Capítulo 29: Enfermedades gastrointestinales en el embarazo

Patogenia

La hiperémesis gravídica (HEG) afecta a 0.3-2% de las mujeres embarazadas. En términos generales, se desconoce la patogenia, pero los posibles factores contribuyentes incluyen los niveles elevados de gonadotropina coriónica humana (hCG), estradiol y, posiblemente, progesterona. Es más común entre las madres más jóvenes y entre aquellas que tienen antecedentes de cinetosis, migrañas y náuseas y vómitos asociados con anticonceptivos orales. Se observa más a menudo entre mujeres con gestaciones múltiples, y las pacientes cuyas hermanas o madre padecieron HEG están en mayores probabilidades de verse afectadas.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La HEG se asocia con náuseas y vómitos intensos que pueden producir deshidratación, pérdida de peso y, con frecuencia, aislamiento social y un impacto negativo sobre las relaciones con familiares y amigos. A diferencia de las náuseas y los vómitos tradicionales del embarazo, la HEG tiende a tener un inicio más temprano y una mayor duración. También es posible observar un exceso de salivación (ptialismo) en un subconjunto de mujeres con HEG.

B. Datos de laboratorio

Pueden observarse una supresión de hormona estimulante de la tiroides/elevación de tiroxina libre y una elevación de enzimas hepáticas, bilirrubina, amilasa y lipasa en las pacientes con náuseas y vómito graves; estas concentraciones son anormales de manera transitoria y se resuelven ante la mejoría de la HEG.

C. Estudios imagenológicos

No se requieren estudios imagenológicos para realizar el diagnóstico de hiperémesis; no obstante, pueden ser de utilidad para descartar otros padecimientos tales como pancreatitis, colecistitis o lesiones intracraneales.

Diagnóstico diferencial

Deben sospecharse otros padecimientos médicos si el inicio de las náuseas y vómitos intensos es después de las nueve semanas de gestación. El diagnóstico diferencial para la HEG tardía debe incluir gastroenteritis, gastroparesia, enfermedad de las vías biliares, hepatitis, úlcera péptica, pancreatitis, apendicitis, pielonefritis, torsión ovárica, cetoacidosis diabética, migrañas, toxicidad por drogas o síndrome de abstinencia, trastornos psicológicos, hígado graso agudo del embarazo y preeclampsia.

Complicaciones

Las complicaciones maternas de la HEG pueden incluir encefalopatía de Wernicke, necrosis tubular aguda, mielinólisis pontina central, desgarro de Mallory-Weiss del esófago, neumomediastino y avulsión esplénica. Además, se ha informado de una importante carga psicológica de la enfermedad y comúnmente se ha informado de depresión, ansiedad y pérdida de días de trabajo entre aquellas con HEG persistente o grave; por fortuna, no se han asociado complicaciones fetales específicas con la HEG. Un estudio mostró que las mujeres con HEG que aumentaban <7 kg durante la totalidad del embarazo presentaban un riesgo ligeramente mayor de bajo peso al nacer y parto prematuro. Aún así, no se han observado anomalías congénitas o un aumento en el riesgo de aborto espontáneo o mortinatalidad.

Tratamiento

El tratamiento de la HEG empieza con medidas de sostén que incluyen hidratación y suplementación vitamínica (especialmente tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke). En un subconjunto de pacientes, las medidas no farmacológicas como acupuntura, hipnoterapia, evitación de los disparadores específicos de las náuseas, infusiones herbales, vitamina B₆ y jengibre pueden ayudar a aliviar las náuseas y el vómito. Se ha mostrado que los antihistamínicos, como clase, son eficaces y tienen amplios antecedentes de seguridad de uso durante el embarazo; pueden utilizarse otros antieméticos en un algoritmo que equilibre seguridad y eficacia (cuadro 29-1). También se ha mostrado que las pacientes se pueden beneficiar del contacto frecuente con su proveedor de atención sanitaria o de algún programa de servicios de enfermería para pacientes externos. Si la pérdida de peso persiste a pesar del tratamiento, se necesitará la suplementación nutricional por sonda enteral o alimentación parenteral. Los casos que requieren de hospitalización suelen presentarse antes de las ocho semanas de gestación.

Pronóstico

Para las 16 semanas de gestación, más de 50% de las mujeres presenta una resolución de sus síntomas y para las 20 semanas de gestación lo mismo sucede para 80% de las mujeres. No obstante, cerca de 10% se verá afectada hasta cierto grado con náuseas y vómitos graves durante la totalidad del embarazo. Se ha observado que la HEG vuelve a presentarse en hasta 80% de embarazos subsiguientes, aunque se ha demostrado que la terapia médica intensa temprana anterior a la presentación de síntomas importantes reduce tanto la gravedad como la tasa general de recurrencia en embarazos futuros.

Patogenia

Las úlceras pépticas representan la erosión de la mucosa gastrointestinal que se extiende hasta atravesar la capa muscular de la mucosa. La mayoría se deben a infección por Helicobacter pylori o al uso de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Estas exposiciones afectan la función y reparación de la mucosa gástrica a causa de las alteraciones en la secreción de ácidos gástricos, metaplasia gástrica y respuestas inmunes. Durante el embarazo, la incidencia de PUD es de cerca de 1 en cada 4 500 embarazos, en comparación con 1 de cada 1 000 habitantes de la población general. Este hallazgo podría relacionarse con el hecho de que muchos de los factores de riesgo o de exacerbación de la PUD son menos comunes durante la gestación, incluyendo el consumo de cigarrillos, de NSAID y la ingestión de alcohol. Las úlceras son cinco veces más comunes en el duodeno que en el estómago.

Prevención

Aunque las causas de la PUD son multifactoriales, en ausencia de Helicobacter pylori, el abstenerse del consumo de cigarrillos y limitar el uso de ácido acetilsalicílico, NSAID y bebidas alcohólicas puede disminuir tanto la incidencia de primeras apariciones como de recurrencias.

Datos clínicos

Los signos clásicos de úlcera gástrica o duodenal se relacionan con un dolor epigástrico urente que se alivia al ingerir alimentos o antiácidos. La PUD debe diferenciarse de la esofagitis refleja o de la pirosis simple que suelen presentarse durante el embarazo. Con mayor frecuencia, las pacientes con úlcera gástrica o duodenal informan de incomodidad, más que de dolor, y describen la sensación como de “acidez”, ardor o indigestión. El dolor ocasionado por una úlcera duodenal sucede varias horas después de ingerir alimentos a lo largo del día, se presenta por la noche y se alivia al ingerir alimentos. Las pacientes embarazadas tienden a exhibir síntomas menos intensos que las pacientes que no se encuentran en estado de gestación.

Más a menudo el diagnóstico se confirma mediante visualización endoscópica del nicho ulceroso en el estómago o duodeno. Las placas radiográficas del tracto gastrointestinal superior con estudios de bario normalmente se evitan durante el embarazo a causa de la exposición a la radiación y debido a que la endoscopia es un método diagnóstico más directo. La presencia de H. pylori se puede confirmar con base en la histología, cultivo o prueba de ureasa en biopsia.

Diagnóstico diferencial

La PUD debe distinguirse de otros problemas gastrointestinales comunes del embarazo como enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD), náuseas y vómitos del embarazo, HEG, pancreatitis, colecistitis aguda, hepatitis viral, apendicitis, hígado grado agudo del embarazo y síndrome de colon irritable. La GERD es muy común durante el embarazo y puede distinguirse parcialmente de la PUD por los hallazgos de dolor que se irradia hacia el cuello, dolor exacerbado por la ingestión de líquidos ácidos y al estar en posición de decúbito. Otros síntomas que a menudo se observan con la GERD incluyen asma nocturna, ronquera, laringitis o enfermedad periodontal. La pancreatitis se caracteriza por dolor que se exacerba al comer, dolor que irradia hacia la espalda y presencia de leucocitosis o pirexia. Además, con la pancreatitis, por lo general se elevan las concentraciones séricas de amilasa y lipasa. La colecistitis aguda también se asocia con una exacerbación posterior a la ingestión de alimentos grasos, dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. La hepatitis aguda se diagnostica serológicamente, mientras que la apendicitis tiene un inicio repentino típico con dolor abdominal, sensibilidad de rebote, pirexia, leucocitosis y anorexia.

Complicaciones

Las complicaciones de la PUD se presentan con menos frecuencia durante el embarazo que en la población general. Informes de caso han documentado complicaciones como hematemesis, perforación y obstrucción gastrointestinal durante el embarazo. Por lo general, el feto no se ve adversamente afectado a menos que sea severa la afectación materna. Un estudio retrospectivo propuso un pequeño aumento en el riesgo de bajo peso al nacer y parto prematuro en mujeres diagnosticadas con PUD en comparación con pacientes embarazadas sin este padecimiento.

Tratamiento

La PUD documentada se trata sintomatológicamente durante el embarazo mediante la evitación de alimentos que provoquen los síntomas y el uso de antiácidos y sucralfato. Pueden darse recomendaciones de apoyo como dejar de fumar, reposo en cama y evitación del estrés. En caso de síntomas persistentes pueden recetarse antagonistas de H₂ tales como cimetidina o ranitidina. En caso de la continuación de los síntomas, se puede añadir un inhibidor de la bomba de protones, como lansoprazol, al régimen farmacológico. La erradicación de H. pylori tiene éxito de 90% con un antibiótico como amoxicilina o claritromicina, un compuesto de bismuto y un inhibidor de la bomba de protones. Tanto los antagonistas H₂ como los inhibidores de la bomba de protones se han estudiado de manera extensa en cuanto a posibles efectos teratogénicos y ningún hallazgo anormal significativo se ha asociado con su uso durante el embarazo.

Patogenia

En la actualidad, la enfermedad intestinal inflamatoria (IBD) afecta a aproximadamente 500 000 individuos en EU. Existen dos categorías principales de IBD: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa se caracteriza por episodios recurrentes de inflamación que afecta la capa mucosa del colon. Se ha observado que las lesiones afectan al colon de manera continua. En contraste, la enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación que afecta el espesor total de las paredes del intestino y se asocia con “lesiones discontinuas”; lesiones separadas por áreas inafectadas. La enfermedad de Crohn puede dañar cualquier área del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, pero el sitio más comprometido es el íleon distal.

Aunque la causa de las lesiones inflamatorias aún no se comprende del todo, se han identificado factores de riesgo. La mayoría de los casos de IBD se presentan por vez primera entre los 15 y los 40 años de edad. Ambos tipos de IBD son más comunes en individuos de ascendencia judía. Es posible que la enfermedad también contenga un componente hereditario, ya que los antecedentes familiares de IBD aumentan el riesgo de presentar esta patología.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa a menudo afectan a las mujeres durante sus años reproductivos y tienen un riesgo similar durante el embarazo, así como tratamientos parecidos. En estas condiciones, los cólicos abdominales, el dolor en el vientre bajo y la diarrea son los síntomas principales. Quizá haya pérdida de peso y anorexia, así como desequilibrios de electrolitos en casos con diarrea intensa.

B. Estudios diagnósticos

Se considera que la sigmoidoscopia flexible es segura durante el embarazo y se prefiere a la colonoscopia a menos que se piense que ésta es esencial para la toma de decisiones de tratamiento. El diagnóstico se determina al encontrar las ulceraciones intestinales características y mediante la exclusión de diagnósticos alternativos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial para la IBD incluye infecciones entéricas, isquemia intestinal, diverticulitis, amiloidosis, diarrea del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, enfermedad celíaca y cambios inducidos por uso de NSAID.

Complicaciones

El aumento de peso inadecuado de la madre, la perforación intestinal, el megacolon tóxico y la obstrucción intestinal son complicaciones inusuales de la IBD durante el embarazo. Las tasas de fertilidad tanto para la colitis ulcerosa como para la enfermedad de Crohn son similares a la línea base. Además, las mujeres con IBD tienen las mismas probabilidades de presentar exacerbaciones durante el embarazo (probabilidades de 34% al año) que cuando no se encuentran en estado de gravidez (32% anual).

Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn se asocian con un aumento en el riesgo de aborto espontáneo durante el primer trimestre, parto prematuro y lactantes pequeños para la edad gestacional, así como un aumento en las tasas de parto por cesárea. Las mujeres que experimentaron un aumento en la actividad de la enfermedad al momento de la concepción han exhibido los aumentos más significativos en estos desenlaces obstétricos desfavorables. Se han encontrado hallazgos contradictorios en cuanto a las anomalías congénitas y algunos estudios muestran un aumento de riesgo en el caso de la colitis ulcerosa, pero no en el caso de la enfermedad de Crohn. Estos hallazgos no son consistentes y posiblemente se asocien con los medicamentos que se utilizan durante el embarazo.

Tratamiento

Típicamente, el tratamiento para la IBD consiste tanto en cambios dietéticos como en medicamentos. Es posible que se requiera de nutrición parenteral total en casos extremos durante algún periodo del embarazo. A menudo se utiliza la sulfasalacina como medicamento de primera línea y, aunque cruza la barrera placentaria, no se le ha asociado con aumento de riesgo de defectos congénitos ni abortos espontáneos. Debe administrarse ácido fólico suplementario en combinación con la sulfasalacina. También se utilizan esteroides para casos moderados a graves de IBD, con una posible asociación de neonatos de bajo peso al nacer y aumento en el riesgo de hendiduras bucales (al administrarse <10 semanas y a dosis elevadas). Los medicamentos inmunosupresores como azatioprina y 6-mercaptopurina pueden utilizarse en casos refractarios, aunque existen inquietudes en cuanto al potencial de mielotoxicidad fetal, así como de aborto espontáneo y parto prematuro. Sólo debe utilizarse la ciclosporina en aquellas mujeres que no respondan a los esteroides a fin de evitar una colectomía de urgencia; puede asociarse con un aumento en el riesgo de parto prematuro y de restricción del crecimiento intrauterino. El metotrexato está contraindicado en el embarazo a causa de sus efectos mutagénicos y teratogénicos. Pueden utilizarse algunos antibióticos determinados, particularmente en la enfermedad de Crohn.

En términos del manejo obstétrico, deben considerarse ecografías seriadas de crecimiento y monitoreo de parto prematuro en mujeres afectadas por la IBD. Por lo general, el parto por cesárea se reserva para indicaciones obstétricas, a excepción de enfermedad perianal activa o la presencia de un reservorio ileoanal.

Pronóstico

Los síntomas de la IBD activa durante el embarazo se asemejan a aquellos que se presentan en ausencia de gravidez: dolor abdominal, retortijones y sangrado rectal. El embarazo no está contraindicado en casos de IBD pero, siempre que sea posible, la enfermedad debe controlarse mediante cirugía o medicamentos antes de la concepción. El embarazo no ejerce un efecto adverso sobre la IBD. En la mayoría de las pacientes, el embarazo y parto proceden sin complicaciones.

Patogenia

El hígado graso agudo del embarazo (AFLP) se presenta en alrededor de 1:10 000 embarazos y se asocia con una infiltración grasa microvesicular del hígado y posiblemente riñones, lo que conduce a hígado graso e insuficiencia renal. Aunque se ha diagnosticado incluso a las 23 semanas de edad gestacional y hasta la primera o segunda semanas posparto, en forma típica se presenta en el tercer trimestre con una edad gestacional promedio de 36 semanas al momento del diagnóstico. Cerca de 50% de las pacientes con AFLP también presentan preeclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo) o ambas. Además, es más común durante los primeros embarazos, las gestaciones múltiples y cuando el feto es masculino. El AFLP se ha asociado con un defecto heredado en la beta oxidación mitocondrial de los ácidos grasos, la deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD). La posesión tanto materna como fetal de este defecto se ha asociado con aumento significativamente elevado de presentar AFLP y muchas mujeres exhiben recurrencias en embarazos subsiguientes.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Típicamente, la paciente informa de malestar y fatiga durante un periodo de una a dos semanas antes de la presentación, con un inicio gradual de anorexia, empeoramiento de náuseas y vómito, cefaleas y dolor epigástrico/en el cuadrante superior derecho. A la exploración física, es posible que se observe ictericia así como orina de coloración anaranjada intensa.

B. Datos de laboratorio

De manera clásica, los análisis de laboratorio revelan algún grado de trombocitopenia, así como concentraciones séricas bajas de glucosa y elevación de transaminasas, bilirrubina, creatinina y amoniaco. Además, también es posible encontrar grados variables de coagulopatía.

C. Estudios imagenológicos

Los estudios imagenológicos son de extrema utilidad para descartar otros diagnósticos tales como hemorragia intrahepática o infarto hepático, aunque pueden observarse cambios consistentes con infiltraciones grasas inespecíficas en la tomografía computarizada o la ecografía hepática.

D. Pruebas especiales

Por lo general, una biopsia del hígado suele ser diagnóstica, pero es frecuente que las anormalidades de la coagulación eviten que esto se lleve a cabo. Además, la presentación clínica y los valores de laboratorio con frecuencia conducen a un diagnóstico contundente. Realizar pruebas de detección para la mutación LCHAD tanto en la paciente como en el neonato pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico y para el asesoramiento en embarazos futuros.

Diagnóstico diferencial

El AFLP a menudo se confunde con púrpura trombótica trombocitopénica (TTP), síndrome urémico hemolítico (HUS), sepsis, síndrome HELLP o preeclampsia grave. La TTP típicamente no se acompaña de elevaciones significativas de transaminasas hepáticas y suele haber una trombocitopenia más grave. El HUS exhibe una afectación renal más temprana y grave con menos anormalidades hepáticas en los análisis de laboratorio. Es frecuente que las enfermedades hipertensivas (preeclampsia/HELLP) se superpongan al diagnóstico del AFLP; no obstante, en el AFLP, se encuentran concentraciones elevadas de amoniaco y un aumento más significativo en aspartato transaminasa (AST)/alanina transaminasa (ALT) y bilirrubina.

Tratamiento

A las pacientes en que se sospecha la presencia de AFLP se les debe hospitalizar, ya sea en la unidad de trabajo de parto y nacimiento o en la unidad de cuidados intensivos, dependiendo de la estabilidad materna/fetal. Debe corregirse la hipoglucemia y la paciente debe recibir el reemplazo de hemoderivados o factores de coagulación según se requieran. Una vez estabilizada la madre, debe llevarse a cabo el parto; puede intentarse la inducción del mismo con base en la edad gestacional, la respuesta materna a la reanimación y el estado del feto, ya que el parto por cesárea puede asociarse con un aumento en el riesgo de complicaciones a causa de la coagulopatía materna. El parto por cesárea debe realizarse bajo anestesia general, debe considerarse una incisión vertical de línea media (menos disección, más planos avasculares), y la colocación de un drenaje subfascial o subcutáneo puede ser de utilidad para vigilar el sangrado y disminuir la formación de hematomas. Las medidas de sostén deben continuarse en el periodo posparto, prestando especial atención al mantenimiento de la perfusión adecuada al hígado, riñones y otros órganos. La pancreatitis puede ser una complicación letal del AFLP y requiere de un seguimiento cercano en el periodo posparto; por lo general, se observa una mejora inicial al cabo de 3 a 5 días después del parto, y la hospitalización de 15-20 días no es inusual. Se ha propuesto el uso de plasmaféresis para pacientes con deterioro de la función hepática y renal a pesar del parto, aunque aún no se ha determinado el beneficio de la misma.

Pronóstico

La tasa de mortalidad a causa del AFLP y complicaciones asociadas (p. ej., infección, coagulación intravascular diseminada) es de cerca de 10%, que representa una mejoría significativa en comparación con la tasa histórica de 70%. La mortalidad fetal/neonatal es de 23%, principalmente a causa del nacimiento prematuro indicado. El trasplante de hígado es un procedimiento poco común pero que en ocasiones logra salvar la vida de la paciente en el caso de mujeres que presentan una progresión a insuficiencia hepática fulminante. Como se mencionó antes, la paciente, el padre y el neonato deben someterse a pruebas de detección de la mutación LCHAD. El riesgo de recurrencia en embarazos posteriores es significativo, sobre todo en familias con deficiencia de LCHAD y varía entre 15-70 por ciento.

Patogenia

El síndrome HELLP complica hasta 1 de cada 200 embarazos y se observa en 10-20% de las mujeres con preclampsia; por lo general se presenta en el tercer trimestre. El síndrome HELLP es un trastorno que se caracteriza por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario. Se cree que se localiza dentro del espectro de trastornos relacionados con la preeclampsia, aunque se desconoce una causa absoluta.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

De manera más común, las pacientes exhiben dolor abdominal/epigástrico, náuseas, vómitos y malestar. A menudo, esto se asocia con una elevada presión sanguínea y con proteinuria (80%). Con menos frecuencia pueden observarse ictericia, oliguria y ascitis.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico del síndrome HELLP depende de la presencia de todos los siguientes hallazgos de laboratorio: evidencia de hemólisis (demostrada por la presencia de esquistocitos en un frotis de sangre periférica, bilirrubina ≥1.2 mg/dl o lactato deshidrogenasa sérica ≥600 UI/L), recuento de trombocitos <100 000 y AST sérica ≥70 UI/L. Las mujeres que presentan algunas de estas anormalidades de laboratorio, pero no todas, reciben un diagnóstico de síndrome HELLP parcial. Además, pueden observarse ligeras elevaciones en el tiempo de protrombina (PT)/tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y disminución de fibrinógeno en algunas mujeres.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye preeclampsia grave; es posible observar una importante superposición de síntomas y hallazgos, pero se establece un diagnóstico de HELLP cuando se satisfacen los hallazgos de laboratorio ya mencionados. Más a menudo, el AFLP exhibe PT/PTT anormales y una insuficiencia hepática más significativa. La TTP y el HUS no afectan la función hepática con la misma frecuencia que el síndrome HELLP.

Complicaciones

Las complicaciones pueden incluir coagulación intravascular diseminada (21%), desprendimiento de la placenta (16%), insuficiencia renal aguda (8%), edema pulmonar (6%) y hematoma hepático subcapsular (1%). En pacientes con síndrome HELLP, la rotura hepática, especialmente con una trombocitopenia significativa, se ha asociado con una tasa de mortalidad de 50%. Los factores de riesgo para dicha rotura incluyen edad materna avanzada, multiparidad y preeclampsia. Es posible que se requieran hemoderivados en hasta 50% de los embarazos afectados y la tasa de mortalidad materna puede acercarse a 1%. La tasa de pérdida neonatal puede variar entre 7 a 25% con base en la edad gestacional al momento del parto y a la presencia de restricciones del crecimiento.

Tratamiento

El manejo de las pacientes diagnosticadas con síndrome HELLP incluye estabilización de paciente/feto con reemplazo de sangre y factores de la coagulación según se necesiten; monitoreo de producción de orina/funcionamiento renal; y tratamiento de la enfermedad hipertensiva según se requiera. El parto es el tratamiento principal y se realiza de manera rutinaria en todas las circunstancias con raras excepciones. Se prefiere el parto vaginal a menos que haya evidencia de restricciones de crecimiento intrauterino, desprendimiento de placenta o edad gestacional temprana con un grave empeoramiento de la enfermedad. Pueden administrarse corticosteroides antenatales para embarazos de menos de 34 semanas de gestación y esto confiere ciertos beneficios durante el proceso de inducción del parto. Si se requiere de un parto por cesárea, se recomienda una incisión vertical de línea media en virtud de la menor incidencia de dehiscencia e infección de las heridas. A menudo, el síndrome HELLP tiene una rápida resolución después del parto, aunque las concentraciones de trombocitos y transaminasas pueden presentar una disminución máxima hasta 36 horas después del parto antes de mejorar. No se ha mostrado que los esteroides intravenosos afecten el desenlace a largo plazo, aunque un estudio demostró una recuperación más rápida del recuento de trombocitos con el uso de esteroides.

Pronóstico

Las complicaciones del síndrome HELLP pueden ser importantes tanto para la madre como para el feto; no obstante, mediante un rápido reconocimiento y parto, la vasta mayoría de las pacientes mejora con rapidez. La tasa de recurrencia del síndrome HELLP varía entre 3 y 25%, mientras que la incidencia de preeclampsia en embarazos subsiguientes va en un rango de 25 a 75%. Además, estas mujeres pueden estar en mayor riesgo de enfermedad cardiovascular a futuro aun sin estar embarazadas. Se ha demostrado que la profilaxis con dosis bajas de ácido acetilsalicílico reduce la tasa de recurrencias en embarazos posteriores.

OTRAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES DURANTE EL EMBARAZO

Hepatitis A

La hepatitis A puede presentarse de manera esporádica o en epidemias. Se presenta una viremia generalizada en los casos en que la infección es principalmente hepática. Los síntomas incluyen náuseas, cefalea, disminución del apetito y pérdida de peso; además, llega a observarse diarrea, fiebre e ictericia. El principal mecanismo de transmisión es por vía fecal-oral. Normalmente, la excreción del virus en las heces empieza dos semanas antes del inicio de síntomas clínicos y finaliza dentro de las tres semanas siguientes posteriores al inicio de los síntomas clínicos. No existe un estado de portador conocido para el virus. Tanto la sangre como las heces son infecciosas durante el periodo de incubación de dos a seis semanas. Durante el tercer trimestre, la enfermedad puede asociarse con un mayor riesgo de parto prematuro. No se ha informado de la transmisión vertical de la hepatitis A y se alienta el amamantamiento con atención a una adecuada higiene de las manos. La vacuna contra la hepatitis A es segura durante el embarazo.

Hepatitis B

De manera típica, el virus se transmite mediante la inoculación de sangre o hemoderivados infectados o a través de las relaciones sexuales. El virus está contenido en la mayoría de las secreciones corporales y se han documentado casos de infección por contacto parenteral y sexual. Los grupos en riesgo de infección por hepatitis B son usuarios de drogas intravenosas, varones homosexuales que sostienen relaciones sexuales sin la debida protección, personal médico, cónyuges de portadores de la hepatitis, personas con múltiples parejas sexuales y emigrantes surasiáticos. Cerca de 5-10% de las personas infectadas por el virus de la hepatitis B se convierten en portadores crónicos del mismo. El periodo de incubación varía de seis semanas a seis meses. Las características clínicas de la hepatitis A y B son similares, aunque la hepatitis B es más insidiosa. La hepatitis fulminante rara vez se presenta con la hepatitis A, pero ocurre en cerca de 1% de los pacientes infectados por hepatitis B.

El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) es el marcador que normalmente se mide en la sangre a fin de documentar la exposición previa. Ésta es la primera manifestación de infección viral; normalmente aparece antes de la evidencia clínica de la enfermedad y perdura a lo largo de la infección. La persistencia del HBsAg después de la fase aguda de la hepatitis suele asociarse con evidencia clínica y de laboratorio de hepatitis crónica. El anticuerpo contra el antígeno central de la hepatitis B (HBcAb) se produce en contra del centro de la partícula viral y se presenta en casos de infección aguda por hepatitis B al inicio de la enfermedad clínica. El antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) se encuentra sólo en presencia del HBsAg. Las mujeres embarazadas positivas para el HBeAg en el tercer trimestre con frecuencia transmiten la infección al feto (80-90%), mientras que aquellas que resultan negativas tienen una tasa de transmisión mucho más baja (10-20%).

El tratamiento de una infección aguda durante el embarazo consiste en medidas de sostén y dicha enfermedad no se asocia con un aumento en mortalidad ni teratogenicidad. Las mujeres con cargas virales elevadas de hepatitis B (> 10⁶ copias/ml) o que son positivas para HBeAg durante el tercer trimestre a menudo reciben tratamiento con lamivudina, que se ha demostrado reduce en forma significativa el riesgo de transmisión vertical. Además, los lactantes nacidos de madres positivas para HBsAg deben recibir inmunoglobulina contra la hepatitis B dentro de las primeras 12 horas de su nacimiento junto con la primera dosis pediátrica de la vacuna. El amamantamiento no está contraindicado en pacientes con hepatitis B (crónica o aguda).

Hepatitis C

Hasta 85% de los individuos afectados se convierten en portadores activos. El periodo de incubación suele ser de 7 a 8 semanas, pero varía entre 3 y 21 semanas. El curso de la infección es similar al de la hepatitis B. El anticuerpo en contra de la hepatitis C se encuentra presente en cerca de 90% de los pacientes; sin embargo, es posible que el anticuerpo no sea detectable por semanas después de la infección. La hepatitis C, aguda o crónica, no afecta el embarazo de manera adversa y exhibe tasas similares de aborto espontáneo, restricción del crecimiento, parto prematuro y trastornos hipertensivos entre pacientes infectadas y controles. La transmisión vertical se presenta en 5-8% de los embarazos en que hay infección y aumenta en casos de infección concomitante por HIV (36%). El riesgo de transmisión vertical aumenta con mayores cargas virales de hepatitis C. La modalidad de parto no parece influir en la tasa de transmisión; no obstante, debe evitarse la toma de muestras de sangre del cuero cabelludo fetal o la colocación de electrodos en el mismo para el monitoreo de la frecuencia cardiaca del feto siempre que sea posible. La rotura prolongada de las membranas aumenta el riesgo de transmisión, pero en el caso de un feto prematuro es necesario equilibrar los riesgos de la edad gestacional contra el riesgo de transmisión. El amamantamiento no está contraindicado en mujeres infectadas por el virus de la hepatitis C.

La colecistitis rara vez se presenta durante el embarazo (0.3%), secundaria a los efectos relajantes de la progesterona sobre los músculos lisos de la vesícula y conducto biliares. La inflamación aguda durante el embarazo se trata mediante la administración de líquidos por vía intravenosa y la limitación de su ingestión por vía oral. Si la colecistitis aguda no se resuelve y se desencadena una pancreatitis, debe considerarse una colecistectomía. Si esta intervención quirúrgica puede llevarse a cabo durante el segundo trimestre, es probable que no aumente la tasa de pérdida fetal. El abordaje laparoscópico durante el embarazo tiene una amplia aceptación. Después de las 20 semanas de gestación, debe llevarse a cabo con especial cautela a fin de evitar daños al útero. En el tercer trimestre, esta operación quirúrgica puede contribuir al parto prematuro, por lo que debe llevarse a cabo el monitoreo de las contracciones uterinas después de la cirugía. Además, suele recomendarse llevar a cabo un seguimiento fetal durante el procedimiento, en especial si el embarazo está más allá de la viabilidad. Vea el capítulo 25 (Trastornos quirúrgicos en el embarazo) para una discusión detallada de este tema.

La colestasis intrahepática del embarazo se caracteriza por la acumulación de ácidos biliares en el hígado y subsecuentemente en el plasma, que ocasiona prurito e ictericia. Es similar a la colestasis que en forma ocasional se presenta durante el tratamiento con anticonceptivos combinados orales. Se considera que los estrógenos están implicados en su etiología, quizá al lentificar a las enzimas implicadas en la transportación de la bilis. Su incidencia varía según la localización geográfica y la pertenencia étnica (es más común en Chile); hay un aumento en la incidencia con los embarazos múltiples.

El síntoma más notable es el prurito generalizado que específicamente involucra a las palmas de las manos y las plantas de los pies. El diagnóstico diferencial incluye hepatitis y enfermedad de las vías biliares, además de AFLP y síndrome HELLP. Los valores de laboratorio muestran concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina, bilirrubina y ácidos biliares séricos (ácido quenodesoxicólico, ácido desoxicólico y ácido cólico). Es posible que exista una ligera elevación en las concentraciones de AST y ALT. Las pacientes pueden presentar síntomas semanas antes de que se observen las anormalidades diagnósticas en valores de laboratorio.

El tratamiento sintomático del prurito con antihistamínicos como la difenhidramina es de utilidad como tratamiento inicial. Se ha mostrado que el ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/d en dos dosis divididas) inhibe la absorción de los ácidos biliares al tiempo que aumenta su excreción biliar. Al hacerlo, el medicamento normaliza los ácidos biliares, mejora las pruebas de funcionamiento hepático y alivia el prurito. También se han utilizado los esteroides orales para aliviar los síntomas. Después del parto, se presenta una rápida resolución tanto de las anormalidades de laboratorio como de los síntomas.

La colestasis intrahepática del embarazo se ha asociado con muerte fetal, parto prematuro espontáneo, contaminación con meconio del líquido amniótico, placenta, o ambos y hemorragias posparto. No se ha demostrado ningún método específico de pruebas anteparto que eviten la muerte fetal, aunque algunos han sugerido llevar a cabo un perfil biofísico modificado dos veces por semana. Los desenlaces obstétricos desfavorables parecen ser más elevados en mujeres con concentraciones totales de ácidos biliares >40 nmol/L. No existe un consenso en cuanto al manejo del parto en estas pacientes; diversas estrategias incluyen amniocentesis para determinar la madurez pulmonar fetal entre las 36 y 37 semanas de edad gestacional, parto a las 37-38 semanas sin estudios de madurez pulmonar fetal o permitir que se inicie el trabajo de parto de forma espontánea si los ácidos biliares son < 40 nmol/L y sólo intervenir de manera anterior si los ácidos biliares superan este umbral.

Vea el capítulo 30 (Enfermedades dermatológicas en el embarazo) para una discusión detallada del tema.