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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
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La preeclampsia complica de 5-7% de todos los embarazos. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y nulíparas, sin embargo, la distribución de frecuencia es bimodal, con un segundo pico en mujeres multíparas mayores de 35 años. Entre las hijas de mujeres con preeclampsia, el riesgo de este trastorno es significativamente mayor que el riesgo poblacional. Otros factores predisponentes de la preeclampsia se enumeran en el cuadro 26-3.
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El embarazo normal se asocia con una menor sensibilidad materna a los vasopresores endógenos. Este efecto, notorio desde etapas tempranas de la gestación, conduce a la expansión del espacio intravascular de la madre y a una reducción en la presión arterial durante la primera mitad del embarazo, con un punto mínimo a la mitad de la gestación. En consecuencia, la continua expansión del volumen intravascular conduce a una elevación gradual en la presión arterial que llega a los niveles previos al embarazo al momento del término. Las mujeres destinadas a desarrollar preeclampsia no exhiben la capacidad refractaria normal a los vasopresores endógenos. Como resultado, no ocurre la expansión normal del espacio intravascular y es posible que no exista o se atenúe la reducción normal en la presión arterial durante la primera mitad del embarazo. A pesar de la presión arterial normal a elevada, el volumen intravascular es menor.
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Se desconoce la etiología de la preeclampsia; sin embargo, un creciente conjunto de evidencias sugiere que la lesión al endotelio vascular representa un papel esencial en el trastorno. Algunos informes sugieren que el daño endotelial en la preeclampsia produce una reducción en la producción endotelial de prostaglandina I2 (prostaciclina), un poderoso vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La lesión a las células del endotelio expone el colágeno subendotelial y puede activar la agregación y activación plaquetaria, y la liberación del tromboxano A2 (TXA2) derivado de las plaquetas, que es un potente vasoconstrictor y estimulador de la agregación plaquetaria. La disminución en la producción de prostaciclina de las células epiteliales disfuncionales y el aumento en la liberación de TXA2 de las plaquetas y trofoblastos activados quizá sean responsables de la inversión en la proporción normal de prostaciclina y TXA2 que se observa en la preeclampsia. Es posible que el predominio de TXA2 contribuya a la vasoconstricción e hipertensión que son las características centrales del trastorno. La presión intravascular elevada, en combinación con el daño al endotelio vascular, provoca movimiento del líquido del espacio intravascular al extravascular, lo cual conduce a edema en los tejidos cerebrales, retinales, pulmonares, hepáticos y subcutáneos. La hipertensión y el daño al endotelio glomerular provocan proteinuria. La disminución resultante en la presión oncótica o coloidosmótica intravascular contribuye a una pérdida adicional de líquido intravascular. La hemoconcentración se refleja en un hematocrito elevado. El consumo de plaquetas y la activación de la cascada de coagulación en los sitios de daño endotelial quizá conduzca a trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (DIC). Es posible que los monómeros de fibrina soluble que produce la cascada de coagulación se precipiten en la microvasculatura, lo cual causa hemólisis microangiopática y elevación en la concentración sérica de deshidrogenasa láctica. El edema, la vasoconstricción y la lesión al endotelio capilar en el cerebro pueden conducir a hiperreflexia, clono, convulsiones y hemorragia. El edema hepático, la isquemia hepática, o ambos, pueden conducir a lesión hepatocelular y a elevación en las concentraciones séricas de transaminasas y deshidrogenasa láctica. Se piensa que el dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho que se observa en la preeclampsia grave ocurre por distensión de la cápsula de Glisson debido a edema o hemorragia hepáticos. Es posible que la pérdida de líquido intravascular a través del endotelio capilar dañado en los pulmones produzca edema pulmonar. En las retinas, la vasoconstricción, edema, o ambos, pueden conducir a alteraciones visuales, desprendimiento de retina o ceguera. El movimiento del líquido del espacio intravascular hacia los tejidos subcutáneos produce el edema no dependiente característico de la preeclampsia.
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En apariencia, el daño endotelial es capaz de detonar una cascada de acontecimientos que culmina en la disfunción multiorgánica que se observa en la preeclampsia. Empero, el mecanismo de daño endotelial sigue siendo especulativo. En una teoría, la reducción en la oxigenación placentaria provoca que la placenta libere un factor desconocido hacia la circulación. Este factor circulante tiene la capacidad de dañar o alterar el funcionamiento de las células endoteliales maternas y de activar la cascada de acontecimientos que se acaban de describir. En apoyo para esta teoría, los cultivos de trofoblastos que se exponen a un ambiente hipóxico liberan una variedad de factores con potencial vasoactivo, incluyendo tromboxano, interleucina-1 y factor de necrosis tumoral. Lo que es más, cuando el suero de mujeres con preeclampsia se aplica a los cultivos de células endoteliales humanas, altera la liberación de diversos factores procoagulantes, vasoactivos y mitógenos, incluyendo endotelina, óxido nítrico y prostaciclina. El suero de la misma mujer seis semanas después del parto no produce este efecto. Del mismo modo, el suero de mujeres de la misma edad gestacional, pero sin preeclampsia, no activa estos cambios endoteliales. En muchos casos, es posible explicar la menor oxigenación placentaria en función de la vasculopatía materna (hipertensión crónica, enfermedad renal, enfermedad vascular del colágeno) y, en otras situaciones, a causa de una masa placentaria anormal (gestación múltiple, diabetes, mola hidatidiforme). En otro subconjunto de pacientes, la reducción en la oxigenación placentaria al final del embarazo quizá sea resultado de una invasión de trofoblastos endovasculares anormales al principio de la gestación. En el primer trimestre de un embarazo normal, los trofoblastos en proliferación invaden los segmentos deciduales de las arterias espirales maternas, donde reemplazan el endotelio y destruyen el tejido elástico y muscular medio de la pared arterial. La pared arterial se reemplaza con material fibrinoide. Durante el segundo trimestre, una segunda ola de invasión trofoblástica endovascular se extiende por la luz de las arterias espirales a un nivel más profundo en el miometrio. Se destruyen el endotelio y la arquitectura musculoelástica de las arterias espirales, lo cual conduce a vasos dilatados, de paredes delgadas y en forma de embudo que son conductos pasivos del mayor flujo sanguíneo uteroplacentario del embarazo. En algunas mujeres que desarrollarán preeclampsia, es posible que la primera ola de invasión trofoblástica endovascular sea incompleta y que no ocurra la segunda ola. Como resultado, no se remodelan los segmentos más profundos de las arterias espirales sino que, en lugar de ello, conservan su arquitectura musculoelástica y su capacidad de responder a los vasoconstrictores endógenos, lo cual reduce la perfusión materna hacia la placenta y predispone a una hipoxia placentaria relativa en una etapa posterior del embarazo. Además, las áreas de las arterias espirales que pertenecen al miometrio exhiben una anormalidad única que se caracteriza por daño a la pared vascular, necrosis fibrinoide, depósitos de lípidos, e infiltración de macrófagos y células mononucleares en las paredes vasculares y tejidos circundantes. Estos cambios, que en términos histológicos se asemejan a los que se observan en la ateroesclerosis, se conocen como aterosis aguda y pueden conducir a oclusión de la luz vascular e infarto de la placenta. Es importante señalar que estos cambios se atribuyen a invasión trofoblástica endovascular anormal durante el segundo trimestre del embarazo, que predispone al feto a perfusión placentaria subóptima en un periodo inicial de la gestación. Es interesante también que las manifestaciones clínicas se observen con más frecuencia en el tercer trimestre, posiblemente debido a un aumento en las demandas fetales y placentarias de oxígeno a medida que avanza la gestación.
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No está claro el porqué la invasión trofoblástica endovascular progresa normalmente en la mayoría de los embarazos y su desarrollo es anormal en otros. Una teoría sostiene que los anticuerpos maternos que se dirigen contra los antígenos paternos en los trofoblastos invasores se necesitan para proteger a esos antígenos de que los reconozcan las células asesinas naturales de la decidua, lo que resguarda a los trofoblastos invasores de los ataques y rechazos del brazo celular del sistema inmunitario de la madre. En apoyo de esta teoría se encuentra la observación de que la preeclampsia parece asociarse con un primer embarazo y la supuesta falta de exposición y sensibilización materna anterior a los antígenos trofoblásticos paternos en un embarazo previo. El apoyo adicional para esta teoría lo provee la observación de que la preeclampsia es más común en mujeres que utilizan anticoncepción de barrera que entre quienes no utilizan estos métodos anticonceptivos antes del embarazo. Esto sugiere que la exposición (y supuesta sensibilización) de la madre hacia los antígenos paternos en el esperma protege contra la preeclampsia. La relación inversa que se observa entre la duración de la cohabitación antes del embarazo y la frecuencia de preeclampsia proporciona evidencia adicional de que la sensibilización materna a los antígenos paternos protege contra la preeclampsia. La interacción entre la inmunología y la genética se subraya por la observación de que la preeclampsia quizá sea más común en embarazos en los que el padre fue producto de un embarazo con preeclampsia. Si esto se aplica a la teoría que estamos discutiendo, eso sugiere que algunos antígenos paternos determinados de manera genética son menos antigénicos que otros y, en consecuencia, tienen menos probabilidad de provocar una respuesta de los anticuerpos en la madre, lo cual disminuye la producción materna de anticuerpos “bloqueadores” y aumenta la probabilidad de invasión placentaria anormal y preeclampsia. De manera alternativa, es posible que los genes heredados por el padre codifiquen la producción fetal alterada del factor de crecimiento insulínico 2, un homólogo de la insulina que se relaciona con la invasión placentaria. Otros genes que tal vez se hereden del padre y que tengan una función en el desarrollo de este trastorno incluyen aquellos que codifican la angiotensina, metilentetrahidrofolato reductasa y la mutación en el factor V de Leiden.
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Algunos estudios han demostrado que las células trofoblásticas invasoras en el embarazo normal atraviesan por un “cambio antigénico” para asemejarse a los antígenos endoteliales vasculares, lo cual impide que las reconozcan y rechacen las células asesinas naturales de la decidua. Es posible que los trofoblastos invasores no puedan realizar este cambio antigénico, lo cual los expone al reconocimiento de las células asesinas naturales que detienen su invasión normal.
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El trabajo reciente ha mostrado que la tirosina quinasa 1 similar a fms soluble (sFkt-1) tiene un incremento en la placenta y la sangre de las mujeres con preeclampsia. Esta proteína se adhiere al factor de crecimiento placentario y al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), impidiendo su interacción con los receptores endoteliales y causando disfunción del endotelio. Es posible que la interrupción de la angiogénesis contribuya a una invasión placentaria defectuosa al inicio del embarazo y al riesgo subsiguiente de hipoxia-isquemia placentaria y preeclampsia. Se ha encontrado menor concentración del factor de crecimiento placentario y el VEGF no fijados durante e incluso antes del desarrollo de los síntomas clínicos de preeclampsia.
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Los factores genéticos, inmunológicos y de otro tipo gobiernan la interacción completa entre la hospedadora y los trofoblastos invasores. La discusión detallada de estas y otras etiologías posibles del trastorno va más allá del alcance de este capítulo, pero sin importar la etiología, una completa familiaridad con los aspectos clínicos del trastorno puede ayudar a guiar un manejo cuidadoso y congruente.
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La preeclampsia ejerce un efecto sobre muchos órganos y sistemas maternos:
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Los hallazgos patológicos en la lesión cerebral inducida por preeclampsia incluyen necrosis fibrinoide, trombosis, microinfartos y hemorragias petequiales, principalmente en la corteza cerebral. Es posible encontrar edema cerebral. Los datos de las tomografías computarizadas incluyen hipodensidades focales de la sustancia blanca en los hemisferios cerebrales posteriores, lóbulos temporales y tallo encefálico, que posiblemente reflejan hemorragias petequiales con edema local como resultado. Las imágenes por resonancia magnética quizá revelen anormalidades occipitales y parietales en la distribución vascular limítrofe de las principales arterias cerebrales, al igual que lesiones en el tallo encefálico y ganglios basales. En casos graves es posible que se presente hemorragia subaracnoidea o intraventricular.
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La preeclampsia se caracteriza por la ausencia de una expansión normal del volumen intravascular, una reducción en el volumen normal de sangre circulante y una pérdida de la capacidad refractaria normal a los vasopresores endógenos, incluyendo la angiotensina II. El monitoreo hemodinámico invasivo en las pacientes con preeclampsia ha producido información contradictoria. Dependiendo de la gravedad del trastorno, de los efectos de tratamiento previo y de otros factores, la preeclampsia se ha descrito de manera diversa como un estado de gasto cardiaco anormalmente elevado con baja resistencia vascular sistémica, un estado de gasto cardiaco anormalmente bajo con elevada resistencia vascular sistémica, o un estado de elevación tanto en el gasto cardiaco como en la resistencia vascular sistémica. Estas observaciones divergentes subrayan la complejidad del trastorno.
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Las alteraciones en la presión coloidosmótica, en la integridad del endotelio capilar y en la presión hidrostática intravascular durante la preeclampsia predisponen a edema pulmonar no cardiogénico. En las mujeres con preeclampsia como complicación adicional a la hipertensión crónica, la cardiopatía hipertensiva preexistente puede exacerbar la situación en cuanto al edema pulmonar no cardiogénico que se relaciona con la preeclampsia. La administración excesiva de líquidos intravenosos (IV) y la movilización posparto del líquido extravascular acumulado también incrementan el riesgo de edema pulmonar. En la eclampsia, puede ocurrir lesión pulmonar debido a broncoaspiración del contenido gástrico, que conduce a neumonía, neumonitis o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
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Las lesiones hísticas del hígado se caracterizan por depósitos sinusoidales de fibrina en las áreas periportales, con hemorragia circundante y trombos capilares portales. Es posible que ocurra necrosis centrolobulillar por perfusión reducida. No es característica la inflamación. Quizá se desarrollen hematomas subcapsulares. En casos graves que implican necrosis hepatocelular y DIC, los hematomas intrahepáticos pueden progresar a ruptura hepática. El dolor epigástrico o en el cuadrante superior son síntomas clásicos que se atribuyen a distensión de la cápsula de Glisson. La elevación en las transaminasas séricas es un sello distintivo del síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia).
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Se han descrito cambios histológicos distintivos en los riñones de las mujeres con preeclampsia. La lesión renal clásica de este trastorno, la glomeruloendoteliosis, se caracteriza por edema y distensión de las células del endotelio capilar glomerular, que conduce a estrechamiento de la luz de los vasos capilares. También existe incremento en la cantidad de vacuolas llenas de lípido en el citoplasma. Es posible detectar también inflamación de las células mesangiales. En los glomérulos se han observado inmunoglobulinas, complemento, fibrina y productos de la degradación de la fibrina, pero su presencia es variable.
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En los casos de preeclampsia se puede encontrar vasoespasmo y edema retiniano, desprendimiento seroso de la retina y ceguera cortical. La ceguera es poco común, en general es transitoria y se resuelve en el curso de horas a días después del parto.
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Las alteraciones que se observan en la proporción de prostaglandinas vasoconstrictoras y vasodilatadoras en la preeclampsia condujeron a estudios sobre la eficacia de los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas para prevenir el trastorno. Varias investigaciones pequeñas sobre el uso de bajas dosis de ácido acetilsalicílico informaron reducciones importantes en la frecuencia de preeclampsia en poblaciones de alto riesgo. Sin embargo, en 1994 el grupo de colaboración del Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLASP, Estudio colaborativo de bajas dosis de ácido acetilsalicílico en el embarazo) informó una investigación aleatoria de gran tamaño en el que se compararon las bajas dosis de este fármaco contra un placebo en más de 9 300 pacientes de alto riesgo. Las bajas dosis de ácido acetilsalicílico no redujeron el índice de preeclampsia en esta población de alto riesgo. Debido a que los riesgos de régimen son pocos, es posible que sea razonable que algunos médicos lo utilicen.
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El calcio es esencial para la síntesis de óxido nítrico, un potente vasodilatador que se piensa que contribuye al mantenimiento de un tono vascular reducido en el embarazo. Se ha propuesto el uso de suplementos de calcio durante el embarazo como un medio para prevenir la preeclampsia. Aunque los estudios individuales han demostrado resultados mixtos en cuanto a la eficacia de los suplementos de calcio, un metaanálisis concluyó que utilizar cuando menos un gramo diario de calcio durante el embarazo parece reducir el riesgo de preeclampsia en cerca de 50 por ciento.
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El diagnóstico de preeclampsia se realiza con base en dos criterios: 1) elevación materna en presión sistólica ≥140 mm Hg y diastólica ≥90 mm Hg, en dos ocasiones, con 6 horas de diferencia y 2) proteinuria ≥300 mg en muestra de orina de 24 horas. En el pasado, la tríada diagnóstica clásica incluía hipertensión, proteinuria y edema. En fechas recientes, el National High Blood Pressure Education Working Group recomendó que se eliminara el edema como criterio diagnóstico debido a que es una observación demasiado frecuente durante el embarazo normal como para tener utilidad en el diagnóstico de la preeclampsia. Además de los hallazgos clásicos de hipertensión y proteinuria, es posible que las mujeres con este trastorno indiquen escotomas, visión borrosa o dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho. A menudo, la exploración revela reflejos rotulianos enérgicos y clono. Las anormalidades en análisis de laboratorio incluyen elevación en las concentraciones de hematocrito, deshidrogenasa láctica, transaminasas séricas y ácido úrico, así como trombocitopenia. Aunque es posible detectar la evidencia de DIC con aumento en los productos de degradación de la fibrina, la hipofibrinogenemia y la prolongación en el tiempo de protrombina y en el tiempo de tromboplastina parcial activada se observan generalmente sólo en casos con complicaciones debidas a desprendimiento o insuficiencia multiorgánica.
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La preeclampsia se clasifica como leve o grave dependiendo del grado de hipertensión y proteinuria, y por la presencia de otros datos (cuadro 26-4). El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia que se caracteriza por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia. Complica 10% de los casos de preeclampsia grave y hasta 50% de los casos de eclampsia. El dolor en el cuadrante superior derecho, la náusea, el vómito y el malestar general son variables. El sello distintivo del trastorno es la hemólisis microangiopática que conduce a elevación en las concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica y eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre periférica. También se eleva la concentración de transaminasa, se presenta trombocitopenia y es posible que la DIC se vuelva evidente. El manejo es similar al de la preeclampsia grave. (Consulte el capítulo 29, Trastornos gastrointestinales en el embarazo, para una reseña más amplia del síndrome HELLP.)
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Las complicaciones relacionadas con la preeclampsia incluyen parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, desprendimiento de placenta, edema pulmonar materno y eclampsia. La frecuencia estimada de eclampsia es de 1-3 por cada 1 000 pacientes con preeclampsia. La eclampsia se define como una o más convulsiones generalizadas en un caso de preeclampsia.
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Con pocas excepciones, en el manejo de la preeclampsia la mejor opción es realizar de inmediato el parto. Sin embargo, es posible que este abordaje no sea en beneficio del feto. Por ejemplo, es posible que en casos de prematuridad extrema que sea mejor tener un periodo de manejo expectante durante el cual se administren corticosteroides para acelerar la maduración del feto. La decisión de proseguir con el parto inmediato en lugar de con el manejo expectante se basa en varios factores que incluyen gravedad de la enfermedad, madurez del feto, estado de la madre y del feto, y estado cervical.
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Las mujeres con un trastorno leve se internan para valoración adicional y, si está indicado, para el parto. Si se confirma preeclampsia leve y la edad gestacional es de 40 semanas o más, lo indicado es inducir el parto. A edades gestacionales de 37-40 semanas, se evalúa el estado del cuello uterino y, si es favorable, se inicia la inducción. Si es desfavorable, antes de la inducción se utilizan sustancias de maduración cervical según se necesite. En ocasiones, en mujeres con exploración cervical muy desfavorable entre las 37 y 40 semanas, es posible utilizar un manejo expectante durante un tiempo limitado con reposo en cama, vigilancia fetal prenatal y monitoreo estrecho del estado de la madre, que incluye medición de la presión arterial cada 4-6 horas y evaluación diaria de los reflejos rotulianos, aumento de peso, proteinuria y aparición de síntomas. Es necesario obtener la biometría hemática completa y las concentraciones de transaminasas séricas, deshidrogenasa láctica y ácido úrico semanalmente o dos veces por semana. Se indica el parto en el momento en que el estado cervical se vuelva favorable, cuando las pruebas prenatales sean anormales, cuando la edad gestacional llegue a las 40 semanas o exista evidencia de empeoramiento de la preeclampsia. Si se emprende un manejo expectante después de las 37 semanas, la paciente debe entender que el único beneficio conocido es una posible reducción en la tasa de parto por cesárea.
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Las mujeres que presentan preeclampsia leve antes de las 37 semanas de gestación se manejan de manera expectante con reposo en cama, pruebas prenatales dos veces por semana y con la valoración materna que ya se describió. Si la edad gestacional es <34 semanas, se administran corticosteroides; se lleva a cabo amniocentesis según sea necesario para evaluar la madurez pulmonar del feto. Cuando se planea un manejo expectante largo, el crecimiento fetal se evalúa mediante ecografía cada 3-4 semanas. En ocasiones, es razonable realizar un manejo ambulatorio en pacientes cuidadosamente seleccionadas, confiables y asintomáticas que tienen una proteinuria mínima y resultados normales en análisis de laboratorio. Este abordaje incluye reposo en cama en su hogar, recuento diario de los movimientos fetales, pruebas prenatales bisemanales, valoración en serie del crecimiento fetal y evaluación frecuente de la presión arterial, proteinuria, aumento de peso, reflejos rotulianos y aparición de síntomas, lo cual a menudo se realizará con visitas domiciliarias de personal de enfermería. Cualquier evidencia del progreso del trastorno constituye una indicación para la hospitalización y para considerar la inducción del parto. En la literatura no se ha demostrado de manera concluyente que el uso profiláctico de sulfato de magnesio durante el parto tenga beneficios para prevenir las convulsiones en pacientes con preeclampsia leve.
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B. Preeclampsia grave
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La preeclampsia grave es indicación obligatoria de la hospitalización. Si la edad gestacional es de 34 semanas o más, se confirma la madurez pulmonar del feto o se observa evidencia de deterioro en el estado de la madre o el feto, lo indicado es inducir el parto. Se puede obtener un control agudo de la presión arterial con hidralazina, labetalol o nifedipina. La meta del tratamiento antihipertensivo es lograr una presión arterial sistólica <160 mm Hg y diastólica <105 mm Hg. El control demasiado intensivo de la presión arterial puede comprometer la perfusión materna del espacio intervelloso y afectar de manera adversa la oxigenación del feto. La hidralazina es un vasodilatador periférico que se puede administrar en dosis de 5-10 mg por vía intravenosa (IV). El inicio de la acción ocurre en 10-20 minutos y la dosis puede repetirse en 20-30 minutos, si es necesario. El labetalol se puede administrar en dosis de 5-20 mg mediante bolo intravenoso lento. La dosis puede repetirse en 10-20 minutos. La nifedipina es un bloqueador de los canales de calcio que se puede utilizar en dosis de 5-10 mg por vía oral. No debe utilizarse la vía sublingual. Es posible repetir la dosis en 20-30 minutos según se necesite.
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El manejo de la preeclampsia grave antes de las 34 semanas es motivo de polémica. En algunas instituciones, se induce el parto independientemente de la madurez fetal. En otros, se demora durante un periodo limitado para permitir que se administren corticosteroides. Cuatro grandes estudios aleatorios controlados en los que se comparó el sulfato de magnesio con otros métodos de tratamiento para la prevención de convulsiones en las mujeres con preeclampsia grave han demostrado que esta sustancia se asocia con una tasa significativamente más baja de eclampsia que no utilizar ningún tratamiento o administrar nimodipina. Lucas y colaboradores informaron que en 1 049 mujeres con preeclampsia que recibieron profilaxis con sulfato de magnesio no se presentaron convulsiones. Sin embargo, es posible que ocurran convulsiones tónico-clínicas a pesar de la terapia con ese fármaco. Se inicia la administración de sulfato de magnesio, se monitorea en forma continua el estado del feto y se emplean antihipertensivos según sea necesario para mantener una presión sistólica <160 mm Hg y diastólica <105 mm Hg. Entre las 33 y 35 semanas, debe considerarse una amniocentesis para estudiar la madurez pulmonar. Si ya se alcanzó la madurez, lo indicado es realizar un parto inmediato. Si los pulmones no están maduros, se administran corticosteroides y, de ser posible, el parto se demora 24-48 horas. Entre las 24 y 32 semanas, se inicia la terapia antihipertensiva como ya se indicó, se administran corticosteroides y se inicia la orientación extensa con la madre para aclarar los riesgos y beneficios de prolongar el embarazo. La interconsulta con neonatología es útil para establecer los riesgos neonatales específicos para la edad gestacional y el peso fetal estimado. La duración del manejo expectante se determina según el individuo, tomando en cuenta los deseos de la madre, el peso fetal estimado, la edad gestacional y el estado materno y fetal. El manejo expectante está contraindicado en presencia de compromiso fetal, hipertensión incontrolable, eclampsia, DIC, síndrome HELLP, edema cerebral, edema pulmonar o evidencia de hemorragia cerebral o hepática. Cuando se diagnostica preeclampsia grave antes de las 24 semanas de gestación, existen pocas probabilidades de un resultado favorable. Una orientación minuciosa debería atender de manera realista a los riesgos y beneficios anticipados del manejo expectante e incluir la opción de terminación del embarazo. Si una paciente adecuadamente informada declina la opción de terminar con el embarazo, el manejo expectante debe proceder como se describió con anterioridad.
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C. Manejo de la preeclampsia durante el parto
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En mujeres con preeclampsia y sin contraindicaciones para el trabajo de parto, el abordaje que se prefiere es el parto vaginal. Se emplean sustancias de maduración cervical y oxitocina según las necesidades. Si se emplea sulfato de magnesio para profilaxis de las crisis convulsivas, se administra como dosis de impregnación IV de 4-6 g durante 20-60 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento de 1-2 g por hora. Se vigilan la diuresis y la concentración sérica de creatinina, y la dosis de magnesio se ajusta según sea necesario para prevenir la hipermagnesemia. Es necesario evaluar con frecuencia los reflejos rotulianos y la frecuencia respiratoria. En presencia de reflejos rotulianos, en general es innecesario obtener las concentraciones séricas de magnesio. Las concentraciones terapéuticas van de 4-8 mg/dl. Cuando los niveles de magnesio llegan a 10 mg/dl o más se observa pérdida de los reflejos rotulianos y a concentraciones de 15 mg/dl o mayores, puede ocurrir parálisis respiratoria; cuando las concentraciones superan 25 mg/dl es posible que se presente paro cardiaco. Debe tenerse a mano gluconato de calcio (10 ml en una solución al 10%) en caso de hipermagnesemia. Para evitar el edema pulmonar, los líquidos IV totales no deben superar 100 ml/h. El control del dolor se logra mediante anestesia regional o con analgésicos narcóticos intramusculares o IV. El monitoreo hemodinámico invasivo se reserva para el edema pulmonar refractario, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto u oliguria que no responde a la carga inicial de volumen. Si se requiere un parto por cesárea, debe disponerse de plaquetas para posible transfusión en pacientes con recuentos plaquetarios <50 000/mm3. El uso de otros hemoderivados se guía con base en los datos clínicos y de laboratorio.
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D. Manejo de la eclampsia
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En la mayoría de los casos, las convulsiones por eclampsia son autolimitadas y tienen una duración de 1-2 minutos. Las principales prioridades son asegurar que las vías respiratorias estén libres y prevenir las lesiones y la broncoaspiración del contenido gástrico. El diazepam y el lorazepam deben utilizarse sólo si las convulsiones se extienden. Casi todas las convulsiones tónicas se acompañan de desaceleración prolongada en la frecuencia cardiaca del feto que se resuelve luego de terminar la crisis convulsiva. Una vez que se haya estabilizado a la paciente, lo indicado es realizar el parto. De ser posible, debe permitirse un periodo de 10 a 20 minutos de reanimación intrauterina antes del parto. Las convulsiones por sí solas no constituyen indicación para la cesárea. No obstante, si no es posible el parto vaginal dentro de un periodo razonable, en la mayoría de los casos se lleva a cabo la cesárea. Varios estudios sugieren que el sulfato de magnesio es superior a la fenitoína, diazepam y a un cóctel lítico para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres con eclampsia.
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Altman
D., Carroli
G., Duley
L.,
et al. Magpie Trial Collaboration Group: Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulfate? The Magpie Trial: A randomized placebo-controlled trial.
Lancet 2002;359:1877–1890. PMID 12057549.
[PubMed: 12057549]
+
American College of Obstetricians and Gynecologists. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin No. 33.
Obstet Gynecol 2002;99:159. PMID 16175681.
[PubMed: 16175681]
+
Belfort
M., Anthony
J., Saade
G. The Nimodipine Study Group: A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of preeclampsia.
N Engl J Med 2003;348:304–311. PMID 12540643.
[PubMed: 12540643]
+
Caritis
S., Sibai
B., Hauth
J.,
et al. Low-dose aspirin to prevent preeclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Units.
N Engl J Med 1998;338:701–705.
[PubMed: PMID: 9494145]
+
CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. CLASP: A randomized trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women.
Lancet 1994;343:619–629.
[PubMed: PMID: 7906809]
+
Duley
L. Pre-eclampsia and hypertension.
Clin Evid 2002;7:1296. PMID 12230748.
[PubMed: 12230748]
+
Duley
L., Gulmezoglu
A.M., Henderson-Smart
D.J. Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003;CD000025. PMID 12804383.
+
Duley
L., Henderson-Smart
D.J., Knight
M., King
J.F. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD004659. PMID 14974075.
+
Esplin
M.S., Fausett
M.B., Fraser
A.,
et al. Paternal and maternal components of the predisposition to preeclampsia.
N Engl J Med 2001; 344:867. PMID 11259719.
[PubMed: 11259719]
+
Hofmeyr
G.J., Lawrie
T.A., Atallah
A.N., Duley
L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems.
Cochrane Database Syst Rev 2010;CD001059.
[PubMed: PMID: 20687064]
+
Isler
C.M., Barrilleaux
P.S., Magann
E.F., Bass
J.D., Martin
J.N.
Jr. A prospective, randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome.
Am J Obstet Gynecol 2001;184:1332. PMID 11408849.
[PubMed: 11408849]
+
Levine
R.J., Maynard
S.E., Qian
C.,
et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia.
N Engl J Med 2004;350:672. PMID 14764923.
[PubMed: 14764923]
+
Livingston
J.C., Livingston
L.W., Ramsey
R., Mabie
B.C., Sibai
B.M. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: A randomized controlled trial.
Obstet Gynecol 2003;101:217–220. PMID 12576241.
[PubMed: 12576241]
+
Lucas
M.F., Leveno
K.J., Cunningham
F.G. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia.
N Engl J Med 1995;333:201–205.
[PubMed: PMID: 7791836]
+
O’Brien
J.M., Milligan
D.A., Barton
J.R. Impact of high-dose corticosteroid therapy for patients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome.
Am J Obstet Gynecol 2000;183:921. PMID 11035338.
[PubMed: 11035338]
+
Sibai
B.M., Caritis
S.N., Thom
E.,
et al. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in health, nulliparous pregnant women. The National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Units.
N Engl J Med 1993;329:1213–1218.
[PubMed: PMID: 8413387]