Capítulo 23: Obstetricia crítica

Con cada vez mayor frecuencia, la medicina intensiva se ha convertido en un área de interés para el ginecoobstetra. Las complicaciones del embarazo tales como choque, tromboembolia, síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) y trastornos de la coagulación pueden conducir a morbilidad importante. Además, el abordaje hacia estas pacientes se puede ver influenciado por una variedad de cambios fisiológicos específicos del embarazo. El presente capítulo proporciona un enfoque básico a algunos de los problemas clínicos comunes que a menudo requieren de complejos cuidados multidisciplinarios y de un conocimiento del monitoreo hemodinámico invasivo.

El catéter de flotación pulmonar arterial ha sido una adición importante dentro del armamento del médico debido a su aplicabilidad a una amplia variedad de trastornos cardiorrespiratorios. Este catéter permite la medición simultánea de la presión venosa central (CVP), de la presión arterial pulmonar (PAP), de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), del gasto cardiaco y de la saturación venosa mixta de oxígeno. El catéter de la arteria pulmonar es una sonda de cloruro de polivinilo 7F de luz triple con un balón y un sensor de gasto cardiaco por termodilución en la punta. El puerto distal se utiliza para medir PAP cuando el balón se desinfla y la PCWP cuando se infla. Hay una luz proximal a 30 cm de la punta del balón; ésta se puede utilizar para dar seguimiento a la CVP y para administrar líquidos y medicamentos. Ambos puertos pueden utilizarse para tomar muestras de sangre. Los catéteres de oximetría también cuentan con dos fibras ópticas que permiten la medición continua de la saturación venosa mixta de oxígeno por espectrofotometría de reflexión.

Técnica de inserción

Se utiliza un catéter calibre 16 para obtener acceso a la vena yugular interna o subclavia (fig. 23-1). Los puntos de referencia anatómicos pertinentes para el abordaje por la vena yugular interna se muestran en la figura 23-2. Después, se introduce un alambre guía en la vena a través del catéter y se retira la vaina de este último. Se inserta un catéter de la arteria pulmonar sobre el alambre guía para la posterior remoción del mismo. Se conectan los puertos venoso central y de la arteria pulmonar a un transductor de presión de modo que puedan identificarse las formas de onda características de las diversas cavidades cardiacas a medida que se haga avanzar al catéter (fig. 23-3). Cuando el catéter se localiza en la vena cava superior, el balón se infla con 1-1.5 ml de aire y se hace avanzar al catéter hacia la arteria pulmonar principal. El cuadro 23-1 muestra la distancia promedio en centímetros que se debe hacer avanzar al catéter desde diversos sitios de inserción. Desde la arteria pulmonar principal, el torrente sanguíneo mueve al catéter al interior de una rama de la arteria pulmonar, donde se enclava y registra la PCWP.

Los criterios para la verificación de la verdadera PCWP incluyen 1) confirmación radiológica de la colocación del catéter, 2) configuración característica de la forma de onda de la aurícula izquierda, 3) PCWP media inferior a la PAP media, 4) variación respiratoria demostrada por la fluctuación de la línea base de la forma de onda de la PCWP con la inspiración y la exhalación, y 5) muestras de sangre que presenten mayor presión parcial de oxígeno y menor presión parcial de CO₂ que en la sangre arterial.

Después de desinflado el balón, debe volverse a visualizar la forma de onda de la arteria pulmonar. Los catéteres de fibra óptica permiten la verificación de la PCWP al mostrar un aumento repentino en la saturación venosa mixta de 95% o más.

Indicaciones para el monitoreo invasivo

Según el American College of Obstetricians and Gynecologists, el monitoreo hemodinámico invasivo puede ofrecer información útil acerca de padecimientos críticos durante el embarazo como:

• Choque (séptico, hemorrágico, cardiogénico, inexplicable)

• Edema pulmonar (p. ej., hipertensión grave inducida por el embarazo [PIH], insuficiencia cardiaca congestiva [CHF] inexplicables o refractarias)

• PIH grave con oliguria persistente que no responde a sobre carga de liquidos.

• ARDS

• Cardiopatía grave

Parámetros hemodinámicos disponibles mediante el cateterismo de la arteria pulmonar

Durante el periodo diastólico del ciclo cardiaco, el ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y el lecho vascular pulmonar se convierten, en esencia, en una cavidad común (fig. 23-4). En un sistema cardiovascular normal, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDP), la presión de la aurícula izquierda y la PCWP son esencialmente intercambiables. Puede presentarse una disparidad entre la PCWP y la LVEDP cuando esta última es mayor a los 15 mm Hg; no obstante, para propósitos clínicos, la PCWP proporciona un índice bastante preciso de la LVEDP, en particular si se puede identificar la onda “a” (causada por la transmisión retrógrada de la contracción de la aurícula izquierda) en el trazado de la presión de enclavamiento. Las relaciones descritas antes se pueden ver sustancialmente alteradas por enfermedades de la válvula mitral o aórtica.

A. Gasto cardiaco

Un dispositivo sensor térmico que se encuentra en la punta del catéter de la arteria pulmonar permite la rápida determinación del gasto cardiaco a través del método de termodilución. Se inyectan cinco mililitros de dextrosa al 5% en agua a través del puerto venoso central a una distancia constante en la punta del termistor. El uso de esta solución a temperatura ambiente puede minimizar las fuentes de error potenciales asociadas con las medidas imprecisas de la temperatura y del calentamiento del catéter. El termistor detecta el cambio en la temperatura de la arteria pulmonar. El gasto cardiaco es inversamente proporcional a la caída de la temperatura y se computa por métodos planimétricos o computarizados. Generalmente, se utiliza el promedio de tres valores dentro de 10% entre sí para el cálculo del gasto cardiaco.

B. Resistencia vascular sistémica

La resistencia vascular sistémica (SVR) representa la resistencia total al flujo anterógrado de la sangre a través del árbol vascular del cuerpo. La SVR se calcula como sigue:

Durante el embarazo, este parámetro suele encontrarse dentro del rango de las 800-1 200 dinas · seg · cm⁻⁵. Dependiendo del estado clínico, es posible que sea deseable un aumento o disminución de la SVR en presencia de una presión arterial normal (p. ej., choque séptico), en que puede observarse una SVR muy baja a pesar de una presión arterial normal o baja. A fin de preservar la perfusión de los órganos vitales, puede estar indicado el tratamiento con vasopresores para aumentar la SVR.

C. Presión de enclavamiento capilar pulmonar

La PCWP proporciona información importante acerca de dos parámetros básicos del funcionamiento cardiopulmonar: 1) presión venosa pulmonar, que es un determinante principal de la congestión pulmonar; y 2) presión de llenado auricular izquierdo y ventricular izquierdo, a partir de la cual se pueden construir las curvas de función ventricular.

La presión de enclavamiento capilar pulmonar puede valorarse de manera confiable a través del monitoreo de la CVP sólo en ausencia de disfunción miocárdica significativa. La medición de la PCWP tiene ciertas ventajas sobre la medición de la CVP por sí sola. Se puede observar una disparidad entre el funcionamiento del ventrículo derecho e izquierdo en padecimientos como infarto de miocardio, valvulopatías, sepsis y PIH grave. Bajo estas circunstancias, el manejo con líquidos basado sólo en la CVP podría tener efectos adversos. Adicionalmente, el gasto cardiaco y la tensión venosa mixta de oxígeno no pueden determinarse con un simple catéter de CVP.

D. Curvas de función ventricular

El desempeño del miocardio se interpreta de mejor manera en términos de las curvas de función ventricular izquierda (es decir, la relación de Frank-Starling). Se utilizan el gasto cardiaco y la PCWP para construir la curva de función ventricular mediante el trazado del índice de trabajo sistólico ventricular, contra la presión auricular media o la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (por lo general la PCWP). El índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo se calcula con la siguiente fórmula:

(LSWI = índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo [g-m/m²]; SVI = índice de volumen sistólico [ml/latido/m²]; MAP = presión arterial media [mm Hg]; PCWP = presión de enclavamiento capilar pulmonar [mm Hg].)

Las curvas de función ventricular proporcionan un útil índice del estado cardiovascular para guiar el tratamiento farmacológico inotrópico y vasoactivo. La valoración de la contractilidad miocárdica por medio de las curvas de función ventricular permite que se obtengan las presiones óptimas de llenado y el índice de volumen sistólico en pacientes críticamente enfermas. Los efectos del tratamiento (p, ej., diuréticos, fármacos antihipertensivos o expansores de la volemia) se pueden evaluar según su desempeño. En condiciones normales, un pequeño aumento en la presión de llenado se acompaña de un aumento repentino en el trabajo sistólico. Las condiciones desfavorables como la hipoxia o la depresión miocárdica producen una desviación de la curva hacia la derecha y hacia abajo, de tal forma que se observan menores índices de trabajo sistólico con mayores presiones de llenado.

E. Saturación venosa mixta de oxígeno

La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO₂) refleja la capacidad del cuerpo para proporcionar una adecuada oxigenación hística. Este parámetro se ve afectado por el gasto cardiaco, la concentración de hemoglobina, la saturación arterial de oxígeno y el consumo de oxígeno tisular. Una SvO₂ de 60-80% por lo general indica una distribución y demanda normales de oxígeno con adecuada perfusión de los tejidos. Una SvO₂ mayor a 80% refleja un mayor suministro de oxígeno con una disminución en la utilización del mismo. Esta situación se puede observar en pacientes con hipotermia o sepsis que reciben oxígeno suplementario. Una SvO₂ elevada también puede proporcionar evidencia confirmatoria de que el catéter de la arteria pulmonar se encuentra en posición de enclavamiento. Por último, una SvO₂ baja (<60%) indica mayores demandas de oxígeno con disminución en el suministro del mismo a causa de anemia, bajo gasto cardiaco o disminución en la saturación arterial de oxígeno.

La medición de la SvO₂ permite el monitoreo continuo de la reserva cardiorrespiratoria al proporcionar un índice del suministro y utilización de oxígeno a nivel tisular. Los cambios en la SvO₂ son evidentes ante la infusión de fármacos vasoactivos, la reposición de la volemia o la reducción de la postcarga. Aunque muchas unidades de cuidados intensivos dependen únicamente de las mediciones directas del gasto cardiaco, este parámetro no siempre refleja la oxigenación hística de manera precisa. Por ejemplo, el gasto cardiaco normal podría no ser el adecuado para satisfacer los mayores requerimientos de oxígeno en la hipertermia maligna o en las tormentas tiroideas.

F. Consumo de oxígeno materno

Los resultados de la saturación venosa mixta de oxígeno pueden utilizarse para proporcionar información útil acerca del estado metabólico de la paciente obstétrica críticamente enferma. El consumo de oxígeno materno en reposo aumenta progresivamente durante el embarazo. En ocasiones, es necesario prestar especial atención al estado metabólico de mujeres críticamente enfermas o de aquellas que padecen de ARDS. Los factores como taquicardia o fiebre que se asocian con un aumento en el consumo de oxígeno deben minimizarse bajo estas circunstancias.

La relación de Flick:

proporciona un método para calcular el consumo de oxígeno (VO₂), si se conoce la diferencia entre el gasto cardiaco (CO) y la concentración sistémica de oxígeno arteriovenoso (AvO₂). La diferencia AvO₂ se puede calcular al restar el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta desaturada del de la sangre arterial que pasa a través del catéter de la arteria pulmonar. Por ejemplo, una paciente con un gasto cardiaco menos una diferencia AvO₂ de 5 ml tendría un consumo de oxígeno (VO₂) de 300 ml.

Una comprensión de estas relaciones permitirá que el clínico tenga un mejor entendimiento de cómo utilizar las variables fisiológicas para interpretar el estado hemodinámico y pulmonar de las pacientes críticamente enfermas.

G. Presión osmótica coloidal

La presión oncótica coloidal (COP) del plasma es otra medición que puede ser de utilidad para la atención de los pacientes críticos (cuadro 23-2). La COP del plasma es la presión que ejercen ciertas proteínas plasmáticas que mantienen el líquido dentro del espacio intravascular. La albúmina es responsable de 75% de la presión oncótica del plasma y la restante se debe a la globulina y al fibrinógeno. Se ha demostrado en los perros que la reducción iatrogénica de proteínas plasmáticas produce edema pulmonar con cambios apenas mínimos en la presión auricular izquierda. Estudios subsiguientes en humanos identificaron casos de edema pulmonar en que había una PCWP normal o ligeramente elevada. A partir de estos estudios, evolucionó el importante concepto del gradiente COP-PCWP. En apariencia, cuando el gradiente COP-PCWP es menor de 4 mm Hg, se aumenta la probabilidad de edema pulmonar, aunque no todos los pacientes con un gradiente disminuido presentarán edema pulmonar. La determinación de la COP y su relación con la PCWP puede representar un papel esencial en la detección de pacientes con probabilidades de exhibir un edema pulmonar aun en vista de presiones de llenado izquierdas normales.

Estudios con mujeres embarazadas han demostrado que las pacientes con ciertos padecimientos en que se aumenta significativamente el riesgo de edema pulmonar tienden a presentar disminuciones en la COP (p. ej., choque hipovolémico, PIH grave, terapia tocolítica prolongada y edema pulmonar franco).

Complicaciones

La complicación más común asociada con la colocación de un catéter de la arteria pulmonar es la arritmia. Complicaciones más graves también incluyen infarto pulmonar, tromboembolia, rotura del balón con embolia gaseosa, rotura de la arteria o válvula pulmonar, anudamiento del catéter, infección, punción arterial, neumotórax y hemorragia pulmonar. El cuadro 23-3 resume las tasas de complicaciones del cateterismo de la arteria pulmonar.

A. Arritmia

Pueden presentarse contracciones ventriculares prematuras transitorias al momento en que la punta del catéter ingresa en el ventrículo derecho; sin embargo, suelen resolverse al momento en que el catéter ingresa a la arteria pulmonar. Si la arritmia es refractaria a la lidocaína, 50-100 mg administrados por vía intravenosa, el catéter debe retirarse de las cavidades cardiacas.

B. Infarto pulmonar

Se puede presentar un infarto pulmonar cuando el catéter migra distalmente y se enclava de manera espontánea por un periodo prolongado. Esta complicación, así como la tromboembolia, pueden evitarse mediante el monitoreo de la PCWP a intervalos regulares y por medio de un sistema de flujo heparinizado continuo.

C. Rotura del balón

La rotura del balón puede evitarse mediante limitar el número de veces que se infla e inflándolo sólo al volumen mínimo necesario. Es innecesario inflar el balón con más de 2 ml de aire, además de que puede resultar dañino. Para evitar la rotura de una rama de la arteria pulmonar, debe inflarse el balón hasta justo después de que se observe el trazado de la presión de enclavamiento.

D. Anudamiento del catéter

Por lo general, el anudamiento del catéter se debe a que el mismo se avanza 10-15 cm más allá de lo necesario para llegar al ventrículo derecho o a la arteria pulmonar. Retirar el catéter mientras el balón sigue inflado puede ocasionar rotura tricuspídea o desgarros de las cuerdas tendinosas.

E. Infección y flebitis

La infección y la flebitis pueden minimizarse mediante el uso de la técnica aséptica. El riesgo de sepsis asociada se relaciona con la manipulación excesiva del catéter y con la duración del cateterismo.

La oximetría de pulso es una herramienta sencilla que puede utilizarse como monitoreo invasivo para pacientes con compromiso cardiovascular o pulmonar. La correlación entre la oximetría de pulso y la medición directa de la saturación de oxígeno en sangre es excelente cuando la saturación de oxígeno es superior a 60%. Los factores que pueden afectar adversamente la precisión de la oximetría de pulso incluyen movimiento, vasoconstricción periférica, hipotensión, anemia, hipotermia, tintes intravasculares y, posiblemente, el barniz de uñas.

El choque puede definirse como un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno. El defecto básico subyacente es una reducción importante en el suministro de sangre oxigenada a los diversos tejidos a causa de una perfusión inadecuada. En la obstetricia, esta reducción con frecuencia se debe a hemorragia, sepsis o insuficiencia de bombeo. La compensación fisiológica común a todos los estados de choque comprende taquicardia y vasoconstricción periférica para maximizar la perfusión cerebral y cardiaca a través del sistema nervioso simpático. El fracaso de estos mecanismos de compensación conducirá a un predominio del metabolismo anaerobio y a acidosis láctica, que puede ser potencialmente devastadora tanto para la paciente como para el feto. El choque cardiogénico puede observarse en mujeres embarazadas con arritmias cardiacas, cardiopatías congénitas, miocardiopatía periparto e insuficiencia cardiaca congestiva. La siguiente discusión se centra en dos de los síndromes de choque más comunes que surgen como complicaciones del embarazo; aquellos relacionados con hemorragia y sepsis.

Patogenia

El choque hipovolémico es una causa importante de mortalidad materna en EU y se asocia más comúnmente con hemorragias obstétricas. Un sangrado lo bastante serio como para causar un choque hemorrágico puede ser el resultado de una amplia variedad de padecimientos, incluyendo rotura de embarazo ectópico; desprendimiento de placenta; placenta previa; placenta adherente (accreta); rotura, atonía o inversión del útero; procedimientos quirúrgicos; laceraciones obstétricas; o retención de productos de la concepción.

Durante el embarazo normal, el volumen de sangre se expande en aproximadamente 1 500 ml. Esta hipervolemia es el resultado de alteraciones hormonales y puede considerarse como una protección en contra del sangrado periparto. Durante una hemorragia aguda, el cuerpo responde a la pérdida de volemia por medio de mecanismos hemodinámicos, de alteración de la volemia y hormonales.

Los ajustes hemodinámicos son el resultado de la activación del sistema nervioso simpático. Estos cambios incluyen la vasoconstricción de los vasos de resistencia arteriolar, la constricción de los vasos de capacitancia venosa y la redistribución de la circulación sanguínea para alejarse de los órganos periféricos a fin de preservar una adecuada irrigación cerebral y cardiaca.

Los ajustes de la volemia ocurren a partir del desplazamiento del líquido extravascular hacia el interior del compartimento intravascular. La tasa de relleno plasmático dependerá de la magnitud de la hipovolemia.

Si estos mecanismos son insuficientes para restaurar la función circulatoria, se presentarán otros efectos compensatorios, como la secreción de hormona antidiurética (ADH), cortisol, aldosterona y catecolaminas. La epinefrina (adrenalina), además de provocar la vasoconstricción periférica, tendrá efectos inotrópicos y cronotrópicos sobre el corazón. La ADH, cortisol y aldosterona ayudan a conservar agua y sal, lo que puede provocar una reducción de la irrigación sanguínea a los riñones y un descenso en la producción de orina.

Estos mecanismos homeostáticos funcionan para mantener una adecuada perfusión tisular hasta que se pierde cerca de 25-30% del volumen de sangre circulante. Después de esto, la inadecuada perfusión y oxigenación de los tejidos conducirá al metabolismo anaerobio y a la acidosis láctica. A lo largo de un periodo prolongado de vasoconstricción, puede haber una descompensación de la vasculatura periférica que conduzca a daño o fuga de los capilares. Las observaciones de la regulación de la circulación sanguínea durante el embarazo sugieren que las arterias uterinas tienen una capacidad limitada para autorregular la perfusión fetoplacentaria. Así, la circulación uteroplacentaria depende críticamente del gasto cardiaco sistémico de la madre.

Datos clínicos

Las manifestaciones clínicas del choque hemorrágico dependerán de la cantidad y velocidad de la hipovolemia. Los signos y síntomas ortostáticos pueden verse enmascarados por la hipervolemia del embarazo, en especial si la fuente del sangrado no es evidente. Además, debido a que las mujeres embarazadas suelen ser jóvenes y sanas, su capacidad para tolerar una pérdida significativa de sangre es mayor que la del paciente médico típico. Por esta razón pueden experimentar una pérdida importante de sangre antes de mostrar algunos de los signos y síntomas de choque. Una hipotensión evidente con taquicardia en presencia de sangrado externo debe alertar al clínico sobre la posibilidad de choque. Una cuidadosa exploración física identificará el decremento en la perfusión sanguínea de diversos aparatos y sistemas, incluyendo el corazón, cerebro, riñones, pulmones y piel. Un estado mental alterado, mareo, diaforesis y extremidades frías y húmedas, así como un pulso rápido y filiforme son hallazgos comunes en el choque hemorrágico significativo. La oliguria (<30 ml/h), una CVP menor a 5 cm de H₂O y PCWP inferior a 5 mm Hg son consistentes con una importante hipovolemia. El monitoreo cardiaco fetal puede revelar bradicardia o desaceleraciones tardías.

Diagnóstico diferencial

El choque hipovolémico debe diferenciarse de otros síndromes de choque provocados por sepsis o insuficiencia cardiaca, por lo general hay antecedentes de hemorragia intensa. Debido a que el choque puede afectar a una variedad de aparatos y sistemas, es esencial que se identifique la causa subyacente. Las pacientes con choque séptico tenderán a presentar fiebre, con recuentos leucocitarios anormales y evidencia clínica de infección. El choque cardiogénico puede asociarse con evidencia clínica y radiológica de congestión pulmonar o con antecedentes de cardiopatía anterior.

Complicaciones

El desequilibrio de electrolitos, la necrosis tubular aguda, las úlceras gástricas inducidas por estrés, el edema pulmonar y ARDS son complicaciones comunes que se asocian con el choque hemorrágico. El infarto de miocardio es una complicación poco común en la población obstétrica.

Tratamiento

El tratamiento del choque hemorrágico debe dirigirse hacia la reposición del volumen sanguíneo y la optimización del desempeño cardiaco. Debe controlarse la fuente del sangrado. La atonía uterina que no responde al masaje y a la oxitocina puede beneficiarse de metilergonovina (0.2 mg por vía intramuscular), de 15-metilprostaglandina F_2α (0.25 mg por vía intramuscular) o de misoprostol (1 000 mcg por vía rectal). El sangrado persistente podría requerir la ligadura de la arteria uterina o de la arteria hipogástrica o, incluso, de cesárea histerectomía. Las decisiones en cuanto a la reposición de líquidos y sangre deben verse informadas por las presiones centrales y la producción de orina, aunque rara vez se requiere de cateterismo de la arteria pulmonar. Los pantalones militares antichoque movilizan la sangre acumulada en la parte inferior del cuerpo y la retornarán a la circulación central, mejorando el gasto cardiaco sistémico y la perfusión de los órganos. El oxígeno suplementario minimiza la hipoxia hística y la acidosis fetal.

La reposición rápida inicial de la volemia con solución cristaloide administrada a través de una sonda intravenosa de gran calibre es una medida temporal hasta que se posibilita la reposición de la sangre. Usualmente, se pueden administrar 1-2 litros de lactato de Ringer con la mayor velocidad posible. En comparación con la solución salina normal, la composición de electrolitos del lactato de Ringer se aproxima más cercanamente a la del plasma, y el metabolismo del lactato en bicarbonato proporciona cierta capacidad de amortiguamiento para la acidosis.

Los National Institutes of Health (Institutos Nacionales de Salud [EU]) han establecido pautas para la transfusión perioperatoria de eritrocitos. El tratamiento inicial del choque hemorrágico debe implicar la reposición de la volemia por medio de soluciones cristaloides o coloidales que no conlleven un riesgo de transmisión de enfermedades o reacción a la transfusión. El uso de la transfusión perioperatoria de eritrocitos no debe depender únicamente del dogma de “transfundir hasta un hematocrito superior a 30%” como criterio único porque no hay evidencia suficiente que apoye su utilidad. La decisión de transfundir eritrocitos también debe tomar en cuenta otros factores tales como la edad de la paciente, su estado hemodinámico, el sangrado anticipado y las complicaciones médicas u obstétricas. Si se requiere transfundir cantidades importantes de sangre, es importante observar y corregir la presencia de desequilibrios electrolíticos, anormalidades ácido-base, hipotermia y la dilución de trombocitos y factores de coagulación que podrían requerir la transfusión de otros hemoderivados.

El riesgo de hepatitis posterior a la transfusión ha disminuido de manera radical desde que se analizan los hemoderivados con una prueba comercialmente disponible de hepatitis C. Esta prueba es un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos en contra del virus de la hepatitis C (anti-HCV) en suero o plasma humanos. La prueba de ELISA tiene una especificidad de 99.84% en poblaciones con baja prevalencia. Un análisis complementario, la prueba de inmunotransferencia recombinante, se puede llevar a cabo en sangre que tiene reactividad anti-HCV repetida.

El balance hídrico de las infusiones intravenosas y la producción de orina debe registrarse meticulosamente por medio del peso corporal diario. La oliguria refractaria a la reposición de la volemia puede mejorarse mediante la adición de dopamina intravenosa a bajas dosis (2-5 μg/kg/min) para mejorar la perfusión renal. Un diurético tal como la bumetanida, 0.5-1 mg administrada por vía intravenosa (IV), sin exceder 10 mg/día, debe tomarse en cuenta para pacientes con oliguria prolongada a pesar de presiones de enclavamiento capilar pulmonar normales o elevadas.

Los análisis de sangre deben incluir una biometría hemática completa, electrolitos séricos, creatinina, gasometría arterial y perfil de coagulación. También es importante realizar un examen general de orina. Son deseables una radiografía torácica basal y un electrocardiograma. Debe haber hemoderivados del grupo sanguíneo correcto y compatibilidad cruzada disponibles en el banco de sangre. Pueden administrarse una o dos ampolletas de bicarbonato de sodio (50-100 mEq) por vía intravenosa para corregir la acidosis (pH<7.20). Análisis frecuentes en serie de hematocrito pueden proporcionar un índice de hemorragia aguda. Se necesita un perfil hematológico de línea base (tiempo de protrombina [PT], tiempo parcial de tromboplastina [PTT], fibrinógeno, trombocitos) para valorar la posibilidad de alguna coagulopatía.

Pronóstico

Las tasas de supervivencia materna y fetal se encuentran directamente relacionadas con la magnitud de la hipovolemia y el tiempo que la paciente permanece en choque. Si la hemorragia se controla y se repone la volemia dentro de un intervalo razonable, el pronóstico suele ser positivo en ausencia de complicaciones asociadas. No obstante, el retorno de la circulación fetal puede demorarse con respecto de la corrección de la circulación materna.

CHOQUE SÉPTICO

Patogenia

El choque séptico es un trastorno potencialmente mortal secundario a la bacteriemia. El American College of Obstericians and Gynecologists define al choque séptico como sepsis con hipotensión a pesar de una adecuada reposición de la volemia con presencia de anormalidades de la perfusión que incluyen (pero no se limitan a) acidosis láctica y oliguria. La incidencia de bacteriemia en pacientes obstétricas se ha estimado entre 0.7% y 10%. Aunque por lo general las bacterias gramnegativas son responsables de la mayoría de estas infecciones, el choque séptico también puede ser el producto de infecciones por otras bacterias, hongos, protozoarios o virus. La causa más común para el choque séptico obstétrico es la endometriosis posoperatoria (85%). Otros padecimientos comúnmente asociados incluyen pielonefritis preparto, aborto séptico y corioamnionitis.

La sepsis puede conducir a una respuesta inflamatoria sistémica que puede desencadenarse no sólo a causa de infecciones, sino también por trastornos no infecciosos, como traumatismo y pancreatitis. No obstante, existe fuerte evidencia que sustenta el concepto que la endotoxina es la responsable de la patogenia del choque séptico gramnegativo. Escherichia coli se ha visto implicada en 25 a 50% de los casos de hipotensión séptica, pero una variedad de organismos pueden ser causantes, incluyendo Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Fusobacterium, Clostridium y Bacteroides. La teoría de la endotoxina gramnegativa no explica el choque grampositivo, aunque una comprensión de los mecanismos propuestos servirá para ejemplificar los efectos multisistémicos de este trastorno.

La endotoxina es un lipopolisacárido complejo presente en las paredes celulares de las bacterias gramnegativas. El componente activo de la endotoxina, el lípido A, es el responsable de iniciar la activación de los sistemas de coagulación, fibrinólisis, complemento, prostaglandina y cinina. La activación de los sistemas de coagulación y fibrinólisis puede conducir a una coagulopatía de consumo (coagulación intravascular diseminada). La activación del complemento conduce a que los leucocitos liberen mediadores responsables del daño al endotelio vascular, a la agregación de trombocitos, a la intensificación de la cascada de coagulación y a la desgranulación de mastocitos con la subsiguiente liberación de histaminas. Las histaminas ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar, disminución del volumen plasmático, vasodilatación e hipotensión. La liberación de bradicinina y endorfinas beta también contribuye a la hipotensión sistémica. Las etapas iniciales del choque séptico implican una baja SVR y elevado gasto cardiaco con una disminución relativa del volumen intravascular. El choque tardío o frío (hipodinámico) implica, de manera subsiguiente, un factor de depresión miocárdica endógena que aún no se ha aislado. Este factor se asocia con la disminución del gasto cardiaco y con la continua SVR baja en ausencia de agentes presores. Estudios recientes sugieren que el factor de necrosis tumoral (TNF) puede conducir a una depresión de la función del miocardio durante el choque séptico. Monocitos y macrófagos incubados con endotoxina producen este polipéptido de 17 kDa al cabo de 40 minutos. La inyección directa del TNF en animales conduce a muchos de los cambios que se observan en el choque séptico. Otros posibles factores incluyen interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8, interferón gamma y factor estimulante de colonias de granulocitos.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

El choque séptico puede dividirse en tres etapas: prechoque, choque inicial (choque caliente) y choque tardío (o frío). En el prechoque, las pacientes exhiben taquipnea y alcalosis respiratoria (superior a la leve alcalosis respiratoria que se observa en el embarazo normal). Su estado se describe mejor como uno hiperdinámico moderado, con elevación del gasto cardiaco, SVR en disminución y presión sanguínea normal. La respuesta al tratamiento será la máxima durante esta etapa. El choque inicial es un estado más hiperdinámico. La presión arterial disminuye (presión arterial sistólica < 60 mm Hg) y la SVR disminuye de manera alarmante (< 400 dinas · seg · cm⁻⁵). Durante esta etapa pueden observarse un estado mental alterado, inestabilidad de la temperatura y fluctuaciones sinusoidales en la presión arterial. A medida que se progresa al choque tardío, la activación del sistema nervioso simpático con liberación de catecolaminas conducirá a una intensa vasoconstricción que sirve para desplazar la sangre de los tejidos periféricos al corazón y cerebro (choque frío). La vasoconstricción compensatoria conduce a un aumento en el trabajo cardiaco. La acidosis láctica, la perfusión deficiente y la influencia del factor de depresión miocárdica también pueden contribuir al deficiente desempeño cardiaco (fig. 23-5). El feto es más resistente a los efectos de la endotoxina que la madre; sin embargo, las alteraciones en la circulación uteroplacentaria pueden conducir a hipoxia, acidosis, desprendimiento de la placenta, hemorragia intracraneal y muerte fetal.

Las manifestaciones clínicas del choque séptico dependerán de los órganos blanco afectados. La causa más común de muerte en pacientes con este padecimiento es insuficiencia respiratoria secundaria al ARDS.

B. Datos de laboratorio

Una biometría hemática completa, electrolitos séricos, examen general de orina, gasometría arterial de línea base, radiografía de tórax y perfil de coagulación son estudios de laboratorio importantes para el manejo de estas pacientes. Los hallazgos hematológicos pueden incluir anemia significativa, trombocitopenia y leucocitosis. Los electrólitos séricos a menudo son anormales debido a la acidosis, los cambios de líquidos o la disminución de la perfusión renal. El examen general de orina permite evaluar la afectación renal. Además de urocultivos, es posible que hemocultivos aerobios y anaerobios sean de utilidad para confirmar el diagnóstico y para guiar la terapia antibiótica.

Las mediciones de gasometría arterial y la radiografía de tórax facilitarán la valoración clínica del estado ventilatorio y de oxigenación. Las etapas iniciales del choque séptico se asociarán con alcalosis respiratoria que más adelante progresa a acidosis metabólica.

Debe llevarse a cabo un electrocardiograma de línea base para descartar infarto de miocardio o arritmia cardiaca. Los estudios radiográficos abdominales pueden ser de utilidad para descartar otras fuentes de sepsis obstétrica intrapélvica o intra-abdominal (p. ej., perforación intestinal, perforación uterina, absceso tuboovárico). Una coagulación intravascular diseminada (DIC) significativa se identifica a través de resultados anormales en PT, PTT o concentraciones de fibrinógenos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe incluir otros síndromes de choque hipovolémico y cardiogénico. Causas adicionales de compromiso cardiopulmonar agudo incluyen embolia de líquido amniótico, tromboembolia pulmonar, taponamiento cardiaco, disección aórtica y cetoacidosis diabética. Los antecedentes, exploración física y estudios de laboratorio normalmente son suficientes para distinguir entre estos diagnósticos.

Complicaciones

Pueden presentarse diversas complicaciones durante un choque séptico, dependiendo de los órganos meta implicados. Además del ARDS, algunas de las complicaciones de mayor gravedad incluyen insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. La hipotensión sistémica y los daños isquémicos de órganos terminales pueden conducir a insuficiencia renal o hepática. Los desenlaces más funestos son la muerte fetal o materna.

Tratamiento

El manejo exitoso del choque séptico materno depende de una identificación puntual y del tratamiento enérgico enfocado en la estabilización de la paciente, la eliminación de las causas subyacentes de la sepsis, tratamiento con antibióticos de amplio espectro y tratamiento de las complicaciones adicionales. Las pacientes febriles con hipotensión leve que responden rápidamente a la reposición de la volemia por sí sola no requieren de monitoreo invasivo. En otros casos, debe utilizarse el catéter de la arteria pulmonar como guía para las maniobras terapéuticas específicas que optimicen el desempeño miocárdico y conserven el gasto cardiaco y la presión sanguínea sistémica. Un enfoque hemodinámico para estabilizar a las mujeres embarazadas con choque séptico debe incluir (1) reposición de la volemia y hemostasia, (2) terapia inotrópica con dopamina con base en las curvas de función ventricular izquierda y (3) adición de vasoconstrictores periféricos (primero fenilefrina seguida de norepinefrina) para mantener la postcarga (fig. 23-6).

A. Medidas generales

El choque séptico durante el embarazo debe tratarse con un régimen de antibióticos de amplio espectro tales como ampicilina, gentamicina y clindamicina. Las dosis de mantenimiento de aminoglucósidos deben ajustarse en relación con las concentraciones séricas máximas y mínimas, o bien puede utilizarse un régimen de dosis cada 24 horas. Los antibióticos más novedosos como imipenem, cilastatina, vancomicina y las penicilinas de espectro extendido (p. ej., ticarcilina) también proporcionan resultados eficaces. Se debe realizar una búsqueda detallada de los focos de infección o necrosis que pueden dar por resultado una bacteriemia persistente y es posible que se requiera de intervención quirúrgica. En un estudio, 40% de las pacientes obstétricas sépticas requirieron de la remoción quirúrgica de productos de concepción infectados y todas ellas sobrevivieron. Si hay presencia de corioamnionitis en la paciente obstétrica séptica, el parto debe llevarse a cabo sin demora; sin embargo, si el embarazo no es la causa de la infección, el parto inmediato normalmente es innecesario. Las medidas de apoyo deben incluir el control de la fiebre con antipiréticos, mantas de enfriamiento, o ambos. Por lo general, la corrección de la acidosis, hipoxemia e hipotensión sistémica mejorará cualquier anormalidad que se haya detectado en el trazado cardiaco fetal.

B. Apoyo cardiovascular

El tratamiento enérgico del choque séptico obstétrico debe revertir la hipoperfusión de los órganos de manera rápida y efectiva, mejorar el suministro de oxígeno y corregir la acidosis. Debe darse prioridad al apoyo cardiopulmonar, sin perder de vista que otros importantes aparatos y sistemas pueden verse afectados.

Se recomienda un enfoque hemodinámico secuencial para la estabilización del choque séptico obstétrico mediante la reposición de la volemia, terapia inotrópica y vasoconstrictores periféricos. La reposición de la volemia debe iniciarse con 1-2 l de solución lactada de Ringer infundida en cerca de 15 minutos. Es importante que la reposición de líquidos no se demore en pacientes hipotensas en espera de la colocación del catéter de la arteria pulmonar. La cantidad total de cristaloides administrados debe guiarse por la presencia o ausencia de hipoxemia materna secundaria a edema pulmonar y presiones de llenado ventricular izquierdo, según se calcula mediante la PCWP.

En términos generales, el desempeño miocárdico se optimizará según el mecanismo de Starling a una PCWP de 14-16 mm Hg. Esta optimización de la precarga es indispensable antes del inicio de la terapia inotrópica. El tratamiento con hemoderivados también puede ser una importante medida adicional si la paciente ha experimentado una hemorragia importante y presenta coagulopatía asociada.

Si el estado de choque persiste a pesar de la reposición de la volemia y una hemostasia adecuada, los esfuerzos deben dirigirse hacia la mejoría del desempeño miocárdico y del tono vascular. Los agentes inotrópicos, como dopamina, dobutamina o isoproterenol son opciones excelentes para mejorar la contractilidad miocárdica de pacientes obstétricas con un corazón debilitado (cuadro 23-4). Se recomienda la dopamina como fármaco de elección de primera línea para el tratamiento de hipotensión séptica en caso de que esté indicada la terapia inotrópica. Esta sustancia es un precursor químico de la norepinefrina y posee una acción estimulante de receptores alfa-adrenérgicos, betaadrenérgicos y dopaminérgicos. La infusión de dopamina se inicia una dosis de 2-5 μg/kg/min y se ajusta contra su efecto de mejoría sobre el gasto cardiaco y la presión sanguínea en pacientes con choque séptico obstétrico. A dosis bajas (0.5-5.0 μg/kg/min), esta amina simpaticomimética actúa de manera primordial sobre los receptores dopaminérgicos, lo que conduce a una vasodilatación y perfusión mejorada de los lechos vasculares renales y mesentéricos. Las dosis más elevadas de dopamina (5.0-15.0 μg/kg/min) se asocian con efectos predominantes sobre los receptores beta del corazón. Los efectos betaadrenérgicos son responsables de mejorías en la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico y en el gasto cardiaco. Las dosis mucho más elevadas de dopamina (15-20 μg/kg/min) producen un efecto alfa-adrenérgico, similar al de una infusión de norepinefrina y producen una vasoconstricción generalizada. De hecho, la acción vasoconstrictiva que se asocia con altas dosis de dopamina IV puede ser perjudicial para la perfusión de los órganos y rara vez resultará útil bajo dichas circunstancias clínicas. Aunque la mejor manera de valorar el desempeño miocárdico después del tratamiento con dopamina es a través de las curvas de función ventricular, es razonable mantener un índice cardiaco sistémico superior a los 3 l/min/m².

Si no se obtiene una satisfactoria función ventricular por medio de la dopamina, debe añadirse un segundo agente inotrópico tal como dobutamina (2-20 μg/kg) al régimen de dopamina. La dobutamina es un estimulante β₁ miocárdico directo que aumenta el gasto cardiaco con sólo mínima taquicardia. El isoproterenol debe considerarse como fármaco de tercera línea y puede ajustarse a una dosis de 1-20 μg/min. Esta sustancia actúa primordialmente sobre los receptores betaadrenérgicos para aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiacas. Sin embargo, los efectos adversos potenciales incluyen ectopia ventricular, taquicardia excesiva y vasodilatación indeseable. Por lo común se añade digoxina al régimen antes descrito para mejorar la fuerza y velocidad de la contracción del miocardio. Este medicamento se administra en una dosis de carga de 0.5 mg IV, seguidos de 0.25 mg cada cuatro horas para una dosis total de 1.0 mg. La digoxina IV debe administrarse mediante monitoreo ECG continuo y prestando especial atención a las concentraciones de potasio sérico. Durante el embarazo, la dosis de mantenimiento habitual es de 0.25-0.37 mg/dl dependiendo de las concentraciones plasmáticas del medicamento.

Es factible iniciar la administración de un vasoconstrictor periférico si hay una reducción en el índice de resistencia vascular sistémica (SVRI menor a 1 500 dinas · seg · cm⁻⁵) acompañada de una presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg a pesar del tratamiento inotrópico. Se debe destacar que el mantenimiento de la postcarga parece ser un importante determinante hemodinámico que se asocia con la supervivencia materna. Debido a su actividad alfaadrenérgica pura (que aumenta la SVR), la fenilefrina (1-5 μg/kg/min) es el fármaco inicial de elección. La norepinefrina sólo está indicada para pacientes con choque séptico que tienen una disminución de la postcarga y que no responden a la reposición de la volemia, al tratamiento inotrópico y a la fenilefrina. Este medicamento es un agonista adrenérgico mixto con un efecto primario sobre los receptores alfa, lo que conduce a vasoconstricción generalizada y a aumento de la SVR. Aunque el tratamiento del choque séptico debería enfocarse primordialmente en la estabilización de los factores maternos, los medicamentos vasopresores deben administrarse con cuidado durante el embarazo porque se ha informado que reducen el flujo de sangre al útero en animales con hipotensión espinal experimentalmente inducida.

Algunos investigadores han propuesto el uso de grandes dosis de corticosteroides para el manejo urgente del choque séptico, pero los ensayos clínicos con humanos no han logrado demostrar ningún beneficio concluyente.

Sustancias más novedosas bajo investigación incluyen corticosteroides y tratamiento antiendotoxina. Los ensayos multicentro de anticuerpos antiendotoxina han sugerido una posible mejoría en la tasa de mortalidad y de insuficiencia de órganos en algunos subgrupos de pacientes sépticas no grávidas.

Pronóstico

A pesar de todas las opciones médicas y quirúrgicas, la tasa general de mortalidad materna para el choque séptico es de alrededor de 50%. El pronóstico se ve empeorado por la presencia de ARDS o de problemas médicos preexistentes.

Patogenia

La embolia de líquido amniótico es una complicación inusual pero potencialmente devastadora del embarazo que a menudo da por resultado un desenlace obstétrico desfavorable. La mayoría de la información acerca de la embolia de líquido amniótico se ha derivado de informes clínicos, ya que la rareza del trastorno no permite ensayos clínicos y no existe un modelo animal adecuado. La primera reseña importante de la literatura en cuanto a este padecimiento se hizo a manos de Morgan en 1979. Evaluó 272 casos. Desde ese tiempo, Clark inició un registro nacional. La incidencia de embolia de líquido amniótico es difícil de calcular y puede encontrarse en cualquier punto entre una de cada 8 000 y una de cada 30 000 pacientes.

El mecanismo básico de la enfermedad se relaciona con los efectos del líquido amniótico sobre los sistemas respiratorio, cardiovascular y de la coagulación. Una de las clásicas hipótesis teorizaba que suceden los siguientes fenómenos primarios agudos: 1) obstrucción vascular pulmonar que lleva a disminución repentina de las presiones de llenado ventricular izquierdo y de gasto cardiaco; 2) hipertensión pulmonar con cor pulmonale agudo; y 3) desequilibrio en la ventilación-perfusión del tejido pulmonar que conduce a hipoxemia arterial y a sus consecuencias metabólicas.

Durante el trabajo de parto normal, sólo un pequeño volumen de líquido amniótico (1-2 ml) se transfiere a la circulación materna. Por ende, se necesita de una mayor comunicación entre el saco amniótico y el sistema venoso materno para que suceda una embolia de líquido amniótico. Los sitios de ingreso pueden incluir las venas endocervicales laceradas durante el parto normal, un desgarramiento del sitio de implantación placentaria y un traumatismo de las venas uterinas. A menudo se encuentran células escamosas y tejido trofoblástico en la vasculatura pulmonar materna de pacientes que se sometieron a cateterismo de la arteria pulmonar. Sin embargo, es necesario observar material mucho más específico tal como mucina, residuos fetales, vérnix, lanugo y células escamosas cubiertas de leucocitos y residuos granulares para confirmar el diagnóstico. Si hay presencia de meconio, se observa una respuesta más alarmante. También se ha demostrado que la muerte fetal empeora este estado. Una vez que los residuos amnióticos ingresan al sistema venoso, viajan rápidamente a la circulación cardiopulmonar, lo que conduce a choque e hipoxemia arterial. La disfunción miocárdica puede deberse a lesiones isquémicas o dilatación del ventrículo derecho. Cierta evidencia experimental sugiere que el líquido amniótico puede tener un efecto depresor miocárdico directo. También se ha considerado la participación de la endotelina, un péptido vasoconstrictor que se encuentra en las células endoteliales vasculares. Otros factores con una posible participación son las enzimas proteolíticas, histamina, prostaglandinas, complemento y aminas biogénicas (p. ej., serotonina). Estos mediadores se observan en otros estados de choque tales como sepsis y anafilaxia, lo que condujo a Clark a sugerir que la embolia de líquido amniótico se denominara “síndrome anafilactoide del embarazo”. Los efectos de la hipotensión sistémica y de la hipoxemia pueden conducir a colapso cardiopulmonar, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, convulsiones y coma.

La embolia de líquido amniótico casi siempre se asocia con alguna forma de DIC. Le etiología de la coagulopatía asociada con la embolia de líquido amniótico aún no se comprende del todo, pero se sabe que el líquido amniótico tiene una potente actividad tromboplástica y antifibrinolítica total que aumenta con el avance de la edad gestacional. Una vez que se desencadena la coagulación en la vasculatura pulmonar, la generación local de trombina puede provocar vasoconstricción y trombosis microvascular.

Las limitadas observaciones hemodinámicas con el cateterismo de la arteria pulmonar sugieren que en el caso de seres humanos con embolia de líquido amniótico, la disfunción del ventrículo izquierdo es la única alteración hemodinámica significativa que se documenta de manera consistente. La respuesta a los émbolos de líquido amniótico en los humanos puede ser bifásica, en un inicio provocando un intenso vasoespasmo, grave hipertensión pulmonar e hipoxia. El periodo transitorio de insuficiencia del hemicardio derecho con hipoxia se sigue de una fase secundaria de insuficiencia del hemicardio izquierdo, como lo refleja la elevación de la presión de la arteria pulmonar y el subsiguiente retorno del funcionamiento del hemicardio derecho. Existe la posibilidad de que esta teoría bifásica explique las tasas extremadamente elevadas de mortalidad materna dentro de la primera hora (25 a 34%) y podría explicar por qué la hipertensión pulmonar puede ser difícil de documentar en pacientes con este trastorno.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

En su revisión clásica de 272 pacientes con émbolo de líquido amniótico, Morgan describió las principales características clínicas: 51% exhibió dificultades respiratorias y cianosis, 27% hipotensión y sólo 10% convulsiones. El registro nacional de Clark destacó que 30% de las pacientes exhibió convulsiones o actividad tipo convulsivo, 27% disnea, 17% bradicardia fetal y 13% hipotensión. Entre 37 y 54% de las pacientes mostró una diátesis hemorrágica asociada. Los factores de riesgo que se identificaron en el estudio de Morgan incluyeron multiparidad, parto precipitado o contracciones uterinas tetánicas. Otros estudios han destacado factores de riesgo que incluyen edad materna avanzada, uso de estimulantes uterinos, rotura uterina, laceraciones cervicales altas, separación prematura de la placenta y muerte fetal intrauterina. Aún así, Clark no pudo identificar ningún factor de riesgo notable. Otros signos iniciales que se han descrito incluyen taquipnea, cianosis periférica, broncoespasmo y dolor de pecho.

B. Datos de laboratorio

Generalmente, la presión parcial de oxígeno en sangre arterial indica grave hipoxemia materna. Esta hipoxemia puede ser el resultado de un desequilibrio ventilación-perfusión con atelectasia y edema pulmonar asociado. El diagnóstico de coagulopatía significativa se manifiesta a través de la presencia de hemólisis microangiopática, hipofibrinogenemia, tiempos de coagulación prolongados, tiempos de sangrado prolongados y elevación de productos de degradación de la fibrina. La radiografía de tórax es inespecífica, aunque a menudo se observa edema pulmonar. Típicamente, el ECG revela taquicardia inexplicable, cambios inespecíficos en las ondas ST y T y un patrón de sobrecarga ventricular derecha. En ocasiones, la gammagrafía pulmonar identifica defectos de la perfusión ocasionados por embolia de líquido amniótico aun cuando los hallazgos en radiografía de tórax son normales.

Diagnóstico diferencial

Diversos padecimientos pueden imitar los efectos que una embolia de líquido amniótico tiene sobre los sistemas respiratorio, cardiovascular y de la coagulación. La tromboembolia pulmonar puede provocar hipoxemia grave con edema pulmonar. A diferencia de la embolia de líquido amniótico, el dolor de pecho es un hallazgo relativamente común. La insuficiencia cardiaca congestiva provocada por sobrecarga de volumen o las cardiopatías preexistentes pueden imitar el compromiso cardiorrespiratorio que se observa durante una embolia de líquido amniótico. La hipotensión puede ser el resultado de una variedad de trastornos, incluyendo corioamnionitis séptica o hemorragia posparto. La broncoaspiración pulmonar (síndrome de Mendelson) se asocia con taquicardia, choque, dificultades respiratorias y producción de esputo espumoso de color rosado, pero también se asocia frecuentemente con el broncoespasmo y la respiración sibilante. Otros padecimientos en el diagnóstico diferencial incluyen embolia gaseosa, infarto de miocardio, anafilaxia, desprendimiento de la placenta, eclampsia, rotura uterina, reacción por transfusión y toxicidad por anestésicos locales.

Tratamiento

La embolia de líquido amniótico sigue siendo uno de los padecimientos más devastadores e imposibles de prevenir que complican al embarazo. Las medidas terapéuticas son de sostén y deben dirigirse hacia la minimización de la hipoxemia con oxígeno suplementario, el mantenimiento de la presión arterial y el manejo de coagulopatías asociadas. Es frecuente que las pacientes con oxigenación deficiente requieran de intubación y de ventilación con presión positiva al final de la espiración. Una oxigenación adecuada minimizará la isquemia cerebral y miocárdica asociadas, así como el vasoespasmo de la arteria pulmonar inducido por acidosis. En ausencia de coagulopatías, debe considerarse el cateterismo de la arteria pulmonar para guiar el tratamiento inotrópico con dopamina. Si no se dispone de monitoreo hemodinámico invasivo, debe considerarse una rápida digitalización. Por último, la presencia de coagulopatía de consumo puede requerir de la reposición de componentes hemostáticos en casos con importante hemorragia incoercible o parámetros de coagulación anormales.

Pronóstico

Las tasas de mortalidad materna varían de 60 a 80%; no obstante, un estudio reciente informó de una tasa de mortalidad de 26.4%. De aquellas pacientes que no sobreviven, 25% muere dentro de la primera hora y 80% dentro de las primeras nueve horas. Se esperan tasas de morbilidad y mortalidad perinatales correspondientemente elevadas.

Patogenia

La tromboembolia pulmonar es una rara complicación del embarazo (0.09%), pero es una importante causa de morbilidad y mortalidad materna. Se ha documentado una mortalidad de 12.8% en caso de no tratarse y de 0.7% en caso de iniciar un tratamiento. Cerca de la mitad de las veces hay un diagnóstico de trombosis venosa profunda (DVT) en el periodo preparto que se distribuye de manera uniforme en todos los trimestres. La embolia pulmonar tiene mayor incidencia durante el periodo posparto. Los factores predisponentes comúnmente incluyen edad materna avanzada, obesidad, parto traumático, parto abdominal, tromboflebitis y endometritis. Las pacientes con trombofilias o sucesos trombóticos anteriores se encuentran en mayor riesgo de presentar esta patología.

Hace más de 100 años, Virchow postuló que el mecanismo básico de la formación de trombos se relaciona con una combinación de lesiones a los vasos, estasis vascular y alteraciones en la coagulabilidad de la sangre. Los trombos venosos consisten en depósitos de fibrina y eritrocitos con diversas cantidades de componentes de trombocitos y leucocitos. En la mayoría de los casos, los trombos en las extremidades inferiores y en la pelvis son los responsables de las secuelas patológicas.

Normalmente, el endotelio vascular no reacciona ni con trombocitos ni con el sistema de coagulación sanguínea a menos que se vea alterado por una lesión a un vaso. Tal lesión expone a las células subendoteliales a los elementos sanguíneos responsables de la activación de la cascada de la coagulación extrínseca. Puede haber una alteración del endotelio vascular durante un parto vaginal traumático o un parto por cesárea.

El embarazo se asocia con insuficiencia venosa, sobre todo de las extremidades inferiores, porque el útero en expansión reduce el retorno venoso a la vena cava inferior por efectos mecánicos directos. Es posible que los factores hormonales también contribuyan a la vasodilatación y estasis durante el embarazo; dicha insuficiencia evita la depuración hepática de los factores activados de coagulación y minimiza la mezcla de estos factores con sus inhibidores séricos. De esta manera, la insuficiencia o estasis venosa se convierte en otro factor predisponente para la formación de trombos. La estasis secundaria al reposo en cama a causa de complicaciones médicas u obstétricas predispondrá a una mujer embarazada a una mayor insuficiencia venosa y a la formación de trombos vasculares. El periodo de máximo riesgo para trombosis y embolia parece ser inmediatamente después del parto, en especial después de un parto por cesárea.

La circulación materna entra en un estado de hipercoagulabilidad a causa de las alteraciones a los sistemas de coagulación y fibrinólisis. Durante el embarazo, aumentan las concentraciones séricas de la mayoría de las proteínas de la coagulación, como el fibrinógeno y los factores II, VII, VIII, IX y X. Estos cambios también se asocian con una disminución de la actividad fibrinolítica, que es responsable de la conversión del plasminógeno a la enzima proteolítica activa, plasmina.

Las mujeres con trombofilias congénitas o adquiridas se encuentran en mayor riesgo de trombosis; de hecho, hasta la mitad de las mujeres que exhiben estos eventos durante el embarazo pueden padecer de un trastorno subyacente. La trombofilia más reconocida entre la población blanca es la mutación del factor V de Leiden (5%). Otros trastornos menos comunes, pero importantes, incluyen la mutación del gen de protrombina G20210A (2-4%), la deficiencia de antitrombina III (0.02-0.2%), la deficiencia de proteína C (0.2-0.5%), la deficiencia de proteína S (0.08%) e hiperhomocisteinemia (1%). El síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos también aumenta significativamente el riesgo de tromboembolia materna y otras complicaciones del embarazo.

Una vez formado el trombo venoso, puede desprenderse de su origen vascular periférico e ingresar a la circulación materna central. Es posible la propagación del trombo venoso original o de émbolos pulmonares recurrentes. Las DVT que se limitan a la pantorrilla rara vez producen embolias, pero cerca de 20% se extiende a la extremidad inferior proximal.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los efectos cardiopulmonares posteriores a una embolia pulmonar dependerán de la localización y tamaño de los trombos que se encuentren en el pulmón. Una paciente que tenga un émbolo de gran tamaño que afecte la circulación pulmonar central puede presentar síncope agudo, dificultades respiratorias y choque. Los émbolos de menor tamaño pueden no tener secuelas clínicas significativas.

No hay un solo síntoma ni combinación de éstos que sea sensible o específico para el diagnóstico de una embolia pulmonar. Rara vez se observan las tríadas clásicas (hemoptisis, dolor torácico y disnea; o disnea, dolor torácico y aprensión) (cuadro 23-5). El dolor de pecho y la disnea son los síntomas más comunes en pacientes con émbolos pulmonares angiográficamente documentados (más de 80%). Los datos físicos incluyen taquicardia, taquipnea (tasa > 16/min), estertores pulmonares, respiración sibilante y roce por fricción pleural.

B. Datos de laboratorio

No existen datos de análisis de laboratorio de rutina que se asocien con el diagnóstico de embolia pulmonar, aunque la gasometría arterial frecuentemente revelará una significativa hipoxemia. En posición erguida, casi toda mujer joven embarazada presenta una presión parcial de oxígeno en sangre arterial superior a los 90 mm Hg. Un gradiente alvéolo-arterial (A-a) mayor a 20 es sospechoso de embolia pulmonar. El ECG puede revelar taquicardia inexplicable asociada con cor pulmonale (desviación del eje a la derecha, onda S en la derivación I, onda Q más inversión de la onda T en la derivación III). La radiografía de tórax puede ser normal o puede mostrar infiltrados, atelectasia o derrames. Treinta por ciento de las pacientes con embolia pulmonar exhibirán radiografías normales de tórax.

En términos generales, se acepta que un estudio normal de perfusión de radionúclidos puede descartar la embolia pulmonar de manera efectiva. Los estudios de perfusión ocasionalmente son ambiguos y es posible que se requiera de una gammagrafía de ventilación para definir el diagnóstico. La gammagrafía de ventilación mejorará la especificidad del estudio de perfusión, ya que descartará los trastornos de vías aéreas que puedan ser responsables de una perfusión pulmonar reducida. La exposición a la radiación es mínima (<0.1 rads). Por desgracia, la gammagrafía V/Q sólo puede confirmar un diagnóstico si es normal o si indica altas probabilidades de un émbolo; por tanto, 40-60% de las pacientes requerirá de estudios adicionales.

La tomografía computarizada (CT) helicoidal es una modalidad imagenológica más nueva que tiene una sensibilidad y especificidad de 94% en pacientes no grávidas. La CT helicoidal también puede ser de utilidad para detectar otras anormalidades que estén provocando síntomas pulmonares (p. ej., derrames pleurales, consolidaciones, enfisema, masas pulmonares); sin embargo, este estudio puede pasar por alto émbolos por debajo del nivel segmentario. Las imágenes por resonancia magnética tienen un valor limitado para el diagnóstico de embolia pulmonar en el embarazo porque no se han estudiado a profundidad.

Si los estudios ya mencionados resultan ambiguos, debe considerarse una angiografía pulmonar. La exposición subsiguiente del feto a los niveles relativamente bajos de radiación ionizante a causa de la angiografía pueden minimizarse mediante la adecuada protección pélvica y con angiografía selectiva con base en la gammagrafía con radionúclidos anterior.

Debe considerarse un Doppler no invasivo como prueba diagnóstica inicial cuando se sospeche de una DVT que afecte las extremidades inferiores. La ecografía de compresión utiliza una firme compresión con el transductor para detectar defectos en el llenado intraluminal. Esta técnica es de máxima utilidad para las venas ilíaca, femoral y poplítea distales. El Doppler también resulta de utilidad para las venas ilíacas proximales; la sensibilidad es de 95% con una especificidad de 96%. La pletismografía de impedancia mide el flujo de impedancia por medio del inflado de un manguito neumático. La sensibilidad y especificidad son de 83% y 92%, respectivamente. La compresión de la vena cava inferior por el útero grávido durante el segundo o tercer trimestre puede arrojar resultados falsos positivos.

Si las pruebas no invasivas anteriores no resultan concluyentes, es posible que resulte provechoso confirmar el grado del evento trombótico original por medio de una venografía, previa protección pélvica. Las fuentes de los trombos venosos más profundos son los senos del músculo sóleo de la pantorrilla y las válvulas relacionadas con las venas poplítea y femoral. La venografía se asocia con la flebitis inducida en cerca de 3 a 5% de los procedimientos que se llevan a cabo. Los métodos de radiofibrinógeno para la detección de la formación de trombos provocarán la transferencia placentaria de yodo radiactivo y están contraindicados en mujeres embarazadas o en lactación.

Diagnóstico diferencial

Cualquier padecimiento potencialmente relacionado con un compromiso cardiopulmonar durante el embarazo debe incluirse en el diagnóstico diferencial. Esto incluye embolias de líquido amniótico y gaseosas, neumotórax espontáneo, choque séptico y cardiopatías preexistentes.

Tratamiento

A. Tratamiento preventivo

Una vez identificados los factores de riesgo para los émbolos pulmonares, es importante minimizar la posibilidad de complicaciones adicionales. En pacientes con mayor riesgo de DVT, las medidas profilácticas deben dirigirse hacia la prevención de la insuficiencia venosa que conduce a la formación de coágulos. Las maniobras mecánicas tales como la elevación de las extremidades inferiores 15 grados por encima del plano horizontal, mantener las piernas derechas más que dobladas a la altura de las rodillas al estar en sedestación o el uso de ejercicios de flexión de la pantorrilla pueden ser de utilidad, así como también lo puede ser la compresión neumática. Un método para prevenir la tromboflebitis perioperatoria incluye profilaxis de minidosis de heparina, 5 000 U por vía subcutánea dos horas antes de la cirugía y cada 12 horas hasta que se logre la ambulación rutinaria. La profilaxis con minidosis de heparina no sólo reduce la incidencia de DVT de manera significativa, sino también la incidencia de émbolos pulmonares fatales. La heparina subcutánea en minidosis puede reinstituirse cerca de seis horas después del parto. La ambulación posparto o posoperatoria es importante para minimizar las complicaciones tromboembólicas durante este periodo de alto riesgo. Es posible que algunas mujeres requieran de anticoagulación terapéutica durante su embarazo para evitar un evento tromboembólico. Dentro de esta categoría se encuentran mujeres con válvulas cardiacas artificiales, deficiencia de antitrombina III, con síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, con antecedentes de cardiopatía reumática y fibrilación auricular, homocigosidad para el factor V de Leiden o mutación del gen de la protrombina y enfermedad tromboembólica recurrente. La anticoagulación terapéutica puede lograrse mediante el uso de heparina subcutánea dos o tres veces al día, realizando ajustes para lograr un PTT 2.0 a 3.0 veces las cifras normales. También puede utilizarse la heparina de bajo peso molecular (LMWH). La LMWH no atraviesa la placenta y se ha mostrado que es relativamente segura durante el embarazo. Además, las complicaciones del tratamiento con heparina (osteoporosis, trombocitopenia) son menos comunes con este medicamento y la dosis en el embarazo generalmente requiere de menos ajustes. El PTT no necesita seguimiento; en lugar de ello, se pueden verificar las concentraciones máximas de antifactor Xa cada 4 a 6 semanas. Ha resultado polémico si otros trastornos, tales como la deficiencia de proteína C o S, o antecedentes familiares de trombofilias, requieren de tratamiento anticoagulante. Es posible que tales pacientes se beneficien de la profilaxis con minidosis de heparina. La LMWH también puede utilizarse para profilaxis. La dosis típica es basada en el peso o determinada de forma empírica.

B. Tratamiento de embolia pulmonar documentada

Una vez documentada la embolia pulmonar, la intervención terapéutica debe dirigirse a la corrección de la hipoxemia arterial y de cualquier hipotensión asociada. Otras medidas deben prevenir la propagación de coágulos o los émbolos recurrentes. Debe administrarse oxígeno suplementario para lograr una presión parcial de oxígeno en sangre arterial de al menos 70 mm Hg. Debe administrarse una dosis de carga de heparina de 5 000-10 000 U por vía intravenosa mediante infusión continua, seguida de una dosis de mantenimiento de cerca de 1 000 U/H. El PTT debe mantenerse a 1.5-2.5 veces los valores de control. Otros investigadores han recomendado el uso de niveles de heparina para el seguimiento del tratamiento anticoagulante. Las concentraciones de heparina pueden medirse al tercer o cuarto día y deben ser de cerca de 0.2 μg/ml, sin exceder los 0.4 μg/ml. De manera alternativa puede utilizarse la LMWH para lograr una anticoagulación terapéutica. La elevación de las piernas, el reposo en cama y el calor local beneficiarán a las pacientes que padezcan DVT asociada. La morfina intravenosa puede ser de utilidad para aliviar la ansiedad y aminorar el dolor torácico.

El cuidado intraparto de la embolia pulmonar es complicado y es posible que varíen los abordajes terapéuticos individuales. Pacientes seleccionadas con tromboembolia pulmonar reciente, DVT iliofemoral o prótesis valvulares cardiacas probablemente deberían continuar una anticoagulación completa con heparina a altas dosis durante el trabajo de parto o los procedimientos quirúrgicos. Bajo estas circunstancias, el riesgo de complicaciones hemorrágicas potenciales a causa del tratamiento anticoagulante debe sopesarse contra el riesgo de una tromboembolia. Aunque existe mayor incidencia de hematomas por heridas asociadas con la anticoagulación periparto, no hay evidencia contundente de que este régimen se asocie con hemorragias excesivas posparto después de un parto vaginal normal.

Las pacientes posparto que se encuentren bajo tratamiento con heparina pueden cambiar a warfarina una vez que toleren la ingesta oral. La warfarina se considera segura durante la lactación. La heparina debe continuarse durante los 5 a 7 primeros días de tratamiento con warfarina. Para el momento en que se descontinúe la heparina, el índice internacional normalizado debe llegar 2.0-3.0 veces el valor normal. Alternativamente, es posible que sea deseable continuar con dosis moderadas de heparina subcutánea (10 000 U dos veces al día) o con LMWH. La coagulación posparto debe continuarse al menos tres meses si la paciente exhibió embolia pulmonar durante el tercer trimestre.

C. Complicaciones del tratamiento

La principal complicación de la terapia anticoagulante es la hemorragia materna o fetal. La heparina no atraviesa la placenta a causa de su gran peso molecular, pero se ha asociado con trombocitopenia y osteoporosis maternas; tales efectos pueden reducirse mediante el uso de LMWH. Se sabe que la warfarina sí atraviesa la barrera placentaria y su uso durante el primer trimestre se ha asociado con embriopatía (hipoplasia nasal y epífisis punteadas) en alrededor de 5 a 8% de los fetos. También se han asociado anormalidades del sistema nervioso fetal (p. ej., hidrocefalia) con el uso de la warfarina durante el embarazo.

Un porcentaje pequeño de pacientes experimenta embolias pulmonares recurrentes a pesar de una anticoagulación completa. Es posible que estas pacientes sean candidatas a la ligadura de la vena cava por abordaje transabdominal bajo anestesia general o regional. Si se sospecha que la pelvis es la fuente de los émbolos, también debería ligarse la vena ovárica derecha. Se ha calculado que cerca de 95% de las pacientes con embolia pulmonar lo bastante masiva como para causar hipotensión finalmente pierden la vida. Bajo estas circunstancias, la embolectomía de la arteria pulmonar puede salvarles la vida.

La colocación de un filtro para la vena cava inferior a través de la vena yugular interna es una opción para pacientes inestables con émbolos recurrentes que no sean buenas candidatas para cirugía. Aunque se requiere de una radiografía abdominal para este procedimiento, la colocación del filtro no necesita de anestesia general. Esta estrategia evitará que los émbolos de mayor tamaño lleguen a la circulación pulmonar.

Pronóstico

Los émbolos pulmonares, con una tasa de mortalidad de 12-15% en caso de no tratarse, se presentan en aproximadamente un cuarto de las pacientes no tratadas con DVT prenatal. En una revisión de embarazos complicados por DVT tratados con terapia anticoagulante, la incidencia de embolia pulmonar fue de 4.5%, con una tasa de mortalidad materna inferior a 1 por ciento.

Patogenia

La DIC es un padecimiento que se asocia con la activación inapropiada de los sistemas de coagulación y fibrinolítico. Debe considerarse como fenómeno secundario ocasionado por un estado patológico subyacente. Los padecimientos obstétricos más comunes asociados con la DIC son la muerte fetal intrauterina, la embolia de líquido amniótico, preeclampsia-eclampsia, HELLP (síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo), placenta previa y desprendimiento de placenta. El aborto por solución salina también es una de sus causas. Es una entidad distinta a la coagulopatía por dilución que frecuentemente se presenta después de hemorragias y reposición de la volemia con solución cristaloide y eritrocitos. La coagulopatía por dilución representa una disminución en la cantidad de factores y se puede corregir fácilmente mediante el reemplazo de dichos factores. La DIC, sin embargo, representa una cascada de eventos que conduce a la activación de la cascada de la coagulación y al consumo persistente de factores de la coagulación.

La teoría más ampliamente aceptada de la coagulación sanguínea implica una “teoría de cascada” (fig. 23-7). Básicamente, el sistema de coagulación se divide en el sistema intrínseco y el sistema extrínseco. El sistema intrínseco contiene todos los componentes intravasculares que se necesitan para activar la trombina mediante la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, X, V y II (protrombina). De manera inicial, el sistema extrínseco se activa mediante la tromboplastina tisular, lo que conduce a la activación secuencial de los factores VII, X, V y protrombina. Tanto la vía intrínseca como la extrínseca convergen para activar el factor X, que después reacciona con un factor V activado en presencia de calcio y fosfolípido para convertir la protrombina en trombina.

La trombina es una enzima proteolítica responsable de dividir las cadenas de fibrinógeno en fibrinopéptidos, lo que conduce a la formación de monómero de fibrina. Esta enzima central es capaz de activar el factor XIII para estabilizar el recién formado coágulo de fibrina y potencia la actividad de los factores V y VIII.

La activación del sistema de coagulación también estimula la conversión del plasminógeno en plasmina como mecanismo protector en contra de la trombosis intravascular. La plasmina es una enzima que desactiva los factores V y VIII y es capaz de lisar la fibrina y el fibrinógeno para formar productos de degradación. Así, el mecanismo fisiológico homeostático normal representa un equilibrio delicado y complejo entre los sistemas de coagulación y de fibrinólisis.

Se considera que el embarazo representa un estado de hipercoagulabilidad. Con la excepción de los factores XI y XIII, se presenta un aumento generalizado en la actividad de los factores de coagulación. El fibrinógeno aumenta incluso desde las 12 semanas de gestación y alcanza un nivel máximo de 400-650 mg/dl durante el embarazo tardío. Durante el embarazo y el trabajo de parto, el sistema fibrinolítico se encuentra deprimido, pero regresa a niveles normales dentro de la hora siguiente al alumbramiento de la placenta. El puerperio temprano se acompaña de un aumento secundario en fibrinógeno, factores VIII, IX, X y antitrombina III; el retorno a concentraciones no grávidas sucede para las tres a cuatro semanas posteriores al parto.

La compleja fisiopatología de la DIC se caracteriza por 1) la activación del sistema procoagulante, 2) la activación del sistema fibrinolítico, 3) el consumo de inhibidores, 4) la liberación de citocinas, 5) la activación celular y 6) el daño resultante a los órganos terminales. La DIC ocurre como evento secundario en una amplia variedad de enfermedades asociadas con una producción excesiva de trombina circulante. Los factores fisiopatológicos responsables de la activación inapropiada del mecanismo de coagulación incluyen el daño a las células endoteliales, la liberación de tromboplastina de los tejidos dañados y la liberación de fosfolípidos a partir del daño a eritrocitos o trombocitos. Es posible que todos estos mecanismos contribuyan al desarrollo de una diátesis hemorrágica provocada por un aumento en la actividad de la trombina. Además, una DIC generalizada ocasionará una mayor agregación plaquetaria, consumo de factores de coagulación, activación secundaria del sistema fibrinolítico y depósito de la fibrina en diversos sitios orgánicos, lo que puede provocar daño isquémico de los tejidos. La trombocitopenia asociada y la presencia de productos de degradación de la fibrina impedirán la hemostasia.

Los padecimientos obstétricos específicos asociados con la DIC incluyen los siguientes.

A. Desprendimiento de placenta

La DIC puede presentarse en el desprendimiento de la placenta que implica la liberación de tromboplastina tisular o el posible consumo intrauterino de fibrinógeno y factores de coagulación durante la formación del coágulo retroplacentario; esto conduce a la activación del mecanismo extrínseco de la coagulación. El desprendimiento de la placenta es una de las causas obstétricas más comunes de la DIC.

B. Síndrome del feto muerto

Otra causa de la DIC es el síndrome del feto muerto que implica la liberación de tromboplastina hística a partir de tejidos inviables. Esta causa es menos común en años recientes debido a los avances en tecnología ecográfica y a la detección más puntual de este padecimiento.

C. Embolia de líquido amniótico

Involucra no sólo la liberación de tromboplastina hística, sino también las propiedades procoagulantes intrínsecas del líquido amniótico mismo. Es probable que la hipotensión, hipoxemia y acidosis hística asociadas alienten la activación de los factores de coagulación.

D. Preeclampsia-eclampsia

Este padecimiento se asocia con anormalidades crónicas de la coagulación que pueden conducir a trombocitopenia y a la elevación de productos de degradación de la fibrina. No queda claro si el daño endotelial activa las proteínas procoagulantes y los trombocitos o si es a la inversa, aunque es más probable que sea lo primero. La eclampsia se asocia con la DIC 11% de las veces; en el caso del síndrome HELLP, esto aumenta a 15%. La preeclampsia junto con el desprendimiento de placenta también aumenta esta asociación de manera significativa.

E. Aborto por solución salina o aborto séptico

El aborto inducido por solución salina se ha asociado con DIC subclínica. Casos graves de DIC han sucedido en 1 de cada 400 a 1 de cada 1 000 casos. La enfermedad puede estar relacionada con la liberación de tromboplastina hística de la placenta. El aborto séptico también puede ocasionar la liberación de tromboplastina tisular o la liberación de endotoxina bacteriana (fosfolípidos).

F. Otros

Otros disparadores de la DIC incluyen septicemia, viremias (p. ej., HIV, varicela, citomegalovirus, hepatitis), fármacos y acidosis.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas agudas de la DIC son variables e incluyen hemorragias generalizadas, hemorragias locales, púrpura, petequias y fenómenos tromboembólicos. También se han descrito fiebre, hipotensión, proteinuria, hipoxia, ampollas hemorrágicas, cianosis acra y gangrena franca. Los depósitos generalizados de fibrina pueden afectar a cualquier aparato o sistema, incluyendo los pulmones, riñones, cerebro e hígado. La DIC crónica (p. ej., muerte fetal) se asocia con una producción más lenta de trombina y puede relacionarse con signos y síntomas clínicos mínimos o ausentes.

B. Datos de laboratorio

Aunque el diagnóstico histológico de depósitos de fibrina es la única manera definitiva en que puede confirmarse la DIC, existe un sinfín de pruebas indirectas adecuadas para la valoración clínica de esta coagulopatía.

1. Trombocitos. En más de 90% de los casos, hay una disminución de trombocitos (<100 000/μl). En ausencia de otras causas, la púrpura espontánea no suele presentarse cuando los recuentos plaquetarios son mayores de 30 000/μl.

2. Tiempo de protrombina. El PT mide el tiempo que se requiere para la coagulación por medio de la vía extrínseca y depende de la conversión final de fibrinógeno en fibrina. Se encuentra prolongado únicamente en 50 a 75% de las pacientes con DIC. Las explicaciones para estos PT normales son, primero, la presencia de factores activados de la coagulación circulantes como trombina o factor Xa, que aceleran la formación de fibrina; y segundo, la presencia de productos tempranos de degradación, que son rápidamente coagulables por la trombina; éstos pueden causar que la prueba registre un PT normal o rápido.

3. Tiempo parcial de tromboplastina. A menudo, el PTT se presenta como normal en la DIC (40-50% del tiempo) y no resulta tan útil para establecer el diagnóstico. Esta prueba mide la función de las vías intrínseca y común final de la cascada de la coagulación.

4. Tiempo de trombina (TT). El TT se encuentra elevado en 80% de las pacientes con DIC. Se ve afectado únicamente por la cantidad de fibrinógeno circulante o por la presencia de inhibidores de trombina tales como productos de degradación de fibrina y heparina. Esta prueba específicamente mide el tiempo que se necesita para la conversión de fibrinógeno en fibrina.

5. Fibrinógeno. A menudo el fibrinógeno se encuentra disminuido, y aproximadamente 70% de las pacientes con DIC presentan concentraciones séricas inferiores a 150 mg/dl. El aumento fisiológico normal de las concentraciones séricas de fibrinógeno durante el embarazo puede enmascarar un descenso patológico en este parámetro.

6. Productos de degradación de la fibrina. Los valores superiores a 40 μg/ml sugieren la presencia de DIC; se encontrarán elevados en 85-100% de las pacientes con DIC. Dichos productos de degradación son diagnósticos de la biodegradación de fibrinógeno o fibrina por parte de la plasmina, de modo que sólo indican la presencia de plasmina.

7. Tiempo de coagulación y retracción del coágulo. La observación del tiempo de coagulación y la capacidad de retracción del coágulo pueden llevarse a cabo mediante el uso de una muestra de 2 ml de sangre en un tubo de ensayo de vidrio de 5 ml. Éstas son pruebas relativamente sencillas a pie de cama que pueden ofrecer evidencia cualitativa de hipofibrinogenemia. Cuando se forma el coágulo, suele ser suave pero no reducido en volumen (añadir celita acelerará esta reacción). A lo largo de la siguiente media hora, el coágulo debe retraerse, y el volumen de suero debe exceder el del coágulo formado. Si este fenómeno no sucede, se puede sospechar que existen bajas concentraciones de fibrinógeno sérico.

8. Frotis de sangre periférica. Revela esquistocitos en cerca de 40% de las pacientes con DIC.

9. Tiempo de sangrado. El tiempo que se requiere para la hemostasia después de perforar la piel se prolongará progresivamente a medida que el recuento de trombocitos desciende por debajo de los 100 000/μl. Puede presentarse sangrado continuo espontáneo del sitio de punción si el recuento de plaquetas es inferior a 30 000/ μl.

10. Pruebas más novedosas. Varios de estos estudios de laboratorio son más confiables de los análisis clásicos.

A. DÍMERO-D. Es un neoantígeno que se forma como resultado de la digestión de la fibrina reticulada por parte de la plasmina cuando la trombina inicia la transición de fibrinógeno a fibrina y activa el factor XIII para la formación de enlaces cruzados de fibrina. La prueba es específica para productos de degradación de la fibrina (no fibrinógeno) y es anormal en 90% de los casos.

B. CONCENTRACIONES DE ANTITROMBINA III. Es anormal en 89% de los casos.

C. FIBRINOPÉPTIDO A. Es anormal en 75% de los casos.

Diagnóstico diferencial

La mayoría de los episodios agudos de hemorragias generalizadas en pacientes obstétricas se relacionarán con el embarazo, pero es necesario tomar en cuenta otras causas inusuales de coagulopatías congénitas o adquiridas; éstas incluyen púrpura trombocitopénica idiopática, hemofilia y enfermedad de von Willebrand. A menudo, el desprendimiento de la placenta se asocia con sensibilidad uterina, bradicardia fetal y sangrado uterino. La DIC asociada con muerte fetal normalmente no se vuelve evidente sino hasta al menos cinco semanas después de que se haya documentado la ausencia de ruidos cardiacos. Típicamente, la embolia de líquido amniótico se asocia con el inicio repentino de dificultades respiratorias y choque. La preeclampsia se caracteriza por hipertensión y proteinuria que pueden conducir a convulsiones eclámpticas.

Complicaciones

En adición a las complicaciones potenciales de las hemorragias incoercibles que se discutieron con anterioridad, los depósitos generalizados de fibrina pueden afectar a cualquier órgano principal. Esto puede incluir al hígado (insuficiencia hepática), riñones (necrosis tubular) y pulmones (hipoxemia).

Tratamiento

Aunque las medidas individuales se verán dictadas por el padecimiento obstétrico específico, el tratamiento primordial y más importante para la DIC relacionada con el embarazo es la corrección de la causa subyacente. En la mayoría de los casos se requiere de la interrupción inmediata del embarazo. La DIC moderada o leve puede no asociarse con evidencia clínica de sangrado excesivo y a menudo necesita de observación cercana pero de ningún otro tratamiento adicional.

La terapia de sostén debe dirigirse a la corrección del choque, acidosis e isquemia hística. El apoyo cardiopulmonar, incluyendo tratamiento inotrópico, reposición de la sangre y ventilación asistida, debe implementarse con la paciente cerca de la sala de partos. Son de extrema importancia el monitoreo fetal, un registro cuidadoso del equilibrio de líquidos en la madre y series de evaluaciones de los parámetros de coagulación. Si se sospecha la presencia de sepsis, deben administrarse antibióticos. El monitoreo central por medio de un catéter de la vena pulmonar está relativamente contraindicado a causa de las complicaciones potenciales de sangrado. El parto vaginal, de ser posible sin realizar una episiotomía, se prefiere al parto por cesárea. Una ausencia de mejoría en la coagulopatía al cabo de varias horas del parto sugiere sepsis, hepatopatía, retención de productos de la concepción o un defecto congénito de la coagulación.

Debe iniciarse la administración de hemoderivados con base en las pautas de transfusión promovidas por los National Institutes of Health. Los criterios para la transfusión de eritrocitos se discutieron antes (vea Choque hipovolémico). El plasma fresco congelado tiene indicaciones limitadas y específicas que incluyen hemorragia masiva, deficiencias de factores aislados, reversión de warfarina, deficiencia de antitrombina II, inmunodeficiencia y púrpura trombocitopénica. Aunque la mayoría de los casos de hemorragia obstétrica grave conducirán a evidencia de laboratorio de anormalidades de la coagulación, la transfusión de plasma fresco congelado no siempre beneficiará a estas pacientes; las cantidades transfundidas suelen ser insuficientes para reemplazar los factores de coagulación perdidos por dilución o por la formación de coágulos. Aun en casos de hemorragia obstétrica masiva, la mayoría de las concentraciones de procoagulantes se encuentran 30% por encima de los valores normales, lo que es suficiente para mantener la hemostasia clínica en la mayoría de las pacientes. El reemplazo específico de fibrinógeno debe llevarse a cabo mediante el crioprecipitado. Cada unidad de crioprecipitado contiene aproximadamente 250 mg de fibrinógeno. Sólo deben administrarse trombocitos en vista de hemorragia activa con un recuento de plaquetas menor de 50 000/μl o de manera profilática con una cuenta de plaquetas de 20-30 000/μl o menos, o después de una transfusión masiva (>2 veces el volumen de sangre). Las plaquetas deben transfundirse a razón de 1 U/10 kg de peso corporal para aumentar el recuento celular a más de 50 000/μl. No obstante, debe señalarse que los factores de la coagulación que contengan fibrinógeno podrían asociarse con un aumento en el sangrado y también con trombosis al administrarse a pacientes con DIC. Es por esta razón que deben administrarse con suma cautela. Los obstetras deben recordar que se necesita administrar inmunoglobulina Rh a receptoras Rh negativas de trombocitos provenientes de donadores Rh positivos.

La heparina o LMWH subcutánea en dosis bajas puede ser eficaz para el tratamiento del proceso de coagulación intravascular de la DIC. La heparina actúa como anticoagulante al activar la antitrombina III, pero tiene pocos efectos sobre los factores de coagulación activados. La anticoagulación está contraindicada en pacientes con DIC fulminante y daño al sistema nervioso central, insuficiencia hepática fulminante o accidentes obstétricos. Sin embargo, la única instancia en que se ha mostrado que la heparina sea beneficiosa para el DIC relacionado con el embarazo es en el caso del síndrome del feto muerto y retenido con un sistema vascular intacto, en cuyo caso se puede administrar la heparina a fin de interrumpir el proceso de coagulación y trombocitopenia durante varios días hasta que pueda implementarse un parto seguro.

Pronóstico

La mayoría de los casos de DIC obstétrica mejoran al momento del parto del feto o de la evacuación del útero. El pronóstico materno y el fetal se relacionarán más cercanamente con el padecimiento obstétrico relacionado que con la coagulopatía.

Patogenia

El ARDS es una forma grave de enfermedad pulmonar de inicio repentino que se caracteriza por infiltrados bilaterales en radiografía de tórax, ausencia de evidencia de sobrecarga de volumen intravascular (PCWP no mayor a los 18 mm Hg) y oxigenación gravemente comprometida, demostrada por una proporción de presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO₂) contra la fracción de oxígeno inspirado (FIO₂) menor a 200 mm Hg. El ARDS parece presentarse más a menudo entre pacientes obstétricas que en la población general. Su incidencia en la población no grávida es de 1.5 por cada 100 000 habitantes, pero se ha estimado que ocurre entre 1 de cada 3 000 y 1 en cada 10 000 pacientes embarazadas. El ARDS tiene una variedad de causas, incluyendo broncoaspiración de contenidos gástricos, embolia de líquido amniótico, sepsis, coagulopatía, transfusión masiva de sangre y choque. Es fácil confundirlo con edema pulmonar cardiogénico secundario a alteraciones de la precarga, de la contractilidad miocárdica o de la postcarga. Una comprensión básica de las diferencias entre el edema pulmonar cardiogénico y el edema pulmonar no cardiogénico es esencial antes que se pueda iniciar una intervención terapéutica racional.

El cambio patológico subyacente básico que origina el ARDS es la lesión pulmonar que ocasiona daños al epitelio pulmonar y al tejido endotelial. Esto, a su vez, conduce a mayor permeabilidad vascular. Los factores que determinan el flujo neto de líquido pulmonar entre la luz capilar y el espacio intersticial se describen de manera cuantitativa por medio de la ecuación de Starling:

Flujo neto de líquido = κ [(Pcap − Pis) − (πcap − πis)]

(κ = coeficiente de filtración, Pcap = presión hidrostática capilar pulmonar, Pis = presión hidrostática del espacio intersticial, πcap = presión osmótica coloidal del suero capilar pulmonar, πis = presión osmótica coloidal del líquido del espacio intersticial).

Por lo normal, el líquido fluye desde el sistema capilar al espacio intersticial y regresa a la circulación sistémica por medio del sistema linfático pulmonar. Cuando el ventrículo izquierdo es incapaz de bombear toda la sangre de regreso a la aurícula izquierda, se observa un aumento en la presión auricular izquierda; acorde con esto, aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar, lo que facilita el movimiento neto del líquido pulmonar al espacio intersticial. Cuando el eflujo del líquido capilar al espacio intersticial excede la capacidad de reabsorción linfática, se exhibirá la presentación clínica de edema pulmonar. Aunque la presión osmótica coloidal del espacio y suero intersticiales también representa un papel en el edema pulmonar, el factor más común es el aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un aumento en la precarga (sobrecarga de líquido) y en la postcarga (hipertensión grave) y a un descenso en la contractilidad miocárdica (miocardiopatía posparto).

La permeabilidad de la membrana capilar representa un papel mucho más importante en la génesis del edema pulmonar no cardiogénico (ARDS). Esta lesión ocasionada por isquemia hipóxica, sustancias vasoactivas e irritación química, o a microtrombos, facilita el eflujo adicional del líquido capilar y proteínas plasmáticas hacia el intersticio. Este aumento en la permeabilidad produce atelectasias agudas y disminución en la distensibilidad pulmonar; y el daño no suele ser uniforme. A medida que disminuye la capacidad funcional de los bronquiolos atelectásicos, se desarrollan cortocircuitos e hipoxemia.

Los cambios fisiológicos maternos pueden contribuir a la gravedad del ARDS. Se ha sugerido que una disminución de la distensibilidad extratorácica, el descenso en la capacidad residual funcional, mayor déficit de oxígeno, limitados aumentos del gasto cardiaco y la anemia pueden afectar de manera adversa la presentación clínica y el curso del ARDS durante el embarazo.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los signos clásicos de las dificultades respiratorias son taquipnea, retracciones intercostales e, incluso, cianosis, dependiendo del grado de hipoxia. La taquicardia o desaceleraciones tardías en el feto pueden reflejar la hipoxemia materna y la insuficiencia uteroplacentaria. Los estertores pulmonares del edema pulmonar no cardiogénico serán indistinguibles de aquellos que se presentan en el edema pulmonar cardiogénico, pero los hallazgos físicos consistentes con el trastorno cardiogénico (galope ventricular, distensión venosa yugular y edema periférico) no son características típicas del ARDS. Por desgracia, los cambios fisiológicos del embarazo pueden enmascarar la importancia de estos hallazgos físicos durante las etapas más sutiles del síndrome de dificultad respiratoria.

B. Datos de laboratorio

Las determinaciones de gasometría arterial revelarán una hipoxemia progresiva moderada a grave a pesar de la oxigenoterapia. Dependiendo de la causa obstétrica del ARDS, otros hallazgos de laboratorio serán variables o inespecíficos. A menudo, la radiografía inicial de tórax será normal, aun en presencia de dificultades respiratorias significativas. Dentro de las siguientes 24 a 48 horas, los infiltrados irregulares o difusos progresarán hasta convertirse en infiltrados alveolares prominentes (fig. 23-8). A diferencia de lo que sucede en el edema pulmonar cardiogénico, es probable que el corazón sea de tamaño normal en las pacientes con ARDS. La PCWP medida mediante cateterismo del hemicardio derecho es el procedimiento de mayor utilidad para diferenciar el ARDS del edema pulmonar. En el edema pulmonar cardiogénico, la PCWP se encontrará elevada (>20 mm Hg), mientras que a menudo se encontrará en niveles normales en el ARDS.

También se ha utilizado la medición de la COP del líquido endobronquial para distinguir entre el edema pulmonar inducido por permeabilidad capilar y el edema pulmonar hidrostático o cardiogénico. En el edema pulmonar secundario a la permeabilidad capilar, la COP del líquido endobronquial obtenido por aspiración de la sonda endotraqueal suele ser mayor a 75% de la COP del plasma obtenido de manera simultánea. En el edema pulmonar cardiogénico, la COP del líquido endobronquial suele ser menor a 60% de aquella del plasma.

En términos histopatológicos, la fibrosis pulmonar idiopática y el ARDS son notablemente similares. Ambos muestran evidencia de lesión alveolar aguda que se caracteriza por inflamación intestinal, hemorragia y edema. Esto se sigue de una fase hipercelular, pérdida de estructura alveolar y fibrosis pulmonar.

Diagnóstico diferencial

El ARDS debe diferenciarse de la neumonitis infecciosa y de las causas cardiogénicas del edema pulmonar. El edema pulmonar cardiogénico normalmente responderá más rápidamente al tratamiento diurético que el ARDS, donde las anormalidades en la permeabilidad de la membrana capilar no se resuelven tan fácilmente con este tipo de intervención.

Tratamiento

El tratamiento debe dirigirse hacia la prevención de la hipoxemia, la corrección de anormalidades ácido-base, la eliminación de factores desencadenantes y el apoyo hemodinámico apropiado para la causa específica (p. ej., embolia de líquido amniótico, DIC). El edema pulmonar cardiogénico normalmente se trata mediante una combinación de diuréticos, tratamiento inotrópico y reducción de la postcarga. Si no existe un perfil hemodinámico inmediatamente disponible por medio de cateterismo de la arteria pulmonar, el clínico puede elegir iniciar con oxígeno y furosemida (20 mg IV) para un diagnóstico provisional de edema pulmonar cardiogénico. En contraste, debería ser evidente que la terapia básica para el ARDS es de sostén. Casi siempre se requiere de intubación endotraqueal con ventilación mecánica. El catéter de la arteria pulmonar será de utilidad para guiar el manejo de líquidos y la optimización del desempeño cardiaco. Adicionalmente, la saturación venosa mixta de oxígeno proveniente del puerto distal del catéter de la arteria pulmonar proporcionará un índice de la utilización del oxígeno.

En pacientes obstétricas, las metas terapéuticas razonables para el apoyo cardiorrespiratorio incluyen un volumen corriente de menos de 10 ml/kg durante la ventilación mecánica, PCWP de 8-12 mm Hg, presión parcial de oxígeno en sangre arterial mayor a 60 mm Hg y presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta mayor a 30 mm Hg. Si no es posible mantener una PaO₂ de al menos 60 mm Hg con 50% de oxígeno inspirado o menos, es posible que sea de utilidad la ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP) en cantidades de hasta 15 cm H₂O. Sin embargo, es importante evitar el barotraumatismo a las unidades alveolares funcionales restantes, de modo que deben evitarse elevaciones en volúmenes y presiones corrientes. Si la tensión venosa mixta es baja, la transfusión de eritrocitos o el tratamiento inotrópico podrían mejorar el transporte y suministro de oxígeno.

Dado que la presencia de anormalidades de la membrana capilar en el ARDS se asocia con el rápido equilibrio del material proteináceo entre los capilares y los espacios intersticiales, debe desalentarse el uso de coloides intravenosos a favor de reanimación con soluciones cristaloides. Debe seguirse una política de relativa restricción de líquidos, pero únicamente si se satisfacen los siguientes criterios: feto estable, falta de evidencia de acidosis metabólica, funcionamiento renal normal y ausencia de necesidad de tratamiento vasopresor y PEEP. La sedación y el alivio del dolor deben instituirse de manera irrestricta y pueden ayudar a disminuir el consumo de oxígeno. Es preciso considerar apoyo nutrimental para pacientes sometidas a una prolongada ventilación mecánica; se prefiere la alimentación enteral, ya que puede reducir la translocación de bacterias intestinales al interior del cuerpo. Estudios prospectivos controlados no han demostrado los beneficios de la terapia con esteroides para el ARDS. Una vez que se haya implementado la terapia de apoyo cardiopulmonar, debe realizarse una búsqueda exhaustiva de los factores predisponentes al ARDS a fin de identificarlos para una intervención específica.

Los tratamientos potenciales futuros para el ARDS incluyen ventilación de alta frecuencia, oxigenación por membrana extracorpórea, oxígeno intravenoso, inhalación de óxido nítrico, reemplazo de surfactantes, depuradores de radicales libres, inhibidores de los metabolitos del ácido araquidónico, antiproteasas, anticuerpos antiendotoxina, anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral y otros tratamientos inmunológicos para la sepsis.

El momento para el parto en estas pacientes no queda claro a partir de la literatura. Con base en las altas tasas de muerte fetal, trabajo de parto prematuro, anormalidades de la frecuencia cardiaca fetal y asfixia perinatal, la mayoría de las autoridades recomienda el parto después de una edad gestacional de 28 semanas. En una reseña, a sólo 10 de 39 pacientes con ARDS preparto se les dio de alta sin haber dado a luz y todas padecían de pielonefritis o Varicella. El parto por cesárea debe reservarse para las indicaciones obstétricas habituales.

Pronóstico

Series anteriores sugerían una tasa de mortalidad de hasta 50-60% para pacientes con ARDS. Reseñas más recientes muestran tasas de 39-44%. Un estudio de 41 pacientes indicó una tasa de mortalidad de 24.4%; esto se ha atribuido a las posibles diferencias en las poblaciones de pacientes, así como a mejora en los cuidados críticos. Muchas de las pacientes afectadas presentaron complicaciones pulmonares que incluyeron barotraumatismo y neumotórax. Por fortuna, las sobrevivientes del ARDS por lo general no exhiben disfunción pulmonar permanente a largo plazo.

Patogenia

Muchos de los padecimientos críticos que se discutieron en el presente capítulo pueden conducir a paro cardiopulmonar. El paro cardiopulmonar durante el embarazo representa un desafío único en cuanto a que tanto la paciente como el feto se encuentran en riesgo inmediato de grave morbilidad y mortalidad. La prevalencia varía de 1 en 20 000 a 1 en 50 000 embarazos, pero es probable que esté en aumento a causa de la mayor incidencia de edad materna avanzada y obesidad durante el embarazo, así como de mujeres con otros problemas médicos crónicos que se embarazan con ayuda de las tecnologías de reproducción asistida.

Datos clínicos

El paro cardiopulmonar durante el embarazo se presenta de manera similar en mujeres no grávidas y se inicia con síntomas como dolor torácico, debilidad, disnea y diaforesis que, a la larga, conducen a paro cardiaco. No obstante, debido a la vaga naturaleza de algunos de los síntomas iniciales, así como a la superposición de algunos de los síntomas del embarazo más comunes, es posible que los primeros signos de advertencia se pasen por alto con mayor frecuencia en las mujeres embarazadas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del paro cardiopulmonar incluye padecimientos específicos del embarazo y aquellos presentes en la población general. Las causas más comunes de paro cardiopulmonar en las mujeres embarazadas son:

1. Embolia pulmonar

2. Hemorragia

3. Sepsis

4. Miocardiopatía periparto

5. Accidente cerebrovascular

6. Preeclampsia-eclampsia

7. Complicaciones relacionadas con la anestesia

8. Embolia de líquido amniótico

9. Infarto de miocardio

10. Cardiopatía preexistente

11. Traumatismo

Complicaciones

La mortalidad es muy elevada para las mujeres embarazadas con paro cardiopulmonar. La muerte fetal también es muy común. Debido a esto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato con la meta de maximizar el gasto cardiaco y ventilación de la madre.

Tratamiento

A causa de la alta mortalidad que se asocia con el paro cardiopulmonar durante el embarazo, la reanimación debe seguir los algoritmos estándares para el soporte vital básico y avanzado, con algunas modificaciones a causa del embarazo. No es adecuado diferir el tratamiento que potencialmente salve la vida de la paciente por temor a exponer al feto a medicamentos y terapias. Las intervenciones más eficaces para salvar al feto son aquellas que salven la vida de su madre. Es por esto que los medicamentos que se utilizan en los protocolos de reanimación deben usarse sin vacilar.

Es posible que se dificulte aplicar las compresiones cardiacas a causa del útero engrandecido y los senos ingurgitados. Las compresiones no deben llevarse a cabo en posición supina, ya que el útero grávido puede provocar una compresión aortocava, disminuir el retorno venoso y de manera subsiguiente reducir el gasto cardiaco. Se debe colocar a la paciente con una inclinación lateral a la izquierda antes de aplicar las compresiones. Esto se puede lograr mediante el uso de una mesa movible, de una cuña o por medio del desplazamiento manual del útero. La desfibrilación y la cardioversión se han utilizado con éxito durante el embarazo sin afectación al sistema de conducción cardiaca fetal. Sin embargo, es importante retirar el monitoreo fetal para evitar el arqueo eléctrico.

La decisión de llevar a cabo una cesárea perimórtem debe tomarse con rapidez, dentro de los 4 a 5 minutos posteriores al paro cardiaco, a fin de optimizar la supervivencia tanto de la madre como del feto. Esta medida extrema puede maximizar la supervivencia materna al aliviar la compresión aortocava y aumentar el flujo sanguíneo de vuelta al corazón. Aunque la edad gestacional mínima para una cesárea perimórtem ha levantado polémica, la compresión aortocava se inicia incluso a partir de las 20 semanas de gestación; por esta razón se debe considerar la histerectomía como parte de las medidas de reanimación en embarazos de al menos 20-22 semanas o más.

Pronóstico

Por desgracia, el pronóstico es desfavorable, pero dependerá de la etiología del paro cardiopulmonar, de las morbilidades coexistentes y de la capacidad para iniciar la reanimación de manera expedita y eficaz.