Capítulo 26: Hipertensión en el embarazo

La hipertensión es un trastorno médico común que afecta a 20-30% de los adultos estadounidenses y que complica hasta 5-8% de los embarazos. Los trastornos hipertensivos del embarazo se clasifican entre las principales causas de morbilidad y mortalidad materna. Alrededor de 15% de las muertes maternas se pueden atribuir a la hipertensión, lo cual la convierte en la principal causa de mortalidad materna en EU. La hipertensión grave aumenta el riesgo de infarto, insuficiencia cardiaca, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal en las madres. El feto y el neonato también están en mayor riesgo de complicaciones, como deficiencias en la transferencia placentaria de oxígeno, restricción del crecimiento fetal, nacimiento prematuro, desprendimiento placentario, óbito fetal y muerte neonatal.

La hipertensión se define como una presión arterial sostenida mayor a 140/90 mm Hg. En la paciente no embarazada, la hipertensión esencial representa más de 90% de los casos; sin embargo, deben considerarse muchos otros padecimientos (cuadro 26-1). En la paciente embarazada, la hipertensión se puede atribuir a cualquiera de las enfermedades que se resumen en el cuadro 26-1. Además, las formas únicas de hipertensión, como la hipertensión gestacional y la preeclampsia, sólo ocurren durante el embarazo. La hipertensión gestacional se caracteriza por elevación en la presión arterial que se diagnostica inicialmente durante el embarazo en pacientes que no muestran evidencia de proteinuria. La preeclampsia se caracteriza por inicio de hipertensión y proteinuria, en general durante el tercer trimestre del embarazo. El National High Blood Pressure Education Program Working Group (Grupo de Trabajo del Programa Nacional de Educación sobre Hipertensión) declaró que el edema ocurre con demasiada frecuencia en mujeres embarazadas normales como para utilizarlo como un marcador útil en el diagnóstico de preeclampsia. Por ende, ya no se recomienda que se use la presencia de edema como criterio diagnóstico de este trastorno. El manejo de la preeclampsia difiere del que se aplica a otras formas de hipertensión durante el embarazo. En consecuencia, es importante distinguir a la preeclampsia de otras formas de hipertensión que pueden complicar el embarazo.

La clasificación de la hipertensión en el periodo de gestación se puede ver como un continuo. En un extremo del espectro se encuentra la paciente que ya presentaba hipertensión antes del embarazo (o en la que se reconoció este problema en la primera mitad del embarazo), que no empeora de manera apreciable durante la gestación y que persiste después del parto; este padecimiento se clasificaría como hipertensión crónica. En el otro extremo se encuentra la paciente sin evidencia de hipertensión crónica que presenta el inicio abrupto de hipertensión y proteinuria a finales del embarazo, seguido de resolución completa luego del parto. En este caso, la hipertensión que se observa durante el embarazo quizá provenga de factores relacionados por completo con éste y no con una causa médica subyacente; dicho padecimiento se clasificaría como preeclampsia. Entre ambos extremos se encuentra la hipertensión gestacional y los casos en los que diversos grados de preeclampsia se superponen a varios grados de hipertensión crónica. Estas categorías amplias tienen cierto valor para estimar el riesgo. La hipertensión crónica aislada que va de leve a moderada tal vez tenga poco efecto sobre el resultado del embarazo. Por otro lado, la hipertensión grave de cualquier origen puede aumentar el riesgo para la madre y el feto. Los mayores riesgos se asocian con preeclampsia o eclampsia. El sistema de clasificación de la hipertensión en el embarazo que propuso el National High Blood Pressure Education Program Working Group se resume en el cuadro 26-2.

Patogenia

La hipertensión crónica complica hasta 5% de los embarazos. Se caracteriza por antecedentes de presión arterial elevada antes del embarazo, elevación de la presión durante la primera mitad de la gestación o hipertensión que dura más de 12 semanas después del parto. Se sabe poco sobre patogenia de la hipertensión crónica o hipertensión esencial. Los factores que quizá contribuyan a su desarrollo son desarreglos en la actividad neural simpática o en la actividad de la angiotensina II. Parece haber un componente genético en cuanto a que la hipertensión parece ser más común en individuos con antecedentes familiares de ese problema. Otros factores de riesgo que predisponen al desarrollo del trastorno en el curso de la vida de una persona son raza afroamericana, obesidad, dislipidemia e inactividad física.

Datos clínicos

La hipertensión se define como crónica en mujeres que tienen presión sistólica ≥140 mm Hg o diastólica ≥90 mm Hg antes del embarazo, durante las primeras 20 semanas de la gestación o >12 semanas después del parto. Durante el primer trimestre del embarazo, es probable que las mujeres con antecedentes de hipertensión manifiesten elevaciones en la presión arterial. Sin embargo, durante el embarazo normal, el volumen de sangre materna aumenta en 40-60%. El gasto cardiaco y el flujo de sangre renal aumentan en forma significativa. Por lo normal, la presión arterial desciende a lo largo de la primera mitad del embarazo debido a la influencia de la progesterona, que llega a su nivel más bajo a mitad de la gestación y regresa a las concentraciones previas al embarazo para el final del tercer trimestre. Por esa razón, es posible que la presión se normalice durante el segundo trimestre en mujeres con hipertensión crónica subyacente.

La valoración de la paciente con hipertensión crónica se dirige a los órganos diana y aparatos que tienen mayor probabilidad de sufrir daño a causa de la hipertensión, incluyendo ojos, corazón, riñones, circulación útero-placentaria y el feto. Las pruebas de laboratorio incluyen biometría hemática completa, detección de glucosa, panel de electrolitos, creatinina sérica, examen general de orina y urocultivo. En algunos casos es posible que se necesiten pruebas adicionales. En pacientes con posible enfermedad renal (creatinina sérica ≥0.8 mg/dl, proteína en orina >1+ con tira reactiva) la muestra de orina de 24 horas para obtener la depuración de creatinina y las proteínas totales proporcionarán información basal que quizá sea útil para diagnosticar el inicio de preeclampsia en una fecha posterior durante el embarazo. Es posible que el electrocardiograma revele hipertrofia ventricular izquierda en la paciente con hipertensión crónica. La radiografía de tórax con protección abdominal o un ecocardiograma pueden revelar cardiomegalia.

Diagnóstico diferencial

En las mujeres con hipertensión, deben excluirse los trastornos subyacentes (cuadro 26-1). La búsqueda de la causa subyacente debe incluir una historia clínica completa y la exploración física, donde se tomen en cuenta los cambios normales que acompañan al embarazo. La presión arterial debe medirse en ambos brazos, con la paciente sentada y el brazo al nivel del corazón, y obtener mediciones múltiples en diferentes ocasiones. De ser posible, las mediciones deben obtenerse fuera del ambiente del consultorio. El quinto ruido de Korotkoff se utilizará para determinar la presión diastólica. La auscultación de los costados quizá revela un soplo en la arteria renal. El examen fundoscópico tal vez revele los hallazgos típicos que se asocian con un largo periodo de evolución de la hipertensión o posiblemente diabetes. El mayor tamaño de la tiroides puede indicar enfermedad tiroidea. La ausencia de pulsos periféricos sugiere coartación de la aorta. Es necesario evaluar minuciosamente el corazón, la piel y las articulaciones. El anticuerpo antinuclear puede ayudar a sugerir enfermedad vascular del colágeno. La supresión en la concentración de hormona estimulante de la tiroides sugiere hipertiroidismo. En raras ocasiones, una elevación en las concentraciones urinarias de catecolaminas puede señalar la presencia de feocromocitoma.

Complicaciones

Las complicaciones relacionadas con la hipertensión crónica incluyen superposición de preeclampsia, restricción del crecimiento fetal, parto prematuro y desprendimiento de placenta. El riesgo de desarrollar una de estas complicaciones se correlaciona con el grado de elevación de la presión arterial en la madre: a mayor presión arterial, mayor el riesgo. Por desgracia, el beneficio del control de la presión arterial de la madre parece limitarse a la prevención de las morbilidades maternas y no parece extenderse a una reducción del riesgo de estas complicaciones obstétricas.

Tratamiento

El manejo de la paciente con hipertensión crónica durante el embarazo se dirige a dos metas: 1) control de la presión arterial materna para reducir al mínimo el riesgo de complicaciones relacionadas con elevaciones de la presión, como embolias e infarto de miocardio y 2) detección temprana de cualquier complicación obstétrica o fetal relacionada con la hipertensión crónica.

Varios antihipertensivos son seguros y eficaces durante el embarazo para el control de la presión arterial materna. El tratamiento de la elevación en presión arterial con antihipertensivos reduce el riesgo de morbilidades maternas relacionadas con este trastorno, pero no limitan el riesgo de complicaciones fetales como restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia y desprendimiento placentario.

A. Tratamiento de la hipertensión crónica leve

En las mujeres embarazadas con hipertensión leve y sin evidencia de nefropatía, las complicaciones médicas graves son raras. Lo que es más, no existe consenso en cuanto a la afirmación de que los medicamentos antihipertensivos puedan reducir el riesgo de muerte fetal, restricción del crecimiento, desprendimiento de placenta, preeclampsia o eclampsia en estas mujeres. En consecuencia, en general no se necesitan estos fármacos. Se alienta la evitación de alcohol y tabaco. Es posible considerar la restricción del sodio (2-3 g/d). Debe evitarse la actividad rigurosa, al igual que debe lograrse reducción del peso. A pesar de la falta de evidencia que apoye el beneficio del tratamiento antihipertensivo en mujeres con presión arterial <180/110 mm Hg, muchos clínicos se muestran renuentes a abstenerse de indicar estos medicamentos cuando la presión continúa ≥150/100 mm Hg, a pesar de las modificaciones en el estilo de vida. En la figura 26-1 se resume un algoritmo práctico de tratamiento en el que se utiliza la presión arterial de 150/100 mm Hg como umbral para el inicio de la terapia antihipertensiva en mujeres sin evidencia de compromiso en órganos diana y de 140/90 mm Hg como umbral en mujeres con evidencia de compromiso renal. Las visitas prenatales se programan cada 2-4 semanas, hasta las 34-36 semanas de gestación, a partir de lo cual se realizan semanalmente. En cada visita se evalúa la presión arterial, proteína en orina y altura del fondo uterino. Se interroga a las pacientes sobre los signos y síntomas de preeclampsia, que incluyen cefalea, dolor abdominal, visión borrosa, escotomas, aumento rápido de peso o inflamación notable en manos, rostro, o ambos. En general, la vigilancia fetal se inicia alrededor de las 32-34 semanas de gestación y, en la mayoría de los casos, el parto se realiza para las 39-40 semanas.

B. Tratamiento de la hipertensión crónica grave

Las mujeres con presión arterial sostenida de ≥180/110 mm Hg o aquellas con evidencia de nefropatía pueden estar en mayor riesgo de complicaciones graves, como infarto, accidente cerebrovascular o progreso de la enfermedad renal, y son candidatas para la medicación antihipertensiva. Como se resume en la figura 26-1, muchos clínicos utilizarían un umbral inferior de 150/100 mm Hg para instituir los fármacos antihipertensivos durante el embarazo.

Es posible que se necesiten visitas prenatales frecuentes para verificar la eficacia del tratamiento farmacológico. El crecimiento fetal, la presión arterial y la proteinuria se valoran en cada visita y se busca de manera intensiva la presencia de preeclampsia. El manejo de esta última se describe posteriormente en este capítulo. En mujeres con evidencia de nefropatía, algunos clínicos miden cada trimestre la depuración de creatinina y la excreción de proteína en orina de 24 horas. Cada dos a cuatro semanas se realiza la evaluación ecográfica del feto, las pruebas previas al parto se inician a las 32-34 semanas y el parto se realiza después de las 38 semanas, o cuando se demuestra la madurez pulmonar. En algunos casos, la hipertensión empeora de forma significativa durante el embarazo sin el desarrollo de preeclampsia explícita. Si la exacerbación de la hipertensión crónica implica el parto prematuro, deben considerarse los corticosteroides para tratar de acelerar la madurez fetal.

C. Terapia antihipertensiva en hipertensión crónica

Existen varias opciones para el tratamiento antihipertensivo durante el embarazo. Se ha estudiado ampliamente la metildopa, la cual muchos expertos recomiendan como antihipertensivo de primera línea en el embarazo. Es un agonista alfa-adrenérgico de acción central que parece inhibir los impulsos vasoconstrictores del centro vasorregulador de la médula. La dosificación diaria total de 500 mg a 2 gramos se administra en 2-4 dosis divididas. Las concentraciones plasmáticas máximas ocurren 2-3 horas después de la administración y el efecto máximo ocurre 4-6 horas después de una dosis oral. La sustancia se excreta principalmente a través del riñón. Los efectos secundarios más comunes son sedación e hipotensión postural. Es posible encontrar resultado positivo en la prueba de Coombs directa, en general después de 6-12 meses de terapia; puede ocurrir anemia hemolítica en estos pacientes y es una indicación para cesar la administración. Los efectos secundarios raros incluyen fiebre, anormalidades en el funcionamiento hepático, granulocitopenia y trombocitopenia.

El labetalol es un bloqueador adrenérgico alfa₁. La proporción de bloqueo beta/alfa es de 7:1. Un gran conjunto de evidencia clínica sugiere que el uso de labetalol es seguro durante el embarazo; parece carecer de teratogenicidad y cruza la placenta en pequeñas cantidades. Un estudio aleatorio no mostró ventajas del labetalol con respecto a la metildopa. Otro estudio informó mayor frecuencia de recién nacidos pequeños para la edad gestacional en pacientes tratadas con labetalol. La dosis inicial común es de 100 mg dos vedes por día (BID) y se puede aumentar semanalmente hasta un máximo de 2 400 mg diarios. Los ajustes ascendentes de la dosis no deben superar 200 mg BID.

La nifedipina es un bloqueador de los canales de calcio que se ha utilizado durante el embarazo para tocólisis y tratamiento de la hipertensión. Varios informes sugieren que el uso de nifedipina en el embarazo es seguro; empero, la experiencia acumulativa con esta sustancia no es tan amplia como con la metildopa y el labetalol. Cuando se emplea nifedipina para el tratamiento de la hipertensión crónica en el embarazo, la formulación de acción prolongada (Procardia XL, Adalat CC) puede aumentar las posibilidades de que las pacientes sigan el tratamiento. El principal beneficio de este agente es la dosificación de una vez al día. La dosis inicial común es de 30 mg diarios. Es posible que la acción de bloqueo neuromuscular del magnesio se potencie con el bloqueo simultáneo de los canales de calcio; en consecuencia, la nifedipina debería utilizarse con precaución en pacientes que reciban sulfato de magnesio. La vía de administración sublingual se asocia con concentraciones impredecibles en la sangre y debería evitarse.

Otros fármacos antihipertensivos que se emplean durante el embarazo son atenolol, metoprolol, prazosina, minoxidil, hidralazina, diuréticos de tiazida y clonidina. Las publicaciones acerca de la experiencia con estas sustancias son limitadas y no deberían utilizarse en lugar de metildopa, labetalol o nifedipina como agentes de primera línea en el embarazo.

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, captopril) durante el embarazo se ha asociado con hipocalvaria fetal, defectos renales, anuria y muerte fetal y neonatal. Estos fármacos están contraindicados en el embarazo. Con unas cuantas excepciones, los diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida) deben evitarse durante el embarazo. En pacientes tratadas con bloqueadores se han informado bradicardia fetal, retraso del crecimiento e hipoglucemia neonatal.

D. Evaluación fetal de la hipertensión crónica

Los embarazos que se complican debido a la presencia de hipertensión crónica, sin importar su origen, están en mayor riesgo de un desarrollo fetal deficiente. Es necesario realizar la exploración ecográfica inicial en cuanto sea posible para confirmar la fecha del parto y para garantizar que no existan anomalías fetales obvias. Posteriormente, es posible reevaluar el crecimiento fetal por medio de ecografía según se necesite, en general con frecuencia no mayor a cada 2-4 semanas. La vigilancia fetal previa al parto inicia en general para las 32-34 semanas. Si se utiliza una prueba sin estrés como método de vigilancia, debe acompañarse de la evaluación del volumen de líquido amniótico. La velocimetría Doppler de las arterias umbilical, uterina y cerebral media es útil para optimizar el momento oportuno del parto, en especial en casos de sospecha de restricción del crecimiento fetal.

Pronóstico

En general, el resultado del embarazo es bueno en las pacientes con hipertensión crónica leve y sin otros trastornos médicos graves. La restricción del crecimiento fetal, la presencia concomitante de preeclampsia, el desprendimiento de placenta y el parto prematuro son las complicaciones más comunes. Las perspectivas son menos favorables en mujeres que tienen hipertensión grave desde el inicio del embarazo y en aquellas en las que existe compromiso en órganos diana, como insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular, o ambas. Por necesidad, el manejo debe individualizarse. Está indicada la vigilancia estrecha para detectar la restricción del crecimiento fetal y la superposición de preeclampsia.

Patogenia

La hipertensión gestacional parece afectar a cerca de 6% de los embarazos. La patogenia de este problema es poco clara y es igualmente difícil de establecer si la hipertensión gestacional representa una etapa temprana de la preeclampsia o si es una entidad nosológica por completo independiente. La hipertensión gestacional se considera como un diagnóstico provisional, ya que muchas mujeres con este problema recibirán finalmente el diagnóstico de preeclampsia o de hipertensión crónica. Si no se ha desarrollado preeclampsia y la presión arterial materna regresa a la normalidad para las 12 semanas del posparto, entonces se realiza el diagnóstico de hipertensión transitoria del embarazo.

Datos clínicos

Se señala el diagnóstico de hipertensión gestacional cuando 1) la presión arterial materna se eleva a una presión sistólica de ≥140 mm Hg o diastólica ≥90 mm Hg en dos ocasiones, con seis horas de diferencia, en una mujer previamente normotensa de ≥20 semanas de gestación y 2) no existe evidencia de proteinuria. La hipertensión gestacional se clasifica como leve o grave con base en el grado de elevación de la presión. Se considera grave cuando la presión sistólica es ≥160 mm Hg o la presión diastólica es ≥110 mm Hg, de manera persistente.

Complicaciones

Alrededor de 15-25% de las mujeres con diagnóstico de hipertensión gestacional desarrollarán preeclampsia. Las mujeres con hipertensión gestacional leve no parecen tener mayor riesgo de parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, desprendimiento de placenta u óbito fetal. Sin embargo, las mujeres con un problema hipertensivo grave están en mayor riesgo de resultados adversos que incluyen parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino y desprendimiento placentario.

Tratamiento

En vista del riesgo de 15-25% de progresar a preeclampsia, el tratamiento incluye vigilancia estrecha para detectar signos y síntomas de este trastorno. Se recomienda educar a la paciente en cuanto a los síntomas de preeclampsia (cefalea, cambios de visión, dolor epigástrico o abdominal). La valoración inicial incluye una muestra de orina de 24 horas para confirmar la ausencia de proteinuria significativa y análisis séricos de laboratorio para valorar transaminasas hepáticas, creatinina, hematocrito, plaquetas y deshidrogenasa del ácido láctico. Las alteraciones en cualquiera de estos resultados de laboratorio indicarían un diagnóstico de preeclampsia por el contrario del de hipertensión gestacional.

Para la paciente con hipertensión gestacional leve, la vigilancia del crecimiento fetal por ecografía aproximadamente una vez por mes junto con perfiles biofísicos semanales, puede servir para evaluar el bienestar del feto. No se recomienda el uso de antihipertensivo en casos leves, ya que no se ha mostrado que mejoren los resultados. El parto se recomienda para las 39-40 semanas de gestación.

Debido a que la hipertensión gestacional grave se asocia con aumento en el riesgo de resultados adversos a una tasa comparable a la de la preeclampsia grave, en general las mujeres con hipertensión gestacional grave reciben el mismo manejo que aquellas con preeclampsia grave (lea más adelante la sección de Tratamiento, dentro de Preeclampsia).

Pronóstico

La mayoría de las mujeres experimentan normalización de su presión arterial luego de transcurrir dos semanas desde el parto. Cerca de 15% de las mujeres que reciben un diagnóstico de hipertensión gestacional tendrán una presión persistentemente alta más de 12 semanas después del parto y cumplirán con los criterios para un diagnóstico de hipertensión crónica. La tasa de recurrencia de la hipertensión gestacional en embarazos futuros es cercana a 25 por ciento.

Patogenia

La preeclampsia complica de 5-7% de todos los embarazos. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y nulíparas, sin embargo, la distribución de frecuencia es bimodal, con un segundo pico en mujeres multíparas mayores de 35 años. Entre las hijas de mujeres con preeclampsia, el riesgo de este trastorno es significativamente mayor que el riesgo poblacional. Otros factores predisponentes de la preeclampsia se enumeran en el cuadro 26-3.

El embarazo normal se asocia con una menor sensibilidad materna a los vasopresores endógenos. Este efecto, notorio desde etapas tempranas de la gestación, conduce a la expansión del espacio intravascular de la madre y a una reducción en la presión arterial durante la primera mitad del embarazo, con un punto mínimo a la mitad de la gestación. En consecuencia, la continua expansión del volumen intravascular conduce a una elevación gradual en la presión arterial que llega a los niveles previos al embarazo al momento del término. Las mujeres destinadas a desarrollar preeclampsia no exhiben la capacidad refractaria normal a los vasopresores endógenos. Como resultado, no ocurre la expansión normal del espacio intravascular y es posible que no exista o se atenúe la reducción normal en la presión arterial durante la primera mitad del embarazo. A pesar de la presión arterial normal a elevada, el volumen intravascular es menor.

Se desconoce la etiología de la preeclampsia; sin embargo, un creciente conjunto de evidencias sugiere que la lesión al endotelio vascular representa un papel esencial en el trastorno. Algunos informes sugieren que el daño endotelial en la preeclampsia produce una reducción en la producción endotelial de prostaglandina I₂ (prostaciclina), un poderoso vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La lesión a las células del endotelio expone el colágeno subendotelial y puede activar la agregación y activación plaquetaria, y la liberación del tromboxano A₂ (TXA₂) derivado de las plaquetas, que es un potente vasoconstrictor y estimulador de la agregación plaquetaria. La disminución en la producción de prostaciclina de las células epiteliales disfuncionales y el aumento en la liberación de TXA₂ de las plaquetas y trofoblastos activados quizá sean responsables de la inversión en la proporción normal de prostaciclina y TXA₂ que se observa en la preeclampsia. Es posible que el predominio de TXA₂ contribuya a la vasoconstricción e hipertensión que son las características centrales del trastorno. La presión intravascular elevada, en combinación con el daño al endotelio vascular, provoca movimiento del líquido del espacio intravascular al extravascular, lo cual conduce a edema en los tejidos cerebrales, retinales, pulmonares, hepáticos y subcutáneos. La hipertensión y el daño al endotelio glomerular provocan proteinuria. La disminución resultante en la presión oncótica o coloidosmótica intravascular contribuye a una pérdida adicional de líquido intravascular. La hemoconcentración se refleja en un hematocrito elevado. El consumo de plaquetas y la activación de la cascada de coagulación en los sitios de daño endotelial quizá conduzca a trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (DIC). Es posible que los monómeros de fibrina soluble que produce la cascada de coagulación se precipiten en la microvasculatura, lo cual causa hemólisis microangiopática y elevación en la concentración sérica de deshidrogenasa láctica. El edema, la vasoconstricción y la lesión al endotelio capilar en el cerebro pueden conducir a hiperreflexia, clono, convulsiones y hemorragia. El edema hepático, la isquemia hepática, o ambos, pueden conducir a lesión hepatocelular y a elevación en las concentraciones séricas de transaminasas y deshidrogenasa láctica. Se piensa que el dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho que se observa en la preeclampsia grave ocurre por distensión de la cápsula de Glisson debido a edema o hemorragia hepáticos. Es posible que la pérdida de líquido intravascular a través del endotelio capilar dañado en los pulmones produzca edema pulmonar. En las retinas, la vasoconstricción, edema, o ambos, pueden conducir a alteraciones visuales, desprendimiento de retina o ceguera. El movimiento del líquido del espacio intravascular hacia los tejidos subcutáneos produce el edema no dependiente característico de la preeclampsia.

En apariencia, el daño endotelial es capaz de detonar una cascada de acontecimientos que culmina en la disfunción multiorgánica que se observa en la preeclampsia. Empero, el mecanismo de daño endotelial sigue siendo especulativo. En una teoría, la reducción en la oxigenación placentaria provoca que la placenta libere un factor desconocido hacia la circulación. Este factor circulante tiene la capacidad de dañar o alterar el funcionamiento de las células endoteliales maternas y de activar la cascada de acontecimientos que se acaban de describir. En apoyo para esta teoría, los cultivos de trofoblastos que se exponen a un ambiente hipóxico liberan una variedad de factores con potencial vasoactivo, incluyendo tromboxano, interleucina-1 y factor de necrosis tumoral. Lo que es más, cuando el suero de mujeres con preeclampsia se aplica a los cultivos de células endoteliales humanas, altera la liberación de diversos factores procoagulantes, vasoactivos y mitógenos, incluyendo endotelina, óxido nítrico y prostaciclina. El suero de la misma mujer seis semanas después del parto no produce este efecto. Del mismo modo, el suero de mujeres de la misma edad gestacional, pero sin preeclampsia, no activa estos cambios endoteliales. En muchos casos, es posible explicar la menor oxigenación placentaria en función de la vasculopatía materna (hipertensión crónica, enfermedad renal, enfermedad vascular del colágeno) y, en otras situaciones, a causa de una masa placentaria anormal (gestación múltiple, diabetes, mola hidatidiforme). En otro subconjunto de pacientes, la reducción en la oxigenación placentaria al final del embarazo quizá sea resultado de una invasión de trofoblastos endovasculares anormales al principio de la gestación. En el primer trimestre de un embarazo normal, los trofoblastos en proliferación invaden los segmentos deciduales de las arterias espirales maternas, donde reemplazan el endotelio y destruyen el tejido elástico y muscular medio de la pared arterial. La pared arterial se reemplaza con material fibrinoide. Durante el segundo trimestre, una segunda ola de invasión trofoblástica endovascular se extiende por la luz de las arterias espirales a un nivel más profundo en el miometrio. Se destruyen el endotelio y la arquitectura musculoelástica de las arterias espirales, lo cual conduce a vasos dilatados, de paredes delgadas y en forma de embudo que son conductos pasivos del mayor flujo sanguíneo uteroplacentario del embarazo. En algunas mujeres que desarrollarán preeclampsia, es posible que la primera ola de invasión trofoblástica endovascular sea incompleta y que no ocurra la segunda ola. Como resultado, no se remodelan los segmentos más profundos de las arterias espirales sino que, en lugar de ello, conservan su arquitectura musculoelástica y su capacidad de responder a los vasoconstrictores endógenos, lo cual reduce la perfusión materna hacia la placenta y predispone a una hipoxia placentaria relativa en una etapa posterior del embarazo. Además, las áreas de las arterias espirales que pertenecen al miometrio exhiben una anormalidad única que se caracteriza por daño a la pared vascular, necrosis fibrinoide, depósitos de lípidos, e infiltración de macrófagos y células mononucleares en las paredes vasculares y tejidos circundantes. Estos cambios, que en términos histológicos se asemejan a los que se observan en la ateroesclerosis, se conocen como aterosis aguda y pueden conducir a oclusión de la luz vascular e infarto de la placenta. Es importante señalar que estos cambios se atribuyen a invasión trofoblástica endovascular anormal durante el segundo trimestre del embarazo, que predispone al feto a perfusión placentaria subóptima en un periodo inicial de la gestación. Es interesante también que las manifestaciones clínicas se observen con más frecuencia en el tercer trimestre, posiblemente debido a un aumento en las demandas fetales y placentarias de oxígeno a medida que avanza la gestación.

No está claro el porqué la invasión trofoblástica endovascular progresa normalmente en la mayoría de los embarazos y su desarrollo es anormal en otros. Una teoría sostiene que los anticuerpos maternos que se dirigen contra los antígenos paternos en los trofoblastos invasores se necesitan para proteger a esos antígenos de que los reconozcan las células asesinas naturales de la decidua, lo que resguarda a los trofoblastos invasores de los ataques y rechazos del brazo celular del sistema inmunitario de la madre. En apoyo de esta teoría se encuentra la observación de que la preeclampsia parece asociarse con un primer embarazo y la supuesta falta de exposición y sensibilización materna anterior a los antígenos trofoblásticos paternos en un embarazo previo. El apoyo adicional para esta teoría lo provee la observación de que la preeclampsia es más común en mujeres que utilizan anticoncepción de barrera que entre quienes no utilizan estos métodos anticonceptivos antes del embarazo. Esto sugiere que la exposición (y supuesta sensibilización) de la madre hacia los antígenos paternos en el esperma protege contra la preeclampsia. La relación inversa que se observa entre la duración de la cohabitación antes del embarazo y la frecuencia de preeclampsia proporciona evidencia adicional de que la sensibilización materna a los antígenos paternos protege contra la preeclampsia. La interacción entre la inmunología y la genética se subraya por la observación de que la preeclampsia quizá sea más común en embarazos en los que el padre fue producto de un embarazo con preeclampsia. Si esto se aplica a la teoría que estamos discutiendo, eso sugiere que algunos antígenos paternos determinados de manera genética son menos antigénicos que otros y, en consecuencia, tienen menos probabilidad de provocar una respuesta de los anticuerpos en la madre, lo cual disminuye la producción materna de anticuerpos “bloqueadores” y aumenta la probabilidad de invasión placentaria anormal y preeclampsia. De manera alternativa, es posible que los genes heredados por el padre codifiquen la producción fetal alterada del factor de crecimiento insulínico 2, un homólogo de la insulina que se relaciona con la invasión placentaria. Otros genes que tal vez se hereden del padre y que tengan una función en el desarrollo de este trastorno incluyen aquellos que codifican la angiotensina, metilentetrahidrofolato reductasa y la mutación en el factor V de Leiden.

Algunos estudios han demostrado que las células trofoblásticas invasoras en el embarazo normal atraviesan por un “cambio antigénico” para asemejarse a los antígenos endoteliales vasculares, lo cual impide que las reconozcan y rechacen las células asesinas naturales de la decidua. Es posible que los trofoblastos invasores no puedan realizar este cambio antigénico, lo cual los expone al reconocimiento de las células asesinas naturales que detienen su invasión normal.

El trabajo reciente ha mostrado que la tirosina quinasa 1 similar a fms soluble (sFkt-1) tiene un incremento en la placenta y la sangre de las mujeres con preeclampsia. Esta proteína se adhiere al factor de crecimiento placentario y al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), impidiendo su interacción con los receptores endoteliales y causando disfunción del endotelio. Es posible que la interrupción de la angiogénesis contribuya a una invasión placentaria defectuosa al inicio del embarazo y al riesgo subsiguiente de hipoxia-isquemia placentaria y preeclampsia. Se ha encontrado menor concentración del factor de crecimiento placentario y el VEGF no fijados durante e incluso antes del desarrollo de los síntomas clínicos de preeclampsia.

Los factores genéticos, inmunológicos y de otro tipo gobiernan la interacción completa entre la hospedadora y los trofoblastos invasores. La discusión detallada de estas y otras etiologías posibles del trastorno va más allá del alcance de este capítulo, pero sin importar la etiología, una completa familiaridad con los aspectos clínicos del trastorno puede ayudar a guiar un manejo cuidadoso y congruente.

La preeclampsia ejerce un efecto sobre muchos órganos y sistemas maternos:

A. Cerebro

Los hallazgos patológicos en la lesión cerebral inducida por preeclampsia incluyen necrosis fibrinoide, trombosis, microinfartos y hemorragias petequiales, principalmente en la corteza cerebral. Es posible encontrar edema cerebral. Los datos de las tomografías computarizadas incluyen hipodensidades focales de la sustancia blanca en los hemisferios cerebrales posteriores, lóbulos temporales y tallo encefálico, que posiblemente reflejan hemorragias petequiales con edema local como resultado. Las imágenes por resonancia magnética quizá revelen anormalidades occipitales y parietales en la distribución vascular limítrofe de las principales arterias cerebrales, al igual que lesiones en el tallo encefálico y ganglios basales. En casos graves es posible que se presente hemorragia subaracnoidea o intraventricular.

B. Corazón

La preeclampsia se caracteriza por la ausencia de una expansión normal del volumen intravascular, una reducción en el volumen normal de sangre circulante y una pérdida de la capacidad refractaria normal a los vasopresores endógenos, incluyendo la angiotensina II. El monitoreo hemodinámico invasivo en las pacientes con preeclampsia ha producido información contradictoria. Dependiendo de la gravedad del trastorno, de los efectos de tratamiento previo y de otros factores, la preeclampsia se ha descrito de manera diversa como un estado de gasto cardiaco anormalmente elevado con baja resistencia vascular sistémica, un estado de gasto cardiaco anormalmente bajo con elevada resistencia vascular sistémica, o un estado de elevación tanto en el gasto cardiaco como en la resistencia vascular sistémica. Estas observaciones divergentes subrayan la complejidad del trastorno.

C. Pulmones

Las alteraciones en la presión coloidosmótica, en la integridad del endotelio capilar y en la presión hidrostática intravascular durante la preeclampsia predisponen a edema pulmonar no cardiogénico. En las mujeres con preeclampsia como complicación adicional a la hipertensión crónica, la cardiopatía hipertensiva preexistente puede exacerbar la situación en cuanto al edema pulmonar no cardiogénico que se relaciona con la preeclampsia. La administración excesiva de líquidos intravenosos (IV) y la movilización posparto del líquido extravascular acumulado también incrementan el riesgo de edema pulmonar. En la eclampsia, puede ocurrir lesión pulmonar debido a broncoaspiración del contenido gástrico, que conduce a neumonía, neumonitis o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

D. Hígado

Las lesiones hísticas del hígado se caracterizan por depósitos sinusoidales de fibrina en las áreas periportales, con hemorragia circundante y trombos capilares portales. Es posible que ocurra necrosis centrolobulillar por perfusión reducida. No es característica la inflamación. Quizá se desarrollen hematomas subcapsulares. En casos graves que implican necrosis hepatocelular y DIC, los hematomas intrahepáticos pueden progresar a ruptura hepática. El dolor epigástrico o en el cuadrante superior son síntomas clásicos que se atribuyen a distensión de la cápsula de Glisson. La elevación en las transaminasas séricas es un sello distintivo del síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia).

E. Riñones

Se han descrito cambios histológicos distintivos en los riñones de las mujeres con preeclampsia. La lesión renal clásica de este trastorno, la glomeruloendoteliosis, se caracteriza por edema y distensión de las células del endotelio capilar glomerular, que conduce a estrechamiento de la luz de los vasos capilares. También existe incremento en la cantidad de vacuolas llenas de lípido en el citoplasma. Es posible detectar también inflamación de las células mesangiales. En los glomérulos se han observado inmunoglobulinas, complemento, fibrina y productos de la degradación de la fibrina, pero su presencia es variable.

F. Ojos

En los casos de preeclampsia se puede encontrar vasoespasmo y edema retiniano, desprendimiento seroso de la retina y ceguera cortical. La ceguera es poco común, en general es transitoria y se resuelve en el curso de horas a días después del parto.

Prevención

Las alteraciones que se observan en la proporción de prostaglandinas vasoconstrictoras y vasodilatadoras en la preeclampsia condujeron a estudios sobre la eficacia de los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas para prevenir el trastorno. Varias investigaciones pequeñas sobre el uso de bajas dosis de ácido acetilsalicílico informaron reducciones importantes en la frecuencia de preeclampsia en poblaciones de alto riesgo. Sin embargo, en 1994 el grupo de colaboración del Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLASP, Estudio colaborativo de bajas dosis de ácido acetilsalicílico en el embarazo) informó una investigación aleatoria de gran tamaño en el que se compararon las bajas dosis de este fármaco contra un placebo en más de 9 300 pacientes de alto riesgo. Las bajas dosis de ácido acetilsalicílico no redujeron el índice de preeclampsia en esta población de alto riesgo. Debido a que los riesgos de régimen son pocos, es posible que sea razonable que algunos médicos lo utilicen.

El calcio es esencial para la síntesis de óxido nítrico, un potente vasodilatador que se piensa que contribuye al mantenimiento de un tono vascular reducido en el embarazo. Se ha propuesto el uso de suplementos de calcio durante el embarazo como un medio para prevenir la preeclampsia. Aunque los estudios individuales han demostrado resultados mixtos en cuanto a la eficacia de los suplementos de calcio, un metaanálisis concluyó que utilizar cuando menos un gramo diario de calcio durante el embarazo parece reducir el riesgo de preeclampsia en cerca de 50 por ciento.

Datos clínicos

El diagnóstico de preeclampsia se realiza con base en dos criterios: 1) elevación materna en presión sistólica ≥140 mm Hg y diastólica ≥90 mm Hg, en dos ocasiones, con 6 horas de diferencia y 2) proteinuria ≥300 mg en muestra de orina de 24 horas. En el pasado, la tríada diagnóstica clásica incluía hipertensión, proteinuria y edema. En fechas recientes, el National High Blood Pressure Education Working Group recomendó que se eliminara el edema como criterio diagnóstico debido a que es una observación demasiado frecuente durante el embarazo normal como para tener utilidad en el diagnóstico de la preeclampsia. Además de los hallazgos clásicos de hipertensión y proteinuria, es posible que las mujeres con este trastorno indiquen escotomas, visión borrosa o dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho. A menudo, la exploración revela reflejos rotulianos enérgicos y clono. Las anormalidades en análisis de laboratorio incluyen elevación en las concentraciones de hematocrito, deshidrogenasa láctica, transaminasas séricas y ácido úrico, así como trombocitopenia. Aunque es posible detectar la evidencia de DIC con aumento en los productos de degradación de la fibrina, la hipofibrinogenemia y la prolongación en el tiempo de protrombina y en el tiempo de tromboplastina parcial activada se observan generalmente sólo en casos con complicaciones debidas a desprendimiento o insuficiencia multiorgánica.

La preeclampsia se clasifica como leve o grave dependiendo del grado de hipertensión y proteinuria, y por la presencia de otros datos (cuadro 26-4). El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia que se caracteriza por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia. Complica 10% de los casos de preeclampsia grave y hasta 50% de los casos de eclampsia. El dolor en el cuadrante superior derecho, la náusea, el vómito y el malestar general son variables. El sello distintivo del trastorno es la hemólisis microangiopática que conduce a elevación en las concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica y eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre periférica. También se eleva la concentración de transaminasa, se presenta trombocitopenia y es posible que la DIC se vuelva evidente. El manejo es similar al de la preeclampsia grave. (Consulte el capítulo 29, Trastornos gastrointestinales en el embarazo, para una reseña más amplia del síndrome HELLP.)

Complicaciones

Las complicaciones relacionadas con la preeclampsia incluyen parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, desprendimiento de placenta, edema pulmonar materno y eclampsia. La frecuencia estimada de eclampsia es de 1-3 por cada 1 000 pacientes con preeclampsia. La eclampsia se define como una o más convulsiones generalizadas en un caso de preeclampsia.

Tratamiento

Con pocas excepciones, en el manejo de la preeclampsia la mejor opción es realizar de inmediato el parto. Sin embargo, es posible que este abordaje no sea en beneficio del feto. Por ejemplo, es posible que en casos de prematuridad extrema que sea mejor tener un periodo de manejo expectante durante el cual se administren corticosteroides para acelerar la maduración del feto. La decisión de proseguir con el parto inmediato en lugar de con el manejo expectante se basa en varios factores que incluyen gravedad de la enfermedad, madurez del feto, estado de la madre y del feto, y estado cervical.

A. Preeclampsia leve

Las mujeres con un trastorno leve se internan para valoración adicional y, si está indicado, para el parto. Si se confirma preeclampsia leve y la edad gestacional es de 40 semanas o más, lo indicado es inducir el parto. A edades gestacionales de 37-40 semanas, se evalúa el estado del cuello uterino y, si es favorable, se inicia la inducción. Si es desfavorable, antes de la inducción se utilizan sustancias de maduración cervical según se necesite. En ocasiones, en mujeres con exploración cervical muy desfavorable entre las 37 y 40 semanas, es posible utilizar un manejo expectante durante un tiempo limitado con reposo en cama, vigilancia fetal prenatal y monitoreo estrecho del estado de la madre, que incluye medición de la presión arterial cada 4-6 horas y evaluación diaria de los reflejos rotulianos, aumento de peso, proteinuria y aparición de síntomas. Es necesario obtener la biometría hemática completa y las concentraciones de transaminasas séricas, deshidrogenasa láctica y ácido úrico semanalmente o dos veces por semana. Se indica el parto en el momento en que el estado cervical se vuelva favorable, cuando las pruebas prenatales sean anormales, cuando la edad gestacional llegue a las 40 semanas o exista evidencia de empeoramiento de la preeclampsia. Si se emprende un manejo expectante después de las 37 semanas, la paciente debe entender que el único beneficio conocido es una posible reducción en la tasa de parto por cesárea.

Las mujeres que presentan preeclampsia leve antes de las 37 semanas de gestación se manejan de manera expectante con reposo en cama, pruebas prenatales dos veces por semana y con la valoración materna que ya se describió. Si la edad gestacional es <34 semanas, se administran corticosteroides; se lleva a cabo amniocentesis según sea necesario para evaluar la madurez pulmonar del feto. Cuando se planea un manejo expectante largo, el crecimiento fetal se evalúa mediante ecografía cada 3-4 semanas. En ocasiones, es razonable realizar un manejo ambulatorio en pacientes cuidadosamente seleccionadas, confiables y asintomáticas que tienen una proteinuria mínima y resultados normales en análisis de laboratorio. Este abordaje incluye reposo en cama en su hogar, recuento diario de los movimientos fetales, pruebas prenatales bisemanales, valoración en serie del crecimiento fetal y evaluación frecuente de la presión arterial, proteinuria, aumento de peso, reflejos rotulianos y aparición de síntomas, lo cual a menudo se realizará con visitas domiciliarias de personal de enfermería. Cualquier evidencia del progreso del trastorno constituye una indicación para la hospitalización y para considerar la inducción del parto. En la literatura no se ha demostrado de manera concluyente que el uso profiláctico de sulfato de magnesio durante el parto tenga beneficios para prevenir las convulsiones en pacientes con preeclampsia leve.

B. Preeclampsia grave

La preeclampsia grave es indicación obligatoria de la hospitalización. Si la edad gestacional es de 34 semanas o más, se confirma la madurez pulmonar del feto o se observa evidencia de deterioro en el estado de la madre o el feto, lo indicado es inducir el parto. Se puede obtener un control agudo de la presión arterial con hidralazina, labetalol o nifedipina. La meta del tratamiento antihipertensivo es lograr una presión arterial sistólica <160 mm Hg y diastólica <105 mm Hg. El control demasiado intensivo de la presión arterial puede comprometer la perfusión materna del espacio intervelloso y afectar de manera adversa la oxigenación del feto. La hidralazina es un vasodilatador periférico que se puede administrar en dosis de 5-10 mg por vía intravenosa (IV). El inicio de la acción ocurre en 10-20 minutos y la dosis puede repetirse en 20-30 minutos, si es necesario. El labetalol se puede administrar en dosis de 5-20 mg mediante bolo intravenoso lento. La dosis puede repetirse en 10-20 minutos. La nifedipina es un bloqueador de los canales de calcio que se puede utilizar en dosis de 5-10 mg por vía oral. No debe utilizarse la vía sublingual. Es posible repetir la dosis en 20-30 minutos según se necesite.

El manejo de la preeclampsia grave antes de las 34 semanas es motivo de polémica. En algunas instituciones, se induce el parto independientemente de la madurez fetal. En otros, se demora durante un periodo limitado para permitir que se administren corticosteroides. Cuatro grandes estudios aleatorios controlados en los que se comparó el sulfato de magnesio con otros métodos de tratamiento para la prevención de convulsiones en las mujeres con preeclampsia grave han demostrado que esta sustancia se asocia con una tasa significativamente más baja de eclampsia que no utilizar ningún tratamiento o administrar nimodipina. Lucas y colaboradores informaron que en 1 049 mujeres con preeclampsia que recibieron profilaxis con sulfato de magnesio no se presentaron convulsiones. Sin embargo, es posible que ocurran convulsiones tónico-clínicas a pesar de la terapia con ese fármaco. Se inicia la administración de sulfato de magnesio, se monitorea en forma continua el estado del feto y se emplean antihipertensivos según sea necesario para mantener una presión sistólica <160 mm Hg y diastólica <105 mm Hg. Entre las 33 y 35 semanas, debe considerarse una amniocentesis para estudiar la madurez pulmonar. Si ya se alcanzó la madurez, lo indicado es realizar un parto inmediato. Si los pulmones no están maduros, se administran corticosteroides y, de ser posible, el parto se demora 24-48 horas. Entre las 24 y 32 semanas, se inicia la terapia antihipertensiva como ya se indicó, se administran corticosteroides y se inicia la orientación extensa con la madre para aclarar los riesgos y beneficios de prolongar el embarazo. La interconsulta con neonatología es útil para establecer los riesgos neonatales específicos para la edad gestacional y el peso fetal estimado. La duración del manejo expectante se determina según el individuo, tomando en cuenta los deseos de la madre, el peso fetal estimado, la edad gestacional y el estado materno y fetal. El manejo expectante está contraindicado en presencia de compromiso fetal, hipertensión incontrolable, eclampsia, DIC, síndrome HELLP, edema cerebral, edema pulmonar o evidencia de hemorragia cerebral o hepática. Cuando se diagnostica preeclampsia grave antes de las 24 semanas de gestación, existen pocas probabilidades de un resultado favorable. Una orientación minuciosa debería atender de manera realista a los riesgos y beneficios anticipados del manejo expectante e incluir la opción de terminación del embarazo. Si una paciente adecuadamente informada declina la opción de terminar con el embarazo, el manejo expectante debe proceder como se describió con anterioridad.

C. Manejo de la preeclampsia durante el parto

En mujeres con preeclampsia y sin contraindicaciones para el trabajo de parto, el abordaje que se prefiere es el parto vaginal. Se emplean sustancias de maduración cervical y oxitocina según las necesidades. Si se emplea sulfato de magnesio para profilaxis de las crisis convulsivas, se administra como dosis de impregnación IV de 4-6 g durante 20-60 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento de 1-2 g por hora. Se vigilan la diuresis y la concentración sérica de creatinina, y la dosis de magnesio se ajusta según sea necesario para prevenir la hipermagnesemia. Es necesario evaluar con frecuencia los reflejos rotulianos y la frecuencia respiratoria. En presencia de reflejos rotulianos, en general es innecesario obtener las concentraciones séricas de magnesio. Las concentraciones terapéuticas van de 4-8 mg/dl. Cuando los niveles de magnesio llegan a 10 mg/dl o más se observa pérdida de los reflejos rotulianos y a concentraciones de 15 mg/dl o mayores, puede ocurrir parálisis respiratoria; cuando las concentraciones superan 25 mg/dl es posible que se presente paro cardiaco. Debe tenerse a mano gluconato de calcio (10 ml en una solución al 10%) en caso de hipermagnesemia. Para evitar el edema pulmonar, los líquidos IV totales no deben superar 100 ml/h. El control del dolor se logra mediante anestesia regional o con analgésicos narcóticos intramusculares o IV. El monitoreo hemodinámico invasivo se reserva para el edema pulmonar refractario, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto u oliguria que no responde a la carga inicial de volumen. Si se requiere un parto por cesárea, debe disponerse de plaquetas para posible transfusión en pacientes con recuentos plaquetarios <50 000/mm³. El uso de otros hemoderivados se guía con base en los datos clínicos y de laboratorio.

D. Manejo de la eclampsia

En la mayoría de los casos, las convulsiones por eclampsia son autolimitadas y tienen una duración de 1-2 minutos. Las principales prioridades son asegurar que las vías respiratorias estén libres y prevenir las lesiones y la broncoaspiración del contenido gástrico. El diazepam y el lorazepam deben utilizarse sólo si las convulsiones se extienden. Casi todas las convulsiones tónicas se acompañan de desaceleración prolongada en la frecuencia cardiaca del feto que se resuelve luego de terminar la crisis convulsiva. Una vez que se haya estabilizado a la paciente, lo indicado es realizar el parto. De ser posible, debe permitirse un periodo de 10 a 20 minutos de reanimación intrauterina antes del parto. Las convulsiones por sí solas no constituyen indicación para la cesárea. No obstante, si no es posible el parto vaginal dentro de un periodo razonable, en la mayoría de los casos se lleva a cabo la cesárea. Varios estudios sugieren que el sulfato de magnesio es superior a la fenitoína, diazepam y a un cóctel lítico para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres con eclampsia.

Los trastornos hipertensivos del embarazo siguen estando entre las causas más comunes de resultados maternos y perinatales adversos. Se puede considerar que estos trastornos pertenecen a un espectro de enfermedad que abarca desde la hipertensión crónica aislada hasta la preeclampsia-eclampsia puras. La hipertensión crónica leve a moderada parece tener poco efecto sobre el resultado del embarazo. La morbilidad y mortalidad son mayores entre pacientes con preeclampsia o eclampsia graves.

El manejo apropiado de la hipertensión crónica recién diagnosticada implica una búsqueda cuidadosa de la causa subyacente. La vigilancia maternofetal estrecha es necesaria y debe tenerse un alto índice de sospecha del desarrollo superpuesto de preeclampsia.

El manejo de la preeclampsia depende de la influencia de muchos factores, incluyendo gravedad del trastorno, edad gestacional y estado del feto. El manejo óptimo requiere de apreciar la complejidad del proceso patológico y de la familiaridad con sus manifestaciones en múltiples sistemas y órganos. Es necesario evaluar con minuciosidad los riesgos y beneficios para la madre y el feto. Deben formularse planes individualizados de tratamiento y discutirlos con la paciente y también debe alentársele a participar en las decisiones importantes relacionadas con su cuidado. En casos atípicos, deben considerarse los diagnósticos alternativos.