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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedentes recientes de hemorragia aguda o diuresis excesiva.
Hipotensión, taquicardia, taquipnea y oliguria con progreso a un estado mental alterado.
Descenso precipitado del hematocrito (en caso de hemorragia).
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El choque hipovolémico es una causa importante de mortalidad materna en EU y se asocia más comúnmente con hemorragias obstétricas. Un sangrado lo bastante serio como para causar un choque hemorrágico puede ser el resultado de una amplia variedad de padecimientos, incluyendo rotura de embarazo ectópico; desprendimiento de placenta; placenta previa; placenta adherente (accreta); rotura, atonía o inversión del útero; procedimientos quirúrgicos; laceraciones obstétricas; o retención de productos de la concepción.
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Durante el embarazo normal, el volumen de sangre se expande en aproximadamente 1 500 ml. Esta hipervolemia es el resultado de alteraciones hormonales y puede considerarse como una protección en contra del sangrado periparto. Durante una hemorragia aguda, el cuerpo responde a la pérdida de volemia por medio de mecanismos hemodinámicos, de alteración de la volemia y hormonales.
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Los ajustes hemodinámicos son el resultado de la activación del sistema nervioso simpático. Estos cambios incluyen la vasoconstricción de los vasos de resistencia arteriolar, la constricción de los vasos de capacitancia venosa y la redistribución de la circulación sanguínea para alejarse de los órganos periféricos a fin de preservar una adecuada irrigación cerebral y cardiaca.
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Los ajustes de la volemia ocurren a partir del desplazamiento del líquido extravascular hacia el interior del compartimento intravascular. La tasa de relleno plasmático dependerá de la magnitud de la hipovolemia.
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Si estos mecanismos son insuficientes para restaurar la función circulatoria, se presentarán otros efectos compensatorios, como la secreción de hormona antidiurética (ADH), cortisol, aldosterona y catecolaminas. La epinefrina (adrenalina), además de provocar la vasoconstricción periférica, tendrá efectos inotrópicos y cronotrópicos sobre el corazón. La ADH, cortisol y aldosterona ayudan a conservar agua y sal, lo que puede provocar una reducción de la irrigación sanguínea a los riñones y un descenso en la producción de orina.
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Estos mecanismos homeostáticos funcionan para mantener una adecuada perfusión tisular hasta que se pierde cerca de 25-30% del volumen de sangre circulante. Después de esto, la inadecuada perfusión y oxigenación de los tejidos conducirá al metabolismo anaerobio y a la acidosis láctica. A lo largo de un periodo prolongado de vasoconstricción, puede haber una descompensación de la vasculatura periférica que conduzca a daño o fuga de los capilares. Las observaciones de la regulación de la circulación sanguínea durante el embarazo sugieren que las arterias uterinas tienen una capacidad limitada para autorregular la perfusión fetoplacentaria. Así, la circulación uteroplacentaria depende críticamente del gasto cardiaco sistémico de la madre.
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Las manifestaciones clínicas del choque hemorrágico dependerán de la cantidad y velocidad de la hipovolemia. Los signos y síntomas ortostáticos pueden verse enmascarados por la hipervolemia del embarazo, en especial si la fuente del sangrado no es evidente. Además, debido a que las mujeres embarazadas suelen ser jóvenes y sanas, su capacidad para tolerar una pérdida significativa de sangre es mayor que la del paciente médico típico. Por esta razón pueden experimentar una pérdida importante de sangre antes de mostrar algunos de los signos y síntomas de choque. Una hipotensión evidente con taquicardia en presencia de sangrado externo debe alertar al clínico sobre la posibilidad de choque. Una cuidadosa exploración física identificará el decremento en la perfusión sanguínea de diversos aparatos y sistemas, incluyendo el corazón, cerebro, riñones, pulmones y piel. Un estado mental alterado, mareo, diaforesis y extremidades frías y húmedas, así como un pulso rápido y filiforme son hallazgos comunes en el choque hemorrágico significativo. La oliguria (<30 ml/h), una CVP menor a 5 cm de H2O y PCWP inferior a 5 mm Hg son consistentes con una importante hipovolemia. El monitoreo cardiaco fetal puede revelar bradicardia o desaceleraciones tardías.
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Diagnóstico diferencial
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El choque hipovolémico debe diferenciarse de otros síndromes de choque provocados por sepsis o insuficiencia cardiaca, por lo general hay antecedentes de hemorragia intensa. Debido a que el choque puede afectar a una variedad de aparatos y sistemas, es esencial que se identifique la causa subyacente. Las pacientes con choque séptico tenderán a presentar fiebre, con recuentos leucocitarios anormales y evidencia clínica de infección. El choque cardiogénico puede asociarse con evidencia clínica y radiológica de congestión pulmonar o con antecedentes de cardiopatía anterior.
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El desequilibrio de electrolitos, la necrosis tubular aguda, las úlceras gástricas inducidas por estrés, el edema pulmonar y ARDS son complicaciones comunes que se asocian con el choque hemorrágico. El infarto de miocardio es una complicación poco común en la población obstétrica.
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El tratamiento del choque hemorrágico debe dirigirse hacia la reposición del volumen sanguíneo y la optimización del desempeño cardiaco. Debe controlarse la fuente del sangrado. La atonía uterina que no responde al masaje y a la oxitocina puede beneficiarse de metilergonovina (0.2 mg por vía intramuscular), de 15-metilprostaglandina F2α (0.25 mg por vía intramuscular) o de misoprostol (1 000 mcg por vía rectal). El sangrado persistente podría requerir la ligadura de la arteria uterina o de la arteria hipogástrica o, incluso, de cesárea histerectomía. Las decisiones en cuanto a la reposición de líquidos y sangre deben verse informadas por las presiones centrales y la producción de orina, aunque rara vez se requiere de cateterismo de la arteria pulmonar. Los pantalones militares antichoque movilizan la sangre acumulada en la parte inferior del cuerpo y la retornarán a la circulación central, mejorando el gasto cardiaco sistémico y la perfusión de los órganos. El oxígeno suplementario minimiza la hipoxia hística y la acidosis fetal.
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La reposición rápida inicial de la volemia con solución cristaloide administrada a través de una sonda intravenosa de gran calibre es una medida temporal hasta que se posibilita la reposición de la sangre. Usualmente, se pueden administrar 1-2 litros de lactato de Ringer con la mayor velocidad posible. En comparación con la solución salina normal, la composición de electrolitos del lactato de Ringer se aproxima más cercanamente a la del plasma, y el metabolismo del lactato en bicarbonato proporciona cierta capacidad de amortiguamiento para la acidosis.
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Los National Institutes of Health (Institutos Nacionales de Salud [EU]) han establecido pautas para la transfusión perioperatoria de eritrocitos. El tratamiento inicial del choque hemorrágico debe implicar la reposición de la volemia por medio de soluciones cristaloides o coloidales que no conlleven un riesgo de transmisión de enfermedades o reacción a la transfusión. El uso de la transfusión perioperatoria de eritrocitos no debe depender únicamente del dogma de “transfundir hasta un hematocrito superior a 30%” como criterio único porque no hay evidencia suficiente que apoye su utilidad. La decisión de transfundir eritrocitos también debe tomar en cuenta otros factores tales como la edad de la paciente, su estado hemodinámico, el sangrado anticipado y las complicaciones médicas u obstétricas. Si se requiere transfundir cantidades importantes de sangre, es importante observar y corregir la presencia de desequilibrios electrolíticos, anormalidades ácido-base, hipotermia y la dilución de trombocitos y factores de coagulación que podrían requerir la transfusión de otros hemoderivados.
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El riesgo de hepatitis posterior a la transfusión ha disminuido de manera radical desde que se analizan los hemoderivados con una prueba comercialmente disponible de hepatitis C. Esta prueba es un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos en contra del virus de la hepatitis C (anti-HCV) en suero o plasma humanos. La prueba de ELISA tiene una especificidad de 99.84% en poblaciones con baja prevalencia. Un análisis complementario, la prueba de inmunotransferencia recombinante, se puede llevar a cabo en sangre que tiene reactividad anti-HCV repetida.
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El balance hídrico de las infusiones intravenosas y la producción de orina debe registrarse meticulosamente por medio del peso corporal diario. La oliguria refractaria a la reposición de la volemia puede mejorarse mediante la adición de dopamina intravenosa a bajas dosis (2-5 μg/kg/min) para mejorar la perfusión renal. Un diurético tal como la bumetanida, 0.5-1 mg administrada por vía intravenosa (IV), sin exceder 10 mg/día, debe tomarse en cuenta para pacientes con oliguria prolongada a pesar de presiones de enclavamiento capilar pulmonar normales o elevadas.
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Los análisis de sangre deben incluir una biometría hemática completa, electrolitos séricos, creatinina, gasometría arterial y perfil de coagulación. También es importante realizar un examen general de orina. Son deseables una radiografía torácica basal y un electrocardiograma. Debe haber hemoderivados del grupo sanguíneo correcto y compatibilidad cruzada disponibles en el banco de sangre. Pueden administrarse una o dos ampolletas de bicarbonato de sodio (50-100 mEq) por vía intravenosa para corregir la acidosis (pH<7.20). Análisis frecuentes en serie de hematocrito pueden proporcionar un índice de hemorragia aguda. Se necesita un perfil hematológico de línea base (tiempo de protrombina [PT], tiempo parcial de tromboplastina [PTT], fibrinógeno, trombocitos) para valorar la posibilidad de alguna coagulopatía.
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Las tasas de supervivencia materna y fetal se encuentran directamente relacionadas con la magnitud de la hipovolemia y el tiempo que la paciente permanece en choque. Si la hemorragia se controla y se repone la volemia dentro de un intervalo razonable, el pronóstico suele ser positivo en ausencia de complicaciones asociadas. No obstante, el retorno de la circulación fetal puede demorarse con respecto de la corrección de la circulación materna.
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American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum Hemorrhage. ACOG Practice Bulletin No. 76. Washington, DC: ACOG; October 2006.
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Antecedentes de hospitalización o cirugía recientes.
Infección pélvica o abdominal con cultivos de confirmación positivos.
Inestabilidad de la temperatura, confusión, hipotensión, oliguria, insuficiencia cardiopulmonar.
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El choque séptico es un trastorno potencialmente mortal secundario a la bacteriemia. El American College of Obstericians and Gynecologists define al choque séptico como sepsis con hipotensión a pesar de una adecuada reposición de la volemia con presencia de anormalidades de la perfusión que incluyen (pero no se limitan a) acidosis láctica y oliguria. La incidencia de bacteriemia en pacientes obstétricas se ha estimado entre 0.7% y 10%. Aunque por lo general las bacterias gramnegativas son responsables de la mayoría de estas infecciones, el choque séptico también puede ser el producto de infecciones por otras bacterias, hongos, protozoarios o virus. La causa más común para el choque séptico obstétrico es la endometriosis posoperatoria (85%). Otros padecimientos comúnmente asociados incluyen pielonefritis preparto, aborto séptico y corioamnionitis.
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La sepsis puede conducir a una respuesta inflamatoria sistémica que puede desencadenarse no sólo a causa de infecciones, sino también por trastornos no infecciosos, como traumatismo y pancreatitis. No obstante, existe fuerte evidencia que sustenta el concepto que la endotoxina es la responsable de la patogenia del choque séptico gramnegativo. Escherichia coli se ha visto implicada en 25 a 50% de los casos de hipotensión séptica, pero una variedad de organismos pueden ser causantes, incluyendo Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Fusobacterium, Clostridium y Bacteroides. La teoría de la endotoxina gramnegativa no explica el choque grampositivo, aunque una comprensión de los mecanismos propuestos servirá para ejemplificar los efectos multisistémicos de este trastorno.
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La endotoxina es un lipopolisacárido complejo presente en las paredes celulares de las bacterias gramnegativas. El componente activo de la endotoxina, el lípido A, es el responsable de iniciar la activación de los sistemas de coagulación, fibrinólisis, complemento, prostaglandina y cinina. La activación de los sistemas de coagulación y fibrinólisis puede conducir a una coagulopatía de consumo (coagulación intravascular diseminada). La activación del complemento conduce a que los leucocitos liberen mediadores responsables del daño al endotelio vascular, a la agregación de trombocitos, a la intensificación de la cascada de coagulación y a la desgranulación de mastocitos con la subsiguiente liberación de histaminas. Las histaminas ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar, disminución del volumen plasmático, vasodilatación e hipotensión. La liberación de bradicinina y endorfinas beta también contribuye a la hipotensión sistémica. Las etapas iniciales del choque séptico implican una baja SVR y elevado gasto cardiaco con una disminución relativa del volumen intravascular. El choque tardío o frío (hipodinámico) implica, de manera subsiguiente, un factor de depresión miocárdica endógena que aún no se ha aislado. Este factor se asocia con la disminución del gasto cardiaco y con la continua SVR baja en ausencia de agentes presores. Estudios recientes sugieren que el factor de necrosis tumoral (TNF) puede conducir a una depresión de la función del miocardio durante el choque séptico. Monocitos y macrófagos incubados con endotoxina producen este polipéptido de 17 kDa al cabo de 40 minutos. La inyección directa del TNF en animales conduce a muchos de los cambios que se observan en el choque séptico. Otros posibles factores incluyen interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8, interferón gamma y factor estimulante de colonias de granulocitos.
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El choque séptico puede dividirse en tres etapas: prechoque, choque inicial (choque caliente) y choque tardío (o frío). En el prechoque, las pacientes exhiben taquipnea y alcalosis respiratoria (superior a la leve alcalosis respiratoria que se observa en el embarazo normal). Su estado se describe mejor como uno hiperdinámico moderado, con elevación del gasto cardiaco, SVR en disminución y presión sanguínea normal. La respuesta al tratamiento será la máxima durante esta etapa. El choque inicial es un estado más hiperdinámico. La presión arterial disminuye (presión arterial sistólica < 60 mm Hg) y la SVR disminuye de manera alarmante (< 400 dinas · seg · cm−5). Durante esta etapa pueden observarse un estado mental alterado, inestabilidad de la temperatura y fluctuaciones sinusoidales en la presión arterial. A medida que se progresa al choque tardío, la activación del sistema nervioso simpático con liberación de catecolaminas conducirá a una intensa vasoconstricción que sirve para desplazar la sangre de los tejidos periféricos al corazón y cerebro (choque frío). La vasoconstricción compensatoria conduce a un aumento en el trabajo cardiaco. La acidosis láctica, la perfusión deficiente y la influencia del factor de depresión miocárdica también pueden contribuir al deficiente desempeño cardiaco (fig. 23-5). El feto es más resistente a los efectos de la endotoxina que la madre; sin embargo, las alteraciones en la circulación uteroplacentaria pueden conducir a hipoxia, acidosis, desprendimiento de la placenta, hemorragia intracraneal y muerte fetal.
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Las manifestaciones clínicas del choque séptico dependerán de los órganos blanco afectados. La causa más común de muerte en pacientes con este padecimiento es insuficiencia respiratoria secundaria al ARDS.
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B. Datos de laboratorio
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Una biometría hemática completa, electrolitos séricos, examen general de orina, gasometría arterial de línea base, radiografía de tórax y perfil de coagulación son estudios de laboratorio importantes para el manejo de estas pacientes. Los hallazgos hematológicos pueden incluir anemia significativa, trombocitopenia y leucocitosis. Los electrólitos séricos a menudo son anormales debido a la acidosis, los cambios de líquidos o la disminución de la perfusión renal. El examen general de orina permite evaluar la afectación renal. Además de urocultivos, es posible que hemocultivos aerobios y anaerobios sean de utilidad para confirmar el diagnóstico y para guiar la terapia antibiótica.
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Las mediciones de gasometría arterial y la radiografía de tórax facilitarán la valoración clínica del estado ventilatorio y de oxigenación. Las etapas iniciales del choque séptico se asociarán con alcalosis respiratoria que más adelante progresa a acidosis metabólica.
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Debe llevarse a cabo un electrocardiograma de línea base para descartar infarto de miocardio o arritmia cardiaca. Los estudios radiográficos abdominales pueden ser de utilidad para descartar otras fuentes de sepsis obstétrica intrapélvica o intra-abdominal (p. ej., perforación intestinal, perforación uterina, absceso tuboovárico). Una coagulación intravascular diseminada (DIC) significativa se identifica a través de resultados anormales en PT, PTT o concentraciones de fibrinógenos.
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Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial debe incluir otros síndromes de choque hipovolémico y cardiogénico. Causas adicionales de compromiso cardiopulmonar agudo incluyen embolia de líquido amniótico, tromboembolia pulmonar, taponamiento cardiaco, disección aórtica y cetoacidosis diabética. Los antecedentes, exploración física y estudios de laboratorio normalmente son suficientes para distinguir entre estos diagnósticos.
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Pueden presentarse diversas complicaciones durante un choque séptico, dependiendo de los órganos meta implicados. Además del ARDS, algunas de las complicaciones de mayor gravedad incluyen insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. La hipotensión sistémica y los daños isquémicos de órganos terminales pueden conducir a insuficiencia renal o hepática. Los desenlaces más funestos son la muerte fetal o materna.
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El manejo exitoso del choque séptico materno depende de una identificación puntual y del tratamiento enérgico enfocado en la estabilización de la paciente, la eliminación de las causas subyacentes de la sepsis, tratamiento con antibióticos de amplio espectro y tratamiento de las complicaciones adicionales. Las pacientes febriles con hipotensión leve que responden rápidamente a la reposición de la volemia por sí sola no requieren de monitoreo invasivo. En otros casos, debe utilizarse el catéter de la arteria pulmonar como guía para las maniobras terapéuticas específicas que optimicen el desempeño miocárdico y conserven el gasto cardiaco y la presión sanguínea sistémica. Un enfoque hemodinámico para estabilizar a las mujeres embarazadas con choque séptico debe incluir (1) reposición de la volemia y hemostasia, (2) terapia inotrópica con dopamina con base en las curvas de función ventricular izquierda y (3) adición de vasoconstrictores periféricos (primero fenilefrina seguida de norepinefrina) para mantener la postcarga (fig. 23-6).
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El choque séptico durante el embarazo debe tratarse con un régimen de antibióticos de amplio espectro tales como ampicilina, gentamicina y clindamicina. Las dosis de mantenimiento de aminoglucósidos deben ajustarse en relación con las concentraciones séricas máximas y mínimas, o bien puede utilizarse un régimen de dosis cada 24 horas. Los antibióticos más novedosos como imipenem, cilastatina, vancomicina y las penicilinas de espectro extendido (p. ej., ticarcilina) también proporcionan resultados eficaces. Se debe realizar una búsqueda detallada de los focos de infección o necrosis que pueden dar por resultado una bacteriemia persistente y es posible que se requiera de intervención quirúrgica. En un estudio, 40% de las pacientes obstétricas sépticas requirieron de la remoción quirúrgica de productos de concepción infectados y todas ellas sobrevivieron. Si hay presencia de corioamnionitis en la paciente obstétrica séptica, el parto debe llevarse a cabo sin demora; sin embargo, si el embarazo no es la causa de la infección, el parto inmediato normalmente es innecesario. Las medidas de apoyo deben incluir el control de la fiebre con antipiréticos, mantas de enfriamiento, o ambos. Por lo general, la corrección de la acidosis, hipoxemia e hipotensión sistémica mejorará cualquier anormalidad que se haya detectado en el trazado cardiaco fetal.
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B. Apoyo cardiovascular
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El tratamiento enérgico del choque séptico obstétrico debe revertir la hipoperfusión de los órganos de manera rápida y efectiva, mejorar el suministro de oxígeno y corregir la acidosis. Debe darse prioridad al apoyo cardiopulmonar, sin perder de vista que otros importantes aparatos y sistemas pueden verse afectados.
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Se recomienda un enfoque hemodinámico secuencial para la estabilización del choque séptico obstétrico mediante la reposición de la volemia, terapia inotrópica y vasoconstrictores periféricos. La reposición de la volemia debe iniciarse con 1-2 l de solución lactada de Ringer infundida en cerca de 15 minutos. Es importante que la reposición de líquidos no se demore en pacientes hipotensas en espera de la colocación del catéter de la arteria pulmonar. La cantidad total de cristaloides administrados debe guiarse por la presencia o ausencia de hipoxemia materna secundaria a edema pulmonar y presiones de llenado ventricular izquierdo, según se calcula mediante la PCWP.
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En términos generales, el desempeño miocárdico se optimizará según el mecanismo de Starling a una PCWP de 14-16 mm Hg. Esta optimización de la precarga es indispensable antes del inicio de la terapia inotrópica. El tratamiento con hemoderivados también puede ser una importante medida adicional si la paciente ha experimentado una hemorragia importante y presenta coagulopatía asociada.
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Si el estado de choque persiste a pesar de la reposición de la volemia y una hemostasia adecuada, los esfuerzos deben dirigirse hacia la mejoría del desempeño miocárdico y del tono vascular. Los agentes inotrópicos, como dopamina, dobutamina o isoproterenol son opciones excelentes para mejorar la contractilidad miocárdica de pacientes obstétricas con un corazón debilitado (cuadro 23-4). Se recomienda la dopamina como fármaco de elección de primera línea para el tratamiento de hipotensión séptica en caso de que esté indicada la terapia inotrópica. Esta sustancia es un precursor químico de la norepinefrina y posee una acción estimulante de receptores alfa-adrenérgicos, betaadrenérgicos y dopaminérgicos. La infusión de dopamina se inicia una dosis de 2-5 μg/kg/min y se ajusta contra su efecto de mejoría sobre el gasto cardiaco y la presión sanguínea en pacientes con choque séptico obstétrico. A dosis bajas (0.5-5.0 μg/kg/min), esta amina simpaticomimética actúa de manera primordial sobre los receptores dopaminérgicos, lo que conduce a una vasodilatación y perfusión mejorada de los lechos vasculares renales y mesentéricos. Las dosis más elevadas de dopamina (5.0-15.0 μg/kg/min) se asocian con efectos predominantes sobre los receptores beta del corazón. Los efectos betaadrenérgicos son responsables de mejorías en la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico y en el gasto cardiaco. Las dosis mucho más elevadas de dopamina (15-20 μg/kg/min) producen un efecto alfa-adrenérgico, similar al de una infusión de norepinefrina y producen una vasoconstricción generalizada. De hecho, la acción vasoconstrictiva que se asocia con altas dosis de dopamina IV puede ser perjudicial para la perfusión de los órganos y rara vez resultará útil bajo dichas circunstancias clínicas. Aunque la mejor manera de valorar el desempeño miocárdico después del tratamiento con dopamina es a través de las curvas de función ventricular, es razonable mantener un índice cardiaco sistémico superior a los 3 l/min/m2.
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Si no se obtiene una satisfactoria función ventricular por medio de la dopamina, debe añadirse un segundo agente inotrópico tal como dobutamina (2-20 μg/kg) al régimen de dopamina. La dobutamina es un estimulante β1 miocárdico directo que aumenta el gasto cardiaco con sólo mínima taquicardia. El isoproterenol debe considerarse como fármaco de tercera línea y puede ajustarse a una dosis de 1-20 μg/min. Esta sustancia actúa primordialmente sobre los receptores betaadrenérgicos para aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiacas. Sin embargo, los efectos adversos potenciales incluyen ectopia ventricular, taquicardia excesiva y vasodilatación indeseable. Por lo común se añade digoxina al régimen antes descrito para mejorar la fuerza y velocidad de la contracción del miocardio. Este medicamento se administra en una dosis de carga de 0.5 mg IV, seguidos de 0.25 mg cada cuatro horas para una dosis total de 1.0 mg. La digoxina IV debe administrarse mediante monitoreo ECG continuo y prestando especial atención a las concentraciones de potasio sérico. Durante el embarazo, la dosis de mantenimiento habitual es de 0.25-0.37 mg/dl dependiendo de las concentraciones plasmáticas del medicamento.
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Es factible iniciar la administración de un vasoconstrictor periférico si hay una reducción en el índice de resistencia vascular sistémica (SVRI menor a 1 500 dinas · seg · cm−5) acompañada de una presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg a pesar del tratamiento inotrópico. Se debe destacar que el mantenimiento de la postcarga parece ser un importante determinante hemodinámico que se asocia con la supervivencia materna. Debido a su actividad alfaadrenérgica pura (que aumenta la SVR), la fenilefrina (1-5 μg/kg/min) es el fármaco inicial de elección. La norepinefrina sólo está indicada para pacientes con choque séptico que tienen una disminución de la postcarga y que no responden a la reposición de la volemia, al tratamiento inotrópico y a la fenilefrina. Este medicamento es un agonista adrenérgico mixto con un efecto primario sobre los receptores alfa, lo que conduce a vasoconstricción generalizada y a aumento de la SVR. Aunque el tratamiento del choque séptico debería enfocarse primordialmente en la estabilización de los factores maternos, los medicamentos vasopresores deben administrarse con cuidado durante el embarazo porque se ha informado que reducen el flujo de sangre al útero en animales con hipotensión espinal experimentalmente inducida.
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Algunos investigadores han propuesto el uso de grandes dosis de corticosteroides para el manejo urgente del choque séptico, pero los ensayos clínicos con humanos no han logrado demostrar ningún beneficio concluyente.
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Sustancias más novedosas bajo investigación incluyen corticosteroides y tratamiento antiendotoxina. Los ensayos multicentro de anticuerpos antiendotoxina han sugerido una posible mejoría en la tasa de mortalidad y de insuficiencia de órganos en algunos subgrupos de pacientes sépticas no grávidas.
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A pesar de todas las opciones médicas y quirúrgicas, la tasa general de mortalidad materna para el choque séptico es de alrededor de 50%. El pronóstico se ve empeorado por la presencia de ARDS o de problemas médicos preexistentes.