Capítulo 21: Hemorragia posparto y puerperio anormal

Patogenia

La incidencia de pérdidas excesivas de sangre después del parto vaginal es de 5 a 8%. La hemorragia posparto es la causa más común de pérdida excesiva de sangre en el embarazo y la mayoría de las transfusiones que se realizan en mujeres embarazadas se llevan a cabo para reponer la sangre perdida después del parto. La hemorragia es la tercera principal causa de mortalidad materna en EU y es directamente responsable de cerca de una sexta parte de las muertes maternas. En países menos desarrollados, la hemorragia se encuentra entre las principales causas obstétricas de muerte materna.

Las causas de la hemorragia posparto incluyen atonía uterina, laceraciones obstétricas, retención del tejido placentario y defectos de la coagulación.

A. Atonía uterina

El sangrado posparto se controla fisiológicamente a través de la constricción de las fibras entrelazadas de miometrio que rodean los vasos sanguíneos que irrigan el sitio de implantación placentaria. La atonía uterina se presenta cuando el miometrio no puede contraerse.

La atonía es la causa más común de hemorragia posparto (50% de los casos). Los factores predisponentes incluyen la manipulación excesiva del útero, la anestesia general (en particular con compuestos halogenados), sobredistensión uterina (por gemelos o polihidramnios), trabajo de parto prolongado, gran multiparidad, leiomiomas uterinos, parto instrumental y manipulación intrauterina, inducción o aceleración del trabajo de parto con oxitocina, hemorragia anterior en la tercera etapa, infección uterina, extravasación de sangre al interior del miometrio (útero de Couvelaire) y disfunción miometrial intrínseca.

B. Laceraciones obstétricas

El sangrado excesivo por episiotomía, laceraciones, o ambas, provoca 20% de las hemorragias posparto. Las laceraciones pueden afectar al útero, cuello de la matriz, vagina o vulva. Generalmente son el resultado de un parto precipitado o descontrolado o del parto instrumental de un lactante de gran tamaño; sin embargo, pueden suceder después de cualquier parto. Las laceraciones de los vasos sanguíneos por debajo del epitelio vaginal o vulvar dan lugar a hematomas. El sangrado se encuentra oculto y puede ser peligroso ya que es posible que pase inadvertido durante varias horas y que sólo se torne evidente al momento en que se suscite el choque.

Las episiotomías pueden ocasionar sangrados excesivos si afectan arterias o grandes várices, si la episiotomía es extensa o si se presentó una demora entre la episiotomía o el parto y la reparación de la lesión.

El sangrado persistente (especialmente si es rojo brillante) y un útero firme y bien contraído, sugieren sangrado de una laceración o de la episiotomía. Cuando se identifica que la fuente de la hemorragia posparto son las laceraciones cervicales o vaginales, lo más recomendable es realizar su reparación bajo condiciones adecuadas de anestesia.

La rotura espontánea del útero es inusual. Los factores de riesgo para esta complicación incluyen gran multiparidad, presentación anormal, cirugía uterina anterior e inducción del trabajo de parto con oxitocina. La rotura de la cicatriz de una cesárea anterior después de un parto vaginal puede ser una causa cada vez más importante de hemorragia posparto.

C. Retención de tejido placentario

La retención de tejido y membranas placentarias causa 5-10% de las hemorragias posparto. La retención de tejido placentario en la cavidad uterina sucede en casos de placenta adherente (accreta), un diagnóstico cada vez más frecuente en esta era de múltiples partos por cesárea. También puede darse la retención del tejido placentario en casos que se manejan por medio de la remoción manual de la placenta, por un manejo inadecuado de la tercera etapa del trabajo de parto y en casos no reconocidos de placenta accesoria.

Los datos ecográficos de una masa uterina ecogénica dan un poderoso sustento al diagnóstico de retención de productos placentarios. Es probable que sea adecuado utilizar esta técnica en casos de hemorragia que suceden pocas horas después del parto o en casos de hemorragia posparto tardía. La ecografía Doppler dúplex transvaginal también resulta de efectividad en la valoración de estas pacientes. Cierta evidencia indica que una sonohisterografía puede ayudar en el diagnóstico de tejido trofoblástico residual. Si la cavidad endometrial parece vacía, puede evitarse un legrado innecesario.

D. Defectos de la coagulación

Las coagulopatías en el embarazo pueden ser defectos adquiridos de la coagulación que se observan en asociación con diversos trastornos obstétricos, incluyendo desprendimiento de la placenta, exceso de tromboplastina por un óbito fetal retenido, embolia de líquido amniótico, preeclampsia grave, eclampsia y sepsis. Estas coagulopatías pueden exhibirse como hipofibrinogenemia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada. En sí misma, la transfusión de más de ocho unidades de sangre puede inducir una coagulopatía por dilución.

La enfermedad de Von Willebrand, la trombocitopenia inmune y la leucemia son trastornos que pueden presentarse en mujeres embarazadas.

Prevención

La prevención de una hemorragia es preferible al mejor de los tratamientos. Toda paciente en trabajo de parto debe evaluarse en cuanto a riesgos de hemorragia posparto. Los factores de riesgo incluyen coagulopatía, hemorragia o transfusión sanguínea durante un embarazo anterior; anemia durante el trabajo de parto; gran multiparidad; gestación múltiple; feto de gran tamaño; polihidramnios; trabajo de parto disfuncional; inducción o aceleración del parto con oxitocina; trabajo de parto rápido o precipitado; preeclampsia o eclampsia graves; parto vaginal posterior a nacimiento por cesárea; anestesia general para el parto; parto con fórceps; y demoras en el alumbramiento después del parto vaginal del feto.

Complicaciones

Aunque cualquier mujer puede padecer una pérdida excesiva de sangre durante el parto, las mujeres ya comprometidas con anemia o una enfermedad intercurrente se encuentran en mayores probabilidades de exhibir un grave deterioro de su estado general, y la anemia y la pérdida excesiva de sangre pueden predisponerlas a una subsiguiente infección puerperal. Es poco frecuente, aunque no insignificante, que haya morbilidad importante asociada con las terapias de transfusión (p. ej., infección viral, reacciones de transfusión). Además, otros tipos de tratamiento para la anemia pueden implicar cierto riesgo.

La hipotensión posparto puede conducir a una necrosis parcial o total de la glándula hipófisis anterior y ocasionar panhipopituitarismo, o síndrome de Sheehan, que se caracteriza por la ausencia de lactación, amenorrea, disminución del tamaño de las mamas, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. El padecimiento es inusual (<1 en 10 000 partos). Una mujer con hipotensión posparto que se encuentra lactando de manera activa probablemente no padece del síndrome de Sheehan. La hipotensión puede conducir a insuficiencia renal aguda y a otras lesiones en aparatos y sistemas. En la hemorragia extrema, se producirá esterilidad a causa de la histerectomía realizada para controlar la hemorragia posparto incoercible.

Tratamiento

A. Preparación preparto

Se debe llevar a cabo la determinación del grupo sanguíneo y la detección de anticuerpos de toda paciente obstétrica al momento de su ingreso al hospital. Aquellas pacientes identificadas como en riesgo de hemorragia posparto requieren de la obtención inmediata del grupo sanguíneo y la compatibilidad cruzada. La sangre necesaria debe reservarse en el banco de sangre hasta 24 horas después del parto. Se debe colocar una sonda intravenosa de gran calibre y fijarla cuidadosamente después de su inserción. El personal de la sala de partos debe estar al tanto del riesgo de hemorragia. Las pacientes gravemente anémicas necesitan recibir una transfusión tan pronto esté lista la sangre de compatibilidad cruzada.

A causa de las preocupaciones asociadas con las transfusiones sanguíneas, se ha abogado por las donaciones autólogas de sangre en pacientes obstétricas en riesgo de hemorragia posparto. A pesar de una cuidadosa evaluación de los factores de riesgo, con la excepción de los casos de placenta previa, la capacidad del médico para predecir qué pacientes presentarán hemorragias y requerirán de una transfusión sanguínea sigue siendo deficiente, por lo que el costo de este tipo de abordaje podría no estar justificado.

B. Parto

Después del nacimiento del lactante, se masajea al útero con movimientos circulares o hacia adelante y atrás hasta que el miometrio se torna firme y bien contraído. Un masaje excesivo y vigoroso antes, durante o después del alumbramiento de las secundinas puede interferir con la contracción natural del miometrio y, en lugar de apresurar la contracción, puede conducir a una pérdida excesiva de sangre después del parto.

C. Tercera etapa del trabajo de parto normal; separación de la placenta

Comúnmente, la placenta se separa del útero y se expulsa en los cinco minutos posteriores al parto del lactante y al cabo de 15 minutos en 90% de los casos. Los intentos por apresurar la separación no surten efecto alguno y pueden ocasionar daños. La separación espontánea de la placenta es inminente cuando el útero se vuelve redondo y firme, sale un chorro repentino de sangre de la vagina, el útero parece levantarse dentro del abdomen y el cordón umbilical desciende y sale por la vagina.

Es entonces cuando la placenta puede retirarse de la vagina mediante una suave tracción sobre el cordón umbilical. Antes de la separación placentaria, una suave y constante tracción sobre el cordón en combinación con una presión ascendente sobre el segmento uterino inferior (maniobra de Brandt-Andrews) garantiza que la placenta pueda removerse tan pronto como se presente la separación y proporciona un medio para dar seguimiento a la consistencia del útero. Las membranas adherentes pueden retirarse con una suave tracción mediante pinzas de anillo. Inmediatamente después de la expulsión de la placenta, ésta debe inspeccionarse para garantizar que se encuentre completa.

Extracción manual de la placenta

Hay opiniones divididas en cuanto al momento correcto para extraer la placenta manualmente. En presencia de una hemorragia, resulta poco razonable esperar a que ocurra la separación natural y debe realizarse la extracción manual sin demora. Tradicionalmente, en ausencia de sangrado, muchos han abogado por la extracción de la placenta 30 minutos después del nacimiento del lactante. La evidencia más reciente sugiere que a fin de evitar la hemorragia posparto, la placenta que no se haya expulsado después de 18 minutos debe retirarse manualmente.

En el pasado, se hicieron esfuerzos frecuentes por promover la extracción manual rutinaria de la placenta. La fundamentación para esto incluye el acortamiento de la tercera etapa del trabajo de parto, la disminución de las pérdidas de sangre, el desarrollo de experiencia en la extracción manual para poder manejar casos de placenta adherente y como forma simultánea para explorar el útero. Ahora, la evidencia indica que la extracción manual de la placenta puede ser un factor de riesgo para la endometritis posparto. Estos beneficios reales o potenciales deben sopesarse contra la incomodidad que esto le ocasiona a la paciente, el riesgo de infección o el riesgo de causar un sangrado adicional al interferir con los mecanismos normales de separación placentaria.

Técnica: Se estabiliza el útero al asir el fondo del mismo con una mano colocada sobre el abdomen. La otra mano rastrea el curso del cordón umbilical a través de la vagina y el cuello uterino hasta palpar el borde de la placenta. Se perforan las membranas del margen placentario y se inserta la mano entre la placenta y la pared del útero, con la palma hacia la placenta. A continuación, se hace un barrido suave de lado a lado y de arriba abajo con la mano para desprender a la placenta de sus puntos de adherencia en el útero. Cuando la placenta se separa por completo del útero, se sujeta y se jala fuera de él.

Es necesario inspeccionar los lados fetal y materno de la placenta para garantizar que se ha extraído en su totalidad. Sobre la superficie fetal, la extracción incompleta de la placenta se manifiesta como una interrupción de los vasos de la placa coriónica, lo que normalmente se exhibe en forma de hemorragia. Sobre la superficie materna, es posible observar dónde se han separado los cotiledones. Si se observa evidencia de una extracción incompleta, se debe volver a explorar el útero para retirar cualesquiera pequeños trozos de placenta que sigan adheridos. Se debe masajear el útero hasta que se obtenga un tono miometrial firme. Dependiendo de los otros factores de riesgo de endometritis posparto de la paciente, podrán administrarse antibióticos profilácticos al momento de la extracción manual de la placenta.

Periodo posparto inmediato

Se pueden administrar medicamentos uterotónicos tan pronto como se expulse el hombro anterior del neonato. Existe una incidencia significativamente menor de hemorragia posparto en pacientes que reciben oxitocina (ya sea intravenosa [IV] o intramuscular [IM] a dosis bajas) al momento de la expulsión del hombro anterior y de la tracción controlada del cordón umbilical en comparación con pacientes que reciben oxitocina IV después del alumbramiento. No hubo mayor incidencia de retención placentaria. No obstante, en poblaciones sin detección ecográfica de gemelos existe el peligro potencial de atrapamiento del segundo gemelo no diagnosticado, por lo que la oxitocina sólo debe administrarse después del alumbramiento. La administración rutinaria de oxitócicos durante la tercera etapa reduce las pérdidas de sangre durante el parto y disminuye las probabilidades de hemorragia posparto en 40%. Se puede utilizar oxitocina, 10-20 U/L de solución salina isotónica, o cualquier otra solución IV por medio de infusión lenta o 10 U por vía IM. No debe utilizarse la administración en bolo ya que las dosis de gran tamaño (>5 U) pueden provocar hipotensión. Recientemente, se ha encontrado que el misoprostol sublingual (800 μg) es tan eficaz, en términos clínicos, como la oxitocina (40 U/L) para el tratamiento de hemorragias posparto. Esta información es de particular utilidad en áreas de bajos recursos porque el misoprostol no necesita refrigerarse ni requiere de equipos especiales para su administración pero, independientemente del contexto, el misoprostol es un útil adyuvante para el tratamiento de la hemorragia posparto. Los alcaloides ergóticos (p. ej., maleato de metilergonovina, 0.2 mg IM) también pueden utilizarse de manera rutinaria, pero no resultan más eficaces que la oxitocina y representan mayor riesgo, ya que en raras ocasiones pueden producir una marcada hipertensión. Esto sucede más comúnmente con su administración IV o cuando se ha utilizado anestesia regional. Los alcaloides ergóticos no deben utilizarse en mujeres hipertensas o en mujeres con cardiopatías.

Reparación de las laceraciones

Si el sangrado es excesivo antes de la separación de la placenta, está indicada la extracción manual de la misma. De lo contrario, debe evitarse la manipulación excesiva del útero.

La vagina y el cuello de la matriz deben inspeccionarse con atención justo después del alumbramiento con la iluminación y ayuda necesarias. Se hace una rápida reparación de la episiotomía una vez que el masaje haya producido un útero firme y plenamente contraído. Un tapón colocado dentro de la vagina por encima de la episiotomía ayuda a mantener seco el campo; unir el extremo libre del tapón al resto de los paños quirúrgicos le recordará al médico que debe retirarlo una vez terminada la reparación.

La tendencia de los vasos sangrantes a retraerse del sitio de la laceración es la razón de uno de los principios cardinales de la reparación; ésta se debe iniciar por encima del punto más elevado de la laceración. La sutura más elevada también se utiliza para ofrecer una suave tracción a fin de acercar más el sitio de la laceración al introito. Después, se colocan ligaduras hemostáticas de la manera habitual y la totalidad de la vía del parto se inspecciona con cuidado para descartar que no haya sitios de sangrado adicionales. Una inspección extensa también proporciona el tiempo necesario para confirmar que los esfuerzos hemostáticos anteriores hayan surtido efecto.

Una laceración cervical o vaginal que se extienda hasta el ligamento ancho no debe repararse vaginalmente. Se requiere de laparotomía con evacuación del hematoma resultante y reparación hemostática o histerectomía.

Los hematomas grandes o en expansión de las paredes vaginales requieren de manejo quirúrgico para un control adecuado. Primero, un asistente expone la pared vaginal. Si la laceración está acompañada de un hematoma, la laceración se extiende para que el hematoma pueda evacuarse y examinarse en su totalidad. Una vez identificado el sitio del sangrado, se puede colocar una ligadura hemostática de gran tamaño muy por encima del sitio. Esto garantiza la hemostasia del vaso, que tiene probabilidades de retraerse ante la laceración. La cavidad del hematoma debe dejarse abierta para permitir el drenaje de sangre y para garantizar que no habrá sangrado oculto si no puede lograrse la hemostasia.

Si no hay laceraciones presentes sobre la pared vaginal cuando se identifica un hematoma, entonces debe hacerse una incisión sobre el mismo para permitir que el tratamiento se lleve a cabo como se detalló antes.

Después del parto, los asistentes de la sala de recuperación deben masajear el útero y verificar la ausencia de sangrado vaginal con frecuencia.

Evaluación de hemorragias persistentes

Si la hemorragia vaginal persiste después del alumbramiento, se debe iniciar un tratamiento agresivo. No es suficiente llevar a cabo un masaje uterino superficial, por ejemplo, sin buscar la causa de la hemorragia e iniciar un tratamiento definitivo. Los siguientes pasos se deben llevar a cabo sin demora:

1. Comprima el útero manualmente.

2. Obtenga ayuda.

3. Si aún no se ha hecho, obtenga una muestra de sangre para determinar el grupo sanguíneo y la compatibilidad cruzada.

4. Observe la coagulación de la sangre para descartar una coagulopatía.

5. Inicie reposición de líquidos o sangre.

6. Explore la cavidad uterina detenidamente.

7. Realice una inspección completa del cuello uterino y de la vagina.

8. Inserte una segunda sonda IV para la administración de sangre o líquidos.

A. Medidas para controlar la hemorragia

1. Exploración manual del útero. Se debe explorar el útero de inmediato en mujeres con hemorragia posparto. La exploración manual también debe considerarse después del alumbramiento bajo las siguientes circunstancias: 1) cuando el parto vaginal sigue a una cesárea anterior; 2) si se ha llevado a cabo alguna manipulación intrauterina, como versión y extracción; 3) cuando ha ocurrido una presentación anormal durante el trabajo de parto y nacimiento; 4) tras dar a luz a un lactante prematuro; 5) si se ha observado un contorno uterino anormal antes del parto; y 6) al existir posibilidad de embarazo múltiple no diagnosticado a fin de descartar la posibilidad de gemelos.

Asegúrese de que se hayan expulsado todas las partes de la placenta y que el útero se encuentre intacto; esto debe hacerse aun en el caso de un útero adecuadamente contraído. La exploración que se lleve a cabo por razones adicionales a la valoración de una hemorragia también debería confirmar que las paredes del útero se encuentren intactas y debe tratar de identificar cualquier anormalidad estructural intrauterina. La exploración manual del útero no aumenta la morbilidad febril ni las pérdidas de sangre.

Técnica: Coloque un guante nuevo sobre el guante que ya se encuentra en la mano de exploración. Forme un cono con la mano e introdúzcala suavemente mediante una firme presión a través del cuello uterino al tiempo que estabiliza el fondo del útero con la otra mano. Barra el dorso de los dedos índice y medio a lo largo de la totalidad de la superficie del útero, empezando por el fondo. En el segmento uterino inferior, palpe las paredes con la superficie palmar de un dedo. Las laceraciones uterinas se percibirán como un defecto anatómico evidente. Toda exploración debe llevarse a cabo con sumo cuidado ya que el útero posparto se perfora con facilidad.

La rotura uterina detectada mediante la exploración manual en presencia de una hemorragia posparto requiere de laparotomía inmediata. La decisión de reparar o de proceder a una histerectomía se debe hacer con base en la extensión de la rotura, el deseo de la paciente de procreación a futuro y el grado del deterioro clínico de la paciente.

2. Compresión y masaje bimanual. El paso más importante para controlar una hemorragia posparto atónica es mediante la compresión uterina bimanual, que puede tener que continuarse durante 20-30 minutos o más. Debe iniciarse la reposición de la volemia tan pronto como se tenga una sonda IV segura colocada. Si está disponible, administre sangre del grupo sanguíneo y compatibilidad cruzada. La compresión manual del útero controlará la mayoría de los casos de hemorragia debidos a la atonía uterina, a la retención de los productos de la concepción (una vez retirados los mismos) y a coagulopatías.

Técnica: Coloque una mano sobre el abdomen de la paciente y sujete el fondo uterino; bájelo por encima de la sínfisis del pubis. Inserte la otra mano en el interior de la vagina y coloque los dedos índice y medio a cada lado del cuello uterino y empújelo en dirección cefálica y anterior. La pulsación de las arterias uterinas debe sentirse con las yemas de los dedos. Masajee el útero con ambas manos al tiempo que mantiene la compresión. Es posible que se requiera de una compresión prolongada (20-30 minutos), pero casi siempre resulta exitosa para el control del sangrado.

Durante la compresión y masaje inserte una sonda Foley en la vejiga, ya que el vigoroso reemplazo de líquidos y sangre ocasionará diuresis. Una vejiga distendida interferirá con la compresión y masaje, contribuirá a la incomodidad de la paciente y, en sí misma, puede ser un importante contribuidor a la atonía uterina.

3. Legrado. Realizar el legrado de un útero posparto grande y suave puede ser una obra formidable ya que el riesgo de perforación es alto y el procedimiento comúnmente provoca un aumento más que una disminución en el sangrado. La cucharilla de aspiración, aun con una cánula de gran tamaño, cubre sólo una pequeña porción del útero posparto, y su tamaño y forma aumentan la probabilidad de perforación. Es probable que el instrumento más seguro para el legrado del útero posparto sea una legra roma de gran tamaño (“banjo curette”). Se puede utilizar cuando la exploración manual no logre retirar los fragmentos de placenta adherente.

El legrado debe demorarse a menos que la hemorragia no pueda controlarse únicamente por medio de masaje o compresión. Un legrado puerperal demasiado vigoroso puede ocasionar la remoción completa focal del endometrio, particularmente si el útero está infectado, con una curación subsiguiente caracterizada por la formación de adherencias y síndrome de Asherman (amenorrea y esterilidad secundaria ocasionada por adherencias intrauterinas y sinequia del útero). Si las circunstancias lo permiten, una valoración ecográfica del útero posparto puede ayudar a distinguir entre aquellas pacientes que se beneficien del legrado y aquellas que deben manejarse sin él.

4. Taponamiento uterino. Aunque antes se utilizaba ampliamente para el control de hemorragias obstétricas, el taponamiento uterino ya no se favorece. El útero puede expandirse a un tamaño considerable después del alumbramiento, dando cabida tanto a un gran volumen de material de taponamiento como a un gran volumen de sangre. Así también, la técnica requiere de considerable destreza técnica ya que el útero debe taponarse de manera uniforme con 4.5 metros de gasa de 10 cm de ancho, en ocasiones con la ayuda de instrumental especial (p. ej., un taponador uterino creado por el Dr. Richard Torpin). Sin embargo, el método se ha utilizado con éxito y ha evitado la conversión a laparotomía en nueve casos registrados. Como última opción, el taponamiento uterino puede ser particularmente apropiado en centros en que no haya disposición inmediata de un radiólogo intervencionista.

Una alternativa para el taponamiento uterino que depende del mismo principio es el uso del balón de Bakri; este dispositivo es un balón inflable que admite hasta 800 ml. Gracias a su puerto de doble luz, sigue siendo posible el drenaje de la sangre, de modo que no hay posibilidad de hemorragias ocultas. El balón puede moverse con facilidad después de desinflarse vaginalmente. Una ventaja de este dispositivo es que se puede insertar al momento de la hemorragia por vía vaginal o bien al momento de la laparotomía; en ambos casos, puede retirarse por vía vaginal. El éxito de este dispositivo se ha descrito en series de casos.

5. Fármacos uterotónicos. Debe infundirse oxitocina, 20-40 U/L de solución cristaloide, si aún no se ha iniciado, a una velocidad de 10-15 ml/min. Se puede administrar metilergonovina, 0.2 mg IM, pero está contraindicada si la paciente es hipertensa. La inyección intramiometrial de prostaglandina F_2α (PG F_2α) para el control de hemorragias se describió por vez primera en 1976. También se ha informado del uso de supositorios intravaginales o rectales de prostaglandina y de la irrigación intrauterina e inyecciones intramiometriales con prostaglandinas para el control de hemorragias provocadas por atonía uterina. La administración IM del análogo 15-metilprostaglandina resultó exitosa para el tratamiento de 85% de pacientes con hemorragia posparto causada por atonía. Los fracasos en estas series se presentaron en mujeres con infecciones uterinas o con placenta adherente no reconocida. Los efectos secundarios suelen ser mínimos, pero pueden incluir una desaturación transitoria de oxígeno, broncoespasmo y, en raras ocasiones, hipertensión significativa. Es posible que se presenten fiebres y diarrea transitorias. El misoprostol rectal (800 μg), un análogo de la prostaglandina E₁, ha resultado eficaz en el tratamiento de la hemorragia posparto primaria secundaria a atonía. Se ha encontrado que el misoprostol sublingual (800 μg) es tan eficaz en términos clínicos como la oxitocina (40 U/L) para el tratamiento de hemorragia posparto por atonía. Esta información es de particular utilidad para zonas de bajos recursos ya que el misoprostol no requiere de refrigeración ni de equipos especializados para su administración.

6. Embolización radiológica de vasos pélvicos. La embolización de vasos pélvicos y uterinos por medio de técnicas angiográficas se está volviendo cada vez más común y tiene una tasa de éxito de 85 a 95% en manos experimentadas. En instituciones con radiólogos intervencionistas calificados, vale la pena considerar esta técnica en mujeres de baja paridad como alternativa a la histerectomía. Con la paciente bajo anestesia local, se coloca un catéter en la aorta y se utiliza la fluoroscopia para identificar el vaso sangrante. Se inyectan trozos de esponja absorbible de gelatina (Gelfoam) o espirales dentro del vaso dañado (con más frecuencia, la arteria uterina) o a los vasos ilíacos internos en caso de no poderse identificar un sitio específico de sangrado. Si la hemorragia persiste, puede realizarse una embolización adicional. Esta técnica tiene la ventaja de ser eficaz aun cuando la causa de la hemorragia es extrauterina y en presencia o ausencia de atonía uterina. Muchos autores recomiendan la embolización antes de la ligadura ilíaca interna porque la ligadura obstruye la vía de acceso para una angiografía. Puede realizarse una recanalización adecuada para conservar la fertilidad, aunque en este punto, sólo hay series de casos limitadas que demuestren la conservación de la fertilidad con la embolización de la arteria pélvica en este entorno (a diferencia de su uso para fibroides uterinos). Aunque la embolización de la arteria uterina es claramente preferible a una histerectomía en pacientes que desean permanecer fértiles, es importante recordar que el procedimiento sí tiene una tasa inherente de complicaciones, cerca de 3-5%, con informes en la literatura de pérdida de circulación a las extremidades inferiores, necrosis de labios y nalgas y fístula vesicovaginal.

7. Manejo quirúrgico. Los deseos de la paciente en cuanto a la procreación futura deben aclararse tan pronto como se contemple el uso de una laparotomía para el manejo de la hemorragia posparto. Si no pueden determinarse los deseos de la paciente, el médico deberá asumir que debe retenerse la capacidad de procreación. Siempre que sea posible, también se debe consultar al cónyuge o miembros de la familia antes de realizar la laparotomía.

A. OCLUSIÓN DE LA AORTA POR PRESIÓN. Un control temporal inmediato del sangrado pélvico puede obtenerse en la laparotomía mediante la oclusión de la aorta por medio de presión, lo que proporcionará un tiempo valioso para el tratamiento de la hipotensión, conseguir asistentes experimentados, identificar la fuente de la hemorragia y planear el procedimiento operativo. En una paciente joven y por demás sana, la oclusión por presión puede mantenerse durante varios minutos sin secuelas permanentes.

B. LIGADURA DE LA ARTERIA UTERINA. Durante el embarazo, 90% de la irrigación sanguínea del útero proviene de las arterias uterinas. La ligadura directa de estas arterias fácilmente accesibles puede controlar la hemorragia de modo exitoso en 75 a 90% de los casos, particularmente cuando el sangrado se origina en la matriz. Puede realizarse una recanalización y se ha informado de embarazos posteriores.

Técnica: el útero se levanta hacia arriba y a un lado a fin de ligarse. Se coloca sutura absorbible en una aguja de gran tamaño alrededor de la arteria y vena uterinas ascendentes a un lado del útero, pasando a través del miometrio 2 a 4 cm en dirección medial a los vasos y a través del área avascular del ligamento ancho. La sutura incluye al miometrio para fijar la sutura y evitar el rompimiento de vasos. Después, se realiza el mismo procedimiento del lado contrario. Si la ligadura se lleva a cabo durante la cesárea, las suturas pueden colocarse justo por debajo del colgajo de la vejiga. No es necesario movilizar la vejiga en otro sentido. También puede llevarse a cabo la ligadura bilateral de la arteria ovárica para detener la circulación hacia el útero. Esta técnica debe llevarse a cabo con sutura absorbible cerca del punto de anastomosis entre la arteria ovárica y la arteria uterina ascendente a la altura del ligamento ovárico.

C. SUTURA DE B-Lynch. Una alternativa a las técnicas de ligadura de vasos es la colocación de una sutura que comprima el útero en caso de sangrado difuso por atonía o placenta perforante (percreta) (fig. 21-1). Esta técnica, inicialmente descrita en 1997 y en múltiples pequeñas series de casos desde entonces, se ha vuelto cada vez más popular a causa de la simplicidad del procedimiento.

Técnica: Se hace la laparotomía habitual para parto por cesárea y una vez que se ha bajado la vejiga, se realiza una incisión uterina transversa baja. Se externaliza el útero. Para comprobar la efectividad de este método, el útero se comprime manualmente u otro médico revisa la vagina para comprobar un descenso en el sangrado. Por medio de catgut no. 2, el útero se perfora a 3 cm de la incisión inferior derecha y a 3 cm del borde lateral derecho. La sutura se inserta para emerger 3 cm por encima del margen superior de la incisión y a 4 cm del borde lateral. Ahora, el catgut se puede visualizar anteriormente mientras se pasa por encima para comprimir el fondo uterino cerca de 34 cm del borde cornal derecho. La sutura se pasa hacia atrás y en sentido vertical para ingresar a la pared posterior de la cavidad uterina al mismo nivel del punto de entrada anterior. Después de la compresión manual, la sutura se tensa y pasa posteriormente a la izquierda y de nuevo alrededor del fondo uterino, esta vez del lado izquierdo. La sutura se lleva hacia adelante para perforar el útero en nivel de la porción superior de la incisión uterina izquierda para volver a emerger por debajo de la incisión inferior de manera simétrica. Al tiempo que un médico proporciona compresión, el otro realiza el nudo. La histerotomía se cierra de la manera habitual en los partos por cesárea.

D. LIGADURA DE LA ARTERIA ILÍACA INTERNA. La ligadura bilateral de la arteria ilíaca interna (hipogástrica) es el método quirúrgico más frecuentemente utilizado para controlar el sangrado posparto grave (fig. 21-2). La exposición puede resultar difícil, en especial en presencia de un útero edematoso o hematoma de gran tamaño. Las tasas de fracaso para esta técnica pueden alcanzar 57%, pero eso puede estar relacionado con la habilidad del médico, la causa de la hemorragia y la condición de la paciente antes de internarse la ligadura.

Técnica: Se realiza una incisión en el peritoneo junto al ligamento infundibulopélvico, paralela a éste, o bien se atraviesa el ligamento redondo. En cualquiera de ambos casos, se hace una disección medial del peritoneo al cual se adherirá el uréter, lo que retira a éste del campo operatorio. A continuación, se agranda el espacio pararrectal mediante disección roma. La arteria ilíaca interna del lado lateral del espacio se aísla y se liga dos veces (pero no se corta) con dos hilos de sutura de seda en el punto en que se origina a partir de la arteria ilíaca común. El médico debe tener cuidado de no romper las venas delgadas adyacentes. No se ocluye la circulación distal al útero, cuello de la matriz y porción superior de la vagina, pero la presión del pulso se disminuye lo suficiente como para permitir que suceda la hemostasia a través de trombosis in situ. Se preserva la fertilidad y no se compromete la procreación posterior.

E. HISTERECTOMÍA. La histerectomía es el método definitivo para controlar la hemorragia posparto. Es posible que se prefiera la simple reparación hemostática de un útero roto con o sin ligadura de las trompas de Falopio en una mujer multípara o en mal estado como para someterse a una intervención quirúrgica más extensa a menos que exista una enfermedad uterina intercurrente. Indudablemente, este procedimiento es de salvamento.

8. Reposición de sangre. Se requiere de la reposición de sangre y líquidos para el manejo exitoso de la hemorragia posparto. Es posible que se necesiten transfusiones masivas en pacientes con hemorragias graves. Se recomienda el tratamiento con hemoderivados con la transfusión de concentrado de eritrocitos, trombocitos, plasma fresco congelado y crioprecipitado cuando se indique. Los hemoderivados deben obtenerse y administrarse sin demora en caso de que se necesiten, ya que posponer una transfusión únicamente podría contribuir a la provocación de coagulación intravascular diseminada. En entornos especializados, es posible que exista un papel para el uso no indicado de factor VII recombinante activado, originalmente desarrollado para pacientes con hemofilia, y que se ha utilizado exitosamente en diversos casos de hemorragia posparto fulminante.

B. Manejo de la hemorragia posparto demorada

La hemorragia posparto demorada (sangrado ≥2 semanas después del parto) casi siempre se debe a la subinvolución del lecho placentario o a la retención de fragmentos de placenta. Por lo general, la involución del sitio placentario se demora en comparación con la del resto del endometrio. Sin embargo, por razones desconocidas, en la subinvolución, el endometrio y decidua basal adyacentes no se regeneran para cubrir el sitio de implantación placentaria. No se han llevado a cabo los procesos de involución de trombosis y hialinización en los vasos sanguíneos subyacentes, de modo que puede presentarse un sangrado con sólo un traumatismo mínimo u otros estímulos (desconocidos). Aunque se desconoce la causa de la subinvolución, la implantación placentaria fallida, la implantación en el segmento uterino inferior deficientemente vascularizado y una infección persistente en el sitio de implantación se han sugerido como posibles factores. La compresión uterina y el masaje bimanual, que se describieron antes, controlan este tipo de hemorragia, pero es posible que la compresión y el masaje se prolonguen durante 30 a 45 minutos o más. Como ya se había mencionado, la ecografía transvaginal puede ser de utilidad en el diagnóstico de productos placentarios retenidos. Si los estudios imagenológicos sugieren la presencia de tejido intracavitario, está indicado un legrado.

Se deben administrar antibióticos de amplio espectro en cuanto lo permita la reanimación. Durante 48 horas, se deben administrar oxitocina 10 U IM cada cuatro horas o 10-20 U/L de solución IV por mediante infusión continua lenta, 15-metil PGF_2α (Prostin 15M), 0.25 mg IM cada dos horas o alcaloides ergóticos, como maleato de metilergonovina, 0.2 mg vía oral cada seis horas.

Pronóstico

La hemorragia posparto tiene una tasa de reincidencia de cerca de 10% en embarazos futuros. Existen datos limitados en cuanto a los desenlaces de embarazos después de embolización de la arteria uterina o de la sutura B-Lynch. Se desconoce si estos procedimientos colocan a los embarazos futuros en mayor riesgo de complicaciones, aunque existen informes de caso y series de desenlaces de embarazos sin incidente después de estos procedimientos.

Patogenia

Los cálculos de la incidencia de placenta adherente (todos los tipos) varían de uno en cada 2 000 a uno en cada 7 000 partos. La placenta adherente verdadera es responsable de cerca de 80% de las placentas anormalmente adherentes, la placenta perforante es responsable de 15% y la placenta penetrante es responsable de 5%. Las tasas han aumentado a lo largo de las últimas dos décadas, siguiendo el aumento en la tasa de partos por cesárea. El padecimiento ha surgido como causa importante de histerectomía periparto en países de altos recursos.

Tanto una excesiva penetrabilidad del trofoblasto como una decidua basal defectuosa o faltante se han sugerido como las causas de la placenta adherente. El examen histológico del sitio de implantación placentaria normalmente muestra la ausencia de la decidua y de la capa de Nitabuch. Se han observado casos de placenta adherente en el primer trimestre, lo que sugiere que el proceso puede suceder al momento de la implantación y no más tarde durante la gestación.

Aunque se desconocen las causas exactas, diversas situaciones clínicas se asocian con la placenta accreta, como cesárea anterior, placenta previa, gran multiparidad, legrado uterino previo y síndrome de Ahserman anteriormente tratado.

Dichos padecimientos comparten un posible defecto en común en la formación de la decidua basal. La incidencia de placenta adherente en presencia de placenta previa después de una incisión uterina anterior se encuentra entre 14 y 24%, después de dos es de 23-48% y después de tres es de 35-50%. La incidencia de placenta adherente posterior al tratamiento exitoso de síndrome de Asherman puede ser de hasta 15 por ciento.

Datos clínicos

Los efectos adversos de la placenta adherente en el embarazo o durante el curso del trabajo de parto y nacimiento son poco comunes. Rara vez se ha presentado hemorragia intra-abdominal o invasión placentaria de órganos adyacentes antes del trabajo de parto, con el diagnóstico determinado al momento de la laparotomía.

El diagnóstico de placenta adherente antes del parto con base en la falta de un área sonoluscente normalmente observada por debajo del sitio de implantación durante examen ecográfico es un dato que se confirma en diversos informes. También se ha informado del diagnóstico ecográfico prenatal de placenta adherente menos invasiva. Las imágenes Doppler a color suelen ser particularmente útiles para realizar el diagnóstico. Las imágenes por resonancia magnética también han auxiliado al diagnóstico de placenta adherente. El diagnóstico se determina con mayor frecuencia cuando no se encuentra un plano de separación entre la placenta o partes de ésta y el miometrio en presencia de hemorragia posparto. Las partes placentarias retenidas evitan que el miometrio se contraiga de manera adecuada para lograr la hemostasia. El sangrado puede ser abundante. La inspección de la placenta ya separada puede mostrar porciones faltantes y la exploración manual puede producir fragmentos placentarios adicionales.

La demora en la separación espontánea de la placenta también es indicación de una placenta inusualmente adherente. La afectación focal o parcial se puede manifestar como una dificultad para establecer un plano de separación durante la extracción manual de la placenta. La remoción de una placenta totalmente adherente es difícil. Los esfuerzos persistentes por retirar una placenta totalmente adherente de forma manual son inútiles y representan un desperdicio de tiempo, además de producir pérdidas adicionales de sangre. Tan pronto como se sospeche el diagnóstico se deben iniciar los preparativos para una histerectomía.

Complicaciones

La morbilidad inmediata asociada con una placenta anormalmente adherente es aquella asociada con cualquier tipo de hemorragia posparto. Puede haber una pérdida masiva de sangre e hipotensión. La manipulación intrauterina necesaria para diagnosticar y tratar la placenta adherente puede provocar la perforación e infección del útero. Es posible la esterilidad a causa de histerectomía llevada a cabo a fin de controlar la hemorragia. Posiblemente debido al diagnóstico anterior al parto y a la preparación del equipo obstétrico, este padecimiento no es una causa importante de muerte en EU.

La recurrencia puede ser común en casos menores de adherencia.

Tratamiento

Se debe iniciar la reposición de sangre y líquidos tan pronto como haya un diagnóstico de pérdida excesiva de sangre. Es posible que se requiera la colocación de una segunda sonda intravenosa de calibre grueso. La valoración de la hemorragia puerperal debe llevarse a cabo como se explicó antes en Evaluación de hemorragias persistentes.

El tratamiento conservador de la placenta adherente en mujeres de baja paridad se intenta con cada vez mayor frecuencia. Una serie reciente describió el éxito en 131 de 167 mujeres a las que se trató con series de inyecciones de metotrexato IM después de embolización de la arteria pélvica. La placenta (o porciones de la misma) se deja in situ si el sangrado es mínimo y se espera que se esfacele más adelante. Se ha informado de embarazos subsecuentes exitosos, aunque el riesgo de recidivas de placenta adherente puede ser alto.

El tratamiento conservador exitoso de la placenta perforante es inusual, pero puede ser una opción razonable si sólo hay presencia de defectos focales, si la hemorragia no es excesiva y si la paciente desea preservar la fertilidad. En casos anticipados de placenta adherente grave, la oclusión preoperatoria con balón y la embolización de las arterias ilíacas internas pueden minimizar las pérdidas de sangre intraoperatorias. Se ha informado de la embolización exitosa en casos no previstos de placenta adherente. No obstante, la resección adicional de órganos adyacentes, como la cistectomía parcial, puede ser necesaria en casos de placenta perforante.

Pronóstico

Para mujeres exitosamente tratadas con terapia conservadora y preservación uterina, se ha informado de embarazos subsiguientes, aunque el riesgo de recidiva de placenta adherente puede ser muy elevado.

Patogenia

En series reportadas dentro de los últimos 30 años, la incidencia de inversión uterina ha variado de una en cada 4 000 a una en cada 100 000 partos; a menudo se cita una incidencia de 1 en cada 20 000. Un trabajador informó de una ausencia de inversiones es más de 10 000 partos llevados a cabo personalmente. Revisiones más recientes indican una mayor incidencia de inversión uterina, cerca de 1 por cada 2 000 a 1 por cada 2 500 partos.

Se desconoce la causa exacta de la inversión uterina y el padecimiento no siempre puede prevenirse. El cuello uterino debe encontrarse dilatado y el fondo del útero relajado para que se presente una inversión. El vaciado uterino rápido puede contribuir a la relajación uterina.

Los padecimientos que podrían predisponer a una mujer a la inversión uterina incluyen implantación fúndica de la placenta, anormalidades en la adherencia de la placenta (placenta adherente parcial), debilidad congénita o adquirida del miometrio, anomalías uterinas, trabajo de parto prolongado, inversión uterina previa, tratamiento intraparto con sulfato de magnesio, tracción excesiva sobre el cordón umbilical y presión fúndica.

Prevención

Muchos casos de inversión uterina son el resultado del mal manejo de la tercera etapa del trabajo de parto en mujeres que ya están en riesgo de presentar esta entidad. Deben evitarse las siguientes maniobras: demasiada tracción sobre el cordón umbilical, presión exagerada sobre el fondo uterino, presión intra-abdominal excesiva y extracción manual excesivamente vigorosa de la placenta.

Datos clínicos

Por lo común, el diagnóstico de inversión uterina es evidente. Son datos importantes el choque y las hemorragias, así como dolor considerable. Hay una masa violácea oscura sangrante palpable y a menudo visible en el cuello uterino, la vagina, o fuera de ésta. Al examen abdominal puede observarse una depresión en el fondo uterino o, incluso, la ausencia del mismo. La inversión parcial en la que el fondo permanece dentro de la vagina puede pasar inadvertida de momento si el médico no está al tanto de la complicación.

Si el útero se encuentra invertido, pero no sobresale del cuello uterino, se considera que la inversión es incompleta. En la inversión completa, es posible que el útero completo sobresalga de la vagina.

La inversión puerperal también se ha clasificado según su duración. La inversión aguda sucede inmediatamente después del parto y antes de que se contraiga el cuello uterino. Una vez que éste último se contrae, se considera que la inversión es subaguda. La inversión crónica se observa más de cuatro semanas después del parto. En la actualidad, la mayoría de los casos de inversión uterina son agudos y se reconocen y tratan inmediatamente después del parto.

Diagnóstico diferencial

En algunos casos, un fibroma prolapsado puede exhibir datos clínicos similares a los de la inversión uterina; no obstante, en el caso del fibroide prolapsado, el fondo del útero debe ser palpable a la examinación abdominal.

Complicaciones

La morbilidad y mortalidad asociadas con la inversión uterina se correlacionan con el grado de la hemorragia, la rapidez del diagnóstico y la efectividad del tratamiento.

La morbilidad inmediata es aquella que se asocia con cualquier hemorragia posparto; sin embargo, a menudo hay endomiometritis posterior a una inversión uterina. Los intestinos y anejos uterinos pueden verse dañados si se ven atrapados por el fondo uterino prolapsado. Sí se han producido muertes a causa de inversión uterina, pero con un reconocimiento inmediato, tratamiento definitivo y reanimación vigorosa, la tasa de mortalidad de esta patología debería ser considerablemente baja.

Tratamiento

El manejo exitoso de pacientes con inversión uterina depende de un reconocimiento y tratamiento inmediatos. Si las medidas iniciales no logran aliviar la situación, es posible que progrese al grado en que sea necesario el tratamiento quirúrgico o, incluso, la histerectomía. Típicamente, el choque asociado con la inversión uterina es profundo. Las hemorragias pueden ser masivas y la hipovolemia debe tratarse de manera enérgica con líquidos y reposición de sangre.

A. Reposicionamiento manual del útero

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se haya hecho el diagnóstico de inversión uterina. La asistencia es indispensable. Debe hacerse un intento inicial por reposicionar el fondo. El fondo invertido, junto con la placenta, si aún se encuentra adherida, se empuja lenta y constantemente hacia arriba sobre el eje del útero (fig. 21-3). Si la placenta no se ha separado, no la retire hasta que no se haya colocado una adecuada infusión IV.

Si el intento inicial fracasa, induzca la anestesia general, preferiblemente con un agente halogenado (p. ej., halotano) para inducir la relajación uterina. En forma aternativa se pueden administrar 50 μg de nitroglicerina IV en bolo a fin de relajar el útero y evitar la intubación. La dosis puede repetirse al menos una vez. Mientras se espera la asistencia del anestesiólogo, se pueden utilizar tocolíticos fácilmente disponibles en forma eficaz. La administración IV de 0.25 mg de sulfato de magnesio o de terbutalina en bolo se ha utilizado de manera exitosa para lograr la relajación uterina en inversiones subagudas y ninguna de estas sustancias se ha visto asociada con hemorragias.

Técnica: El médico coloca su puño sobre el fondo uterino y éste se empuja de forma gradual al interior de la pelvis a través del cuello dilatado de la matriz. El anestésico general o el relajante uterino son descontinuados. Se inicia infusión de oxitocina o alcaloides ergóticos y debe continuarse la reposición de líquidos y sangre. Alternativamente, pueden utilizarse prostaglandinas para efectuar la contracción uterina después de su reposicionamiento. La compresión y masaje bimanual del útero deben seguir hasta que el útero se encuentre bien contraído y se haya detenido la hemorragia. Entonces, puede retirarse la placenta.

Se debe iniciar la administración de antibióticos tan pronto como sea práctico. Los oxitócicos o alcaloides ergóticos deben continuarse al menos 24 horas. Se deben hacer frecuentes mediciones del nivel de hematocrito para determinar la necesidad de una reposición adicional de sangre. Se debe iniciar la administración de suplementos de hierro tan pronto se reinicie la ingesta oral.

B. Reposicionamiento quirúrgico del útero

El reposicionamiento quirúrgico del útero rara vez es necesario en la práctica médica contemporánea en EU. No obstante, cuando todo esfuerzo por reposicionar el útero haya fracasado, el reposicionamiento quirúrgico puede salvar la vida de la paciente. Por lo general, esto se logra mediante una incisión vertical a través del segmento uterino inferior directamente posterior. El útero se reposiciona ya sea jalándolo desde arriba o, muy inusualmente, empujándolo desde abajo (por medio de un guante estéril). Después, la incisión se repara como se hace con cualquier otra incisión uterina. Se requiere de reposición de sangre, antibióticos y seguimiento cercano para un manejo perioperatorio exitoso.

Pronóstico

No queda claro si la inversión uterina tiene mayor riesgo de recidivas en embarazos futuros. En general, se considera que el pronóstico para mujeres con inversión uterina cuyo útero se coloca exitosamente en su posición anatómica normal es excelente.

Consideraciones generales

Las infecciones se encuentran entre las complicaciones puerperales más prominentes. Una mejor comprensión de la historia natural de las infecciones genitales femeninas y la disponibilidad de poderosos antibióticos pueden haber promovido una actitud complaciente y poco realista hacia las infecciones puerperales. Las infecciones posparto siguen siendo costosas tanto para los pacientes como para la sociedad y se asocian con una amenaza reconocidamente pequeña, pero no insignificante, de discapacidad grave y muerte.

Se ha presentado morbilidad puerperal a causa de infección si la temperatura de la paciente es mayor a 38° C (100.4° F) en dos ocasiones separadas con al menos 24 horas de diferencia después de las primeras 24 horas posteriores al parto. Las infecciones francas pueden presentarse, y así lo hacen, en ausencia de estos criterios, pero la fiebre de cierto grado sigue siendo el sello distintivo de la infección puerperal y se puede asumir que la paciente con fiebre tiene una infección genital a menos que se pruebe lo contrario.

Incidencia

La morbilidad por infecciones puerperales afecta a 2-8% de las mujeres embarazadas y es más común entre aquellas de nivel socioeconómico bajo, que se han sometido a parto quirúrgico, con rotura prematura de las membranas o a las que se han practicado múltiples exploraciones pélvicas.

Morbilidad y mortalidad

Las infecciones posparto son responsables de gran parte de la morbilidad asociada con la gestación y son directamente responsables o contribuyen a la muerte de cerca de 7% de todas las mujeres embarazadas que mueren cada año en EU. Los costos son considerables, no sólo en días adicionales de hospitalización y medicamentos, sino en tiempo perdido en el trabajo.

A consecuencia de las secuelas de las infecciones posparto, como las adherencias perianexiales, puede producirse esterilidad. En ocasiones se requiere la histerectomía en pacientes con una grave infección posparto o posoperativa.

Patogenia

En esencia, la flora de las vías del parto de la mujer embarazada es igual que la de la mujer no grávida, aunque las variaciones en técnicas de cultivo y en las poblaciones bajo estudio han producido resultados notablemente diferentes. En forma típica, la flora vaginal incluye organismos aerobios y anaerobios que por lo común se consideran patógenos (cuadro 21-1). En apariencia, una diversidad de mecanismos parece evitar la infección franca de las vías genitales, como la acidez de la vagina normal; el espeso y adherente moco cervical; y los anticuerpos maternos para la mayoría de la flora vaginal.

Durante el trabajo de parto y, en especial, después de la rotura de las membranas, algunos de estos mecanismos de protección ya no se encuentran presentes. Es probable que las exploraciones y los aparatos invasivos de monitoreo faciliten la entrada de las bacterias vaginales en la cavidad uterina. Es posible cultivar bacterias en el líquido amniótico de la mayoría de las mujeres sometidas a monitoreo de la presión intrauterina, pero la franca infección posparto se observa en menos de 10% de estos casos. Es posible que las contracciones durante el trabajo de parto diseminen a las bacterias presentes en la cavidad amniótica a los vasos linfáticos uterinos adyacentes e, incluso, al torrente sanguíneo.

De inicio, el útero posparto se encuentra desprovisto de mecanismos que lo mantengan estéril y en caso todas las mujeres es posible recuperar bacterias del útero durante el periodo posparto. El que la enfermedad se exprese clínicamente o no dependerá de la presencia de factores predisponentes, de la duración de la contaminación uterina y del tipo y cantidad de microorganismos involucrados. La necrosis de la decidua y de otros contenidos uterinos (loquios) promueve un aumento en el número de bacterias anaerobias, antes limitadas por la falta de nutrientes adecuados y otros factores necesarios para su crecimiento.

La esterilidad de la cavidad endometrial se recupera para la tercera o cuarta semana posparto. En la mayoría de las pacientes, los granulocitos que penetran la cavidad endometrial y que permiten el drenaje de los loquios son eficaces para la prevención de infecciones.

Etiología

Casi todas las infecciones posparto son el resultado de bacterias que normalmente están presentes en los genitales de las mujeres embarazadas. Los loquios son un excelente medio de cultivo para los organismos que ascienden desde la vagina. En mujeres que se han sometido a cesárea, hay una mayor presencia de tejido desvitalizado y cuerpos extraños (suturas), lo que proporciona terreno fértil adicional para la posible contaminación y posterior infección. Cerca de 70% de las infecciones puerperales de tejidos blandos son infecciones mixtas que consisten en organismos tanto aerobios como anaerobios; las infecciones que se presentan en mujeres sometidas a cesárea tienen mayores probabilidades de ser graves.

Evaluación general

Debe identificarse la fuente de infección, determinarse la causa más probable y valorar la gravedad. La mayoría de las mujeres que presentan fiebre en el periodo posparto padecen de endometritis. La segunda infección más común es la de las vías urinarias. La endometritis descuidada o virulenta puede progresar hasta convertirse en una infección más grave. La sepsis generalizada, la tromboflebitis pélvica séptica o los abscesos pélvicos pueden ser el resultado final de una infección inicial de la cavidad endometrial.

1. Endometritis

Patogenia

Todas las circunstancias siguientes han conducido a tasas de infección posparto superiores a las normales: rotura prolongada de las membranas (>24 horas), corioamnionitis, número excesivo de exploraciones ginecológicas, trabajo de parto prolongado (>12 horas), toxemia, sondas de presión intrauterina (>8 horas), monitoreo con electrodos en el cuero cabelludo fetal, vaginitis o cervicitis preexistentes, partos vaginales instrumentales, parto por cesárea, anemia intraparto y posparto, mala nutrición, obesidad, nivel socioeconómico bajo y coito cercano a término.

El parto por cesárea y el bajo nivel socioeconómico se asocian de manera consistente con tasas más elevadas de infección posparto, y el parto por cesárea es, con facilidad, el factor de riesgo identificable más común para el desencadenamiento de una infección puerperal. Algunas series informan de una tasa de infección de 40-80% después de parto por cesárea. La infección posparto tiene mayores probabilidades de ser grave después del parto por cesárea que de un parto vaginal. Los antecedentes de vaginosis bacteriana están asociados con mayor riesgo de endometritis poscesárea.

Datos clínicos

A. Síntomas y signos

La fiebre y el útero suave y doloroso son los signos más prominentes de endometritis. Los loquios pueden o no tener un olor pestilente. Se observa leucocitosis. En patologías más graves, es posible observar íleo, hipotensión y sepsis generalizada. El movimiento del útero causa un aumento en el dolor.

1. Fiebre. Aunque el puerperio es un periodo de elevada actividad metabólica, este factor no debe elevar la temperatura por encima de los 37.2° C (99° F) y, en tal caso, sólo brevemente durante las primeras 24 horas posparto. Las elevaciones moderadas de temperatura pueden presentarse con deshidratación. Cualquier mujer con una fiebre superior a los 38° C (100.4° F) en cualquier momento del puerperio debe someterse a valoración.

La endometritis provoca elevaciones en temperatura que varían entre los 38° C y por encima de los 40° C (100.4° F a >104° F), dependiendo de la paciente, del microorganismo causante y del grado de infección. Los límites inferiores de temperatura son más comunes. Por lo general, la endometritis se presenta durante el segundo o tercer día posparto. La fiebre inicial (unas horas después del parto) y la hipotensión son casi patognomónicas para la infección por estreptococos beta-hemolíticos.

2. Sensibilidad uterina. El útero se encuentra suave y presenta dolor intenso. El movimiento del cuello de la matriz y del útero puede causar un aumento en el dolor.

La sensibilidad abdominal suele limitarse a la región inferior del abdomen y no se lateraliza. Un examen detallado de línea base debe incluir la evaluación anexial. Las masas anexiales palpables a la examinación abdominal o pélvica no se observan en la endometritis no complicada, pero los abscesos tuboováricos pueden ser una complicación posterior de una infección originalmente limitada al útero. Es posible que haya reducción de los ruidos intestinales y que estén presentes distensión y timpanismo abdominal.

La exploración ginecológica confirma los hallazgos evidenciados por el examen abdominal.

B. Datos de laboratorio

1. Datos hematológicos. La leucocitosis es un dato normal durante el trabajo de parto y el periodo puerperal inmediato. Los recuentos leucocitarios pueden ser de hasta 20 000/μl en ausencia de infección, de modo que pueden anticiparse cifras aún más elevadas en caso de infección. Hay presencia de bacteriemia en 5 a 10% de las mujeres con endometritis no complicada. A menudo se recupera Mycoplasma de la sangre de pacientes con fiebre posparto. Las infecciones por Bacteroides como organismo predominante a menudo se asocian con cultivos hemáticos positivos.

2. Examen general de orina. Se debe llevar a cabo un análisis general de orina de rutina en pacientes que se piensa padecen de endometritis, ya que las infecciones de las vías urinarias con frecuencia se asocian con cuadros clínicos similares a los de una endometritis leve. Si se observan piuria y bacterias en una muestra adecuadamente recolectada, se debe iniciar el tratamiento antibiótico adecuado para una infección de las vías urinarias y se debe enviar una porción de la muestra a cultivo.

3. Cultivos de loquios. Las bacterias que colonizan el canal cervical y la porción vaginal del cuello uterino casi siempre pueden recuperarse por medio de cultivos de los loquios, pero es posible que no sean los mismos organismos que estén provocando la endometritis. Pueden lograrse cultivos adecuados sólo si las muestras obtenidas de manera transcervical se encuentran libres de contaminación vaginal. El material debe obtenerse mediante el uso de un espejo vaginal que permita la visualización directa del cuello uterino y de un dispositivo protegido de cultivo (hisopo que se cubre mientras se pasa a través de un área contaminada y que después se descubre para obtener una muestra del área deseada). La aspiración transabdominal de los contenidos uterinos sí asegura la obtención de una muestra no contaminada, pero el uso rutinario de esta técnica probablemente no se justifique y puede ser difícil la confirmación de la colocación dentro de la cavidad uterina. A menos que se tomen medidas especiales para evitar la contaminación cervical y para garantizar la recuperación de especies anaerobias, los cultivos de loquios deben interpretarse con sumo cuidado.

4. Datos bacteriológicos. Aunque los organismos responsables de las infecciones puerperales varían considerablemente entre hospitales, la mayoría de las infecciones puerperales se deben a estreptococos anaerobios, coliformes gramnegativos, Bacteroides spp. y estreptococos aerobios. Chlamydia y Mycoplasma también se ven implicados en diversas infecciones posparto, pero las cepas clínicas son raras debido a las dificultades para cultivar estos organismos. Los gonococos se recuperan en grados diversos. El porcentaje de microorganismos representativos recuperados de mujeres con endometritis se proporciona en el cuadro 21-2.

Los patrones de cepas bacteriológicas en infecciones puerperales dentro del hospital de la paciente son más importantes para guiar la selección apropiada de antibióticos que los estudios tomados de la literatura.

A. BACTERIAS AEROBIAS. Los estreptococos del grupo A ya no representan una causa importante de infecciones posparto, pero la infección por estos organismos aún sucede de manera ocasional y a menudo se asocia con una rápida progresión a síndrome de choque tóxico. Si sucede más de un caso aislado de infección debida a estos estreptococos, deben tomarse medidas inmediatas para detener una epidemia potencial. La penicilina es altamente eficaz.

En hasta 30% de mujeres con endometritis clínicamente reconocida, los estreptococos del grupo B son parcial o totalmente responsables de la infección. Los signos iniciales clásicos son fiebre alta e hipotensión poco tiempo después del parto. No obstante, es frecuente que se recuperen estreptococos del grupo B de las vaginas de mujeres embarazadas, sea o no que tengan endometritis. La razón por las que unas mujeres con cultivos positivos se enferman gravemente mientras que otras no lo hacen, depende indudablemente de la presencia de factores predisponentes así como de otros elementos, aún desconocidos. Resulta interesante que los cultivos positivos en mujeres no tengan una buena correlación con la incidencia de infecciones estreptocócicas en sus neonatos. La penicilina es el tratamiento de elección para las pacientes con endometritis.

Los estreptococos del grupo D, que incluyen a Streptococcus faecalis, son cepas comunes en la endometritis. El tratamiento de elección es la ampicilina a altas dosis. Los aminoglucósidos también son eficaces contra este grupo.

Staphylococcus aureus no se observa comúnmente en cultivos de mujeres con infecciones uterinas posparto. A menudo se recupera Staphylococcus epidermidis de mujeres con infecciones posparto. Usualmente, estos organismos no se observan en cultivos puros. Cuando las infecciones estafilocócicas establecidas requieren de tratamiento, deben utilizarse nafcilina, cloxacilina o cefalosporinas.

Entre los organismos aerobios gramnegativos que probablemente se recuperen de infecciones uterinas posparto, la más común es Escherichia coli. En infecciones uterinas posparto, es más probable que E. coli se obtenga de pacientes gravemente enfermas, mientras que en el caso de infecciones de las vías urinarias, es el organismo más a menudo aislado, pero no necesariamente se encuentra en las pacientes con patologías de mayor gravedad. E. coli nosocomial es más susceptible a los aminoglucósidos y a las cefalosporinas.

La incidencia de Neisseria gonorrhoeae es de 2-8% en mujeres embarazadas preparto. A menos que se repitan exámenes de detección y el tratamiento de pacientes con cultivos positivos cerca de término, la incidencia de gonorrea endocervical asintomática debe ser un poco menor y es razonable creer que algunos casos de endometritis puerperal son de origen gonocócico.

Gardnerella vaginalis, una de las causas de la vaginitis, se observa en aislados provenientes de mujeres con infecciones posparto, normalmente en aquellas con una causa polimicrobiana, aunque sí ha habido informes de cepas aisladas puras.

Otros bacilos gramnegativos comúnmente encontrados en pabellones médicos y quirúrgicos (p. ej., Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas spp.) son causas comunes de endometritis.

B. BACTERIAS ANAEROBIAS. Las bacterias anaerobias están implicadas en las infecciones puerperales del útero en al menos 50% y, posiblemente, hasta 95% de los casos. Se observan mucho menos comúnmente en las infecciones de las vías urinarias. Los peptoestreptococos y peptococos anaerobios se recuperan comúnmente de muestras de mujeres con infecciones posparto, en particular con otras especies anaerobias. La clindamicina, el cloranfenicol y las cefalosporinas más nuevas son activos en contra de estos organismos.

Bacteroides spp., en especial Bacteroides fragilis, se encuentran comúnmente en infecciones puerperales mixtas. Es probable que éstas sean las infecciones de mayor gravedad (p. ej., absceso pélvico puerperal, infecciones de la herida de la cesárea y tromboflebitis pélvica séptica). Cuando se sospecha o confirma infección por este organismo, debe utilizarse clindamicina, cloranfenicol o cefalosporinas de tercera generación.

Los organismos anaerobios grampositivos están representados únicamente por Clostridium perfringens, que se aísla con cierta frecuencia a partir de un útero infectado, pero que es causa inusual de infección puerperal.

C. OTROS ORGANISMOS. Mycoplasma y Ureaplasma spp. son patógenos genitales comunes que se han aislado a partir del tracto genital y sangre de mujeres posparto tanto con como sin infecciones francas. Estos patógenos a menudo se encuentran en presencia de otras bacterias. Se desconoce el papel de estos organismos en las infecciones puerperales.

Ahora se cree que Chlamydia trachomatis es la causa principal de enfermedad inflamatoria pélvica en algunas poblaciones. Debido a que la población en máximo riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica es la misma que se encuentra en mayores probabilidades de embarazo, no es de sorprender que Chlamydia esté implicada en las infecciones puerperales de alguna manera, pero rara vez se aísla como la causa de la endometritis posparto temprana. Chlamydia se asocia más a menudo con endometritis leve de inicio tardío, de modo que los cultivos de este organismo deberían encontrarse en pacientes con endometritis diagnosticada varios días después del parto. Chlamydia es difícil de cultivar y es posible que a medida que se hagan disponibles mejores técnicas de cultivo, se aclare la importancia de este organismo en la morbilidad asociada con las infecciones posparto.

Diagnóstico diferencial

En el periodo posparto inmediato, los escalofríos involuntarios son comunes y no necesariamente indican una infección franca. El dolor abdominal inferior también es común a medida que el útero pasa por su involución con contracciones continuas.

Las infecciones extragenitales son mucho menos comunes que la endometritis y las infecciones de las vías urinarias. De hecho, la mayoría de estas infecciones se pueden descartar tan sólo con la anamnesis y la exploración física. Por lo menos, se debe preguntar a la paciente acerca de tos, dolor de pecho, dolor en el sitio de inserción de la sonda IV, dolorimiento de mamas, y dolor de piernas. La exploración de las mamas, el pecho, el sitio de inserción de las sondas IV y las venas de las piernas debería determinar si estas áreas pudieran ser el origen de la fiebre posparto. Las radiografías de tórax rara vez son de utilidad a menos que los signos y síntomas señalen a una posible causa pulmonar de la fiebre.

Tratamiento

La elección de antibióticos para el tratamiento de la endometritis dependerá de los organismos provocadores sospechados y de la gravedad de la enfermedad. Si la patología es lo bastante grave como para requerir de antibióticos, el tratamiento inicial debe consistir en antibióticos IV en dosis elevadas. Los factores que refuerzan la necesidad de este enfoque incluyen el gran volumen del útero, el volumen sanguíneo expandido de la madre, la diuresis intensa asociada con el puerperio y la dificultad para lograr adecuadas concentraciones hísticas del antibiótico distales a los vasos sanguíneos miometriales trombosados. La clindamicina, en combinación con algún aminoglucósido, es el régimen habitual de primera línea. En la actualidad, hay buena evidencia que indica que la dosis de gentamicina una vez al día es tan eficaz como los regímenes anteriores de tres veces al día. La terapia de sustancia única con cefalosporinas de segunda o tercera generación es una alternativa aceptable.

La respuesta al tratamiento debe monitorearse de cerca durante 24-48 horas. El deterioro o la falta de respuesta determinadas tanto clínicamente como por medio de resultados de pruebas de laboratorio requieren de una completa revaloración. Se debe añadir ampicilina cuando la paciente tenga una respuesta menos que adecuada al régimen habitual, en especial si se sospecha de Enterococcus spp.

Los antibióticos IV deben continuarse hasta que la paciente no presente fiebre durante 24-48 horas. Ensayos aleatorizados y prospectivos han mostrado que es innecesario el tratamiento adicional con antibióticos orales después del tratamiento IV. Las pacientes con bacteriemia concurrente documentada pueden tratarse de manera similar, a menos que presenten cultivos hemáticos persistentemente positivos o que se cultive una especie de estafilococo. Si la paciente permanece febril a pesar de los regímenes antibióticos habituales, se debe iniciar una valoración adicional en busca de la formación de abscesos, hematomas, infección de heridas y tromboflebitis pélvica séptica.

En el caso de pacientes que se sabe están infectadas o en riesgo extremadamente elevado de infección al momento del parto, es prudente iniciar el tratamiento con un régimen de dos o tres medicamentos en el que uno de los medicamentos sea clindamicina. La infusión IV con un sólo agente como piperacilina o cefoxitina parece ser igual de eficaz.

2. Infecciones de las vías urinarias

Patogenia

Cerca de 2-4% de las mujeres presentan infecciones posparto de las vías urinarias. Después del parto, la vejiga y la porción inferior del tracto urinario permanecen algo hipotónicas, lo que puede producir orina residual y reflujo. Este estado fisiológico alterado, en conjunción con el uso de sondas, el traumatismo del nacimiento, la anestesia de conducción, las frecuentes exploraciones ginecológicas y la casi continua contaminación del perineo, resulta más que suficiente para explicar la elevada incidencia de las infecciones de las vías urinarias inferiores después del parto. En muchas mujeres, las bacterias asintomáticas preexistentes, las infecciones crónicas del tracto urinario y los trastornos anatómicos de la vejiga, la uretra y los riñones, contribuyen a las infecciones posparto de las vías urinarias.

Datos clínicos

A. Síntomas y signos

Por lo general, las infecciones de las vías urinarias se presentan con disuria, frecuencia urinaria, urgencia urinaria y febrícula; no obstante, en ocasiones, una temperatura elevada es el único síntoma. Se observan leucocitos y bacterias en una muestra centrifugada de orina tomada por sonda. Es preciso obtener un urocultivo y realizar una revisión de los antecedentes en busca de infecciones crónicas preparto. Si una mujer tuvo una infección preparto de las vías urinarias, es probable que su infección posparto sea a causa del mismo organismo. Las infecciones urinarias repetidas requieren de una cuidadosa valoración posparto. Deben descartarse los divertículos uretrales, los cálculos renales y las anomalías de las vías urinarias superiores.

La retención de orina posparto en ausencia de anestesia regional o muy posterior a que se hayan desvanecido los efectos de la misma, casi siempre indica una infección de las vías urinarias.

La pielonefritis puede acompañarse de fiebre, escalofríos, malestar y náuseas y vómitos. Los signos característicos de la afectación renal asociada con la pielonefritis incluyen sensibilidad del ángulo costovertebral, disuria, piuria y, en caso de cistitis hemorrágica, hematuria.

B. Datos de laboratorio

Fácilmente, E. coli es el organismo más comúnmente aislado a partir de la orina infectada de mujeres posparto (cerca de 75% de los casos). Es mucho menos probable que se recuperen otros bacilos gramnegativos. Hay menos probabilidades de que E. coli sea el agente causante en mujeres con infecciones urinarias repetidas en el pasado reciente.

Tratamiento

Los antibióticos con actividad específica en contra del organismo causante son la piedra angular del tratamiento de la cistitis no complicada. Estos fármacos incluyen sulfonamidas, nitrofurantoína, trimetoprim-sulfametoxazol, cefalosporinas orales (cefalexina, cefradina) y ampicilina. Algunos hospitales han informado de una elevada incidencia de resistencia microbiana a la ampicilina. La combinación oral de amoxicilina-ácido clavulánico proporciona un mejor espectro de sensibilidad bacteriana. Las sulfamidas pueden utilizarse con seguridad en mujeres que están lactando si sus neonatos nacieron a término y no presentan hiperbilirrubinemia o sospecha de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Debe alentarse una alta ingesta de líquidos.

La pielonefritis requiere de un tratamiento inicial con altas dosis de antibióticos IV, como ampicilina, 8-12 g/d o cefalosporinas de primera generación (cefazolina 3-6 g/d, cefalotina 4-8 g/d). Puede añadirse un aminoglucósido en caso de que se sospeche la presencia de organismos resistentes o cuando la paciente exhiba signos clínicos de sepsis. También puede utilizarse una cefalosporina de efecto prolongado de tercera generación como la ceftriaxona, 1-2 g cada 12 horas. La respuesta al tratamiento puede ser rápida, pero algunas mujeres responderán con una defervescencia gradual a lo largo de 48 horas o más. Deben obtenerse urocultivos para guiar cualquier modificación necesaria en la terapia medicamentosa si la respuesta de la paciente no es puntual. Incluso con una pronta resolución de la fiebre, el tratamiento antibiótico debe proseguirse por vía intravenosa y oral por un total de 10 días. Deben obtenerse muestras de orina para cultivo durante alguna visita posparto después de terminado el tratamiento.

3. Neumonía

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los signos y síntomas son los mismos que aquellos de la neumonía en pacientes no embarazadas: tos productiva, dolor de pecho, fiebre, escalofríos, estertores e infiltrados en radiografía de tórax. En algunos casos, se requiere de una cuidadosa diferenciación de embolia pulmonar.

B. Datos radiológicos y de laboratorio

La radiografía de tórax confirma el diagnóstico de neumonía. Deben obtenerse frotis de esputo para tinción de Gram y material para cultivo.

Los organismos causantes más probables son Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. S. pneumoniae puede identificarse fácilmente por medio de extensiones con tinción de Gram. La infección por M. pneumoniae puede sospecharse según criterios clínicos.

Tratamiento

Los pilares del tratamiento son los antibióticos adecuados, oxígeno (en caso de hipoxia), hidratación IV y aseo pulmonar.

4. Infección de la herida de la cesárea

Patogenia

La infección de la herida se presenta en 4-12% de las pacientes después del parto por cesárea. Los siguientes factores de riesgo predisponen a la posterior infección de la herida en mujeres sometidas a una cesárea: obesidad, diabetes, hospitalización prolongada antes de la cesárea, rotura prolongada de las membranas, corioamnionitis, endometritis, trabajo de parto prolongado, indicaciones urgentes más que electivas para el parto por cesárea y anemia.

Prevención

La alta tasa de infección (35-40% en promedio) después del parto por cesárea es razón suficiente para considerar la administración profiláctica perioperatoria de antibióticos. Recientemente se ha propuesto una importante diferencia en la práctica en términos de la administración profiláctica de antibióticos antes del parto por cesárea. Aunque en términos históricos la profilaxis antimicrobiana se había administrado después del pinzamiento del cordón umbilical a causa de preocupaciones en cuanto al enmascaramiento de infecciones neonatales, las reducciones en infección de herida por cesárea de hasta 50% se pueden atribuir a una sola dosis de cefazolina (1 g) administrada por vía IV antes de la incisión de la piel.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La fiebre sin causa aparente que persiste hasta el cuarto o quinto día posterior a la intervención sugiere fuertemente que hay infección de la herida. El eritema y sensibilidad de la herida pueden no ser evidentes sino hasta varios días después de la cirugía. En ocasiones, la infección de la herida se manifiesta por el drenaje espontáneo, a menudo acompañado de la resolución de la fiebre y del alivio del dolor a nivel local. En raras ocasiones, una infección profundamente arraigada en la herida se evidencia cuando la piel presenta una franca separación, normalmente después de alguna actividad vigorosa por parte de la paciente.

B. Datos de laboratorio

Los frotis con tinción de Gram y el cultivo de material proveniente de la herida pueden ser de utilidad para guiar la selección del antibiótico inicial. Puede haber hemocultivos positivos en pacientes con sepsis sistémica a causa de la infección de la herida. Los organismos responsables de la infección de la herida se originan en la piel de la paciente. S. aureus es el organismo aislado más a menudo. También se observan especies de Streptococcus, E. coli y otros organismos gramnegativos que originalmente pueden haber colonizado la cavidad amniótica. En ocasiones, Bacteroides, que sólo proviene del tracto genital, se aísla a partir del material tomado de graves infecciones de heridas. Además, S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una cepa que se ha hecho cada vez más presente en los cultivos de material de infecciones de heridas de cesárea; hasta este momento, los regímenes antibióticos profilácticos no han tomado en cuenta a este organismo en particular.

En raras ocasiones, las incisiones de partos por cesárea pueden verse afectadas por fascitis necrosante y la gangrena bacteriana sinérgica cercanamente relacionada. Se les reconoce por su intensa destrucción hística, por la falta de sensación de los tejidos afectados y por su rápida propagación. La piedra angular del tratamiento es el desbridamiento radical del tejido necrosado e infectado.

Tratamiento

A. Valoración inicial

Debe abrirse la extensión total de la herida y se necesita explorar la porción más profunda de la misma a fin de determinar si se ha producido la separación de la fascia. Si ésta no se encuentra intacta, la herida se debe disecar hasta el nivel de la fascia y se debe desbridar y reparar. La dehiscencia de las heridas conlleva una elevada tasa de mortalidad y debe tratarse de forma agresiva. La dehiscencia es inusual en pacientes sanas con incisiones de Pfannenstiel. La piel puede dejarse abierta para realizar un cierre demorado o para sanar por primera intención.

Si la fascia se encuentra intacta, la infección de la herida puede tratarse con medios locales.

B. Medidas definitivas

La limpieza mecánica de las heridas es el pilar del tratamiento para la infección de la herida de la cesárea. Abrir la herida alienta el drenaje del material infectado. La herida puede taponarse con gasa empapada en solución salina dos a tres veces por día, lo que eliminará los residuos necrosados cada vez que se retire el taponamiento. La herida puede dejarse abierta hasta que sane o bien puede cerrarse de segunda intención cuando haya empezado la formación de tejido de granulación.

5. Infección de la episiotomía

Patogenia

Es sorprendente que la infección de la episiotomía no se presente con mayor frecuencia, dado que la contaminación al momento del parto es universal. La contaminación subsiguiente durante la fase de sanado también debería ser frecuente, pero la infección y desgarramiento de la herida no suelen ser comunes (0.5-3%). La excelente irrigación sanguínea local se ha sugerido como explicación para este fenómeno.

En términos generales, mientras más extensa la laceración o episiotomía, mayores las probabilidades de infección y de rasgamiento de la herida. Se desvitaliza más tejido en una episiotomía de gran tamaño, con lo que hay mayores oportunidades de contaminación. Las mujeres con infecciones en otro sitio del área genital probablemente se encuentren en mayor riesgo de infección de la episiotomía.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

El dolor en el sitio de la episiotomía es el síntoma más común. Es frecuente el drenaje espontáneo, de modo que rara vez se forma una masa. La incontinencia de gases o deposiciones puede ser el primer síntoma de una episiotomía que se ha abierto y sanado de manera espontánea.

La inspección del sitio de la episiotomía muestra la rotura de la herida y la separación de la incisión. Es posible que una membrana necrótica cubra la herida y debe desbridarse siempre que sea posible. Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración rectovaginal para determinar si no se ha formado una fístula y valorarse la integridad del esfínter anal.

B. Datos de laboratorio

Es común la infección por organismos aerobios y anaerobios mixtos. Es posible que se recupere Staphylococcus del cultivo del material de estas infecciones. Los resultados de los cultivos a menudo son engañosos, ya que el área de la episiotomía comúnmente se encuentra contaminada por una amplia variedad de bacterias patogénicas.

Tratamiento

El tratamiento inicial debe dirigirse hacia la abertura y limpieza de la herida y fomentar la formación de tejido de granulación. Los baños de asiento calientes y los tratamientos en tanque de Hubbard pueden ayudar al proceso de desbridamiento. Los intentos por cerrar una episiotomía desgarrada e infectada están en altas probabilidades de fracasar y pueden hacer que el cierre final sea más difícil. Se debe llevar a cabo el cierre quirúrgico por perineorrafia únicamente después de que el tejido de granulación haya cubierto el sitio de la herida por completo. Existe una creciente tendencia hacia la reparación temprana de la dehiscencia de la herida de episiotomía, en contraste a la sabiduría convencional que sugiere una demora de tres a cuatro meses. Diversas series de casos de gran tamaño muestran resultados excelentes una vez que se trata la infección inicial.

6. Mastitis

Patogenia

La mastitis congestiva o congestión mamaria es más común en primigestas que en multíparas. La mastitis infecciosa y los abscesos mamarios también se observan más comúnmente en mujeres embarazadas por primera vez y se ven casi exclusivamente en madres lactantes.

La mastitis infecciosa y los abscesos mamarios son complicaciones inusuales del amamantamiento. Casi con toda seguridad son el resultado del traumatismo al pezón y de la introducción posterior de organismos de las narinas del lactante a los senos de la madre. La infección del neonato por S. aureus adquirida en el nido o cunero del hospital suele ser el agente causante habitual.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La ingurgitación de las mamas por lo general sucede al segundo o tercer día posparto. Las mamas se encuentran inflamadas, adoloridas, tensas y calientes. Es posible que la temperatura de la paciente presente una ligera elevación; puede observarse adenopatía axilar.

La mastitis se presenta una semana o más después del parto. Generalmente sólo una de las mamas se ve afectada y a menudo en sólo un cuadrante o lóbulo. Se encuentra adolorido, enrojecido, inflamado y caliente. Puede haber secreción purulenta y la aspiración puede producir pus. La paciente está febril y parece enferma.

B. Datos de laboratorio

Casi siempre, el organismo responsable de la mastitis infecciosa y los abscesos mamarios es S. aureus. En ocasiones se aíslan Streptococcus spp. y E. coli. Hay leucocitosis evidente.

Tratamiento

A. Mastitis congestiva

La forma de tratamiento dependerá de si la paciente planea amamantar o no. En caso de que no lo planee, la aplicación de vendajes apretados, compresas de hielo, restricción de la estimulación de las mamas y analgésicos ayudarán a aliviar el dolor y suprimir la lactación. Es probable que la supresión médica de la lactación no acelere la involución de la congestión mamaria a menos que el fármaco se tome de manera muy inicial posterior al parto. La bromocriptina, 2.5 mg dos veces al día, por vía oral, durante 10 días, es un régimen eficaz, aunque las dudas relacionadas con su perfil de efectos colaterales han limitado su uso. Para aquellas mujeres que elijan amamantar, el vaciamiento manual de las mamas después de alimentar al lactante es todo lo que se necesita para aliviar las molestias.

B. Mastitis infecciosa

La mastitis infecciosa se trata de la misma manera que la mastitis congestiva. La aplicación de calor local y de apoyo para las mamas ayudan a reducir el dolor. Deben administrarse cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina o una cefalosporina; es decir, un antibiótico con actividad en contra de los organismos causantes comúnmente hallados. Los lactantes toleran pequeñas cantidades de antibióticos en la leche materna sin dificultad alguna. Podría ser prudente revisar al lactante en busca de una posible colonización con la misma bacteria que está presente en la mama de la madre.

Si hay presencia de un absceso, se requiere de incisión y drenaje. La cavidad debe dejarse abierta y taponarse con gaza, que después se irá avanzando hacia la superficie por etapas cada día. La mayoría de las autoridades recomienda la interrupción de la lactancia si se presenta un absceso. Deben recetarse antibióticos antiestafilocócicos. También se recomienda la inhibición de la lactación.

Patogenia

Si se consideran la emoción, anticipación y tensión asociadas con el parto inminente, las marcadas alteraciones hormonales después del nacimiento y la cantidad sustancial de nuevas cargas y responsabilidades que conlleva la maternidad, no es de sorprender que algunas mujeres experimenten un periodo de depresión posterior al parto; es difícil calcular la incidencia de depresión posparto, pero es un trastorno común. La patogenia no se ha comprendido del todo; la susceptibilidad genética combinada con un importante evento vital y con los cambios hormonales del puerperio parecen subyacer a muchos de los casos de la depresión posparto. El mayor factor de riesgo para la depresión es el de antecedentes del mismo trastorno anteriores al embarazo. En aquellas mujeres que padecían depresión antes de embarazarse y en quienes carecen de mecanismos de apoyo eficaces, la intensidad de la depresión puede ser mayor y sus consecuencias mucho más graves. Es posible que al cabo de unos días del nacimiento se presente un estado francamente psicótico que incapacite a la mujer para cuidar de sí misma o de su recién nacido. En algunos casos, existe la posibilidad de que haga daño al lactante y a sí misma.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los síntomas de la depresión posparto incluyen alteraciones en el patrón de sueño, del nivel de energía, del apetito, del peso y de la libido. A menudo las mujeres refieren un estado de ánimo deprimido, ansiedad, o ambas. Otros síntomas incluyen irritabilidad, enojo, sentimientos de culpa, sentimientos de agobio, de ineptitud y la incapacidad para vincularse emocionalmente con el bebé. Para satisfacer el diagnóstico de depresión posparto, los síntomas deben estar presentes la mayoría de los días durante un periodo mínimo de dos semanas.

B. Pruebas de laboratorio

Existen diversas herramientas de detección para la valoración de depresión en mujeres posparto. La Escala de Depresión Posnatal de Edimburgo es un cuestionario de este tipo y puede identificar a la mayoría de las mujeres que padecen de este trastorno. El hipotiroidismo ha cobrado relevancia como causa de algunos casos de depresión posparto y debe considerarse la detección de esta patología en caso de que lo sugiera la presentación clínica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial principal de la depresión posparto es la tristeza o melancolía posparto. Sin embargo, la tristeza posparto se caracteriza por síntomas transitorios de depresión, mientras que la depresión posparto requiere que los síntomas característicos estén presentes casi todos los días durante al menos dos semanas.

Complicaciones

Las complicaciones de la depresión posparto incluyen una inadecuada formación de vínculos con el bebé, lo que puede impactar su desarrollo. Además de esto, las mujeres con depresión posparto se encuentran en mayor riesgo de suicidio y de infanticidio.

Tratamiento

El primer paso en el manejo de una mujer con depresión posparto, es una valoración para determinar la gravedad de su depresión y para determinar si representa una amenaza para sí misma o para otros. Se debe obtener interconsulta psiquiátrica para la mujer posparto que muestre síntomas de depresión intensa o de psicosis franca. Las opciones iniciales de tratamiento incluyen terapia psicosocial y farmacoterapia. Algunos medicamentos antidepresivos son compatibles con la lactación, aunque todos los antidepresivos se transfieren a través de la leche materna en cierta cantidad. En el caso de mujeres que no respondan a la farmacoterapia, la terapia electroconvulsiva se ha utilizado con cierto éxito.