto tanto con como sin infecciones francas. Estos patógenos a menudo se encuentran en presencia de otras bacterias. Se desconoce el papel de estos organismos en las infecciones puerperales.
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Ahora se cree que Chlamydia trachomatis es la causa principal de enfermedad inflamatoria pélvica en algunas poblaciones. Debido a que la población en máximo riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica es la misma que se encuentra en mayores probabilidades de embarazo, no es de sorprender que Chlamydia esté implicada en las infecciones puerperales de alguna manera, pero rara vez se aísla como la causa de la endometritis posparto temprana. Chlamydia se asocia más a menudo con endometritis leve de inicio tardío, de modo que los cultivos de este organismo deberían encontrarse en pacientes con endometritis diagnosticada varios días después del parto. Chlamydia es difícil de cultivar y es posible que a medida que se hagan disponibles mejores técnicas de cultivo, se aclare la importancia de este organismo en la morbilidad asociada con las infecciones posparto.
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Diagnóstico diferencial
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En el periodo posparto inmediato, los escalofríos involuntarios son comunes y no necesariamente indican una infección franca. El dolor abdominal inferior también es común a medida que el útero pasa por su involución con contracciones continuas.
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Las infecciones extragenitales son mucho menos comunes que la endometritis y las infecciones de las vías urinarias. De hecho, la mayoría de estas infecciones se pueden descartar tan sólo con la anamnesis y la exploración física. Por lo menos, se debe preguntar a la paciente acerca de tos, dolor de pecho, dolor en el sitio de inserción de la sonda IV, dolorimiento de mamas, y dolor de piernas. La exploración de las mamas, el pecho, el sitio de inserción de las sondas IV y las venas de las piernas debería determinar si estas áreas pudieran ser el origen de la fiebre posparto. Las radiografías de tórax rara vez son de utilidad a menos que los signos y síntomas señalen a una posible causa pulmonar de la fiebre.
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La elección de antibióticos para el tratamiento de la endometritis dependerá de los organismos provocadores sospechados y de la gravedad de la enfermedad. Si la patología es lo bastante grave como para requerir de antibióticos, el tratamiento inicial debe consistir en antibióticos IV en dosis elevadas. Los factores que refuerzan la necesidad de este enfoque incluyen el gran volumen del útero, el volumen sanguíneo expandido de la madre, la diuresis intensa asociada con el puerperio y la dificultad para lograr adecuadas concentraciones hísticas del antibiótico distales a los vasos sanguíneos miometriales trombosados. La clindamicina, en combinación con algún aminoglucósido, es el régimen habitual de primera línea. En la actualidad, hay buena evidencia que indica que la dosis de gentamicina una vez al día es tan eficaz como los regímenes anteriores de tres veces al día. La terapia de sustancia única con cefalosporinas de segunda o tercera generación es una alternativa aceptable.
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La respuesta al tratamiento debe monitorearse de cerca durante 24-48 horas. El deterioro o la falta de respuesta determinadas tanto clínicamente como por medio de resultados de pruebas de laboratorio requieren de una completa revaloración. Se debe añadir ampicilina cuando la paciente tenga una respuesta menos que adecuada al régimen habitual, en especial si se sospecha de Enterococcus spp.
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Los antibióticos IV deben continuarse hasta que la paciente no presente fiebre durante 24-48 horas. Ensayos aleatorizados y prospectivos han mostrado que es innecesario el tratamiento adicional con antibióticos orales después del tratamiento IV. Las pacientes con bacteriemia concurrente documentada pueden tratarse de manera similar, a menos que presenten cultivos hemáticos persistentemente positivos o que se cultive una especie de estafilococo. Si la paciente permanece febril a pesar de los regímenes antibióticos habituales, se debe iniciar una valoración adicional en busca de la formación de abscesos, hematomas, infección de heridas y tromboflebitis pélvica séptica.
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En el caso de pacientes que se sabe están infectadas o en riesgo extremadamente elevado de infección al momento del parto, es prudente iniciar el tratamiento con un régimen de dos o tres medicamentos en el que uno de los medicamentos sea clindamicina. La infusión IV con un sólo agente como piperacilina o cefoxitina parece ser igual de eficaz.
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Costantine
M.M., Rahman
M., Ghulmiyah
L.,
et al. Timing of perioperative antibiotics for cesarean delivery: A meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol 2008;301.e1–301.e6.
[PubMed: PMID: 18771991]
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Thurman
A.R. Post-cesarean delivery infectious morbidity: Focus on preoperative antibiotics and methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Am J Infect Control 2010;38:612–616.
[PubMed: PMID: 20627452]
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2. Infecciones de las vías urinarias
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Urocultivo que demuestra la presencia de bacterias en la orina en paciente con síntomas que indican infección de las vías urinarias.
Comúnmente, la pielonefritis se presenta con síntomas de dolor en el flanco, signos sistémicos de fiebre, escalofríos y náuseas/vómito, o ambos.
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Cerca de 2-4% de las mujeres presentan infecciones posparto de las vías urinarias. Después del parto, la vejiga y la porción inferior del tracto urinario permanecen algo hipotónicas, lo que puede producir orina residual y reflujo. Este estado fisiológico alterado, en conjunción con el uso de sondas, el traumatismo del nacimiento, la anestesia de conducción, las frecuentes exploraciones ginecológicas y la casi continua contaminación del perineo, resulta más que suficiente para explicar la elevada incidencia de las infecciones de las vías urinarias inferiores después del parto. En muchas mujeres, las bacterias asintomáticas preexistentes, las infecciones crónicas del tracto urinario y los trastornos anatómicos de la vejiga, la uretra y los riñones, contribuyen a las infecciones posparto de las vías urinarias.
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Por lo general, las infecciones de las vías urinarias se presentan con disuria, frecuencia urinaria, urgencia urinaria y febrícula; no obstante, en ocasiones, una temperatura elevada es el único síntoma. Se observan leucocitos y bacterias en una muestra centrifugada de orina tomada por sonda. Es preciso obtener un urocultivo y realizar una revisión de los antecedentes en busca de infecciones crónicas preparto. Si una mujer tuvo una infección preparto de las vías urinarias, es probable que su infección posparto sea a causa del mismo organismo. Las infecciones urinarias repetidas requieren de una cuidadosa valoración posparto. Deben descartarse los divertículos uretrales, los cálculos renales y las anomalías de las vías urinarias superiores.
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La retención de orina posparto en ausencia de anestesia regional o muy posterior a que se hayan desvanecido los efectos de la misma, casi siempre indica una infección de las vías urinarias.
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La pielonefritis puede acompañarse de fiebre, escalofríos, malestar y náuseas y vómitos. Los signos característicos de la afectación renal asociada con la pielonefritis incluyen sensibilidad del ángulo costovertebral, disuria, piuria y, en caso de cistitis hemorrágica, hematuria.
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B. Datos de laboratorio
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Fácilmente, E. coli es el organismo más comúnmente aislado a partir de la orina infectada de mujeres posparto (cerca de 75% de los casos). Es mucho menos probable que se recuperen otros bacilos gramnegativos. Hay menos probabilidades de que E. coli sea el agente causante en mujeres con infecciones urinarias repetidas en el pasado reciente.
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Los antibióticos con actividad específica en contra del organismo causante son la piedra angular del tratamiento de la cistitis no complicada. Estos fármacos incluyen sulfonamidas, nitrofurantoína, trimetoprim-sulfametoxazol, cefalosporinas orales (cefalexina, cefradina) y ampicilina. Algunos hospitales han informado de una elevada incidencia de resistencia microbiana a la ampicilina. La combinación oral de amoxicilina-ácido clavulánico proporciona un mejor espectro de sensibilidad bacteriana. Las sulfamidas pueden utilizarse con seguridad en mujeres que están lactando si sus neonatos nacieron a término y no presentan hiperbilirrubinemia o sospecha de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Debe alentarse una alta ingesta de líquidos.
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La pielonefritis requiere de un tratamiento inicial con altas dosis de antibióticos IV, como ampicilina, 8-12 g/d o cefalosporinas de primera generación (cefazolina 3-6 g/d, cefalotina 4-8 g/d). Puede añadirse un aminoglucósido en caso de que se sospeche la presencia de organismos resistentes o cuando la paciente exhiba signos clínicos de sepsis. También puede utilizarse una cefalosporina de efecto prolongado de tercera generación como la ceftriaxona, 1-2 g cada 12 horas. La respuesta al tratamiento puede ser rápida, pero algunas mujeres responderán con una defervescencia gradual a lo largo de 48 horas o más. Deben obtenerse urocultivos para guiar cualquier modificación necesaria en la terapia medicamentosa si la respuesta de la paciente no es puntual. Incluso con una pronta resolución de la fiebre, el tratamiento antibiótico debe proseguirse por vía intravenosa y oral por un total de 10 días. Deben obtenerse muestras de orina para cultivo durante alguna visita posparto después de terminado el tratamiento.
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Usualmente, la neumonía se presenta con fiebre, escalofríos y tos productiva.
Las mujeres con enfermedad pulmonar obstructiva, tabaquismo y aquellas que se sometan a anestesia general se encuentran en mayor riesgo de presentar neumonía posparto.
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Los signos y síntomas son los mismos que aquellos de la neumonía en pacientes no embarazadas: tos productiva, dolor de pecho, fiebre, escalofríos, estertores e infiltrados en radiografía de tórax. En algunos casos, se requiere de una cuidadosa diferenciación de embolia pulmonar.
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B. Datos radiológicos y de laboratorio
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La radiografía de tórax confirma el diagnóstico de neumonía. Deben obtenerse frotis de esputo para tinción de Gram y material para cultivo.
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Los organismos causantes más probables son Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. S. pneumoniae puede identificarse fácilmente por medio de extensiones con tinción de Gram. La infección por M. pneumoniae puede sospecharse según criterios clínicos.
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Los pilares del tratamiento son los antibióticos adecuados, oxígeno (en caso de hipoxia), hidratación IV y aseo pulmonar.
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4. Infección de la herida de la cesárea
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
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La infección de la herida se presenta en 4-12% de las pacientes después del parto por cesárea. Los siguientes factores de riesgo predisponen a la posterior infección de la herida en mujeres sometidas a una cesárea: obesidad, diabetes, hospitalización prolongada antes de la cesárea, rotura prolongada de las membranas, corioamnionitis, endometritis, trabajo de parto prolongado, indicaciones urgentes más que electivas para el parto por cesárea y anemia.
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La alta tasa de infección (35-40% en promedio) después del parto por cesárea es razón suficiente para considerar la administración profiláctica perioperatoria de antibióticos. Recientemente se ha propuesto una importante diferencia en la práctica en términos de la administración profiláctica de antibióticos antes del parto por cesárea. Aunque en términos históricos la profilaxis antimicrobiana se había administrado después del pinzamiento del cordón umbilical a causa de preocupaciones en cuanto al enmascaramiento de infecciones neonatales, las reducciones en infección de herida por cesárea de hasta 50% se pueden atribuir a una sola dosis de cefazolina (1 g) administrada por vía IV antes de la incisión de la piel.
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La fiebre sin causa aparente que persiste hasta el cuarto o quinto día posterior a la intervención sugiere fuertemente que hay infección de la herida. El eritema y sensibilidad de la herida pueden no ser evidentes sino hasta varios días después de la cirugía. En ocasiones, la infección de la herida se manifiesta por el drenaje espontáneo, a menudo acompañado de la resolución de la fiebre y del alivio del dolor a nivel local. En raras ocasiones, una infección profundamente arraigada en la herida se evidencia cuando la piel presenta una franca separación, normalmente después de alguna actividad vigorosa por parte de la paciente.
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B. Datos de laboratorio
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Los frotis con tinción de Gram y el cultivo de material proveniente de la herida pueden ser de utilidad para guiar la selección del antibiótico inicial. Puede haber hemocultivos positivos en pacientes con sepsis sistémica a causa de la infección de la herida. Los organismos responsables de la infección de la herida se originan en la piel de la paciente. S. aureus es el organismo aislado más a menudo. También se observan especies de Streptococcus, E. coli y otros organismos gramnegativos que originalmente pueden haber colonizado la cavidad amniótica. En ocasiones, Bacteroides, que sólo proviene del tracto genital, se aísla a partir del material tomado de graves infecciones de heridas. Además, S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una cepa que se ha hecho cada vez más presente en los cultivos de material de infecciones de heridas de cesárea; hasta este momento, los regímenes antibióticos profilácticos no han tomado en cuenta a este organismo en particular.
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En raras ocasiones, las incisiones de partos por cesárea pueden verse afectadas por fascitis necrosante y la gangrena bacteriana sinérgica cercanamente relacionada. Se les reconoce por su intensa destrucción hística, por la falta de sensación de los tejidos afectados y por su rápida propagación. La piedra angular del tratamiento es el desbridamiento radical del tejido necrosado e infectado.
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A. Valoración inicial
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Debe abrirse la extensión total de la herida y se necesita explorar la porción más profunda de la misma a fin de determinar si se ha producido la separación de la fascia. Si ésta no se encuentra intacta, la herida se debe disecar hasta el nivel de la fascia y se debe desbridar y reparar. La dehiscencia de las heridas conlleva una elevada tasa de mortalidad y debe tratarse de forma agresiva. La dehiscencia es inusual en pacientes sanas con incisiones de Pfannenstiel. La piel puede dejarse abierta para realizar un cierre demorado o para sanar por primera intención.
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Si la fascia se encuentra intacta, la infección de la herida puede tratarse con medios locales.
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B. Medidas definitivas
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La limpieza mecánica de las heridas es el pilar del tratamiento para la infección de la herida de la cesárea. Abrir la herida alienta el drenaje del material infectado. La herida puede taponarse con gasa empapada en solución salina dos a tres veces por día, lo que eliminará los residuos necrosados cada vez que se retire el taponamiento. La herida puede dejarse abierta hasta que sane o bien puede cerrarse de segunda intención cuando haya empezado la formación de tejido de granulación.
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Costantine
M.M., Rahman
M., Ghulmiyah
L.,
et al. Timing of perioperative antibiotics for cesarean delivery: A meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol 2008;301.e1–301.e6.
[PubMed: PMID: 18771991]
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Thurman
A.R. Post-cesarean delivery infectious morbidity: Focus on preoperative antibiotics and methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Am J Infect Control 2010;38:612–616.
[PubMed: PMID: 20627452]
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5. Infección de la episiotomía
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
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Es sorprendente que la infección de la episiotomía no se presente con mayor frecuencia, dado que la contaminación al momento del parto es universal. La contaminación subsiguiente durante la fase de sanado también debería ser frecuente, pero la infección y desgarramiento de la herida no suelen ser comunes (0.5-3%). La excelente irrigación sanguínea local se ha sugerido como explicación para este fenómeno.
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En términos generales, mientras más extensa la laceración o episiotomía, mayores las probabilidades de infección y de rasgamiento de la herida. Se desvitaliza más tejido en una episiotomía de gran tamaño, con lo que hay mayores oportunidades de contaminación. Las mujeres con infecciones en otro sitio del área genital probablemente se encuentren en mayor riesgo de infección de la episiotomía.
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El dolor en el sitio de la episiotomía es el síntoma más común. Es frecuente el drenaje espontáneo, de modo que rara vez se forma una masa. La incontinencia de gases o deposiciones puede ser el primer síntoma de una episiotomía que se ha abierto y sanado de manera espontánea.
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La inspección del sitio de la episiotomía muestra la rotura de la herida y la separación de la incisión. Es posible que una membrana necrótica cubra la herida y debe desbridarse siempre que sea posible. Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración rectovaginal para determinar si no se ha formado una fístula y valorarse la integridad del esfínter anal.
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B. Datos de laboratorio
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Es común la infección por organismos aerobios y anaerobios mixtos. Es posible que se recupere Staphylococcus del cultivo del material de estas infecciones. Los resultados de los cultivos a menudo son engañosos, ya que el área de la episiotomía comúnmente se encuentra contaminada por una amplia variedad de bacterias patogénicas.
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El tratamiento inicial debe dirigirse hacia la abertura y limpieza de la herida y fomentar la formación de tejido de granulación. Los baños de asiento calientes y los tratamientos en tanque de Hubbard pueden ayudar al proceso de desbridamiento. Los intentos por cerrar una episiotomía desgarrada e infectada están en altas probabilidades de fracasar y pueden hacer que el cierre final sea más difícil. Se debe llevar a cabo el cierre quirúrgico por perineorrafia únicamente después de que el tejido de granulación haya cubierto el sitio de la herida por completo. Existe una creciente tendencia hacia la reparación temprana de la dehiscencia de la herida de episiotomía, en contraste a la sabiduría convencional que sugiere una demora de tres a cuatro meses. Diversas series de casos de gran tamaño muestran resultados excelentes una vez que se trata la infección inicial.
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Una o ambas mamas se encuentran adoloridas, eritematosas e ingurgitadas a la exploración física.
En caso de mastitis infecciosa o abscesos mamarios, la paciente comúnmente exhibe fiebre y malestar.
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La mastitis congestiva o congestión mamaria es más común en primigestas que en multíparas. La mastitis infecciosa y los abscesos mamarios también se observan más comúnmente en mujeres embarazadas por primera vez y se ven casi exclusivamente en madres lactantes.
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La mastitis infecciosa y los abscesos mamarios son complicaciones inusuales del amamantamiento. Casi con toda seguridad son el resultado del traumatismo al pezón y de la introducción posterior de organismos de las narinas del lactante a los senos de la madre. La infección del neonato por S. aureus adquirida en el nido o cunero del hospital suele ser el agente causante habitual.
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La ingurgitación de las mamas por lo general sucede al segundo o tercer día posparto. Las mamas se encuentran inflamadas, adoloridas, tensas y calientes. Es posible que la temperatura de la paciente presente una ligera elevación; puede observarse adenopatía axilar.
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La mastitis se presenta una semana o más después del parto. Generalmente sólo una de las mamas se ve afectada y a menudo en sólo un cuadrante o lóbulo. Se encuentra adolorido, enrojecido, inflamado y caliente. Puede haber secreción purulenta y la aspiración puede producir pus. La paciente está febril y parece enferma.
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B. Datos de laboratorio
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Casi siempre, el organismo responsable de la mastitis infecciosa y los abscesos mamarios es S. aureus. En ocasiones se aíslan Streptococcus spp. y E. coli. Hay leucocitosis evidente.
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A. Mastitis congestiva
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La forma de tratamiento dependerá de si la paciente planea amamantar o no. En caso de que no lo planee, la aplicación de vendajes apretados, compresas de hielo, restricción de la estimulación de las mamas y analgésicos ayudarán a aliviar el dolor y suprimir la lactación. Es probable que la supresión médica de la lactación no acelere la involución de la congestión mamaria a menos que el fármaco se tome de manera muy inicial posterior al parto. La bromocriptina, 2.5 mg dos veces al día, por vía oral, durante 10 días, es un régimen eficaz, aunque las dudas relacionadas con su perfil de efectos colaterales han limitado su uso. Para aquellas mujeres que elijan amamantar, el vaciamiento manual de las mamas después de alimentar al lactante es todo lo que se necesita para aliviar las molestias.
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B. Mastitis infecciosa
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La mastitis infecciosa se trata de la misma manera que la mastitis congestiva. La aplicación de calor local y de apoyo para las mamas ayudan a reducir el dolor. Deben administrarse cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina o una cefalosporina; es decir, un antibiótico con actividad en contra de los organismos causantes comúnmente hallados. Los lactantes toleran pequeñas cantidades de antibióticos en la leche materna sin dificultad alguna. Podría ser prudente revisar al lactante en busca de una posible colonización con la misma bacteria que está presente en la mama de la madre.
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Si hay presencia de un absceso, se requiere de incisión y drenaje. La cavidad debe dejarse abierta y taponarse con gaza, que después se irá avanzando hacia la superficie por etapas cada día. La mayoría de las autoridades recomienda la interrupción de la lactancia si se presenta un absceso. Deben recetarse antibióticos antiestafilocócicos. También se recomienda la inhibición de la lactación.