Capítulo 27: Enfermedades cardiacas y pulmonares en el embarazo

ENFERMEDADES CARDIACAS EN EL EMBARAZO

Las adaptaciones hemodinámicas del embarazo tienen el objetivo de aumentar el flujo sanguíneo hacia la unidad fetoplacentaria en desarrollo. Es posible que estas alteraciones representen una sobrecarga para el sistema cardiovascular materno y que conduzcan a signos y síntomas similares a aquellos que se observan en las cardiopatías. Las mujeres con enfermedad cardiovascular preexistente se encuentran en particular riesgo, ya que pueden exhibir un marcado deterioro clínico a lo largo del curso de su embarazo.

El volumen sanguíneo empieza a aumentar incluso desde la sexta semana de gestación y sigue creciendo hasta mediados del embarazo. El aumento hormonalmente mediado en el volumen plasmático es desproporcionadamente mayor a la masa de eritrocitos, lo que ocasiona la llamada anemia fisiológica del embarazo. El gasto cardiaco (CO) aumenta 50% por encima del estado no grávido a causa del incremento del volumen sistólico junto con un aumento de la frecuencia cardiaca por 10-20 pulsaciones/min. El CO alcanza su máximo a mitad del segundo trimestre y se estabiliza hasta el final del embarazo. La contractilidad del miocardio mejora, el tamaño de las cámaras izquierdas del corazón aumenta y disminuye la resistencia vascular periférica (efectos de la progesterona, prostaglandinas circulantes, péptidos natriuréticos auriculares, óxido nítrico endotelial y baja resistencia del lecho vascular de la placenta). La presión arterial sistémica baja durante el primer trimestre, permanece estable durante el segundo y regresa a niveles pregestacionales antes del término. La reducción en la presión diastólica es más pronunciada que la reducción en la presión sistólica, lo que conduce a una amplia presión diferencial. Puede presentarse el síndrome de hipotensión supina o de la vena cava inferior en 0.5-11% de los embarazos y se asocia con la oclusión aguda de la vena cava inferior por el útero grávido en posición supina; se caracteriza por disminuciones significativas en la presión sanguínea y en la frecuencia cardiaca; esto contrasta con la taquicardia que se observa en casos de hipotensión en el estado no grávido. Por lo general, las pacientes refieren sensación de aturdimiento, náuseas, mareo y síncope en casos extremos. Los síntomas mejoran al cambiar a una posición de decúbito lateral izquierdo.

Los cambios hemodinámicos durante el trabajo de parto y el nacimiento se relacionan, en parte, con el temor, ansiedad y dolor que experimenta la paciente en dicho momento. Además, las contracciones uterinas desplazan 300-500 ml de sangre con cada contracción, lo que aumenta aún más el CO. El consumo de oxígeno se triplica. Estos cambios en el CO son menos pronunciados si la paciente permanece en posición supina inclinada hacia la izquierda y si se le administra la analgesia adecuada. Inmediatamente después del parto, el alivio de la compresión sobre la cava junto con la autotransfusión del útero en contracción produce un aumento adicional en el CO; esto puede conducir a una descompensación cardiaca aguda en el periodo posparto inmediato. La mayoría de estos cambios fisiológicos revierten a niveles pregestacionales al cabo de dos semanas.

En años recientes, la cardiopatía ha superado otras causas de mortalidad materna. La cardiopatía representa una complicación en cerca de 1% de todos los embarazos. Las pacientes embarazadas con síntomas significativos bajo esfuerzo, como aquellas en las clases funcionales III y IV de la New York Heart Association (NYHA; cuadro 27-1), tienen altas tasas de episodios y pueden sucumbir a las complicaciones de una enfermedad cardiaca, como insuficiencia cardiaca, arritmias y accidentes cerebrovasculares. Las pacientes con lesiones estenóticas (p. ej., estenosis mitrales o aórticas) y síntomas mínimos de línea base (clase I o II de la NYHA) pueden deteriorarse con velocidad.

A medida que una mayor proporción de la población pediátrica sobrevive a la corrección quirúrgica de anormalidades congénitas, muchas de estas niñas están alcanzando la adultez para luego embarazarse. En la actualidad, las mujeres embarazadas con cardiopatías congénitas superan a aquellas con cardiopatía reumática en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Los padecimientos adquiridos tales como cardiopatía isquémica tampoco son tan inusuales en la actualidad a medida que las mujeres demoran la procreación hasta la tercera o cuarta década de vida. Conforme la población general se vuelve más susceptible a la diabetes mellitus, obesidad mórbida e hipertensión, se espera que se presenten más casos de cardiopatía isquémica entre las pacientes embarazadas.

La mayoría de las mujeres con cardiopatías tiene un embarazo exitoso, pero la falta de esmero en el diagnóstico y manejo de las pacientes embarazadas puede tener consecuencias directas tanto para la madre como para el feto. Por esta razón es esencial evaluar a cada mujer embarazada con cardiopatía en cuanto a su riesgo de desenlaces desfavorables durante el embarazo, el trabajo de parto, el nacimiento y el periodo posparto. En general, todas estas mujeres deben canalizarse a un centro de cuidados terciarios para su manejo multidisciplinario por parte de un obstetra, un cardiólogo, un genetista clínico y un neonatólogo.

Asesoramiento preconcepción

Idealmente, el cuidado de las mujeres con enfermedades cardiacas debe iniciarse con el asesoramiento preconcepción. Es posible que sea necesario tratar ciertas enfermedades antes de intentar un embarazo. Las cardiopatías asociadas con una alta mortalidad materna incluyen hipertensión pulmonar (primaria y secundaria), miocardiopatía periparto y de otro tipo asociadas con una reducción en la fracción de eyección, síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica y coartación de la aorta con complicaciones (cuadro 27-2). En estas pacientes está contraindicado un embarazo y debe ofrecérseles la interrupción del mismo a una edad gestacional apropiada. En términos generales, las estenosis valvulares son problemáticas durante el embarazo y las lesiones por insuficiencia se toleran relativamente bien. Los principios del manejo de mujeres embarazadas son similares a aquellos durante el estado no grávido. El asesoramiento preconcepción permite la programación óptima para la concepción, para la compleción de todos los procedimientos diagnósticos por adelantado (en especial de aquellos que implican exposición a la radiación), para la descontinuación de fármacos teratogénicos y de cirugía correctiva/paliativa antes del embarazo.

La valoración inicial debe incluir una cuidadosa historia clínica, una exploración física exhaustiva, y pruebas diagnósticas no invasivas. En el cuadro 27-3 se listan los hallazgos comunes dentro de un embarazo normal. Siu y colaboradores identificaron los siguientes indicadores pronósticos para predecir eventos cardiacos durante el embarazo (es decir, insuficiencia cardiaca, arritmia, accidentes cerebrovasculares, muerte):

1. Clase funcional ≥II de la New York Heart Association (o cianosis).

2. Obstrucción de salida del hemicardio izquierdo.

3. Evento cardiaco anterior (insuficiencia cardiaca, arritmia, ictus)

4. Fracción de eyección <40%

El riesgo de un evento cardiaco con 0, 1 y >1 indicadores pronósticos se estimó en 5%, 27% y 75%, respectivamente.

La mayoría de las pacientes embarazadas experimentan reducción en su tolerancia al ejercicio y se fatigan con facilidad. Esto puede verse empeorado por el aumento de peso durante la gestación y por la anemia fisiológica del embarazo. Pueden presentarse episodios de síncope o sensación de mareo a causa de la compresión de la vena cava inferior por parte del útero grávido, lo que conduce a un retorno venoso deficiente al corazón, en especial durante el tercer trimestre. Otros síntomas frecuentes incluyen hiperventilación y ortopnea (a causa de la presión del útero agrandado sobre el diafragma). Las palpitaciones son comunes y, en la mayoría de los casos, es probable que se relacionen más con la circulación hiperdinámica del embarazo, que con arritmias. Los signos y síntomas de la cardiopatía se listan en el cuadro 27-4.

La hiperventilación es un fenómeno común en el embarazo y probablemente se relaciona con el efecto de la progesterona sobre el centro respiratorio. Es importante hacer la diferenciación entre hiperventilación y disnea, que es un dato común en la insuficiencia cardiaca congestiva. Por lo general se auscultan estertores crepitantes bibasales durante el embarazo normal y son el resultado de la atelectasia que se presenta a causa de la compresión basal de los pulmones por el agrandamiento uterino y el aumento subsiguiente en la presión intra-abdominal.

La exploración física debe centrarse en anormalidades faciales, digitales o esqueléticas que sugieran la presencia de anomalías congénitas. Se debe estar atento a la presencia de acropaquias, cianosis o palidez. Por lo general, el primer ruido cardiaco está ampliamente desdoblado (que puede interpretarse como un cuarto ruido cardiaco). Un primer ruido cardiaco sonoro sugiere estenosis mitral (MS), mientras que un primer ruido cardiaco de baja intensidad indica bloqueo cardiaco de primer grado. Un segundo ruido cardiaco ampliamente desdoblado acompaña a los defectos del tabique auricular (ASD), mientras que un ruido con desdoblamiento paroxístico se presenta en la hipertrofia ventricular izquierda grave o hemibloqueo ventricular izquierdo. La presencia de un tercer ruido es normal durante el embarazo. Un cuarto ruido cardiaco, chasquido de eyección, chasquido de apertura o chasquido sistólico medio o tardío sugieren cardiopatía. En la mayoría de las mujeres embarazadas pueden escucharse soplos sistólicos funcionales y pueden ser el resultado de la circulación hipercinética del embarazo. Estos soplos son mesosistólicos y se auscultan mejor en el borde esternal inferior y por encima del área pulmonar. Los soplos continuos benignos, tales como el soplo o murmullo venoso cervical y el soplo mamario, también son el resultado del aumento en flujo secundario a los cambios hemodinámicos del embarazo. El soplo venoso se ausculta mejor sobre la fosa supraclavicular derecha y el soplo mamario se escucha más claramente por encima de la mama durante el periodo tardío de la gestación. Los soplos diastólicos que se escuchen durante el embarazo requieren de mayor investigación mediante ecocardiografía y ecografía Doppler.

Pruebas diagnósticas

A. Electrocardiografía

Por lo general, durante el embarazo, el eje QRS se encuentra dentro de límites normales, pero puede desplazarse a la extrema derecha o izquierda de dicho rango. Una onda Q pequeña y una onda P invertida en la derivación III se eliminan mediante una inspiración profunda; es factible observar una mayor amplitud de las ondas R en las derivaciones V₁ y V₂. Aumenta la incidencia de taquicardia sinusal y de extrasístoles auriculares/ventriculares, así como la susceptibilidad a arritmias supraventriculares y ventriculares paroxísticas.

B. Radiografía de tórax

La exposición a la radiación por una radiografía normal de tórax es mínima; sin embargo, no deben realizarse radiografías de tórax de manera indiscriminada durante un embarazo. La placa de tórax debe llevarse a cabo con las indicaciones apropiadas mediante el uso de protección abdominopélvica de plomo. Los hallazgos en una placa de tórax pueden asemejarse a anormalidades patológicas. Es posible observar un enderezamiento del borde izquierdo del corazón a causa del ensanchamiento de la arteria pulmonar principal. El corazón se encuentra en posición más horizontal y las marcas pulmonares son más prominentes debido a la redistribución secundaria al aumento en la presión venosa pulmonar.

C. Ecocardiografía

Los pequeños derrames pericárdicos son comunes en las mujeres embarazadas normales en las etapas finales de la gestación. Se observa dilatación de los anillos mitrales, tricúspides y pulmonares, así como el agrandamiento de todas las cámaras del corazón. Se observa leve insuficiencia fisiológica de estas válvulas. La ecocardiografía transtorácica puede utilizarse de manera segura tanto con la madre como con el feto para descartar cardiopatías congénitas, dilatación ventricular y patologías de la raíz aórtica. La ecografía Doppler puede evaluar la importancia de las lesiones valvulares, estimar presiones pulmonares y descartar cortocircuitos intracardiacos. La ecocardiografía transesofágica puede mejorar la visualización de estructuras cardiacas de localización posterior, como la aurícula izquierda y la válvula mitral.

D. Prueba de esfuerzo

Por lo general, las pruebas de esfuerzo están indicadas para la exploración preconcepción de las reservas miocárdicas para determinar si una mujer puede llevar un embarazo a término de manera segura. Se han desarrollado algunos protocolos de ejercicio a bajo nivel para su implementación durante el embarazo a fin de evaluar la posibilidad de cardiopatías isquémicas. Estos protocolos permiten que la frecuencia cardiaca aumente a apenas 70% de la frecuencia cardiaca predicha por edad y se consideran seguros en la primera mitad del embarazo.

E. Cateterismo cardiaco

El cateterismo de la arteria pulmonar sin fluoroscopia a pie de cama es un procedimiento relativamente seguro que permite un monitoreo hemodinámico durante el trabajo de parto y el nacimiento en pacientes seleccionadas. El cateterismo cardiaco izquierdo o derecho bajo fluoroscopia debe llevarse a cabo sólo cuando es absolutamente esencial (p. ej., para intervención coronaria o valvuloplastia con balón percutáneas). Debe hacerse el máximo esfuerzo por proteger las áreas abdominal y pélvica y evitar la exposición del feto a la radiación.

1. Estenosis mitral

Patogenia

La estenosis mitral puede ser congénita o deberse a cardiopatía reumática, a la endocarditis de Libman-Sacks en el lupus o al síndrome de Lutembacher (MS en asociación con un defecto del tabique auricular). La cardiopatía reumática se presenta después de infección de las vías respiratorias superiores por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. Aun cuando su incidencia ha disminuido en países en desarrollo a causa del uso generalizado de antibióticos, la valvulopatía reumática sigue afectando a una gran mayoría de las mujeres en edad gestacional en Asia, América Central y Sudamérica.

Datos clínicos

Los hallazgos característicos incluyen una elevación ventricular derecha, un primer ruido cardiaco (S₁) sonoro, una acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (P₂), un chasquido de apertura y un retumbo diastólico en el vértice con acentuación presistólica (si la paciente se encuentre en ritmo sinusal). El soplo puede escucharse mejor con la campana del estetoscopio en posición de decúbito lateral izquierdo. El electrocardiograma suele ser normal, pero es posible que indique agrandamiento de la aurícula izquierda, desviación del eje derecho o, incluso, hipertrofia ventricular izquierda. La ecocardiografía es diagnóstica.

Complicaciones

El aumento en la presión de la aurícula izquierda puede predisponer a la paciente a arritmias auriculares (es decir, fibrilación auricular). Esta fibrilación auricular de inicio reciente puede precipitar una descompensación aguda aun en el contexto de MS leve a moderada a causa de la aceleración de la frecuencia ventricular que disminuye el periodo de llenado diastólico y, por ende, aumenta la presión venosa pulmonar. La paciente cardiaca embarazada también se encuentra en riesgo de exhibir complicaciones tromboembólicas en el contexto de un estado existente de hipercoagulación, además de estasis venosa en las piernas.

Tratamiento

Las metas son prevenir/tratar la taquicardia y fibrilación auricular, prevenir la sobrecarga de líquidos y aliviar el dolor y la ansiedad. Es posible que se requiera de betabloqueadores, diuréticos y, en ocasiones, de digital y anticoagulantes a fin de tratar la insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmias auriculares. Las pacientes con fibrilación auricular crónica deben recibir tratamiento anticoagulante con heparina subcutánea. Deben corregirse la anemia, infección y tirotoxicosis. Deben evitarse las fluctuaciones importantes en la hemodinámica a causa de la acumulación de sangre en el lecho venoso mediante el uso de medias elásticas de sostén, en especial en las etapas tardías del embarazo. El manejo médico sigue siendo la terapia de primera línea en pacientes con MS. En las pacientes con MS grave, antes del embarazo puede llevarse a cabo una valvulotomía mitral para el alivio de síntomas. La valvuloplastia con balón se ha convertido en un procedimiento preferido, menos invasivo, especialmente en casos de pacientes con una válvula flexible sin calcificaciones, con excelentes resultados. Se considera que la colocación de una válvula mitral es el último recurso a causa de las altas tasas de morbilidad materna y pérdida fetal y, en caso de que sea posible, debe aplazarse hasta después del embarazo.

Las pacientes con MS deben dar a luz mediante parto vaginal a término a menos que esté indicada cesárea por razones obstétricas. La anestesia narcótica por vía epidural es la opción preferida para el parto. Otras consideraciones incluyen el mantenimiento de un equilibrio meticuloso de líquidos, administración de oxígeno y posición en decúbito lateral izquierdo durante el trabajo de parto. La segunda etapa del parto puede reducirse mediante el uso de fórceps bajo o de salida. Está indicado un cuidadoso monitoreo hemodinámico durante el trabajo de parto y nacimiento en pacientes con circulación comprometida. Los uterotónicos posparto deben administrarse con cautela y debe hacerse un seguimiento cercano de las pérdidas de sangre. La redistribución del líquido del espacio intersticial al espacio intravascular inmediatamente después del parto puede precipitar un edema pulmonar en estas pacientes.

Pronóstico

El riesgo de presentar insuficiencia cardiaca aumenta progresivamente a lo largo del embarazo y en el periodo periparto. El trabajo de parto representa una carga adicional y es posible que se desencadene insuficiencia congestiva por primera vez durante el trabajo de parto en una paciente con MS antes bien controlada. La tasa general de mortalidad en mujeres con valvulopatía reumática mitral es de 1% y alcanza 3-4% en mujeres con gravedad clase III y IV.

2. Insuficiencia mitral

Patogenia

La insuficiencia mitral (MR) es una de las lesiones valvulares más comúnmente observadas en la adultez. La causa más común de MR es el prolapso de la válvula mitral, que se observa en cerca de 50% de los casos de MR. En el prolapso mitral, existe una degeneración mixomatosa de la válvula, lo que ocasiona un deterioro de la válvula mitral y de las cuerdas tendinosas. La MR también puede ser el resultado de cardiopatía isquémica, fiebre reumática y síndrome de Marfan.

Datos clínicos

La insuficiencia mitral generalmente se tolera bien en el embarazo. El hallazgo característico a la exploración física es un prolongado soplo sistólico que termina con el segundo ruido cardiaco y que se escucha mejor en el vértice irradiándose hacia la axila. A menudo hay presencia de un tercer ruido cardiaco asociado y puede haber un chasquido de apertura con estenosis relacionada de la válvula mitral.

Complicaciones

La MR puede conducir al agrandamiento de la aurícula izquierda, a la fibrilación auricular, a la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) o a todas las anteriores.

Tratamiento

No hay tratamiento indicado en la paciente asintomática. Por lo general, los síntomas se relacionan con la CHF y responden bien al digital, los diuréticos y los vasodilatadores. Debe utilizarse anticoagulación en caso de fibrilación auricular.

3. Prolapso de la válvula mitral

Patogenia

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una lesión cardiaca congénita común en la población general. No obstante, sólo 2-4% de los individuos afectados presentan una MR significativa; puede heredarse como trastorno autosómico dominante con penetrancia incompleta. El MVP puede ser un hallazgo idiopático; también puede observarse en conjunción con otras patologías tales como síndrome de Marfan, enfermedad renal poliquística autosómica dominante y síndrome de Ehlers-Danlos.

Datos clínicos

A la exploración física, las pacientes con MVP pueden exhibir un chasquido mesosistólico, un soplo mesosistólico o sistólico tardío, o ambos en el vértice de la aurícula izquierda. La ecocardiografía confirma estos hallazgos y también puede utilizarse para evaluar la posibilidad de MR.

Tratamiento

Toda paciente con antecedentes de MVP debe someterse a una amplia valoración clínica y ecocardiografía antes del embarazo.

Pronóstico

Por lo general, la MVP se tolera bien durante el embarazo a menos que se asocie con MR grave, con agrandamiento de la aurícula izquierda, con disfunción ventricular izquierda o con fibrilación auricular. La MR grave puede agravarse durante el embarazo y las pacientes pueden presentar agrandamiento auricular, fibrilación auricular y deterioro clínico progresivos. Pacientes seleccionadas deben canalizarse a reparación de la válvula mitral antes del embarazo.

4. Estenosis aórtica

Patogenia

Durante la edad reproductiva, la causa más común de estenosis aórtica (AS) es una válvula aórtica bicúspide, seguida de cardiopatía reumática. La válvula aórtica bicúspide puede asociarse con agrandamiento de la raíz aórtica y es importante en la evaluación y asesoramiento preconcepción.

Datos clínicos

Los síntomas comunes incluyen dolor torácico a causa de la disminución de la perfusión coronaria, síncope debido a descenso de la perfusión cerebral e insuficiencia cardiaca congestiva a causa del aumento de la presión auricular izquierda. La exploración física es importante para la detección de un pulso carotídeo disminuido y demorado. El impulso apical del ventrículo izquierdo generalmente se encuentra desplazado y sostenido con un áspero soplo de eyección sistólica que puede escucharse en el segundo espacio intercostal derecho. Un electrocardiograma puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda y agrandamiento de la aurícula izquierda.

Complicaciones

El embarazo está contraindicado si la paciente presenta AS grave sin síntomas, antecedentes de AS sintomática o antecedentes de insuficiencia cardiaca, síncope o paro cardiaco. La AS causa un CO fijo, disminución de la perfusión coronaria y cerebral y aumento de la presión auricular izquierda. Los cambios hemodinámicos del embarazo colocan a estas pacientes en alto riesgo.

Tratamiento

Se debe recomendar a las pacientes asintomáticas con AS leve a moderada que limiten su actividad física y se les puede manejar de manera expectante durante su embarazo. Es preciso considerar con seriedad el alivio mecánico de la obstrucción de aquellas pacientes con AS grave. La valvuloplastia con balón puede llevarse a cabo antes del embarazo o bien después de las 20 semanas de gestación si la anatomía de la válvula es favorable. Se considera que el reemplazo de la válvula aórtica es un último recurso y se asocia con importantes pérdidas fetales y morbilidades maternas.

1. Insuficiencia aórtica

Las pacientes con insuficiencia aórtica toleran bien el embarazo ya que el descenso en resistencias periféricas favorece la circulación sanguínea y disminuye la fracción de regurgitación.

2. Estenosis pulmonar

La estenosis pulmonar aislada se tolera bien durante el embarazo. Se ha informado de desenlaces maternos y fetales favorables en ausencia de insuficiencia ventricular derecha. Los gradientes de presión transvalvular de >60 mm Hg podrían justificar el alivio de la obstrucción. Es posible que se observe insuficiencia o arritmias del ventrículo derecho.

Patogenia

Con los avances en el cuidado de niños nacidos con malformaciones estructurales cardiacas durante el siglo xx, más mujeres con defectos cardiacos congénitos —reparados o no— están alcanzando la edad reproductiva. Los defectos cardiacos congénitos pueden clasificarse como cianóticos o acianóticos. La lesión cardiaca congénita acianótica más común es la válvula aórtica bicúspide. La presencia de una cardiopatía congénita cianótica no representa una contraindicación absoluta para el embarazo, pero sí aumenta el riesgo de muerte fetal. La insuficiencia cardiaca se presenta en 47% de las pacientes con cardiopatías cianóticas en comparación con 13% de pacientes con lesiones acianóticas y la mortalidad materna se acerca a un 4-16% en el caso de lesiones no reparadas.

En términos generales, las mujeres con defectos cardiacos congénitos se encuentran en mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales durante el embarazo. El riesgo absoluto de cada complicación variará dependiendo de la lesión subyacente. Las complicaciones maternas asociadas con defectos cardiacos congénitos en mujeres embarazadas incluyen insuficiencia cardiaca, arritmias, tromboembolia, endocarditis e hipertensión pulmonar.

Las complicaciones fetales relacionadas con cardiopatías maternas son aumento en el riesgo de aborto espontáneo, mortinatalidad, restricción del crecimiento intrauterino y prematuridad y, en muchos casos, parto prematuro iatrogénico por indicaciones maternas. Los fetos de mujeres con cardiopatías congénitas también se encuentran en mayor riesgo de presentar defectos cardiacos congénitos. La recurrencia del riesgo depende del tipo específico de defecto pero, en general, el riesgo es de aproximadamente 5-10 por ciento.

Datos clínicos, tratamiento y pronóstico

Los datos clínicos, el tratamiento y el pronóstico varían en función de la lesión cardiaca subyacente. Los principios generales del manejo de mujeres con cardiopatías congénitas durante el periodo anteparto incluyen supervisión cercana en busca de síntomas maternos de descompensación durante el embarazo, supervisión fetal en busca de evidencia de malparto o restricción del crecimiento intrauterino y ecocardiografía fetal (generalmente a las 20 semanas) para valorar la recurrencia del defecto cardiaco congénito.

En términos de manejo del trabajo de parto, se puede permitir a las mujeres con defectos reparados o sin reparar con una función cardiaca normal que tengan un trabajo de parto y nacimiento normales. Sin embargo, en muchos casos, estas mujeres requerirán de un trabajo de parto y nacimiento más controlados con una inducción planeada del trabajo de parto y asistencia de la segunda etapa con ventosa obstétrica o fórceps. Por lo general, la cesárea se reserva para indicaciones obstétricas a causa del aumento en pérdidas de sangre y mayor riesgo de infección posparto en comparación con el parto vaginal. El manejo de los embarazos de mujeres con defectos cardiacos específicos se discute a continuación.

A. Coartación de la aorta

El sitio de coartación más común es distal a la arteria subclavia izquierda. Rara vez se encuentra una coartación aórtica no reparada durante un embarazo. Las pacientes que ya se han sometido a la reparación de la coartación requieren de una cuidadosa evaluación anterior al embarazo para excluir importantes residuos o secuelas cardiovasculares. Es una causa inusual de hipertensión y puede asociarse con ASD y defectos del tabique ventricular (VSD), válvula aórtica bicúspide, aneurisma de Berry en el círculo de Willis e hipertensión. Un gradiente de <20 mm Hg a lo largo de la coartación se asocia con desenlaces fetales y maternos favorables. Las pacientes con coartación se encuentran en riesgo de aneurisma aórtico, disección y rotura aórticas, CHF, accidente cerebrovascular debido a hipertensión descontrolada o rotura de aneurisma intracraneal y endocarditis bacteriana. La clave es evitar la hipotensión y las pérdidas excesivas de sangre al momento del parto.

B. Defectos del tabique auricular

El defecto del tabique auricular (ASD) es uno de los defectos cardiacos congénitos más frecuentemente observados en los adultos. El ASD tipo ostium secundum es el más comúnmente observado durante el embarazo y la mayoría de estas pacientes tienen embarazos libres de complicaciones. El ASD tipo ostium primum puede asociarse con hendiduras de la válvula mitral. Característicamente, la conexión venosa pulmonar anómala parcial se asocia con la ASD tipo seno venoso. Existe un riesgo adicional de hipertensión pulmonar y arritmias. La exploración física incluye soplo sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo y un desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido cardiaco. El electrocardiograma puede revelar un hemibloqueo ventricular derecho parcial, desviación del eje derecho, hipertrofia ventricular derecha o desviación del eje izquierdo en pacientes con defectos tipo ostium primum.

Las pacientes con defectos de gran tamaño se encuentran propensas a la CHF, fibrilación auricular y embolia paroxística. Deben considerarse la anticoagulación profiláctica y un meticuloso cuidado de las piernas en el periodo periparto (medias de compresión, dispositivos de compresión secuencial) en pacientes con ASD de gran tamaño a fin de prevenir una embolización. La hipertensión sistémica puede conducir a un aumento en el cortocircuito de izquierda a derecha, lo que puede originar sobrecarga del volumen pulmonar. La clave es evitar la sobrecarga de volumen.

C. Defectos del tabique ventricular

La mayoría de los defectos del tabique ventricular (VSD) que se observan durante el embarazo ya se han reparado o son clínicamente insignificantes. En términos generales, los VSD se toleran bien durante el embarazo. Las pacientes con defectos de gran tamaño están en riesgo de CHF, arritmias e hipertensión pulmonar. La hipertensión sistémica puede conducir a aumento en el cortocircuito de izquierda a derecha, lo que puede llevar a sobrecarga en el volumen pulmonar similar a la de un ASD.

D. Conducto arterioso permeable

El conducto arterioso permeable (PDA) es una lesión inusual que se observa durante el embarazo. La mayoría de las pacientes con un PDA pequeño toleran bien el embarazo. Los síntomas principales son fatiga y disnea. Los hallazgos de la exploración física incluyen ampliación de la presión diferencial y un soplo continuo en el área pulmonar. Un PDA de tamaño moderado puede ocasionar agrandamiento de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo con sobrecarga de volumen ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca asociadas. Estas pacientes se encuentran en riesgo de hipertensión pulmonar y reversión del corto circuito (derecha a izquierda) secundaria a las elevadas presiones pulmonares (síndrome de Eisenmenger). La hipertensión sistémica puede conducir a un aumento en el cortocircuito izquierda a derecha, lo que puede originar sobrecarga del volumen pulmonar/CHF similares a los que se observan en la fisiología de los ASD y los VSD.

E. Síndrome de Eisenmenger

El síndrome de Eisenmenger es la reversión de un cortocircuito izquierda a derecha (ASD, VSD, PDA) a causa de hipertensión pulmonar progresiva. El cortocircuito de derecha a izquierda conduce a una desaturación de oxígeno arterial a nivel sistémico y a cianosis central. El grado de cianosis se determina por el grado de enfermedad pulmonar vascular obstructiva. La mortalidad materna se aproxima a 30-50% y las pérdidas fetales pueden ser de hasta 75%. Es uno de los pocos padecimientos en los que se encuentra contraindicado el embarazo. Si se atiende a la paciente por primera vez al inicio del embarazo, se le debe recomendar con insistencia que interrumpa el mismo. Diversos vasodilatadores pulmonares se han utilizado exitosamente durante el embarazo para reducir las presiones pulmonares, pero el pronóstico general sigue siendo desalentador. En estas pacientes, las presiones pulmonares pueden alcanzar niveles sistémicos y, por tanto, reducción mínima de la presión sanguínea sistémica puede ocasionar un masivo cortocircuito de derecha a izquierda. Esto puede llevar a agudización de la hipoxia, lo que establece un ciclo vicioso de mayor vasoconstricción pulmonar que puede derivar en un rápido deterioro hemodinámico. Es por esto que resultan benéficas la oximetría de pulso continua y la administración de oxígeno para mantener las saturaciones de oxígeno por encima de 90%. Debe utilizarse anestesia narcótica epidural o general endotraqueal para evitar el riesgo de hipotensión sistémica. Aunque estas pacientes se encuentran en alto riesgo de tromboembolia a causa de la hipercoagulabilidad del embarazo y de policitemia, no se han confirmado los beneficios de la anticoagulación. En caso de encontrarse estables, las pacientes pueden someterse a un parto vaginal asistido y el parto por cesárea puede reservarse para indicaciones obstétricas, pacientes inestables o ambas. Las pacientes que padecen el síndrome de Eisenmenger pueden presentar complicaciones graves durante el periodo posparto, por lo que se recomienda hospitalización prolongada.

F. Tetralogía de Fallot

Las pacientes con anormalidades troncoconales, incluyendo tetralogía de Fallot (TOF), atresia pulmonar compleja o tronco arterial, tienen mayor prevalencia de microdeleción 22q11.2. Toda paciente adulta que esté considerando embarazo o reproducción debe someterse a pruebas de detección de una microdeleción 22q11.2, ya que tendrá impacto significativo en las probabilidades de enfermedades cardiacas congénitas en su descendencia y se le puede ofrecer asesoramiento genético previo a su embarazo. La mayoría de las pacientes con TOF se han sometido a reparación intracardiaca anterior, pero siguen encontrándose en mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales. Los indicadores de pronósticos desfavorables en pacientes con TOF son hematocrito >65%, antecedentes de síncope, CHF, cardiomegalia, hipertrofia ventricular derecha y saturaciones de oxígeno <90 por ciento.

G. Síndrome de Marfan

El síndrome de Marfan es un padecimiento autosómico dominante que ocasiona necrosis quística medial de la aorta y que puede conducir a un aneurisma disecante durante el embarazo. Existe mayor riesgo de rotura, disección y complicaciones cardiovasculares si el diámetro de la raíz aórtica es de más de 4 cm. Debe desalentarse el embarazo en pacientes con dilatación de la raíz aórtica ≥4 cm u ofrecerles la interrupción del mismo en caso de ya encontrarse en estado de gravidez. Deben considerarse los betabloqueadores profilácticos para retrasar la progresión de la dilatación de la raíz aórtica durante el embarazo. Además de las complicaciones cardiovasculares más ominosas, se ha informado de morbilidades obstétricas, incluyendo inversión uterina, hemorragias posparto y perforación rectovaginal.

Patogenia

Al momento presente, la etiología de la miocardiopatía periparto aún no se ha esclarecido. Se han propuesto diversos mecanismos fisiológicos, incluyendo inflamación, miocarditis, respuesta inmunológica materna anormal a los antígenos fetales y otros factores ambientales. No obstante, aún no se ha identificado una sola causa determinada.

Datos clínicos

Por lo general, las pacientes exhiben disnea, tos, molestias torácicas o fatiga. El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:

• Presentación con insuficiencia cardiaca durante el último mes de embarazo o dentro de los cinco meses posteriores al parto.

• Ausencia de una causa subyacente para la insuficiencia cardiaca.

• Ausencia de antecedentes de cardiopatía antes de la presentación.

• Evidencia de disfunción sistólica ventricular izquierda por una fracción de eyección <45% o por reducción en la fracción de acortamiento.

De manera típica, la ecocardiografía revela una reducción en la contractilidad cardiaca y una dilatación del ventrículo izquierdo sin hipertrofia. Las determinaciones seriadas de concentraciones de péptido natriurético tipo B pueden servir como marcador útil que seguir a lo largo del embarazo.

Complicaciones

Las pacientes con una fracción de eyección <35% se encuentran en riesgo de tromboembolia; por tanto, debe considerarse el uso profiláctico de anticoagulantes durante el embarazo y la anticoagulación total durante siete a 10 días después del parto.

Tratamiento

Las pacientes con un diagnóstico de miocardiopatía periparto deben dar a luz una vez que se les estabilice. Los principios terapéuticos son similares a aquellos del estado de no gravidez, incluyendo medidas de sostén (que consisten en reposo en cama y restricción de líquidos y sal) y tratamiento médico. Este último consiste en diuréticos, vasodilatadores y digital con o sin betabloqueadores. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina está contraindicado durante el embarazo.

Pronóstico

La función cardiaca se normaliza al cabo de seis meses después del parto en cerca de la mitad de las pacientes con miocardiopatía periparto. Los desenlaces a largo plazo de pacientes con antecedentes previos de miocardiopatía periparto se relacionan con la recuperación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF). Las pacientes que recuperan la LVEF tienen riesgo de 20% de presentar insuficiencia cardiaca en embarazos futuros. Por otro lado, las pacientes con disfunción ventricular izquierda persistente tienen un riesgo de 30% de insuficiencia cardiaca congestiva y de 17% de mortalidad materna en su siguiente embarazo. Existe una cantidad considerable de controversia en cuanto a la seguridad de embarazos subsiguientes en pacientes con antecedentes de miocardiopatía periparto y normalización de la función ventricular izquierda. Se reconoce que la función sistólica ventricular izquierda puede disminuir en el siguiente embarazo, aun en pacientes que hayan presentado una normalización posterior a su embarazo anterior. Es necesario proporcionar un detallado asesoramiento pregestacional y discutir los riesgos, incluyendo el potencial de complicaciones posiblemente mortales, con la paciente y su pareja antes de proseguir con un embarazo.

Patogenia

Muchas mujeres con antecedentes de valvulopatía pueden haberse sometido al reemplazo de una válvula protésica antes del embarazo, ya sea mecánica o bioprotésica. El uso de una válvula bioprotésica/hística obvia la necesidad de anticoagulantes, pero la duración de las válvulas bioprotésicas es de apenas 8-10 años y aún así es posible que se requiera de anticoagulación si la paciente se encuentra en fibrilación auricular. En comparación con las válvulas mecánicas, las altas tasas de deterioro de las válvulas bioprotésicas se asocian primordialmente con el grupo etario menor (es decir, en edad reproductiva [29% vs. 82%]). Estudios recientes informan que el embarazo no tiene impacto alguno sobre la longevidad general de la válvula bioprotésica. En la actualidad, la mayoría de las mujeres embarazadas habrán recibido prótesis mecánicas.

Complicaciones

Durante el embarazo, las mujeres con válvulas protésicas se encuentran en riesgo de una variedad de complicaciones, incluyendo insuficiencia valvular, insuficiencia cardiaca, tromboembolia, hemorragias relacionadas con la anticoagulación e infecciones.

Tratamiento

El manejo de mujeres con válvulas mecánicas implica una cuidadosa anticoagulación terapéutica. Las opciones incluyen anticoagulación oral con warfarina, heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular. El uso de warfarina durante el primer trimestre del embarazo conlleva el riesgo de teratogenicidad, ya que atraviesa la barrera placentaria y puede afectar el desarrollo del cartílago y huesos fetales. La warfarina en dosis <5 mg/día conlleva riesgos significativamente menores de complicaciones fetales. Dado que la warfarina atraviesa la barrera placentaria, puede ocasionar anticoagulación fetal con el riesgo de hemorragias intracraneales al momento del parto. Es por esto que la warfarina no es un fármaco que se prefiera hacia finales del embarazo y, por lo general, se cambia la medicación de las pacientes a una preparación de heparina a las 36 semanas de gestación. La heparina no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular no atraviesan la barrera placentaria, por lo que no representan una amenaza teratogénica para el feto. Los tres regímenes de anticoagulación durante el embarazo son heparina o warfarina a lo largo del mismo, o una combinación de ambas sustancias donde se utiliza heparina durante el primer trimestre para minimizar los posibles efectos teratogénicos de la warfarina para después cambiar a ésta en la parte final del primer trimestre y finalmente regresar a la heparina a finales del tercer trimestre en anticipación al parto para minimizar la anticoagulación fetal. Existe considerable polémica en cuanto al mejor abordaje en el caso de las pacientes que requieren de anticoagulación a causa de una válvula mecánica durante el embarazo. Se deben revisar y discutir a detalle los riesgos para la madre contra los riesgos para el feto. Debe enfatizarse que al margen del régimen de anticoagulación que se siga, el monitoreo y seguimiento meticulosos son obligatorios.

La mayoría de las pacientes embarazadas con cardiopatías tienen desenlaces exitosos con un seguimiento cuidadoso. Las lesiones valvulares estenóticas representan un alto riesgo para la madre y para el feto, mientras que las lesiones por insuficiencia son bien toleradas por las mujeres embarazadas. Debe desalentarse el embarazo en pacientes que se encuentren en riesgo extremo y debe ofrecérseles la opción de interrumpir el embarazo en caso de que ya haya sucedido. Se recomienda un equipo formado por un obstetra de alto riesgo, un cardiólogo y un anestesiólogo para optimizar los resultados tanto para la madre como para el feto.

ENFERMEDADES PULMONARES EN EL EMBARAZO

Patogenia

Diversos factores durante el embarazo pueden contribuir a aumentar en el riesgo de broncoaspiración y neumonitis por broncoaspiración. Durante el embarazo se eleva el riesgo de broncoaspirar los contenidos gástricos a causa de la elevada presión intra-abdominal, la disminución en el tono del esfínter esofágico, la demora en el vaciamiento gástrico y la disminución de los reflejos laríngeos. La broncoaspiración puede ser el resultado de la regurgitación pasiva o del vómito activo. Se informó que la broncoaspiración fue responsable de 30 a 50% de las muertes maternas relacionadas con complicaciones de la anestesia y si se presentaba infección bacteriana posterior a la broncoaspiración, normalmente después de 24-72 horas, la tasa de mortalidad podía aumentar aún más. Debido a avances en el manejo obstétrico (y en particular anestésico), la incidencia de neumonitis por aspiración y sus complicaciones se ha reducido de manera considerable. La neumonitis por aspiración también se ha llamado síndrome de Mendelson, que debe su nombre al médico que describió una gran serie de mujeres con esta complicación en asociación con broncoaspiración al momento de intervención quirúrgica.

Prevención

Dado el alto riesgo asociado con la neumonitis por broncoaspiración, incluyendo la posibilidad de muerte materna, debe hacerse todo esfuerzo por prevenir este padecimiento potencialmente catastrófico. La anestesia general es el factor de riesgo principal relacionado con la broncoaspiración, y un manejo experto de las vías respiratorias durante la inducción y la intubación es de importancia crítica.

En general, no se recomienda la ingesta oral durante el trabajo de parto. Las mujeres que se sometan a parto programado por cesárea no deben recibir nada por boca durante al menos 6 a 8 horas antes del procedimiento. Toda paciente obstétrica anestesiada debe intubarse. Por lo general, los reflejos laríngeos prevendrán la broncoaspiración mientras las pacientes se encuentren despiertas, pero éstos se verán alterados en pacientes a quienes se administre sedación excesiva, en pacientes bajo anestesia o en pacientes con convulsiones. El dolor, la ansiedad, los narcóticos y el trabajo de parto mismo pueden provocar demoras en el vaciamiento gástrico y aumentar la presión intragástrica. Reducir el volumen del contenido gástrico a <25 ml y aumentar el pH gástrico a >2.5 reducirá el riesgo de lesión pulmonar en caso de que se presente la broncoaspiración. Deben utilizarse alcalinizantes sistémicos no particulados transparentes (p. ej., citrato de sodio [Bicitra] o Alka-Seltzer) en lugar de antiácidos orales particulados (p. ej., trisilicato de magnesio, Melox, Riopan). En forma rutinaria, deben administrarse 30 mililitros de un antiácido transparente a todas las mujeres 30 minutos antes de la inducción de la anestesia.

La acidez gástrica también puede reducirse mediante el uso de bloqueadores de los receptores de la histamina-2 (H₂). Se ha informado que la cimetidina y la ranitidina son seguros para su uso durante el embarazo. La metoclopramida puede aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y potenciar el vaciamiento gástrico. No obstante, se prefieren los antiácidos, en especial en situaciones de urgencia, porque son confiables y actúan rápidamente. No se recomienda el uso rutinario de bloqueadores del receptor de H₂ ni de la metoclopramida.

Datos clínicos

El mecanismo patológico, manifestaciones clínicas y desenlace dependerán del volumen (≥25 ml), acidez (pH ≤2.5) y composición (presencia o ausencia de partículas sólidas) del material aspirado. Los volúmenes pequeños de aspirado en extremo ácido serán muy tóxicos, mientras que los volúmenes algo grandes de aspirado tamponado podrán tolerarse relativamente bien. La broncoaspiración de material con partículas sólidas de gran tamaño puede ocluir porciones de los bronquios de mayor tamaño, provocando hipoxia, hipertensión pulmonar e, incluso, la muerte. Con las partículas de menor tamaño, la obstrucción bronquial ocurre más distalmente, lo que produce atelectasia, hipoxia, inflamación de la mucosa bronquial y dificultades respiratorias. Los síntomas inmediatamente posteriores a la broncoaspiración incluyen disnea, broncoespasmo, cianosis, taquicardia e, incluso, paro respiratorio. La paciente presentará hipoxia, hipercapnia y acidosis. Si sobreviene una infección, habrá evidencia de leucocitosis y fiebre 48-72 horas después. La localización de las anormalidades en la placa de tórax dependerán de la posición de la paciente al momento de la broncoaspiración: a) en la base de los pulmones si se encontraba en posición erguida, b) en los lóbulos superiores o en la porción superior de los lóbulos inferiores si se encontraba en posición supina. Puede observarse una imagen de edema pulmonar intersticial difuso (“whiteout”) después de la broncoaspiración de grandes cantidades de material muy ácido.

Tratamiento

Si se presenta broncoaspiración durante la anestesia, debe llevarse a cabo una inmediata intubación y aspiración del material, seguidas de ventilación y oxigenación adecuadas. La presión teleespiratoria positiva puede ayudar a expandir mejor las áreas colapsadas llenas de líquido del pulmón. Debe realizarse una aspiración broncoscópica tan pronto como sea posible si el material broncoaspirado contiene partículas sólidas. Se debe tomar una radiografía de tórax y realizar determinaciones seriadas de gasometría. Estas pacientes deben manejarse en la unidad de cuidados intensivos.

Si el pH del líquido gástrico es >3.0 y la paciente parece estar bien oxigenada, se le puede dar un seguimiento cercano con radiografías de tórax y gasometrías periódicas; por lo general, el cuadro se resuelve sin antibióticos al cabo de 48-72 horas, excepto cuando se presenta infección. Por ende, no deben administrarse antibióticos de manera rutinaria o empírica; sólo deben administrarse cuando la evidencia clínica y los cultivos indiquen la presencia de una sobreinfección bacteriana. A menudo, la flora bacteriana es polimicrobiana, pero suelen dominar los anaerobios de la cavidad bucal, por lo que la penicilina o la clindamicina son los antibióticos que se recomiendan con mayor frecuencia. No hay un acuerdo universal en cuanto al uso de corticosteroides.

Patogenia

La prevalencia general del asma parece estar aumentando. Estudios recientes informan que el asma se presenta en hasta 9% de la población general estadounidense y en 3.7-8.4% de las mujeres embarazadas. Por ende, el asma se ha convertido en una de las enfermedades médicas que más comúnmente complican los embarazos. Este aumento de la incidencia se ha informado a nivel mundial, en particular en áreas urbanas, y generalmente se atribuye a la contaminación industrial. No obstante, hay marcadas variaciones geográficas y el grado en que la predisposición genética representa un papel aún se encuentra bajo investigación activa.

Los disparadores comunes del asma incluyen las infecciones respiratorias superiores (más comúnmente virales); la administración de betabloqueadores, ácido acetilsalicílico y fármacos antiinflamatorios no esteroideos; sulfitos y otros conservadores alimenticios; alergenos tales como el polen, descamaciones animales, ácaros o mohos; tabaquismo; reflujo gástrico; y ejercicio u otras causas de hiperventilación. Tanto el tabaquismo como otros contaminantes ambientales se asocian de manera específica con el daño fetal.

El asma de inicio durante la infancia afecta a los varones con mayor frecuencia que a las mujeres. En contraste, se ha informado que el asma de inicio durante la adultez se presenta con mayor frecuencia en las mujeres. En términos generales, se ha informado consistentemente que la incidencia y gravedad del asma son mayores en las mujeres que en los varones. También se ha informado que las mujeres requieren de más visitas a la sala de urgencias así como de hospitalizaciones. Por ende, se cree que las hormonas sexuales están implicadas en las diferencias observadas en la incidencia del asma, aunque aún no se han comprendido del todo los mecanismos exactos. El asma muestra variaciones durante el ciclo menstrual, con mayores informes de exacerbación premenstrual. Los informes de asma durante la menopausia son más contradictorios y algunos estudios muestran mejoras, al tiempo que otros estudios reportan que hay más episodios de broncoespasmo después de seis meses de tratamiento de reemplazo hormonal.

No se ha observado un efecto consistente (ni de empeoramiento ni de mejoría) durante el embarazo, aunque un tercio de las mujeres con patología más grave supuestamente exhibieron agravamiento en el segundo trimestre o a principios del tercer trimestre. Los posibles factores que contribuyeron a las mejoras incluyen concentraciones más elevadas de cortisol (antiinflamatorio) y progesterona (relajante del músculo liso), mientras que los factores que posiblemente contribuyeron al empeoramiento incluyen las mayores tasas (5-6 veces) de sinusitis y de reflujo gastroesofágico durante el embarazo. Otros investigadores han especulado que el embarazo no tiene efecto alguno sobre el asma y que las variaciones observadas sencillamente forman parte del curso natural de la enfermedad o se deben a las variaciones en el acatamiento del tratamiento medicamentoso cuando las mujeres averiguan que se encuentran embarazadas. Algunas muestran mayor acatamiento y su asma mejora, mientras que otras suspenden sus fármacos, por temor a dañar al feto, por lo que su asma empeora. Las respuestas en embarazos subsiguientes son algo más consistentes y en 60% de las mujeres tienden a ser similares a los que se presentaron durante su primer embarazo.

Datos clínicos

Por lo general, el diagnóstico de asma se realiza con bases clínicas y sin grandes dificultades si se llevan a cabo una adecuada anamnesis y exploración física. La mayoría de las pacientes tienen un diagnóstico de asma anterior al embarazo y ya se encuentran bajo tratamiento. Los síntomas que sugieren asma incluyen tos, disnea, opresión torácica y respiración sibilante, en especial cuando las crisis suceden de manera episódica. Los estudios de funcionamiento pulmonar son de utilidad para confirmar el diagnóstico y deben ser parte de la investigación inicial y del seguimiento de la enfermedad. La proporción entre el volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV₁)/capacidad vital forzada (FVC) será de <70% y la obstrucción de las vías respiratorias se puede revertir mediante la administración de preparaciones agonistas beta 2 de acción corta.

Actualmente, el asma se clasifica según su gravedad como 1) leve intermitente; 2) leve persistente, 3) moderada persistente y 4) grave persistente. En el asma leve intermitente, los síntomas no ocurren más de dos veces por semana y los síntomas nocturnos no suceden más de dos veces por mes. El flujo espiratorio máximo (PEF) o FEV₁ es >80% de lo normal, con <20% de variabilidad. En el asma leve persistente, los síntomas ocurren más de dos veces por semana, pero no a diario y los síntomas nocturnos suceden más de dos veces al mes. El PEF o FEV₁ sigue siendo de al menos 80% de lo normal, pero con una mayor variabilidad (20-30%). En el asma moderada persistente, los síntomas ocurren a diario y los síntomas nocturnos se presentan más de una vez por semana. El PEF o FEV₁ es <80%, pero >60% de lo normal, con una variabilidad >30%. En el asma grave persistente, los síntomas diurnos se presentan de manera continua y las crisis nocturnas suceden con frecuencia. El PEF o FEV₁ es <60% de lo normal, con una variabilidad >30%.

Diagnóstico diferencial

Es poco común que el broncoespasmo se deba a un padecimiento distinto al asma. Estos padecimientos incluyen insuficiencia ventricular izquierda (también llamada “asma cardiaca”), embolia pulmonar, exacerbación de bronquitis crónica, tumores carcinoides, obstrucción de las vías respiratorias superiores (edema laríngeo, cuerpo extraño), reflujo gastroesofágico y tos ocasionada por algunos medicamentos.

Complicaciones

Las complicaciones maternas potenciales incluyen la hiperemesis gravídica, neumonía (las mujeres con asma representan >60% de los casos de neumonía durante el embarazo), preeclampsia, sangrado vaginal, trabajos de parto más complicados y más partos por cesárea. Las complicaciones fetales pueden incluir restricciones del crecimiento intrauterino, nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, hipoxia neonatal y un aumento generalizado en la mortalidad perinatal. Las mujeres con asma grave se encuentran en máximo riesgo. No obstante, las pacientes presentan poco o ningún riesgo adicional si su enfermedad de trata y controla de manera eficaz.

Tratamiento

A. Medidas generales

La meta principal del tratamiento es mantener una función pulmonar normal o cercana a la normal para permitir la adecuada oxigenación fetal, evitar exacerbaciones y permitir que la paciente lleve a cabo sus actividades habituales. En general, las mujeres embarazadas son receptivas a las intervenciones educativas que mejoren el manejo de su asma y es probable que los beneficios de las mismas se prolonguen más allá del embarazo. Un buen ejemplo es aprender el uso adecuado de los medidores portátiles de flujo máximo para evaluar la gravedad del asma de manera objetiva, dado que los síntomas clínicos y la percepción propia de la paciente a menudo carecen de precisión. La tasa de PEF se correlaciona de manera adecuada con el FEV₁ y permite la detección de empeoramiento en las etapas iniciales antes que aparezcan síntomas graves así como una valoración de la respuesta al tratamiento mientras la paciente todavía se encuentra en casa. También es de extrema importancia evitar los disparadores potenciales del asma. Los principios generales del manejo de las mujeres asmáticas embarazadas son similares a aquellos para pacientes no grávidas e incluyen el alejamiento de mascotas en caso necesario, envolver colchones y almohadas en cubiertas herméticas, lavar la ropa de cama cuidadosamente, mantener una humedad ambiental por debajo de 50%, evitar utilizar la aspiradora (o al menos utilizar una mascarilla al hacerlo), utilizar sistemas de aire acondicionado y filtros de aire, evitar las actividades al aire libre en casos de concentraciones altas de alergenos y contaminantes y evitar irritantes no alergénicos tales como aromas penetrantes, aditivos alimenticios, ácido acetilsalicílico, betabloqueadores y, en especial, el humo del tabaco. Diversos estudios recientes han mostrado que estas medidas no sólo resultan benéficas, sino que también resultan económicas. Debe hacerse el máximo esfuerzo por lograr la interrupción del tabaquismo durante el embarazo, ya que éste es un factor muy significativo, pero modificable, que se asocia con desenlaces desfavorables.

Las pacientes que estén bajo inmunoterapia pueden continuarla durante su embarazo, pero sin aumentos adicionales en dosis. No se recomienda iniciar la inmunoterapia de novo durante el embarazo porque es probable que se presenten contracciones uterinas en caso de haber una reacción anafiláctica.

En la actualidad, se recomienda la vacuna contra la gripe para toda mujer embarazada durante la aparición estacional de la enfermedad. Esta recomendación es de máxima importancia para las mujeres embarazadas que padecen asma. Estas mujeres también deben recibir la vacuna contra el neumococo, aunque preferiblemente antes de embarazarse.

Es importante el tratamiento de la rinitis y de la sinusitis que a menudo se asocian con el asma y que pueden provocar exacerbaciones del padecimiento. El tratamiento de la rinitis incluye reducir la exposición a los antígenos (control ambiental); resulta muy beneficioso el uso de cromolín sódico intranasal, antihistamínicos (tripelenamina o clorfeniramina) y esteroides intranasales. Para el tratamiento de la sinusitis, la amoxicilina (o eritromicina si hay alergia a la penicilina), la oximetazolina (gotas o aerosol nasal) y la seudoefedrina son los medicamentos utilizados más a menudo.

B. Tratamiento farmacológico

Muchas mujeres tienen la impresión de que la mayoría de los medicamentos (si no es que todos) podrían ser dañinos para el feto. No obstante, se les debe informar que el riesgo del asma no controlada es mucho peor que cualquiera de los efectos secundarios potenciales de los medicamentos que más comúnmente se utilizan para tratar dicha enfermedad. Se puede manejar de manera eficaz a la mayoría de las mujeres con asma durante su embarazo y las complicaciones generalmente se limitan a las pacientes con asma descontrolada.

1. Asma leve intermitente. Estas pacientes no requieren de medicamentos diarios. Cuando se presentan síntomas, se pueden utilizar dos inhalaciones de un agonista beta 2 de acción corta según se necesiten. Hay más datos disponibles para el uso del albuterol que para cualquier otro agonista beta 2 durante el embarazo y hasta el momento no se ha observado que cause daño alguno al feto. Aún así, es posible que estas mujeres experimenten exacerbaciones graves, posiblemente separadas por largos periodos asintomáticos, y es posible que necesiten un curso breve de corticosteroides sistémicos.

2. Asma leve persistente. El tratamiento de elección para este grupo de pacientes consiste en dosis bajas de corticosteroides inhalados. Hay más experiencia disponible para el uso de la budesonida durante el embarazo, y los datos publicados relacionados con su seguridad y falta de riesgo de anormalidades congénitas resultan tranquilizadores. Se ha informado de menos experiencia con la beclometasona, pero los datos publicados también resultan alentadores. Los corticosteroides inhalados suprimen e, incluso, pueden prevenir la inflamación de las vías respiratorias, lo que representa una función esencial en la patogenia del asma y también puede disminuir la respuesta de las vías respiratorias. Debido a que pueden disminuir e, incluso, obviar la necesidad de esteroides sistémicos, actualmente se recomienda su uso en etapas más tempranas del asma. No obstante, es posible que sus beneficios completos no se observen sino hasta después de 2 a 4 semanas, de manera que no se recomiendan como parte del tratamiento de los ataques agudos. Se recomienda ampliamente el uso de un espaciador bucal para minimizar la absorción sistémica. Los corticosteroides inhalados también son benéficos para la rinitis (dos atomizaciones en cada narina, dos veces al día).

Tratamientos alternativos, aunque no preferidos, para este grupo incluyen cromolín sódico inhalado, antagonistas del receptor de leucotrienos o teofilina de liberación prolongada. El cromolín sódico también es un medicamento antiinflamatorio, pero su eficacia es menos predecible que aquella de los corticosteroides inhalados y los beneficios pueden no ser evidentes sino hasta después de cuatro a seis semanas. No obstante, esta sustancia parece estar libre de efectos secundarios tanto para la madre como para el feto. Existen pocos datos disponibles en cuanto al uso de modificadores del receptor de leucotrienos durante el embarazo; se ha informado que son seguros en animales, pero los datos en humanos son limitados. La extensa experiencia con la teofilina durante el embarazo indica que es segura para el feto excepto cuando las concentraciones maternas exceden los 12 μg/ml. En estos casos, el feto o neonato puede desarrollar temblores, taquicardia y vómitos.

3. Asma moderada persistente. El tratamiento preferido es una combinación de corticosteroides inhalados a dosis baja o media y un agonista beta 2 de acción prolongada. Tratamientos alternativos (pero, de nuevo, no preferidos) incluyen un corticosteroide inhalado a dosis baja o media y ya sea teofilina o un antagonista del receptor de leucotrienos. No obstante, dados los datos limitados relacionados con el embarazo humano, el uso de los modificadores del receptor de leucotrienos se reserva para pacientes que hayan mostrado una respuesta muy buena antes del embarazo, pero que no están respondiendo adecuadamente a otros medicamentos durante su gestación.

4. Asma grave persistente. El tratamiento preferido es un corticosteroide inhalado a dosis altas con un agonista beta 2 inhalado de acción prolongada, además (en caso necesario) de un corticosteroide sistémico, como 2 mg/kg/d de prednisona o un esteroide equivalente sin exceder los 60 mg/d, con un intento por realizar un ajuste descendente hasta la dosis mínima eficaz. Un tratamiento alternativo, no preferido, incluye un corticosteroide inhalado a dosis altas y teofilina de liberación prolongada (manteniendo las concentraciones sistémicas de la madre entre 5-12 μg/ml por las razones antes expuestas).

Recientemente, la FDA estadounidense ha publicado advertencias acerca del uso de agonistas beta de acción prolongada (LABA). Se ha informado un aumento paradójico en exacerbaciones, particularmente en niños, en especial en el caso de monoterapia con los LABA. Las recomendaciones específicas incluyen 1) no utilizar los LABA solos sin algún otro medicamento que controle el asma, 2) detener el uso de los LABA una vez que se logre controlar el asma y conservarlo en combinación con otros medicamentos, 3) no utilizar los LABA si el asma se controla con esteroides inhalados y 4) utilizar combinaciones de dosis fijas con un esteroide inhalado para minimizar el uso de un LABA único.

Los corticosteroides sistémicos se utilizan cuando cualquiera de las otras combinaciones medicamentosas no puede controlar el asma; por lo general se utilizan de inicio en un curso reducido de disminución gradual rápida (p. ej., 40-60 mg/d de prednisona o un esteroide equivalente durante una semana, con reducción gradual durante la segunda semana). Si estos regímenes no logran controlar los síntomas de manera efectiva durante <2-3 semanas, es posible que se requiera de un tratamiento con corticosteroides sistémicos a largo plazo. En estos casos, de ser posible, debe utilizarse la dosis efectiva mínima o un régimen de días alternativos. Los efectos maternos potenciales incluyen alteraciones de la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus franca, preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y parto prematuro. Con el uso prolongado (>1-2 meses) de dosis farmacológicas, puede presentarse insuficiencia suprarrenal materna y es indispensable protección adecuada durante periodos de estrés (incluyendo trabajo de parto y nacimiento). Su uso durante el tercer trimestre se asocia con un mayor riesgo de hendiduras faciales (labio y paladar). Las mujeres asmáticas embarazadas dependientes de los esteroides deben recibir tratamiento por parte de un internista/pulmonólogo experimentado en el tratamiento del asma durante el embarazo.

C. Otros medicamentos para el asma

En ocasiones, durante los ataques agudos de asma, se administran agonistas beta no selectivos como epinefrina e isoproterenol por vía subcutánea. Debe evitarse el uso de epinefrina durante el embarazo, ya que esta sustancia produce vasoconstricción y reduce la oxigenación fetal. Es teratogénica en animales así como en humanos. El isoproterenol también es teratogénico en animales. Debido a que existen muchos otros tratamientos alternativos disponibles, es mejor evitar el uso del isoproterenol en humanos. Los medicamentos que contienen yodo deben evitarse durante el embarazo, ya que existe el riesgo de propiciar un bocio en el feto; éste puede tornarse muy grande y ocasionar obstrucción de las vías aéreas e, incluso, asfixia. El nedocromil sódico es similar al cromolín sódico. No hay informes disponibles sobre su uso en humanos, pero no se ha observado que esta sustancia sea teratogénica en experimentos con animales. Los medicamentos anticolinérgicos como atropina (que bloquea la broncoconstricción inducida por irritantes inhalados) pueden acelerar la frecuencia cardiaca del feto e inhibir la respiración. No se ha informado que el ipratropio sea teratogénico en animales, pero no existen datos relacionados con su uso en humanos. El glucopirrolato se ha utilizado de manera segura en pacientes humanas cercanas a término y no se ha reportado la presencia de defectos en experimentos animales.

1. Ataque agudo de asma. Durante las exacerbaciones agudas, aumentan la disnea, la tos, las respiraciones sibilantes y la opresión torácica al tiempo que disminuye el flujo espiratorio. Algunas pacientes adecuadamente educadas con ataques relativamente leves pueden manejarse en casa aprovechando el uso juicioso de las mediciones del flujo máximo. No obstante, es casi inevitable que cualquier exacerbación significativa requiera de hospitalización. Debe ejercerse gran cautela para mantener una PO₂ materna >70 mm Hg y una saturación de O₂ >95% en la madre. Una PO₂ materna menor a los 60 mm Hg producirá una marcada hipoxia fetal.

Las medidas generales incluyen tranquilizar a la paciente y evitar los sedantes, que pueden deprimir la respiración. Se puede administrar oxígeno por mascarilla o sonda nasal con la meta de mantener una PO₂ > 70 mm Hg y saturación de O₂ >90% para garantizar la adecuada oxigenación fetal en todo momento. Es posible que algunas pacientes requieran de intubación endotraqueal y de ventilación mecánica a fin de conservar un adecuado suministro de oxígeno. Para este propósito son indispensables las determinaciones de gasometría. Una radiografía de tórax debe formar parte de la valoración inicial. Los antibióticos sólo deben administrarse si hay evidencia de infección bacteriana. Se ha informado que algunas mujeres que reciben grandes cantidades de líquidos intravenosos, agonistas beta 2 y corticosteroides exhiben edema pulmonar, de modo que este riesgo debe tomarse en cuenta bajo dichas circunstancias.

El tratamiento farmacológico inicial incluye un agonista beta 2 administrado mediante un inhalador de dosis medida, 2-4 disparos cada 20 minutos hasta alcanzar un máximo de tres dosis o menos en caso de que aparezcan efectos secundarios. También se administra un agonista beta 2 subcutáneo (p. ej., terbutalina 0.25 mg) que puede repetirse una vez 20 minutos después. Se recomienda el uso de corticosteroides sistémicos al inicio del curso de tratamiento de las exacerbaciones agudas. El corticosteroide más frecuentemente utilizado es la metilprednisolona administrada por vía intravenosa en una dosis inicial de 1-2 mg/kg/d. En la actualidad, la teofilina intravenosa se utiliza con mucha menos frecuencia para las exacerbaciones agudas a causa del uso inicial de corticosteroides. En caso necesario, la dosis inicial de carca es de 5-6 mg/kg administrada por vía intravenosa a lo largo de 20-30 minutos. La dosis de carga no se debe administrar si la paciente estaba recibiendo dosis orales adecuadas antes del ataque agudo, o bien puede administrarse la mitad de la dosis de carga si la paciente ya se encontraba bajo tratamiento con teofilina pero sólo de forma intermitente. Las dosis de mantenimiento son de 0.7 mg/kg/h. Deben monitorearse las concentraciones séricas para evitar niveles maternos por encima de los 12 μg/ml.

Después del ingreso al hospital, se debe continuar la administración de agonistas beta 2 mediante nebulizaciones cada 4-6 horas; también debe continuarse la administración de corticosteroides intravenosos (p. ej., metilprednisolona, 0.5-1 mg/kg dos veces al día). Si se inició tratamiento con teofilina, debe continuarse de acuerdo con el protocolo de dosis de mantenimiento con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones séricas de la madre a fin de evitar toxicidad fetal. A medida que la paciente mejore, deben continuarse los aerosoles de agonistas beta 2 (dos disparos cada 4-6 horas) y es en este momento cuando deben reasumirse los esteroides inhalados (a dosis altas, según el protocolo para asma grave persistente) o iniciarse si la paciente no los estaba recibiendo antes del ataque agudo. Si continúa la mejoría clínica, los corticosteroides sistémicos pueden cambiarse por medicamentos orales (p. ej., prednisona 0.5 mg/kg/d con intento de reducción gradual al tiempo que se maximiza el tratamiento con esteroides inhalados). En caso de que se esté administrando teofilina intravenosa, también debe cambiarse a vía oral (6 mg/kg) con una cuidadosa vigilancia de las concentraciones séricas maternas.

D. Manejo durante el trabajo del parto y el nacimiento

Los medicamentos que se estaban administrando antes del trabajo de parto deben continuarse. Debe mantenerse un control adecuado ya que se ha informado que el trabajo de parto desencadena un ataque agudo en cerca de 10% de las mujeres que padecen asma. Deben obtenerse medidas del flujo espiratorio máximo en intervalos regulares a fin de realizar un seguimiento cercano del estado pulmonar. Debe mantenerse una adecuada hidratación y se debe proporcionar alivio del dolor según se necesite; para estas pacientes, se considera que el fentanilo es una buena elección analgésica. Los analgésicos, los narcóticos, o ambos, que pueden detonar la liberación de histaminas, deben evitarse a causa de la posibilidad de una depresión respiratoria y broncoespasmo. Es obligatorio un monitoreo continuo del O₂ para garantizar que la saturación de O₂ sea >95% en todo momento.

Los medicamentos a evitar incluyen a la prostaglandina F₂ porque puede producir broncoespasmo. La prostaglandina E₂, ya sea en gel o supositorio, es segura para las mujeres con asma y puede utilizarse en caso necesario desde un punto de vista obstétrico. La oxitocina es segura y se considera el medicamento de elección para inducir el parto.

Se prefiere la anestesia epidural ya que reduce el consumo de O₂ y la ventilación por minuto. La anestesia general puede inducir un ataque agudo, pero este riesgo puede reducirse mediante el pretratamiento con atropina (vea antes para efectos fetales potenciales) y glucopirrolato, que tienen efecto broncodilatador. Una baja concentración de anestésico halogenado también puede proporcionar broncodilatación; para la inducción, se prefiere la ketamina. Es muy importante que se solicite una interconsulta previa con un anestesiólogo experimentado en el cuidado de mujeres embarazadas en anticipación a las necesidades anestésicas.

Los derivados del cornezuelo deben evitarse ya que pueden precipitar un broncoespasmo. Si se presenta una hemorragia posparto, la oxitocina es la mejor elección. Si se requiere de una prostaglandina, se prefiere la prostaglandina E₂. El ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., indometacina) pueden detonar un grave broncoespasmo así como inflamación ocular, nasal, dérmica y gastrointestinal en 3-8% de las pacientes asmáticas, por lo que deben evitarse. El magnesio es seguro en casos de asma, pero con un monitoreo cercano a fin de evitar depresión respiratoria.

E. Vigilancia fetal

A inicios del embarazo es útil llevar a cabo una exploración ecográfica que proporcione una línea base para valorar el crecimiento futuro. Se recomiendan ecografías seriadas para mujeres con asma moderada y grave ya que se encuentran en mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal. No se han publicado pautas específicas para la vigilancia fetal anteparto excepto por recomendaciones muy generales tales como “en caso necesario durante el tercer trimestre para garantizar el bienestar del feto” y “se alienta un registro cotidiano de los movimientos fetales”. Muchas instituciones ofrecen la vigilancia fetal desde las 32-34 semanas de gestación a pacientes con asma moderada a grave y en cualquier momento del tercer trimestre en caso de presentarse alguna exacerbación. Hay consenso unánime en cuanto a que todas las pacientes asmáticas deben someterse a vigilancia fetal continua durante el trabajo de parto y el nacimiento.

F. Amamantamiento

Los agonistas beta 2 inhalados, el cromolín sódico, los esteroides (inhalados) y el ipratropio son seguros durante el periodo de lactación. Los esteroides sistémicos (administrados por vía oral o parenteral) pueden encontrarse en la leche materna, pero sólo en cantidades pequeñas si la dosis diaria total contiene menos de 40 mg de prednisona (o un esteroide equivalente).

Patogenia

La neumonía es una complicación inusual del embarazo y afecta a menos de 1% de todos ellos. No obstante, se asocia con una importante morbilidad fetal y materna. De hecho, antes del advenimiento de los antibióticos, la neumonía en el embarazo se asociaba con una tasa de mortalidad materna >20 por ciento.

Una variedad de organismos distintos se encuentran implicados en la neumonía durante el embarazo. Los organismos identificables más comunes son los neumococos y Haemophilus influenzae. Los agentes virales también se encuentran implicados en la provocación de la neumonía, incluyendo el virus de la gripe A, la mononucleosis infecciosa y, con menos frecuencia, la varicela. El virus de la gripe A ha sido de particular interés en años recientes debido a los muy publicitados brotes con cepas extremadamente virulentas. La gripe A tiene mayores tasas de mortalidad en pacientes embarazadas que en aquellas no grávidas. Las mujeres embarazadas con neumonía viral pueden presentar una sobreinfección bacteriana.

Prevención

Una medida preventiva importante es la vacuna inyectable en contra de la gripe. La vacuna antigripal intramuscular consiste en virus inactivos. Esta vacuna es segura cuando se administra en cualquier trimestre. Se recomienda que las mujeres embarazadas se vacunen durante la época de gripe estacional.

Datos clínicos

Normalmente, la neumonía se presenta con fiebre, escalofríos y tos productiva. Las pacientes también pueden experimentar dolor torácico pleurítico y dificultades respiratorias. A la exploración física, la mayoría de las mujeres estarán febriles. Muchas mujeres exhibirán taquicardia o taquipnea. La auscultación torácica revelará estertores o disminución de los ruidos respiratorios sobre los campos afectados. En el caso de la neumonía bacteriana, la radiografía de tórax mostrará consolidación lobular o infiltraciones. En la neumonía viral, la radiografía de tórax puede parecer normal. La biometría hemática completa revelará leucocitosis con una desviación a la izquierda en la mayoría de los casos.

Diagnóstico diferencial

Dependiendo de los signos y síntomas de presentación de la paciente, el diagnóstico diferencial incluye embolia pulmonar, bronquitis y gripe sin complicaciones.

Complicaciones

Durante el embarazo, la neumonía aumenta el riesgo de diversas complicaciones fetales y maternas, incluyendo edema pulmonar y parto prematuro.

Tratamiento

En general, se recomienda un manejo hospitalario para las mujeres embarazadas con neumonía. El tratamiento con antibióticos es la piedra angular de la terapia. La neumonía adquirida en la comunidad debe tratarse con azitromicina o azitromicina más ceftriaxona en casos graves. Para pacientes con neumonía por varicela, se recomienda el aciclovir. Se recomienda oseltamivir para el tratamiento de la gripe o de la neumonía por gripe. Para cepas de gripe resistentes al oseltamivir, se recomienda en zanamivir. En caso necesario, la saturación de oxígeno de la madre debe conservarse en niveles ≥96% mediante la administración de oxígeno con mascarilla o cánula nasal.

Patogenia

La tuberculosis (TB) fue la causa principal de muerte en EU durante varios años hasta la institución de un tratamiento efectivo a principios de la década de 1950-1959. Desde entonces, el número de casos reportados ha disminuido continuamente hasta hace poco, cuando se empezaron a identificar cifras más elevadas. Esta situación se ha atribuido a la creciente inmigración proveniente de países con una elevada incidencia de tuberculosis y, en especial, a la epidemia de HIV/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS). A nivel mundial, la TB se encuentra muy generalizada, con ocho millones de casos nuevos y dos millones de muertes cada año. Un 80% de las muertes por TB en mujeres suceden durante sus años reproductivos y las mujeres embarazadas no quedan libres de los efectos de la TB. Muchas de estas mujeres en situación de riesgo buscan atención médica únicamente cuando están embarazadas, lo que ofrece una oportunidad para su diagnóstico y tratamiento.

La tuberculosis en los adultos es, principalmente (>95%), una enfermedad del parénquima pulmonar ocasionada por Mycobacterium tuberculosis, un bacilo aeróbico acidorresistente no móvil. La transmisión suele darse por inhalación de las gotículas que produce el individuo infectado al momento de toser. Estas gotículas pueden quedar suspendidas en el aire por periodos prolongados (varias horas). Las personas en riesgo máximo de infección son los miembros de la familia y otros contactos cercanos, como compañeros de trabajo y de cuarto (residentes ancianos y trabajadores de casas de reposo a largo plazo, instituciones correccionales), indigentes y usuarios de drogas intravenosas. Después de la inhalación inicial, los bacilos se multiplican en los alvéolos y después de diseminan a los ganglios linfáticos regionales y a otros órganos tales como las regiones superiores de los pulmones, los riñones, huesos, sistema nervioso central y, pocas veces, durante el embarazo, a la placenta. En la mayoría de las personas, la infección se ve contenida por la inmunidad de mediación celular, que se genera dos a 10 semanas después de la exposición, cuando los sitios infectados se ven aislados por una inflamación granulomatosa, momento en el que se vuelve reactiva la prueba cutánea de tuberculina (PPD). Durante esta etapa, las personas no son infecciosas y no presentan síntomas a excepción del resultado positivo ante la prueba cutánea de tuberculina. Después de la exposición inicial, el riesgo de que se manifieste la enfermedad activa durante los siguientes 2 a 5 años se ha especificado como de 5-15%, pero este riesgo disminuye posteriormente a niveles muy bajos <1-2%. No obstante, la enfermedad activa puede desarrollarse si la persona es incapaz de contener la infección durante la primera exposición o si más adelante se encuentra inmunocomprometida y la infección se reactiva en un momento muy posterior a la exposición inicial.

Datos clínicos

La mayoría de los casos de tuberculosis pueden diagnosticarse con base en los antecedentes de tos, pérdida de peso, resultados positivos en la prueba cutánea de tuberculina y radiografía de tórax.

A. Síntomas y signos

Por lo general, la infección de TB primaria es asintomática, excepto en los casos inusuales en que se presenta diseminación. Los síntomas típicos incluyen tos, ocasionalmente con hemoptisis, febrícula, pérdida de peso, fatiga, sudores nocturnos y anorexia, aunque algunos pacientes pueden presentar pocos síntomas. En la TB extrapulmonar, los síntomas se relacionarán con el aparato o sistema afectados.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico definitivo se lleva a cabo después de la identificación positiva de los bacilos mediante el uso de tinción de Ziehl-Neelsen y un cultivo positivo, normalmente tomado de una muestra de esputo. En ocasiones, la muestra para cultivo se obtendrá a partir de la orina, de otro líquido corporal o de algún tejido del cuerpo. Aunque los bacilos acidorresistentes pueden identificarse en portaobjetos teñidos, se requiere de la confirmación por cultivo, lo que puede demorar varias semanas. En la actualidad, se están desarrollando métodos de detección más veloces.

C. Prueba cutánea de tuberculina

La prueba cutánea de tuberculina es la prueba de detección más importante para la tuberculosis. Se debe llevar a cabo a inicios del embarazo, especialmente en poblaciones de alto riesgo. Una induración de 5 mm o mayor se considera positiva en individuos con infección por HIV; en personas que se encuentran en contacto cercano con personas que padecen de tuberculosis infecciosa activa; en personas con hallazgos radiográficos típicos que nunca antes hayan recibido tratamiento; y en usuarios de drogas intravenosas. Una induración de 10 mm o mayor se considera positiva en personas con factores de riesgo distintos a HIV como diabetes mellitus, silicosis, uso crónico de corticosteroides u otros medicamentos inmunosupresores, cáncer (tumores sólidos así como leucemias o linfomas), insuficiencia renal crónica, gastrectomía o derivación intestinal, o malabsorción y desnutrición crónica con un peso corporal 10% menor o más por debajo del peso ideal. Se están acumulando datos en cuanto a la efectividad de otros métodos que podrían utilizarse como alternativa a la prueba cutánea.

D. Radiografía de tórax

Por medio de protección abdominal y, de preferencia, después del primer trimestre, debe tomarse una radiografía de tórax a las pacientes que arrojen resultados positivos en la prueba cutánea después de una prueba negativa anterior y en pacientes con antecedentes o exploración física sugerentes, incluso si la prueba cutánea arroja resultados negativos. Los hallazgos que sugieren presencia de TB son infiltrados nodulares que ocasionalmente pueden tornarse cavitados en los lóbulos superiores o en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Un ganglio hiliar calcificado así como una lesión periférica calcificada (complejo de Ghon) constituyen una lesión primaria sanada. Inicialmente, un pequeño número de pacientes puede exhibir placas radiográficas normales.

Complicaciones

La tuberculosis congénita es inusual, aunque sí se ha informado de casos de infección fetal. La infección puede suceder cuando el feto traga líquido amniótico infectado o si la infección se transporta en la sangre a través de la circulación umbilical. Los criterios para el diagnóstico incluyen estudios bacteriológicos realizados dentro de los primeros días de vida con exclusión de una fuente de infección extrauterina ya que la contaminación sucede después del nacimiento a partir de una madre o familiar cercano infectados. Los signos más comunes son inespecíficos e incluyen fiebre, retrasos del crecimiento, linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia. Por lo general, la enfermedad suele ser miliar o diseminada. Se requiere de un diagnóstico oportuno para ofrecer un tratamiento efectivo.

Tratamiento

A. Tratamiento médico

La tuberculosis no tratada es mucho más peligrosa tanto para la madre como para el feto que cualquiera de los medicamentos potenciales necesarios para tratar la enfermedad activa. La TB tratada no parece conducir a desenlaces maternos o fetales desfavorables, mientras que los casos no tratados se asocian con restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y bajas puntuaciones Apgar. Generalmente se recomienda un curso preventivo de isoniazida (hidracida del ácido isonicotínico [INH]) para aquellas pacientes con una prueba cutánea positiva, pero sin evidencia de la enfermedad activa. A menos que exista un alto riesgo de presentar TB (p. ej., por contacto cercano con una persona que padece la enfermedad activa), este tratamiento preventivo no debe administrarse en pacientes mayores de 35 años y durante el embarazo o las etapas iniciales del posparto a causa de un aumento en el riesgo de hepatitis relacionada con INH, particularmente en mujeres latinas y afroestadounidenses. Algunos autores recomiendan profilaxis anteparto con INH si existe evidencia bien documentada de conversión cutánea reciente (<2 años) de TB a positivo, aun si no existen otros factores de riesgo. El argumento es que esperar hasta después del parto podría no ser tan eficaz para evitar recurrencias, posiblemente a causa de la elevada frecuencia de falta de acatamiento al tomar el medicamento después del parto. Cuando se desconoce la duración de la positividad de la PPD, pero es mayor a dos años y no hay presencia de enfermedad activa, la profilaxis con INH se pospone hasta después del parto. Las pacientes en alto riesgo (en especial en casos de HIV/AIDS o en contacto cercano con una paciente con TB activa), debe iniciarse el tratamiento preventivo con INH tan pronto como se documente evidencia de infección por tuberculosis (pero sin enfermedad activa). La dosis recomendada de INH es de 300 mg/d por 6-9 meses, en combinación con piridoxina (vitamina B₆) para prevenir neuropatía por INH. Se recomienda una valoración periódica de la función hepática a fin de detectar la hepatotoxicidad de manera oportuna en caso de que ocurra. La mayoría de los estudios no han mostrado efectos teratogénicos por el uso de INH.

La tuberculosis activa debe tratarse tan pronto como se diagnostique. La mayoría de los programas de tratamiento consisten en un régimen de tres medicamentos; generalmente INH 5 mg/kg/d (con un total de 300 mg/d), etambutol 15 mg/kg/d y rifampicina 10 mg/kg/d (máximo 600 mg/d) por un periodo de ocho semanas, e INH y rifampicina para completar un total de nueve meses. Se debe consultar a los departamentos locales de sanidad pública para obtener datos de resistencia medicamentosa. Estos tres medicamentos atraviesan la barrera placentaria, pero no se ha informado de efectos adversos hasta el momento. En áreas de tuberculosis altamente resistente a medicamentos se ha utilizado la pirazinamida en combinación con los tres medicamentos antes mencionados, pero no se recomienda de manera rutinaria durante el embarazo a causa de los limitados datos en cuanto a su seguridad. A causa del riesgo de ototoxicidad fetal (y materna), no deben utilizarse estreptomicina, kanamicina y capreomicina. La isoniazida tiene muchas ventajas terapéuticas (p. ej., elevada eficacia, aceptabilidad por parte de pacientes y bajo costo) y parece ser el fármaco más seguro para su uso durante el embarazo. Los principales efectos secundarios de la INH son hepatitis, reacciones de hipersensibilidad, neuropatía periférica y alteraciones gastrointestinales. Debe obtenerse una prueba de línea base del funcionamiento hepático y debe repetirse periódicamente a causa del mayor riesgo de hepatotoxicidad durante el embarazo y los primeros seis meses posteriores al parto. Se debe administrar piridoxina, 50 mg/d para evitar la neuritis inducida por INH debida a deficiencias de vitamina B₆. La neuritis óptica es una complicación inusual que se ha informado con el uso del etambutol. La rifampicina puede provocar hepatitis, reacciones de hipersensibilidad, toxicidad hematológica ocasional, síndrome gripal, dolor abdominal, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. También puede aumentar la tasa de metabolización de los anticonceptivos orales a través de la activación del sistema de enzimas hepáticas P450, de modo que es posible que se necesite una forma alternativa de anticoncepción después del parto en estas pacientes mientras estén bajo tratamiento con rifampicina.

B. Manejo obstétrico

El manejo obstétrico anteparto de rutina incluye descanso y nutrición adecuados, apoyo familiar, corrección de anemia en caso de estar presente y citas de seguimiento regulares. Se permite el contacto neonatal inmediato si la madre ha recibido tratamiento para la enfermedad inactiva y si no hay presencia de evidencia de reactivación. En pacientes con enfermedad inactiva a las que no se proporcionó INH profiláctica o en aquellas con una enfermedad activa en que se proporcionó el tratamiento adecuado, puede permitirse el contacto neonatal temprano, siempre y cuando haya la confianza de que la madre vaya a continuar con su tratamiento. Una madre con enfermedad activa debe recibir al menos tres semanas de tratamiento antes de entrar en contacto con el neonato y éste también debe recibir tratamiento profiláctico con INH.

No existen contraindicaciones absolutas para el amamantamiento una vez que la madre ya no sea infecciosa. Aunque los medicamentos antituberculosos se encuentran en la leche materna, las concentraciones son bajas y se considera que el riesgo de toxicidad en el lactante es mínimo. No obstante, cada caso se debe juzgar de manera individual. En general, no se contraindica el amamantamiento mientras la madre está bajo tratamiento con medicamentos antituberculosos.

La inmunización del neonato con la vacuna de bacilo de Calmette-Guérin (BCG) sigue siendo polémica. Si hay pocas probabilidades de que se utilice la INH como medida profiláctica de manera inmediata o si la madre padece de enfermedad resistente a la INH, debe considerarse la vacuna de BCG para el neonato.

Pronóstico

Si la paciente embarazada recibe un tratamiento adecuado con quimioterapia antituberculosa para la enfermedad activa, esta enfermedad no suele tener efectos adversos, ya sea durante el curso del embarazo o del puerperio o sobre el feto. Las mujeres embarazadas tienen el mismo pronóstico que aquellas que no están en estado de gravidez. La tuberculosis no es razón para recomendar un aborto terapéutico, como en ocasiones se hacía antes del advenimiento de un tratamiento efectivo.