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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Concentraciones elevadas de T4 libre y T3; supresión de los niveles de TSH.
Los signos y síntomas de hipertiroidismo incluyen intolerancia al calor, fatiga, ansiedad, diaforesis, taquicardia y aumento en la presión diferencial.
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La prevalencia del hipertiroidismo (que también se conoce como tirotoxicosis) durante el embarazo va de 0.05 a 0.2%. La causa más común de hipertiroidismo durante el embarazo es la enfermedad de Graves. Este padecimiento ocurre por el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) que pertenece a la clase de la inmunoglobulina G (IgG), el cual se enlaza con gran afinidad al receptor de TSH. El TSAb puede atravesar la placenta, se enlaza con los receptores de TSH fetales y causa hipertiroidismo fetal o neonatal. Sin embargo, la placenta actúa como una barrera parcial de modo que, en general, es probable que exista afectación sólo en aquellos con valoraciones altas. Otras causas de hipertiroidismo incluyen tiroiditis, adenoma tiroideo y bocio multinodular.
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Los signos y síntomas de hipertiroidismo —intolerancia al calor, fatiga, ansiedad, diaforesis, taquicardia y aumento en la presión diferencial— pueden encontrarse durante el embarazo normal. Los signos específicos de hipertiroidismo serían un pulso >100 bpm, bocio y exoftalmos, pero es posible que no estén presentes. Quizá también ocurran síntomas gastrointestinales como náusea y vómito intensos, pero éstos se pueden relacionar con elevaciones de β-hCG. Los análisis de laboratorio confirmarán elevación en las concentraciones de T4, f T4, T3 y T3 libre (f T3) y un nivel suprimido o indetectable de TSH. Las valoraciones de TSAb estarán elevadas en una cantidad significativa de pacientes. Otros datos de laboratorio pueden incluir anemia normocítica/normocrómica, neutropenia leve y elevación en enzimas hepáticas.
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El hipertiroidismo subclínico, un trastorno que es producto de la supresión en las concentraciones de TSH y niveles normales de T4 y T3, también se observa durante el embarazo. Se determinó que 1.7% de las mujeres sometidas a valoración presentaban enfermedad subclínica. El hipertiroidismo subclínico no tiene efecto sobre el embarazo, así que no están justificados la detección y tratamiento de esta entidad.
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La complicación más común del hipertiroidismo en el embarazo es la preeclampsia. Con grandes cantidades de transferencia transplacentaria de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, el feto o el recién nacido puede desarrollar tirotoxicosis. También es posible que se presente hipotiroidismo fetal debido a la administración excesiva de tioamidas. El hipertiroidismo mal controlado también se ha asociado con aumento en el riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro y neonatos con bajo peso al nacer.
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La tormenta tiroidea es una complicación potencialmente mortal en las mujeres con hipertiroidismo que puede producir insuficiencia cardiaca si no se trata. Esta complicación se desarrolla en 8% de las pacientes con tirotoxicosis. El dato clásico de la tormenta tiroidea incluye disfunción en la termorregulación; efectos en el sistema nervioso central (CNS) que incluyen agitación, delirio y coma; disfunción gastrointestinal; y manifestaciones cardiovasculares como taquicardia e insuficiencia cardiaca. Esta complicación puede ocurrir debido al trabajo de parto y alumbramiento, parto por cesárea, infección o preclampsia; sin embargo, la miocardiopatía inducida por T4 es reversible.
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Durante el embarazo, el tratamiento casi siempre consiste en medicamentos antitiroideos. La cirugía se reserva para situaciones excepcionales, como reacciones alérgicas a los fármacos disponibles o falta de respuesta hacia las dosis muy grandes (“resistencia a los fármacos”), que en la mayoría de los casos ha sido resultado de incumplimiento del tratamiento. Las metas del tratamiento son obtener y mantener con rapidez el eutiroidismo con una cantidad mínima pero eficaz de medicamento, proporcionar alivio sintomático y mantener las concentraciones de fT4 en el tercio superior del rango normal. Las tioamidas son la clase de fármacos que se receta más comúnmente para el tratamiento del hipertiroidismo. Los medicamentos disponibles son propiltiouracilo (PTU) y metimazol. Ambos fármacos funcionan mediante bloquear la síntesis de hormona tiroidea; sin embargo, el PTU también bloquea la conversión periférica de T4 en T3. Algunas pacientes prefieren el PTU, pero los informes sobre grandes cantidades de pacientes indican que ambos medicamentos son igualmente eficaces y tienen efectos secundarios similares. El PTU tiene una acción más breve, lo cual implica que es más frecuente que se requieran más pastillas; cuando la observancia representa un problema quizá sea preferible utilizar metimazol. La dosis inicial de metimazol es de 20-40 mg/d y la dosis inicial de PTU es de 200-400 mg/d. A medida que ocurre mejoría se reduce en forma gradual la dosis. En el caso de la mayoría de las mujeres es posible lograr resultados eficaces con un tratamiento ambulatorio; no obstante, en casos graves, no controlados, tal vez se requiera considerar la hospitalización en el tercer trimestre debido al aumento en el riesgo de complicaciones. Las mujeres que han mantenido un estado eutiroideo con pequeñas cantidades de PTU (≤100 mg/d) o metimazol (≤10 mg/d) por cuatro semanas o más pueden dejar por completo el medicamento para las 32-34 semanas de gestación bajo vigilancia estrecha. El propósito es reducir al mínimo el riesgo de hipotiroidismo fetal/neonatal, que de otro modo es poco común con dosis de PTU ≤200 mg/d o metimazol ≤20 mg/d. El tratamiento se reanuda si se vuelven a presentar los síntomas. Las mujeres con bocio notable, hipertiroidismo crónico o compromiso ocular importante deben permanecer en tratamiento durante todo el embarazo. Otros efectos secundarios potenciales de los medicamentos antitiroideos son prurito, erupción cutánea, urticaria, fiebre, artralgias, ictericia colestásica, síndrome similar al lupus y poliartritis migratoria. La leucopenia puede ser un efecto del medicamento, pero también se observa en la enfermedad de Graves no tratada; en consecuencia, debe obtenerse un recuento leucocitario (WBC) antes de iniciar el tratamiento. La agranulocitosis es la complicación más grave, pero por fortuna es poco común y se encuentra sólo en 0.1% de las pacientes. Es preferible el tratamiento previo al embarazo debido a que los resultados tienden a ser mejores. En fechas recientes, el metimazol se ha vuelto el tratamiento preferido del hipertiroidismo durante el embarazo; esto se debe a que se ha encontrado que el PTU produce daño hepático irreversible que puede conducir a insuficiencia hepática.
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Los β-bloqueadores (propanolol 20-40 mg cada 6-8 horas) pueden utilizarse para alivio sintomático en casos graves, pero sólo durante periodos breves (de unas cuantas semanas) y antes de las 36-36 semanas de gestación. Inhiben la conversión de T4 en T3, pero pueden relacionarse con restricción del crecimiento intrauterino e hipoglucemia si se usan por periodos prolongados.
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El tratamiento de la tormenta tiroidea se dirige a la reducción de la síntesis de hormona tiroidea, minimizando la liberación de esta hormona en la glándula tiroides y bloqueando sus efectos periféricos. El tratamiento intensivo de la tormenta tiroidea es esencial para la supervivencia de la paciente. De inmediato se inicia el PTU o metimazol que se puede administrar a través de sonda nasogástrica si la paciente tiene un estado mental alterado. También se puede administrar solución de yodo, como yoduro de potasio (SSKI) o solución de Lugol. La solución de yodo inhibe la liberación de hormona tiroidea. Si la paciente tiene antecedentes de anafilaxia inducida por yodo, entonces se puede administrar carbonato de litio. La hidratación con líquidos y el soporte nutricional también son importantes. Asimismo se administran β-bloqueadores para el alivio de los síntomas como taquicardia y palpitaciones; estos fármacos también pueden inhibir la conversión periférica de T4 en T3. En casos graves es posible utilizar también glucocorticoides para reducir la conversión periférica de T4 en T3. En estas pacientes debe evitarse el ácido acetilsalicílico, ya que puede aumentar las concentraciones de f T4 y T3.
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En general, el pronóstico del hipertiroidismo materno y fetal durante el embarazo es excelente cuando existe un buen control.
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A. Efectos del hipertiroidismo en el embarazo
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Las complicaciones potenciales del hipertiroidismo en la madre incluyen aborto espontáneo, hipertensión inducida por el embarazo, parto prematuro, anemia, mayor susceptibilidad a las infecciones, desprendimiento de placenta y, en casos graves sin tratamiento, arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva y tormenta tiroidea. En el feto, las complicaciones posibles incluyen hipertiroidismo fetal y neonatal, restricción del crecimiento intrauterino, óbito fetal, nacimiento prematuro y morbilidad relacionada con los medicamentos antitiroideos. La mayoría de las complicaciones maternas y neonatales se observan en casos de hipertiroidismo no controlado ni tratado.
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Un 1-5% de los lactantes que nacen de mujeres con enfermedad de Graves sufren hipertiroidismo al nacer, debido a la transferencia transplacentaria de TSAb. El riesgo fetal/neonatal se correlaciona con las concentraciones maternas de TSAb. Los signos de hipertiroidismo fetal incluyen taquicardia fetal (frecuencia cardiaca >160 bpm), bocio fetal y deficiencias del crecimiento. En unos cuantos casos se han confirmado altas concentraciones de hormona tiroidea en el feto, detectadas a través de cordocentesis. Se recomiendan las pruebas de bienestar fetal en casos con control deficiente y en pacientes con valoraciones altas de TSAb, aunque sean eutiroideas. Las ecografías en serie son útiles para la datación y para la valoración del crecimiento fetal.
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Esta permitido el amamantamiento si la dosis total de PTU es ≤150 mg o si la dosis diaria de metimazol es ≤10 mg. El medicamento debe administrarse de inmediato después de alimentar al bebé y vigilar periódicamente al lactante.
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B. Efecto del embarazo sobre el hipertiroidismo
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No se considera que el embarazo altere el curso del hipertiroidismo.