Capítulo 43: Enfermedades de transmisión sexual e infecciones pélvicas

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

El término enfermedades de transmisión sexual (STD) se utiliza para describir los trastornos que se propagan por el contacto íntimo. Aunque esto suele referirse al coito, también incluye el contacto corporal cercano, los besos, el cunnilingus, anilingus, felación, contacto bocamama y coito anal. Muchas STD también pueden transmitirse al feto in utero a través de la transmisión transplacentaria o al pasar por el canal de parto y a través de la lactación durante el periodo neonatal. Los organismos implicados se han adaptado para desarrollarse en el aparato genital y se encuentran en las secreciones corporales o la sangre. Padecer una STD aumenta el riesgo de coinfección por otra STD; es por ello que se deben ofrecer estudios de detección completos a toda paciente con un diagnóstico nuevo de una STD.

Los médicos tienen una función crítica en la prevención y tratamiento de las STD. Su papel es comprender la microbiología de las STD a fin de diagnosticar y tratar a sus pacientes de manera apropiada. El tratamiento está dirigido a la mitigación de los síntomas y a la prevención de secuelas futuras, así como a la prevención de la transmisión a otras personas y a la educación y orientación apropiadas para pacientes, ya que el pilar de la prevención es la modificación conductual y del destilo de vida. Diversos estudios de cohorte han demostrado los efectos protectores de profilácticos tanto masculinos como femeninos en la prevención de la mayoría de las STD.

La mayoría de los regímenes de tratamiento que se detallan a continuación se basan en las pautas publicadas por los US Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

LESIONES VULVARES Y ÚLCERAS GENITALES

El herpes genital, la sífilis y, menos comúnmente, el chancroide, son las lesiones genitales ulcerativas más prevalentes en EU. El diagnóstico es difícil de determinar sólo por medio de la exploración física. Es por ello que un examen completo de toda úlcera genital debe incluir pruebas serológicas de detección para sífilis, cultivos/pruebas de antígenos para el virus del herpes simple (HSV)-1 y HSV-2 y un cultivo para la detección de Haemophilus ducreyi en áreas donde prevalezca el chancroide. Puede haber más de una etiología infecciosa en una sola lesión.

Patogenia

El virus del herpes simple (HSV) genital produce una infección viral crónica provocada por dos tipos de virus: HSV-1 y HSV-2. La mayoría de los casos de herpes genital recurrente son producto del HSV-2 y al menos 50 millones de personas en EU padecen la infección con este tipo de herpes genital. No obstante, una creciente proporción de infecciones de herpes genital en algunas poblaciones (p. ej., mujeres jóvenes y varones que sostienen relaciones sexuales con otros varones) se han atribuido a infección por HSV-1.

La mayoría de pacientes infectadas por HSV-2 no cuentan con un diagnóstico de herpes genital. Muchas de ellas padecen infecciones leves o no reconocidas pero eliminan el virus de manera intermitente en el aparato genital. A causa de esto, la mayoría de las infecciones del herpes genital se transmiten por personas ignorantes de su infección o que no presentan síntomas al momento en que se da la propagación.

Prevención

Es esencial el asesoramiento al momento del diagnóstico a fin de educar a la paciente en cuanto a las elevadas probabilidades de recurrencia y a la prevención de la transmisión de la enfermedad a sus parejas sexuales, así como valorar y orientar a las parejas sexuales de pacientes con herpes genital. Es importante informar que la eliminación del virus puede suceder aun durante periodos asintomáticos, y que esto puede conducir a la transmisión del padecimiento. El uso constante de profilácticos se ha asociado con una disminución en la transmisión de la infección por HSV genital. Para pacientes con infección genital sintomática por HSV-2 que tengan una pareja no infectada, debe considerarse la terapia permanente de supresión para reducir las recurrencias clínicas y la transmisión viral. El régimen que mejor se ha estudiado para esta indicación específica es con valaciclovir (500 mg diarios) y ofrece la conveniencia de una sola dosis al día; no obstante, el aciclovir podría ser una alternativa razonable.

Para la prevención del herpes neonatal véase la sección de Herpes genital durante el embarazo.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

A menudo, el diagnóstico de herpes genital es difícil o impreciso. Por lo general, las pacientes presentan diversas lesiones vesiculares o ulcerativas dolorosas en los genitales; sin embargo, éstas se encuentran ausentes en muchos casos, en especial en infecciones provocadas por HSV-1. Después de la infección inicial, el virus permanece latente, pero es posible que se reactive en el futuro, lo cual se manifiesta como un episodio sintomático recurrente con ulceraciones dolorosas. Las recurrencias y la eliminación subclínica son menos frecuentes en el caso de infección genital por HSV-1 que en el caso de infección genital por HSV-2.

Además de las ulceraciones dolorosas, las pacientes con infección primaria por HSV pueden sufrir una variedad de síntomas constitucionales como fiebre, cefaleas y malestar.

B. Datos de laboratorio

Los cultivos celulares y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son las pruebas preferidas para la detección del HSV en pacientes sintomáticas. La sensibilidad del cultivo viral es baja, en especial para las lesiones recurrentes, y declina rápido a medida que las lesiones empiezan a sanar. Los ensayos de PCR para la detección del DNA del HSV son más sensibles y se utilizan cada vez más. La PCR es la prueba de elección para la detección del HSV en el líquido cefalorraquídeo para diagnosticar la infección del sistema nervioso central (CNS) por HSV. Los aislados de cultivo viral deben tipificarse a fin de determinar cuál tipo de HSV está provocando la infección. La imposibilidad de detectar el HSV mediante cultivo o PCR no indica ausencia de infección por este virus, dado que la eliminación del mismo es intermitente.

Los anticuerpos tanto específicos como no específicos para el tipo de HSV se desarrollan durante las primeras semanas posteriores a la infección, persisten de manera indefinida y pueden detectarse mediante análisis serológicos. Las pruebas de inmunoglobulina (Ig) M para la detección de HSV no son de utilidad, ya que las pruebas de IgM no son específicas para el tipo y también pueden arrojar resultados positivos durante los episodios recurrentes del herpes.

Debido a que casi todas las infecciones por HSV-2 se adquieren por transmisión sexual, la presencia de anticuerpo específico contra el HSV-2 implica infección anogenital y debe dar lugar al asesoramiento adecuado. La existencia de anticuerpos contra el HSV-1 por sí solos es más difícil de interpretar. En la mayoría de los casos, el anticuerpo contra el HSV-1 indica infección bucal por HSV adquirida durante la infancia, que podría ser asintomática. La adquisición genital de HSV-1 está aumentando y podría ser asintomática. La falta de síntomas en una persona seropositiva para HSV-1 no distingue entre la infección anogenital, bucolabial o cutánea, e independientemente del sitio de la infección, esas personas siguen en riesgo de adquirir HSV-2.

Los análisis serológicos tipo específicos para HSV pueden ser de utilidad en la valoración de las siguientes situaciones: pacientes con síntomas genitales recurrentes o con síntomas atípicos con cultivos negativos para HSV, pacientes con un diagnóstico clínico de herpes genital sin confirmación de laboratorio y pacientes que tienen una pareja que padece de herpes genital.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas de ulceración genital, como sífilis y chancroide entre las causas infecciosas, y erupciones medicamentosas y enfermedad de Behçet entre las causas no infecciosas.

Complicaciones

Puede presentarse retención urinaria a causa de una grave disuria asociada con extensas lesiones genitales. En raras ocasiones, las pacientes pueden presentar una grave infección por herpes que se manifieste como una infección diseminada, neumonitis, hepatitis o con complicaciones del CNS como meningoencefalitis. A estas pacientes se les debe hospitalizar para un monitoreo cercano y administración de antivirales intravenosos.

Tratamiento

Los antivirales sistémicos pueden ayudar a controlar los síntomas de los episodios de herpes y también pueden utilizarse como tratamiento diario de supresión. No obstante, estos medicamentos ni erradican el virus latente ni afectan el riesgo, frecuencia o gravedad de las recurrencias una vez discontinuado el medicamento.

A. Primer episodio clínico de herpes genital

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Aciclovir, 400 mg, VO, tres veces al día por 7-10 días.

2. Aciclovir, 200 mg, VO, cinco veces al día por 7-10 días.

3. Famciclovir, 250 mg, VO, tres veces al día por 7-10 días.

4. Valaciclovir, 1 g, VO, dos veces al día por 7-10 días.

El tratamiento puede continuarse más de 10 días si las lesiones no se resuelven.

B. Terapia de supresión para herpes genital recurrente

La terapia de supresión reduce la frecuencia de las recurrencias del herpes genital en 70-80% en pacientes con recurrencias frecuentes. El tratamiento también resulta eficaz en pacientes con recidivas menos frecuentes. El tratamiento con 500 mg diarios de valaciclovir disminuye la tasa de transmisión de HSV-2 en parejas heterosexuales discordantes en las que el miembro fuente de la pareja tiene antecedentes de infección genital por HSV-2.

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Aciclovir, 200 mg, VO, dos veces al día.

2. Famciclovir, 250 mg, VO, dos veces al día.

3. Valaciclovir, 500 mg, VO, una vez al día (puede ser menos eficaz que otros regímenes en pacientes con más de 10 episodios por año).

4. Valaciclovir, 1 g, VO, una vez al día.

C. Tratamiento episódico para herpes genital recurrente

El tratamiento efectivo de las recurrencias requiere que la terapia se inicie a más tardar un día después del inicio de las lesiones o durante el pródromo que precede algunos brotes; es por esto que se debe proveer a las pacientes con un suministro del medicamento o con una receta para que puedan iniciar el tratamiento de manera puntual en caso de presentarse una recurrencia.

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Aciclovir, 400 mg, VO, tres veces al día por cinco días.

2. Aciclovir, 800 mg, VO, dos veces al día por cinco días.

3. Aciclovir, 800 mg, VO, tres veces al día por dos días.

4. Famciclovir, 125 mg, VO, dos veces al día por cinco días.

5. Famciclovir, 1 g, VO, dos veces al día por un día.

6. Famciclovir, 500 mg, una vez, seguido de 250 mg dos veces al día por dos días.

7. Valaciclovir, 500 mg, VO, dos veces al día tres días.

8. Valaciclovir, 1 g, VO, una vez al día por cinco días.

D. Herpes genital durante el embarazo

La mayoría de las madres de recién nacidos que adquieren el herpes neonatal no tienen antecedentes de herpes genital clínicamente evidente. El riesgo de transmisión al neonato de una madre infectada depende del momento del embarazo en que las madres adquieren la infección. En quienes adquieren el herpes genital cerca del momento del parto, la transmisión es elevada (30-50%); por el contrario, en mujeres con antecedentes de herpes recurrente al término o que adquirieron la infección genital por HSV durante la primera mitad del embarazo, el riesgo de transmisión es bajo (<1%). No obstante, debido a que el herpes genital recurrente es más común que la infección inicial por HSV durante el embarazo, la proporción de infecciones neonatales por HSV adquiridas de madres con herpes recurrente es significativa.

La prevención del herpes neonatal depende tanto de la prevención de la infección genital por HSV durante las etapas tardías del embarazo como de la evitación de la exposición del lactante a las lesiones herpéticas durante su nacimiento. A las mujeres sin herpes genital conocido se les debe advertir que durante el tercer trimestre se abstengan de sostener relaciones sexuales con parejas que se sabe o se sospecha padecen de herpes genital. Además, a las mujeres embarazadas sin herpes bucolabial conocido se les recomienda abstenerse de sexo oral receptivo durante el tercer trimestre con parejas que se sabe o se sospecha padecen herpes bucolabial. Se pueden ofrecer pruebas serológicas tipo específicas a mujeres no infectadas cuyas parejas estén infectadas por HSV.

A toda mujer embarazada se le pregunta si tiene antecedentes de herpes genital. Al inicio del trabajo de parto es necesario hacer un interrogatorio cuidadoso en cuanto a los síntomas del herpes genital, incluyendo síntomas prodrómicos, y examinar detalladamente en busca de lesiones herpéticas. Las mujeres sin síntomas ni signos de herpes genital o sus pródromos pueden optar por el parto vaginal. Aunque la cesárea no elimina por completo el riesgo de transmisión de HSV al lactante, las mujeres con lesiones genitales herpéticas recurrentes al momento del inicio del trabajo de parto deben optar por por este método para reducir el riesgo de infección por HSV para el neonato.

Se puede administrar aciclovir por vía oral a las mujeres embarazadas con herpes genital de primer episodio o con herpes recurrente grave. El tratamiento con aciclovir en las etapas tardías del embarazo reduce la frecuencia de cesáreas entre mujeres que padecen herpes genital recurrente al disminuir la frecuencia de recidivas a término, y se debe ofrecer a las pacientes como tratamiento de supresión desde aproximadamente las 36 semanas de gestación.

E. Herpes genital y HIV

Las pacientes seropositivas para HIV pueden tener episodios prolongados o graves de herpes genital, perianal o bucal. La eliminación del HSV también aumenta en personas infectadas por HIV. El tratamiento de supresión o episódico con antivirales orales es eficaz para disminuir las manifestaciones de HSV en esta población.

A. SUPRESIÓN

1. Aciclovir, 400-800 mg, VO, dos a tres veces al día.

2. Famciclovir, 500 mg, VO, dos veces al día.

3. Valaciclovir, 500 mg, VO, dos veces al día.

B. INFECCIÓN EPISÓDICA

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Aciclovir, 400 mg, VO, tres veces al día por 5-10 días.

2. Famciclovir, 500 mg, VO, dos veces al día por 5-10 días.

3. Valaciclovir, 1 g, VO, dos veces al día por 5-10 días.

Pronóstico

El HSV es un padecimiento crónico y recurrente. Las terapias de supresión son eficaces para reducir el número de brotes en pacientes con episodios recurrentes.

Véase capítulo 39.

Patogenia

La incidencia del chancroide ha disminuido en EU en años recientes. A nivel mundial, la prevalencia también ha disminuido, pero aún puede encontrarse en áreas de África y el Caribe. El microorganismo causante es el altamente infeccioso bacilo gramnegativo Haemophilus ducreyi. La exposición suele darse a través del coito, pero se han reportado lesiones adquiridas en las manos. Por lo general, el periodo de incubación es de 4-10 días. El chancroide es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

Debe tratarse a las parejas sexuales, independientemente de sus síntomas, si han tenido contacto sexual en los 10 días anteriores al inicio de los síntomas de la paciente.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La lesión del chancroide empieza como pápula eritematosa que se convierte en pústula y, con el tiempo, degenera hasta transformarse en una úlcera circular y poco profunda de bordes irregulares circunscrita por un habón inflamatorio. La lesión es muy sensible y produce una secreción espesa y maloliente que es contagiosa. Las pacientes exhiben más de una úlcera y se limitan casi exclusivamente a la región genital.

Se observa adenitis inguinal dolorosa en cerca de 50% de los casos, aunque esto puede suceder con menor frecuencia entre las mujeres. Es posible que los ganglios sufran licuefacción y produzcan bubas fluctuantes que puedan necrosarse y drenar de manera espontánea.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico definitivo se determina por la identificación de H. ducreyi en un medio de cultivo especializado no muy disponible en fuentes comerciales, y con una sensibilidad menor de 80%. En EU no existe una prueba de PCR aprobada por la US Food and Drug Administration (FDA), aunque muchos laboratorios han elaborado su propia prueba de PCR. No obstante, el costo elevado puede ser una de las causas de la baja disponibilidad en muchos centros. Es por esto que en muchos casos el diagnóstico es presuntivo, basado en los síntomas de múltiples úlceras dolorosas con adenopatía inguinal y resultados negativos en pruebas para otras enfermedades ulcerativas como HSV y sífilis.

Diagnóstico diferencial

Sífilis, herpes simple, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo y enfermedad de Behçet.

Complicaciones

Puede presentarse cicatrización o formación de fístulas inguinales a causa del drenaje de las bubas.

Tratamiento

A. Tratamiento local

La adecuada higiene personal es importante. Las lesiones iniciales deben limpiarse con una solución jabonosa suave. Los baños de asiento son benéficos. Los ganglios linfáticos fluctuantes deben tratarse mediante punción-aspiración con aguja o incidirse y drenarse a través de la piel adyacente normal a fin de prevenir la formación de fístulas o úlceras secundarias por rotura espontánea.

B. Tratamiento antibiótico

La susceptibilidad de H. ducreyi a los medicamentos antimicrobianos varía según la región.

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes. Es posible que se necesite repetir el curso.

1. Azitromicina, 1 g, VO en dosis única.

2. Ceftriaxona, 250 mg, vía intramuscular (IM) en dosis única.

3. Ciprofloxacino, 500 mg, VO, dos veces al día por tres días (en pacientes no embarazadas mayores de 17 años de edad que no estén lactando).

4. Eritromicina base, 500 mg, VO, tres veces al día por siete días.

Pronóstico

El chancroide suele responder con rapidez al tratamiento antibiótico, con mejora de los síntomas en tres días y mejoría clínica al cabo de siete días. Si los síntomas no mejoran en ese tiempo, se debe reevaluar a la paciente. Dada la dificultad para aislar H. ducreyi, deben tomarse en cuenta las siguientes posibilidades: si el diagnóstico original fue el correcto, hay coinfección por otra STD, falta de apego al tratamiento, si se eligió un régimen multidosis o resistencia al antibiótico. Las pacientes HIV positivas con chancroide pueden experimentar una tasa mayor de fracasos del tratamiento, una curación más lenta y la necesidad de terapia antibiótica prolongada. Si las úlceras no se tratan de forma adecuada, pueden presentarse cicatrices profundas.

Patogenia

El granuloma inguinal es una enfermedad granulomatosa ulcerativa crónica que se presenta en las regiones de la vulva, perineo e ingles (figura 43-1). Esta patología es rara en EU, es más común en India, Papúa Nueva Guinea, el Caribe, Australia central y sur de África. El microorganismo causante es Klebsiella granulomatis (antes conocido como Calymmatobacterium granulomatis). El periodo de incubación es de 8-12 semanas. El granuloma inguinal es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

La higiene personal es el mejor método de prevención. El tratamiento inmediato después de la exposición puede acabar con la infección. Debe considerarse el tratamiento de las parejas sexuales. Es necesario examinar y ofrecerles tratamiento a aquellas parejas que hayan tenido contacto sexual durante los 60 días anteriores al inicio de los síntomas o que exhiban sintomatología clínica.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por lesiones ulcerativas indoloras de progresión lenta en los genitales o perineo sin linfadenopatía regional. Aunque el granuloma inguinal afecta la piel y tejidos subcutáneos de las regiones vulvar e inguinal, se han reportado sitios cervicales, uterinos, bucolabiales y ováricos. Es característica una secreción maloliente. A menudo, el trastorno se inicia con una pápula que después se ulcera, junto con el desarrollo de una zona granular color rojo carnoso con bordes libres bien delimitados. Las lesiones se encuentran vascularizadas y sangran con facilidad, sanan de forma inadecuada y son susceptibles a infección bacteriana secundaria. En ocasiones, los granulomas inguinales se presentan como lesiones cervicales crónicas. Estas lesiones suelen tomar la forma de enrojecimiento o ulceración o bien forman tejido de granulación. Producen un exudado inflamatorio crónico que se caracteriza histológicamente por linfocitos, células gigantes e histiocitos. Pueden asemejarse a un carcinoma cervical y deben diferenciarse de éste, así como de otras enfermedades neoplásicas.

B. Datos de laboratorio

El microorganismo causante es difícil de cultivar y el diagnóstico requiere visualización de cuerpos de Donovan de tinción oscura en tejidos preparados por aplastamiento o biopsia. Los cuerpos de Donovan son bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares y se observan mejor en frotis con tinción de Wright como pequeñas partículas redondas o cilíndricas que se tiñen de morado en las preparaciones tradicionales con hematoxilina y eosina. Las pruebas iniciales pueden hacerse con un frotis directo tomado por debajo de la superficie de la úlcera pero, en caso de resultar negativos, debe tomarse una muestra para biopsia. Por lo general, la biopsia de la lesión muestra tejido de granulación infiltrado por células plasmáticas y grandes macrófagos dispersos con cuerpos citoplásmicos de inclusión de forma cilíndrica. A menudo se observa hiperplasia seudoepiteliomatosa en los márgenes de la úlcera. Hasta ahora, no existen pruebas moleculares para la detección del DNA de K. granulomatis aprobadas por la FDA.

Diagnóstico diferencial

Sífilis, herpes simple, chancroide, linfogranuloma venéreo y enfermedad de Behçet.

Complicaciones

La cicatrización puede provocar contracción introital, lo que dificulta o imposibilita el coito; también puede provocar dolor al caminar o sentarse.

Tratamiento

Diversos regímenes antimicrobianos han resultado eficaces. Se ha mostrado que el tratamiento desacelera la progresión de las lesiones, y la curación procede hacia el interior a partir de los márgenes de las úlceras. A veces se requiere un tratamiento prolongado para permitir una adecuada granulación y reepitelización.

1. Régimen recomendado. Doxiciclina, 100 mg, dos veces al día durante al menos tres semanas y hasta que todas las úlceras hayan sanado.

2. Regímenes alternativos. Elija uno de los siguientes. Todos los regímenes son por tres semanas o hasta que todas las lesiones hayan sanado.

1. Azitromicina, 1 g, VO, una vez por semana.

2. Ciprofloxacino, 750 mg, VO, dos veces al día.

3. Eritromicina base, 500 mg, VO, cuatro veces al día.

4. Trimetoprim-sulfametoxazol una tableta de doble potencia (160 mg/800 mg), VO, dos veces al día.

Las sulfonamidas, doxiciclina y ciprofloxacino están contraindicadas en mujeres embarazadas. Puede considerarse la adición de un aminoglucósido (p. ej., gentamicina, 1 mg/kg, vía intravenosa [IV] cada 8 h) a estos regímenes si no hay mejora evidente dentro de los primeros días de tratamiento o para pacientes HIV positivas conocidas.

Pronóstico

El pronóstico es bueno. A menudo se requiere tratamiento prolongado pero, en la mayoría de los casos, resulta eficaz.

Patogenia

El agente causante del linfogranuloma venéreo (LGV) es uno de los serotipos L agresivos (L1, L2 o L3) de Chlamydia trachomatis. Se encuentra más en las naciones tropicales y subtropicales de África y Asia, pero también se ha visto en el sureste de EU. La transmisión es a través del contacto sexual: los varones se ven más afectados que las mujeres (6:1). El periodo de incubación es de 7-21 días. La presencia de esta infección se asocia con el estado HIV positivo de varones que sostienen relaciones sexuales con otros varones con seropositividad de HIV encontrada hasta en 75% de esta población con un diagnóstico de LGV. El LGV es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

Evitar el contacto infeccioso con un portador se logra usando un preservativo o absteniéndose del coito. Se deben examinar los contactos sexuales de la paciente que tiene LGV dentro de los 60 días anteriores al inicio de sus síntomas, así como someter a prueba para detectar infección clamidial uretral o cervical y tratar con un régimen para clamidia.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

En heterosexuales, la presentación más común es una linfadenopatía sensible inguinal, por lo general unilateral, linfadenopatía femoral, o ambas. En ocasiones, se presenta una úlcera genital en el sitio de inoculación (figura 43-2), aunque es frecuente que ésta haya desaparecido para el momento en que la paciente busca atención médica. La exposición rectal puede producir proctocolitis, incluyendo secreciones rectales mucoides o hemorrágicas, dolor, estreñimiento, fiebre o tenesmo. En la etapa tardía, pueden manifestarse síntomas sistémicos como fiebre, cefalea, artralgia, escalofríos y retortijones abdominales.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la información epidemiológica y la exclusión de otras etiologías para proctocolitis, linfadenopatía inguinal o úlceras genitales o rectales.

El diagnóstico sólo puede determinarse mediante el aislamiento de C. trachomatis a partir de muestras genitales o de los ganglios linfáticos y la confirmación del inmunotipo. Estos procedimientos rara vez se encuentran disponibles, de modo que se utilizan pruebas menos específicas.

Existe una prueba de fijación del complemento que utiliza un antígeno termoestable, y es específico para el grupo de todas las especies de Chlamydia. Una titulación >1:64 se considera positivo, mientras que una titulación <1:32, negativo. Si hay suero agudo o convaleciente disponible, es útil un aumento en la titulación para realizar el diagnóstico. La aplicación de una prueba de microinmunofluorescencia también puede ser de ayuda.

Diagnóstico diferencial

Como en el caso de cualquier enfermedad diseminada, los síntomas sistémicos del LGV pueden asemejarse a los de meningitis, artritis, pleuritis o peritonitis. Las lesiones cutáneas deben diferenciarse de aquellas del granuloma inguinal, tuberculosis, sífilis inicial y chancroide. En el caso de lesiones colónicas, se requiere exploración proctoscópica y biopsia de la mucosa para descartar carcinoma, esquistosomiasis y granuloma inguinal.

Complicaciones

El LGV es una infección sistémica invasiva y, de no tratarse a tiempo, la proctocolitis por LGV puede conducir a fístulas y estrechamientos colorrectales crónicos que comprometen el sigmoides. La elefantiasis vulvar puede provocar una marcada distorsión de los genitales externos. El estrechamiento y distorsión vaginales derivan en una grave dispareunia.

Tratamiento

A. Quimioterapia

1. Régimen recomendado. Doxiciclina, 100 mg, VO, dos veces al día por 21 días. Si la enfermedad persiste, debe repetirse el curso.

2. Régimen alternativo. Eritromicina, 500 mg, VO, cuatro veces al día por 21 días.

B. Tratamiento local y quirúrgico

Las estenosis anales deben dilatarse en forma manual en intervalos semanales, y las estenosis extremas requieren colostomía derivativa. Si se detiene la enfermedad, es posible realizar una vulvectomía completa por motivos cosméticos. Los abscesos deben aspirarse.

Pronóstico

El tratamiento cura la infección y evita que continúe el daño a los tejidos, aunque la reacción de éstos a la infección puede producir cicatrices.

Patogenia

La sífilis es una enfermedad sistémica crónica ocasionada por la espiroqueta Treponema pallidum, se transmite a través del contacto directo con una lesión húmeda infecciosa. En la mayoría de los casos, se adquiere a través del contacto sexual, aunque puede transmitirse verticalmente de madre a feto. La enfermedad se ha dividido en varias etapas con base en su presentación clínica para guiar el mejor tratamiento posible. Es transmisible en las etapas primaria y secundaria. Los treponemas pasan a través de las membranas mucosas intactas o de la piel con abrasiones, y 10-90 días después se presenta una lesión primaria, o chancro (la mediana del periodo de incubación es de 21 días). Dos semanas a seis meses (en promedio seis semanas) después de que aparece la lesión primaria, puede aparecer la erupción cutánea generalizada de la sífilis secundaria. La sífilis latente puede seguir a la etapa secundaria y durar el resto de la vida o bien, presentarse sífilis terciaria. Esta última normalmente se manifiesta 4-20 años después de la desaparición de la lesión primaria. La sífilis es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

Si se sabe que la paciente ha estado expuesta a la sífilis, no se debe demorar el tratamiento preventivo mientras se espera a que los síntomas se manifiesten, aunque debe hacerse todo esfuerzo posible para determinar el diagnóstico, incluyendo una exploración física completa. Cualquier paciente que haya sido expuesta y presente síntomas dentro de los 90 días después del contacto sexual, debe someterse a tratamiento independientemente de resultados serológicos negativos y, de manera similar, si han pasado más de 90 días desde la exposición con títulos positivos, es necesario iniciar el tratamiento. Si se desconoce el tiempo que ha pasado desde la exposición y la titulación de anticuerpo antitreponémico es mayor a 1:32, está indicado el tratamiento.

Toda mujer embarazada debe someterse a pruebas serológicas de rutina para la detección de la sífilis durante la primera visita prenatal, y esto debe repetirse a las 28-32 semanas de gestación en áreas de alto riesgo. Si el resultado de la prueba es positivo, debe analizarse la prueba serológica anterior de la paciente, así como el tratamiento (de haberlo) contra la sífilis. Si existen dudas en cuanto a si la paciente tiene sífilis activa, la repetición del tratamiento es preferible al riesgo de sífilis congénita.

La sífilis sigue siendo un grave problema de salud pública, y la educación es el mejor método de control. El uso de preservativos, junto con descontaminación con agua y jabón después del coito, previenen la mayoría de los casos. Una estrategia recomendada es el uso de pruebas de detección para personas en alto riesgo de adquirir la enfermedad (varones que sostienen relaciones sexuales con otros varones, varones que participan en conductas de alto riesgo, sexoservidores, personas que sostienen relaciones sexuales a cambio de drogas y personas en centros correccionales para adultos).

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

1. Sífilis primaria. El chancro (figura 43-3) es una pápula o úlcera indurada, firme e indolora con bordes elevados. Los ganglios linfáticos del área inguinal pueden encontrarse agrandados, firmes e indoloros. Por lo general, no se observan lesiones genitales en las mujeres a menos que aparezcan en los genitales externos; no obstante, una cuidadosa exploración puede revelar una lesión cervical o vaginal. Las lesiones primarias pueden aparecer en cualquier área de la mucosa o la piel del cuerpo (nariz, mamas, perineo), y se requiere un análisis microscópico de campo oscuro de todas las lesiones sospechosas. Deben hacerse análisis serológicos cada seis semanas o hasta que arrojen resultados positivos.

2. Sífilis secundaria. Se evidencian signos de infección sistémica difusa a medida que las espiroquetas se propagan por vía sanguínea. Es común la presentación de “síndrome viral”, frecuentemente con linfadenopatía difusa. La dermatitis característica se manifiesta en forma de lesiones papuloescamosas difusas bilaterales simétricas que afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones también pueden cubrir el tronco y ser maculares, maculopapulares, papulares o pustulares. Otras manifestaciones sistémicas incluyen alopecia de distribución irregular, hepatitis y nefritis. Pueden observarse pápulas húmedas en el área perineal (condilomas planos), así como placas mucosas; al igual que los condilomas planos, son lesiones infecciosas positivas a la microscopia de campo oscuro. De manera invariable, las pruebas serológicas para la detección de sífilis son reactivas en esta etapa.

3. Sífilis latente. Al resolverse las lesiones de la infección primaria y secundaria o al hallarse resultados serológicos reactivos con antecedentes de tratamiento, la paciente pasa al periodo de latencia. Las personas son infecciosas durante los primeros dos años de la latencia, con recidivas clínicas que se asemejan a la etapa secundaria en cerca de 25% de los casos durante el primer año. La sífilis latente adquirida en el año anterior se denomina sífilis latente temprana. Todos los demás casos de sífilis latente se denominan sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida.

4. Neurosífilis. Aunque el sistema nervioso central siempre es vulnerable al T. pallidum, se infecta más durante la sífilis latente. Puede detectarse afectación neurológica de los sistemas oftálmico y auditivo. Las parálisis de nervios craneales y los signos meníngeos deben valorarse mediante exploración física.

5. Sífilis durante el embarazo. El curso de la sífilis no se ve afectado por el embarazo, pero es común que se hagan diagnósticos incorrectos. A menudo, el chancro pasa desapercibido o es interno y no llega a la atención del médico. Con frecuencia, los chancros, las placas mucosas y los condilomas planos se confunden con herpes genital.

El efecto de la sífilis sobre el resultado del embarazo puede ser profundo. El riesgo de infección fetal depende del grado de espiroquetemia materna (mayor en la etapa secundaria que en las etapas primaria o latente) y de la edad gestacional del feto. Los treponemas pueden cruzar la barrera placentaria en todas las etapas del embarazo, pero es rara la afectación fetal antes de las 18 semanas. Después de ese tiempo, el feto puede montar una defensa inmunológica y es posible que haya daño hístico resultante. La exposición fetal en las etapas iniciales del embarazo, causa una infección más grave en el feto y mayor el riesgo de parto prematuro o mortinatos. La infección anteparto hacia el final del embarazo no necesariamente deriva en infección congénita; sólo 40-50% de estos lactantes padecerán infección congénita. Puede presentarse una infección placentaria con el resultado de endarteritis, hiperplasia estromal y vellosidades inmaduras. A simple vista, la placenta tiene un aspecto hidrópico (color amarillo pálido, ceroso y agrandado). Debido a que el polihidramnios se asocia con infección congénita, se debe realizar un seguimiento ecográfico de los fetos a lo largo del embarazo.

6. Sífilis congénita. La mayoría de los lactantes con sífilis congénita nacen de mujeres de bajo nivel socioeconómico con atención prenatal inadecuada o inexistente. Estos neonatos pueden verse afectados al momento del nacimiento debido a la infección intrauterina (hepatosplenomegalia, osteocondritis, ictericia, anemia, lesiones cutáneas, rinitis, linfadenopatía, afectación del sistema nervioso central) o, de lo contrario, sus síntomas pueden presentarse semanas o meses después. El espectro clínico de la infección congénita es análogo al de la enfermedad secundaria adulta, ya que la enfermedad es sistémica desde un principio a causa de la inoculación hematógena trasplacentaria. Los aspectos específicos de la sífilis congénita están fuera del alcance del presente texto.

B. Datos de laboratorio

1. Identificación del microorganismo. El diagnóstico definitivo de la infección por T. pallidum es mediante la identificación de las espiroquetas a través del análisis microscópico de campo oscuro de muestras de lesiones cutáneas. Si estas muestras no se encuentran disponibles, el diagnóstico dependerá de la historia clínica y de pruebas serológicas. En la actualidad, existe una técnica de inmunofluorescencia para frotis secos. En casos difíciles, la tinción de plata de muestras para biopsia, cortes de la placenta o material de autopsia puede confirmar el diagnóstico. Es posible identificar espiroquetas móviles en líquido amniótico obtenido transabdominalmente en mujeres con sífilis y muerte fetal. La PCR es específica para la detección de T. pallidum en líquido amniótico y en suero y líquido cefalorraquídeo neonatales. En la actualidad, se están utilizando técnicas más nuevas que involucran métodos moleculares para el diagnóstico de la sífilis temprana.

2. Pruebas serológicas. Las pruebas diagnósticas que se llevan a cabo después de la desaparición de la lesión húmeda primaria o secundaria se limitan sobre todo a los análisis serológicos. Las pruebas serológicas arrojan resultados positivos varias semanas después de la aparición de la lesión primaria.

A. PRUEBAS NO TREPONÉMICAS. Miden los anticuerpos reagínicos detectados por el antígeno altamente purificado de cardiolipinalecitina. Pueden efectuarse de manera rápida, fácil y económica. En la actualidad, las pruebas no treponémicas que se utilizan son la del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas (VDRL), la prueba rápida de reagina (RPR) y la prueba serológica en frío de rojo de toluidina (TRUST).

Estas titulaciones de anticuerpos pueden correlacionarse con la actividad patológica y los resultados deben informarse de manera cuantitativa. Se considera necesario un cambio de cuatro veces en la titulación (equivalente a un cambio de dos diluciones: p. ej., de 1:16 a 1:4 o de 1:8 a 1:32) para demostrar una diferencia clínicamente significativa entre dos resultados de prueba no treponémica que se obtuvieron con el mismo análisis serológico. Las pruebas serológicas secuenciadas en pacientes individuales deben llevarse a cabo con un mismo método de análisis (p. ej., VDRL o RPR), de preferencia de un mismo laboratorio. Por lo general, las titulaciones de las pruebas no treponémicas disminuyen después del tratamiento y pueden volverse no reactivas al paso del tiempo; sin embargo, en algunas personas, los anticuerpos no treponémicos pueden persistir por periodos prolongados.

En general, la prueba VDRL arroja resultados positivos 3-6 semanas después de la infección, o 2 a 3 semanas después de la aparición de la lesión primaria, y es invariablemente positiva en la etapa secundaria. Con frecuencia se observan reacciones serológicas falsas positivas en una amplia variedad de situaciones, incluyendo enfermedades del colágeno, mononucleosis infecciosa, paludismo, muchas enfermedades febriles, lepra, drogadicción, ancianidad y, quizá, embarazo. Las reacciones falsas positivas suelen ser de titulación baja y transitoria, y pueden distinguirse de los resultados verdaderos positivos por medio de pruebas de anticuerpos antitreponémicos específicos.

B. PRUEBAS DE ANTICUERPOS ANTITREPONÉMICOS. La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) y la prueba de microaglutinación para Treponema pallidum (MHA-TP) detectan los anticuerpos en contra de las espiroquetas de Treponema. En general, ambas pruebas son más sensibles y específicas que las no treponémicas. Estas pruebas siguen arrojando resultados positivos a pesar del tratamiento, de modo que no se expresan en titulaciones ni se utilizan para dar un seguimiento a la respuesta serológica ante el tratamiento (cuadro 43-1).

Diagnóstico diferencial

A menudo se ha dicho que la sífilis es “la gran imitadora” porque muchos de sus signos y síntomas son indistinguibles de aquellos pertenecientes a otras enfermedades. La sífilis primaria debe diferenciarse del chancroide, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, herpes genital, carcinoma, escabiosis, traumatismo, liquen plano, psoriasis, erupciones cutáneas medicamentosas, aftosis, infecciones micóticas, síndrome de Reiter y enfermedad de Bowen. La sífilis secundaria debe diferenciarse de pitiriasis rosada, psoriasis, liquen plano, tiña versicolor, erupciones medicamentosas, boqueras (queilitis comisural), infecciones parasitarias, iritis, neurorretinitis, condiloma acuminado, exantemas agudos, mononucleosis infecciosa, alopecia y sarcoidosis.

Complicaciones

En un tercio de los casos no tratados se desarrollan las lesiones destructivas de la sífilis terciaria. Pueden afectar a la piel o huesos (gomas), al sistema cardiovascular (aneurisma o insuficiencia aórticas), y al sistema nervioso (meningitis, tabes dorsal, paresias). Las complicaciones de la sífilis terciaria son mortales en casi 25% de los casos. Sin embargo, otro 25% nunca muestra efectos adversos.

Tratamiento

La penicilina G, administrada por vía parenteral, es el medicamento preferido para el tratamiento de la sífilis en todas sus etapas. La preparación, dosis y duración del tratamiento dependen de la etapa y de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Es importante la selección de la preparación adecuada de penicilina, ya que T. pallidum puede residir en sitios aislados a los que tienen poco acceso algunas formas de penicilina.

A. Sífilis temprana y contactos

Incluye sífilis primaria, secundaria y latente temprana (menos de un año de duración):

1. Régimen recomendado. Penicilina benzatínica G, 2.4 millones de unidades IM en una sola dosis.

B. Sífilis tardía

Incluye la sífilis latente de duración indeterminada o de más de un año de duración, gomas y sífilis cardiovascular, pero no neurosífilis.

1. Régimen recomendado. Penicilina benzatínica G, 2.4 millones de unidades IM por semana durante tres semanas consecutivas (total de 7.2 millones de unidades).

C. Neurosífilis

1. Régimen recomendado. Penicilina G cristalina acuosa, 18-24 millones de unidades diarias, administrada en dosis de 3-4 millones de unidades IV cada 4 h o en infusión continua por 10-14 días.

2. Régimen alternativo. Penicilina procaína, 2.4 millones de unidades IM una vez al día más probenecida, 500 mg VO, cuatro veces al día, ambas durante 10-14 días.

D. Alergia a la penicilina

Los datos que sustentan el uso de alternativas a la penicilina para el tratamiento de la sífilis temprana son limitados. No obstante, diversos tratamientos podrían resultar eficaces en pacientes no embarazadas, alérgicas a la penicilina, con sífilis primaria o secundaria:

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Doxiciclina, 100 mg, VO, dos veces al día por 14 días.

2. Tetraciclina, 500 mg, VO, cuatro veces al día por 14 días.

Algunos estudios limitados han sugerido que la ceftriaxona, 1 g/día ya sea IM o IV durante 10-14 días es eficaz para tratar la sífilis temprana. No obstante, aún no se ha definido la dosis óptima ni la duración del tratamiento con este medicamento.

La azitromicina, en una sola dosis de 2 g VO, resulta efectiva para el tratamiento de la sífilis temprana; sin embargo, se han documentado resistencia a la azitromicina y fracasos del tratamiento en diversas áreas geográficas de EU. Es por ello que debe utilizarse con cautela y sólo cuando no es factible el tratamiento con penicilina o doxiciclina. Es indispensable un seguimiento cuidadoso de personas que estén bajo cualquier tratamiento alternativo. Las pacientes con alergia a la penicilina en quienes no se puede garantizar el acatamiento al tratamiento o el seguimiento se deben someter a desensibilización y tratamiento con penicilina benzatínica.

E. Sífilis durante el embarazo

La penicilina G parenteral es el único tratamiento con eficacia documentada para la sífilis durante el embarazo. Las mujeres embarazadas con sífilis en cualquier etapa que informan de alergia a la penicilina deben someterse a desensibilización y tratamiento con penicilina. Si las pruebas serológicas resultan dudosas (p. ej., posible efecto falso positivo biológico), es mejor errar a favor del tratamiento temprano. A causa del mayor riesgo de fracaso, a menudo se recomienda una segunda dosis de 2.4 millones de unidades de penicilina vía IM durante el embarazo.

F. Sífilis congénita

El tratamiento materno adecuado antes de las 16-18 semanas de gestación previene la sífilis congénita. El tratamiento posterior puede detener la infección sifilítica fetal, pero es posible que queden algunas secuelas. Dependiendo de la presentación clínica del lactante y de los resultados de pruebas serológicas, de laboratorio y radiológicas, se recomiendan tratamientos con diversos regímenes y preparaciones de penicilina para la mayoría de los casos. Los detalles del manejo de la sífilis congénita están más allá del alcance del presente texto.

G. Reacción de Jarisch-Herxheimer

La reacción de Jarisch-Herxheimer se presenta en 50-75% de las pacientes con sífilis temprana tratadas con penicilina. Es una reacción febril acompañada de mialgias y cefaleas que se presenta 4-12 h después de la inyección y finaliza al cabo de 24 h. La causa es incierta, pero es probable que implique la liberación de productos treponémicos tóxicos ante la lisis de los organismos. La reacción suele ser benigna, pero puede desencadenar el trabajo de parto o el sufrimiento fetal durante el embarazo. Se desconoce el valor de la profilaxis con antipiréticos o corticosteroides.

H. Infección coexistente con HIV

La coinfección de sífilis y HIV es común; por ello toda paciente con sífilis debe someterse a pruebas de detección para HIV y viceversa. No se recomienda ningún cambio específico en el manejo de la enfermedad en el caso de pacientes positivas para HIV, pero se requiere un seguimiento más cercano para garantizar un tratamiento adecuado.

Pronóstico

La sífilis no tratada puede progresar a la enfermedad terciaria o a neurosífilis con las secuelas resultantes. El tratamiento con penicilina es efectivo para curar esta infección.

VAGINITIS

Patogenia

La vaginosis bacteriana es la infección vaginal más prevalente, aunque casi 50% de las mujeres afectadas no presentan síntomas. El término se refiere a los cambios en la flora bacteriana con pérdida de lactobacilos, aumento del pH vaginal y de una variedad de bacterias anaerobias y aerobias. Se trata de una infección polimicrobiana, y los microorganismos implicados incluyen Gardnerella vaginalis, Ureaplasma, Mycoplasma, Prevotella spp., y Mobiluncus spp. G. vaginalis, el microorganismo predominante es un pequeño bacilo no encapsulado pleomórfico e inmóvil. El característico olor a pescado de la vaginosis bacteriana se debe a las bacterias anaerobias.

La vaginosis bacteriana se asocia con múltiples parejas sexuales, duchas vaginales, falta de uso de preservativos y falta de lactobacilos vaginales.

Prevención

El uso de preservativos y evitar duchas vaginales ayuda a prevenir la vaginosis bacteriana. No es necesario tratar a las parejas sexuales masculinas de las mujeres afectadas. Las mujeres con vaginosis bacteriana que sostienen relaciones sexuales con otras mujeres deben someter a sus parejas a pruebas de detección y, de ser posible, a tratamiento.

Datos clínicos

Por lo general, las pacientes refieren un flujo vaginal maloliente. Los criterios clínicos para el diagnóstico incluyen 1) secreción blanca homogénea no inflamatoria, 2) presencia microscópica de células clave, 3) exudado vaginal con pH >4.5 y 4) olor a pescado con o sin la adición de hidróxido de potasio al 10%. Se requieren 3 de los 4 criterios para realizar un diagnóstico clínico de vaginosis bacteriana. Las células clave son células vaginales no teñidas en una preparación en fresco que tienen la apariencia de estar cubiertas con muchas partículas oscuras de tamaño pequeño, que son los microorganismos de G. vaginalis.

La tinción de Gram es el método de referencia para el diagnóstico, que muestra una falta relativa de lactobacilos y presencia de bacilos y cocos gramnegativos y gram variables.

Diagnóstico diferencial

Se deben tomar en cuenta la tricomoniasis, vaginitis atrófica y vaginitis inflamatoria descamativa en el diagnóstico diferencial de la vaginosis bacteriana.

Complicaciones

Estudios observacionales han mostrado una asociación consistente entre la vaginosis bacteriana y los desenlaces desfavorables del embarazo, incluyendo parto prematuro, rotura prematura pretérmino de las membranas, aborto espontáneo y trabajo de parto prematuro. No obstante, dos ensayos aleatorios de gran tamaño con control de placebo demostraron que el tratamiento de la vaginosis bacteriana con metronidazol en mujeres embarazadas asintomáticas no evitó los partos prematuros. Aun así, los CDC recomiendan que las mujeres embarazadas con antecedentes de parto prematuro y vaginosis bacteriana asintomática se sometan a valoración para tratamiento.

Tratamiento

Debe iniciarse el tratamiento para la mitigación de los síntomas. Las mujeres embarazadas en alto riesgo de trabajo de parto prematuro pueden beneficiarse del mismo. Se recomienda el tratamiento para grupos en bajo riesgo durante el embarazo si las pacientes presentan infección y sintomatología. Por último, las pacientes que también podrían beneficiarse de tratamiento son portadoras asintomáticas antes de cirugía pélvica/abdominal programada.

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Metronidazol, 500 mg, VO, dos veces al día por siete días.

2. Metronidazol en gel al 0.75%, un aplicador completo (5 g) por vía intravaginal una vez al día durante cinco días

3. Clindamicina en crema al 2%, un aplicador lleno (5 g) por vía intravaginal por las noches durante siete días.

2. Regímenes alternativos. Elija uno de los siguientes:

1. Tinidazol, 2 g VO, una vez al día por dos días.

2. Tinidazol, 1 g VO, una vez al día por cinco días.

3. Clindamicina, 300 mg, VO, dos veces al día por siete días.

4. Clindamicina, óvulos intravaginales de 100 mg, una vez por las noches durante tres días.

Durante el embarazo, se prefiere el tratamiento oral a los agentes locales debido a la posibilidad de infección subclínica del aparato intestinal superior.

3. Regímenes recomendados durante el embarazo. Elija uno de los siguientes:

1. Metronidazol, 500 mg VO, dos veces al día por siete días.

2. Metronidazol, 250 mg VO, tres veces al día durante siete días.

3. Clindamicina, 300 mg VO, dos veces al día durante siete días.

Pronóstico

Un 30% de las pacientes con una respuesta inicial al tratamiento presentarán síntomas recurrentes dentro de los siguientes tres meses, y más de 50% presentarán recidivas dentro de los siguientes 12 meses. Si la paciente tiene múltiples recurrencias, la terapia de supresión puede ser beneficiosa.

Patogenia

La tricomoniasis es causada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis. Es común y representa hasta 35% de la vaginitis en pacientes sintomáticas y debe considerarse en toda mujer que exhiba secreciones vaginales. Casi inevitablemente se transmite por vía sexual, aunque suele ser transitoria y de remisión espontánea en las parejas masculinas. Se piensa que el periodo de incubación es de 4-28 días.

Prevención

El uso de preservativos, limitar el número de parejas sexuales y la buena higiene vulvar, reducen el riesgo de adquirir tricomoniasis. Las parejas sexuales de pacientes con T. vaginalis deben someterse a tratamiento, y las pacientes deben abstenerse de sostener relaciones sexuales hasta que ambos miembros reciban tratamiento y no presenten síntomas.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los síntomas incluyen secreciones delgadas, purulentas y malolientes (70%) con ardor, prurito, disuria, frecuencia urinaria y dispareunia asociadas. Es posible que haya sangrados poscoitales. En la mayoría de las mujeres, también hay infección de la uretra. El exudado verde, espumoso y maloliente descrito se presenta en menos de 10% de las mujeres sintomáticas. Aun así, muchas mujeres no exhiben síntomas.

La exploración física revela eritema de la vulva y de la mucosa vaginal con observación de un flujo color amarillo verdoso. Pueden observarse hemorragias puntiformes en el cuello uterino (“cuello uterino de fresa”) en 2% de los casos.

B. Datos de laboratorio

Por lo general, el diagnóstico de tricomoniasis vaginal se lleva a cabo mediante una inmediata preparación microscópica en fresco de las secreciones vaginales. Sin embargo, este método tiene una sensibilidad de 60-70 por ciento.

Existen pruebas de tricomoniasis en el punto de cuidado aprobadas por la FDA, e incluyen la prueba rápida OSOM para Trichomonas, una prueba de tecnología de tira reactiva cromatográfica de flujo capilar, y la Affirm VP III, que consiste en una sonda molecular de ácidos nucleicos que evalúa la presencia de T. vaginalis, G. vaginalis y Candida albicans.

El cultivo en medio de Diamond es otro método de diagnóstico sensible y muy específico. Entre mujeres en quienes se sospecha de la presencia de tricomoniasis, pero sin confirmación microscópica, se pueden cultivar las secreciones vaginales para determinar la presencia de T. vaginalis.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial de la tricomoniasis deben tomarse en cuenta la vaginosis bacteriana y la vaginitis inflamatoria descamativa.

Complicaciones

La tricomoniasis es un factor de riesgo para el desarrollo de celulitis posterior a histerectomía, infertilidad tubárica y neoplasia cervical. Durante el embarazo se asocia con la rotura prematura pretérmino de las membranas y con el parto prematuro.

Tratamiento

1. Regímenes recomendados. Elija uno de los siguientes:

1. Metronidazol, 2 g VO en dosis única.

2. Tinidazol, 2 g VO en dosis única.

2. Régimen alternativo. Metronidazol, 500 mg VO, dos veces al día por siete días.

Pronóstico

El régimen recomendado de metronidazol puede efectuar una cura en 90-95% de los casos. No obstante, hay una elevada tasa de reinfección (cerca de 17% en los primeros tres meses); por ende, debe considerarse repetir las pruebas de detección en las pacientes tres meses después del tratamiento.

URETRITIS Y CERVICITIS

Patogenia

Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo que puede recuperarse a partir de la uretra, cuello uterino, conducto anal o faringe. El epitelio columnar y transicional del aparato genitourinario es el sitio principal de invasión. El microorganismo puede ingresar el aparato reproductivo superior (figura 43-4), provocando salpingitis y sus complicaciones asociadas. Hay cerca de 700 000 infecciones nuevas cada año. Después de la exposición a una pareja infectada, 20-50% de los varones y 60-90% de las mujeres se infectan. Sin tratamiento, 10-17% de las mujeres con gonorrea presentan infección pélvica. El periodo de incubación es de 3 a 5 días. La gonorrea es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

La gonorrea es una infección que debe reportarse y sólo puede controlarse a través de la detección y tratamiento de portadores asintomáticos y sus parejas sexuales. Toda población en alto riesgo debe someterse a detección por medio de cultivos de rutina, incluyendo todas las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menos. El uso de preservativos protege en contra de la gonorrea. Las parejas sexuales de pacientes con infección por N. gonorrhoeae cuyo último contacto sexual con la paciente se produjo dentro de los 60 días anteriores al inicio de los síntomas o del diagnóstico de la infección debe someterse a evaluación y tratamiento para infecciones por N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Si el último encuentro sexual de la paciente fue menos de 60 días antes del inicio de los síntomas o del diagnóstico, la pareja sexual más reciente debe someterse a tratamiento. Se debe recomendar abstenerse de relaciones sexuales hasta que terminen el tratamiento y hasta que las parejas sexuales no presenten síntomas.

Para la prevención de la oftalmia neonatal, debe administrarse ungüento oftálmico de eritromicina al 0.5% en cada ojo del recién nacido en una sola aplicación poco después del parto.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Muchas de las mujeres que padecen gonorrea son asintomáticas. Cuando sí se presentan síntomas, suelen localizarse en la porción inferior del aparato genitourinario e incluyen secreciones vaginales, frecuencia urinaria o disuria e incomodidad rectal. La vulva, vagina, cuello uterino y uretra pueden estar inflamados y presentar prurito o ardor. La inflamación unilateral de la porción lateral inferior del introito sugiere afectación del conducto y glándula de Bartholin. Rara vez hay prurito, dolor, flujo o sangrado anales. En muy raras ocasiones hay faringitis y amigdalitis aguda. Puede exhibirse conjuntivitis; en los adultos, esto suele deberse a una autoinoculación. La oftalmia neonatal puede ocasionarse por el parto a través de un canal de parto infectado.

Algunas portadoras asintomáticas presentan una infección sistémica. Puede ocurrir una tríada de poliartralgia, tenosinovitis y dermatitis, o bien artritis purulenta sin dermatitis. En la primer cuadro clínico puede manifestarse septicemia, mientras que es posible cultivar N. gonorrhoeae a partir de aspirados articulares en el segundo. Se han descrito endocarditis y meningitis.

La invasión gonocócica de las membranas no queratinizadas en niñas prepuberales produce vulvovaginitis grave. El signo típico es una secreción vaginal purulenta con disuria. Las membranas mucosas genitales se encuentran enrojecidas e inflamadas. Por lo general, la infección se introduce por adultos, en cuyo caso el médico debe considerar la posibilidad de abuso sexual.

B. Datos de laboratorio

Se puede realizar un diagnóstico presuntivo de gonorrea con base en la examinación de un frotis con tinción; no obstante, la confirmación del mismo requiere la identificación positiva en un medio selectivo. Las secreciones se examinan bajo inmersión en aceite para su identificación presuntiva. Los diplococos gramnegativos oxidasa positivos que se obtienen en medios selectivos (de Thayer-Martin) indican organismos de N. gonorrhoeae. Sin embargo, esta prueba no es completamente sensible, de modo que no se puede descartar la posibilidad de infección si arroja resultados negativos. Se puede obtener un diagnóstico específico de infección por N. gonorrhoeae mediante el análisis de muestras endocervicales, vaginales o de orina. También se encuentran disponibles cultivos, pruebas de hibridación de ácidos nucleicos y pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) para la detección de infecciones genitourinarias por N. gonorrhoeae.

Debido a que las pruebas donde no se realizan cultivos no pueden proporcionar resultados de susceptibilidad antimicrobiana, el médico debe realizar tanto cultivos como pruebas de susceptibilidad antimicrobiana.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial deben tomarse en cuenta clamidia, infecciones del aparato urinario y enfermedad inflamatoria pélvica.

Complicaciones

La complicación principal es la salpingitis, que puede derivar en cicatrización tubárica, infertilidad y aumento en el riesgo de gestaciones ectópicas. N. gonorrhoeae puede recuperarse del cuello uterino en cerca de 50% de las mujeres con salpingitis. Las portadoras asintomáticas también pueden manifestar estas complicaciones. En algunas áreas geográficas han surgido cepas resistentes de N. gonorrhoeae; es por ello que los cultivos de seguimiento son indispensables en esta situación.

Tratamiento

Las pacientes diagnosticadas con gonorrea no complicada a quienes se trata con cualquiera de los regímenes recomendados o alternativos no necesitan prueba de cura. Es indispensable recomendar abstenerse de relaciones sexuales durante los siete días posteriores al inicio del tratamiento.

La terapia dual para incluir la infección por clamidia ha contribuido a la disminución en la prevalencia de infecciones clamidiales. Es por ello que, si no se descarta infección por clamidia, los siguientes regímenes deben administrarse en conjunto con doxiciclina (para pacientes no embarazadas) o azitromicina.

En la actualidad, la gonorrea resistente a quinolonas se ha generalizado en EU, así como en muchas otras regiones, por tanto, no se recomiendan las quinolonas para el tratamiento de la gonorrea.

A. Infecciones no complicadas

1. Regímenes recomendados

• Ceftriaxona, 250 mg IM en dosis única o

• Cefixima, 400 mg VOl en una sola dosis más

• Azitromicina, 1 g VOl en dosis única o

• Doxiciclina, 100 mg VOl, dos veces al día por siete días (para incluir el tratamiento de infecciones por C. trachomatis).

B. Enfermedad pélvica inflamatoria

Véase la sección correspondiente.

C. Infecciones diseminadas

Es necesario hospitalizar a las pacientes con infecciones gonocócicas diseminadas. Debe buscarse evidencia de endocarditis o meningitis y monitorear de cerca a las pacientes.

1. Régimen recomendado. Ceftriaxona, 1 g, IM o IV cada 24 h.

2. Regímenes alternativos. Elija uno de los siguientes:

1. Cefotaxima, 1 g IV cada 8 h.

2. Ceftizoxima, 1 g IV cada 8 h.

Todos estos regímenes deben continuarse durante 24-48 h después del inicio de la mejora, momento en el cual el tratamiento puede cambiarse a cefixima, 400 mg VO, dos veces al día, para completar al menos una semana de tratamiento antimicrobiano, Con estos regímenes recomendados no se han reportado fracasos del tratamiento.

D. Alergia a beta-lactamasas

Las reacciones a las cefalosporinas de primera generación sólo se presentan en 5-10% de pacientes con antecedentes de alergia a penicilinas, y ocurren con menor frecuencia en el caso de las cefalosporinas de tercera generación. En pacientes con antecedentes de alergia a penicilinas, el uso de cefalosporinas está contraindicado sólo en aquellos con antecedentes de reacciones graves a las penicilinas (p. ej., anafilaxia, síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica).

Debido a que los datos relacionados con los regímenes alternativos para el tratamiento de la gonorrea entre personas con alergias graves a las cefalosporinas se encuentran limitados, el tratamiento de estos individuos debe llevarse a cabo bajo la supervisión de un especialista en enfermedades infecciosas. La azitromicina oral en dosis de 2 g es eficaz en contra de infecciones gonocócicas sin complicaciones, pero debido a la emergente resistencia antimicrobiana a los macrólidos, es necesario limitar su uso. En la mayoría de los marcos clínicos, la desensibilización a las cefalosporinas es posible, pero resulta impráctica.

Pronóstico

El pronóstico es excelente para pacientes con gonorrea que reciben tratamiento puntual, aunque es posible que se genere infertilidad incluso con un solo episodio.

Patogenia

Chlamydia trachomatis es la enfermedad infecciosa más reportada en EU, con una prevalencia máxima entre individuos de 25 años de edad o menores. Un mayor número de parejas sexuales y un menor nivel socioeconómico también se asocian con mayores tasas de infección clamidial.

Las clamidias son organismos intracelulares obligados que cuentan con una pared celular similar a la de las bacterias gramnegativas. Se les clasifica como bacterias y contienen tanto DNA como RNA. Se replican por fisión binaria pero, al igual que los virus, crecen a nivel intracelular. A excepción de los serotipos L, las clamidias sólo se adhieren a las células epiteliales columnares sin invasión de tejidos profundos. Las infecciones por C. trachomatis se asocian con muchas secuelas adversas a causa de cambios inflamatorios crónicos así como fibrosis. La clamidia es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

Muchas de las pacientes infectadas por C. trachomatis no presentan síntomas. Es por ello que la detección con subsiguiente tratamiento de la infección es el pilar de la prevención, junto con el uso de preservativos. Los CDC recomiendan pruebas anuales de detección en mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menores y en mayores con factores de riesgo (p. ej., parejas sexuales nuevas o múltiples).

A las pacientes con pruebas positivas para clamidia se les debe indicar que remitan a sus parejas sexuales para valoración, análisis y tratamiento si han tenido contacto sexual con la paciente durante los 60 días precedentes al inicio de los síntomas de ésta o de su diagnóstico de infección por clamidia. Además de esto, la pareja sexual más reciente debe someterse a evaluación y tratamiento, aun si el último contacto sexual tiene más de 60 días antes del inicio de los síntomas o del diagnóstico.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

A menudo, las mujeres con infección clamidial son asintomáticas. Quienes tienen una infección cervical pueden exhibir secreciones mucopurulentas con inflamación cervical hipertrófica. La salpingitis puede producir dolor pélvico o ser asintomática.

B. Datos de laboratorio

La infección por C. trachomatis puede diagnosticarse mediante un análisis de orina o tomando muestras del canal cervical o la vagina. Las infecciones rectales y orales por C. trachomatis en personas que sostienen relaciones sexuales receptivas anales u orales pueden diagnosticarse con las muestras para frotis de dichas áreas. Existen NAAT, cultivos celulares, inmunofluorescencia directa, inmunoensayos enzimáticos y pruebas de hibridación de ácidos nucleicos para la detección de C. trachomatis. Las NAAT son las pruebas más sensibles para las muestras endocervicales, y también han recibido aprobación de la FDA para su uso con muestras de orina. Algunas NAAT cuentan con aval de la FDA para frotis vaginales. La mayoría de las pruebas no cuentan con el respaldo de la FDA para su uso con muestras bucofaríngeas o rectales, aunque se ha mostrado que tienen una mayor sensibilidad y especificidad que los cultivos.

Diagnóstico diferencial

A menudo, la cervicitis mucopurulenta es producida por N. gonorrhoeae y se deben efectuar cultivos selectivos para este organismo.

Complicaciones

Las secuelas adversas de la clamidia se deben a la afectación del aparato genital superior. La salpingitis y la enfermedad pélvica inflamatoria pueden provocar infertilidad a causa de la obstrucción ovárica y los embarazos ectópicos. En ocasiones, las pacientes con clamidiasis presentan perihepatitis (también conocida como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), una inflamación de la cápsula hepática y de las superficies peritoneales adyacentes. En esta área se observan adherencias que pueden asemejarse a “cuerdas de violín”. La perihepatitis se presenta más en la enfermedad pélvica inflamatoria. La patogenia de esta entidad no se comprende del todo, pero puede implicarla extensión directa del material infectado desde el fondo del saco a través del peritoneo o los vasos linfáticos, o bien un mecanismo de mediación inmunológica.

Debe sospecharse perihepatitis en personas con dolor en el cuadrante superior derecho o pleurítico dentro del contexto clínico de una infección de la porción inferior del aparato genital. Típicamente, no existen anormalidades asociadas con las enzimas hepáticas. El tratamiento es de sostén, con antiinflamatorios no esteroideos.

Las mujeres embarazadas con una infección clamidial del cuello uterino pueden transmitir la infección a sus neonatos, y hasta 50% de los lactantes nacidos de estas madres presentan conjuntivitis; 10% de los lactantes muestra neumonitis clamidial indolente a los 2 o 3 meses de edad. Es posible que este patógeno también produzca otitis media en el neonato.

La infección clamidial durante el embarazo es un factor de riesgo para parto prematuro e infecciones posparto, en particular cuando es aguda. Se ha teorizado que la cervicitis asintomática predispone a la paciente a una amnionitis leve. Este suceso activa la fosfolipasa A₂ para que libere prostaglandinas, que provocan las contracciones uterinas que pueden conducir a un trabajo de parto prematuro. Las infecciones clamidiales se asocian con mayores tasas de endometritis posparto tempranas, así como a infecciones demoradas por Chlamydia que pueden manifestarse varias semanas posteriores al parto.

Tratamiento

La terapia dual para incluir la posibilidad de infección por N. gonorrhoeae es apropiada debido a las altas tasas de coinfección.

A. Regímenes recomendados

• Azitromicina, 1 g VO en una sola dosis o

• Doxiciclina, 100 mg VO 2 veces al día por 7 días, más

• Ceftriaxona, 250 mg IM en una sola dosis o

• Cefixima, 400 mg VO en dosis única (para eliminar N. gonorrhoeae).

B. Regímenes alternativos

Elija uno de los siguientes:

1. Eritromicina base, 500 mg VO 4 veces al día por 7 días.

2. Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg VO, 4 veces al día por 7 días.

3. Levofloxacino, 500 mg VO, una vez al día por siete días

4. Ofloxacino, 300 mg VO, dos veces al día por siete días.

Durante el embarazo se recomienda amoxicilina, 500 mg VO, 3 veces al día por 7 días como régimen alternativo a la azitromicina. El levofloxacino y ofloxacino no deben utilizarse en pacientes embarazadas.

A excepción del embarazo, no se recomiendan las pruebas de curación (repetición de análisis 3 a 4 semanas después de terminar el tratamiento) para personas bajo tratamiento con los regímenes recomendados o alternativos a menos que haya dudas acerca del apego al mismo, persistan los síntomas o se sospeche que haya habido una reinfección. Aun así, se debe volver a someter a las pacientes a pruebas de detección tres meses después del tratamiento o, en caso de no ser posible, cuando la persona se presente a consulta dentro de los 12 meses siguientes al tratamiento inicial.

Pronóstico

El tratamiento de la infección clamidial suele ser eficaz, aunque sí puede haber reinfección, en particular si las parejas sexuales de la paciente no reciben el tratamiento adecuado. Las secuelas a largo plazo se discuten en la sección de complicaciones y se relacionan con la formación de tejido cicatricial posinflamatorio.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN HEMÁTICA

Patogenia

La hepatitis B es el resultado de la infección por el virus de la hepatitis B (HBV), un hepadnavirus. El periodo de incubación es de 6 semanas a 6 meses. La concentración del HBV es más elevada en la sangre, con concentraciones inferiores en otros líquidos corporales como exudados de heridas, semen, secreciones vaginales y saliva. El HBV es más infeccioso y relativamente más estable en el ambiente que otros patógenos de transmisión hemática como el virus de la hepatitis C (HCV) y el HIV.

El HBV se transmite a través de la exposición percutánea o de las membranas mucosas a la sangre o a los líquidos corporales que contienen sangre. Los factores de riesgo primarios asociados con la infección entre adolescentes y adultos son el sexo desprotegido con una pareja infectada, antecedentes de otras STD y uso de drogas ilegales inyectadas. El HBV es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

Existen dos productos para la prevención de la hepatitis B: inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG) y la vacuna contra la hepatitis B. La HBIG proporciona protección temporal (3-6 meses) contra la infección por HBV, y por lo general se utiliza para la profilaxis posexposición, ya sea junto con la vacuna contra la hepatitis B en personas sin inoculación previa o por sí sola en personas que no hayan respondido a la vacuna. La HBIG se prepara a partir de plasma que se sabe contiene altas concentraciones de anticuerpos antiHBs. La dosis recomendada de HBIG es de 0.06 ml/kg.

La vacuna contra la hepatitis B contiene antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) producido con tecnología de DNA recombinante, y ofrece protección contra la infección por HBV cuando se utiliza para la vacunación tanto preexposición como posexposición. Existen diversas vacunas que tienen distintos regímenes dependiendo del producto específico. Todos los productos requieren una serie de dosis múltiples a lo largo de marcos temporales distintos, y el régimen que se elija depende de la disponibilidad local y de la edad del paciente. La vacuna debe administrarse por vía intramuscular en el músculo deltoides, y se puede administrar de manera concomitante con otras vacunas.

La prevención de la infección perinatal puede lograrse a través de las pruebas de rutina para toda mujer embarazada para la detección de HBsAg y de la inmunoprofilaxis (tanto HBIG como vacuna contra la hepatitis B) en lactantes nacidos de madres HBsAg positivas o de madres en quienes se desconoce su estado HBsAg. Durante la lactancia y la infancia, la prevención se puede lograr mediante la vacunación infantil de rutina y la vacunación de niños y adolescentes no vacunados hasta los 18 años de edad. Los adultos no vacunados contra la enfermedad, pero que se encuentren en mayor riesgo de contraerla, como profesionales de la atención médica, sexoservidores, varones que sostienen relaciones sexuales con otros varones, personas en instituciones correccionales, usuarios de drogas intravenosas o contactos domésticos de portadores conocidos del HBV también deben vacunarse. Se recomienda la vacunación antihepatitis B para todo adolescente no vacunado, para todo adulto no vacunado en riesgo de infección por HBV, y para todo adulto que busque protegerse contra el HBV. La vacuna contra la hepatitis b debe ofrecerse a toda persona no vacunada que asista a clínicas de STD o busque tratamiento para una STD en otros contextos. Esta vacuna puede administrarse durante el embarazo en casos necesarios.

Las personas no vacunadas o aquellas que no respondieron a una serie completa de vacuna contra la hepatitis B, deben recibir HBIG y la vacuna contra la hepatitis tan pronto como sea posible (de preferencia ≤ 24 h) después de una exposición identificable a sangre o líquidos corporales que contengan sangre de una fuente HBsAg positiva. La vacuna contra la hepatitis B debe administrarse en conjunto con la HBIG en un sitio de inyección separado, y la serie de vacunas debe completarse mediante dosis y regímenes apropiados para la edad. Las personas expuestas que se encuentran en proceso de vacunación, pero que no han completado la serie de vacunas, deben recibir HBIG y terminar la serie de vacunas. Las personas expuestas que se sabe respondieron a la vacunación se consideran protegidas.

Se debe indicar a los portadores conocidos de HBV que remitan a sus contactos domésticos y parejas sexuales para su inmunización, que utilicen preservativos durante las relaciones sexuales y cubran cortaduras y lesiones cutáneas a fin de evitar la transmisión a otras personas.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Cerca de 70% de las pacientes con hepatitis B aguda no presentan síntomas, y el restante muestra ictericia. En raras ocasiones, las pacientes pueden tener insuficiencia hepática fulminante.

Puede presentarse un síndrome similar a la enfermedad del suero durante el periodo prodrómico, seguido de síntomas constitucionales, anorexia, náuseas, ictericia y malestar en el cuadrante superior derecho. Los síntomas y la ictericia suelen desaparecer después de 1 a 3 meses, pero algunos pacientes presentan fatiga prolongada aun después de la normalización de las concentraciones de aminotransferasa sérica.

Las pacientes con hepatitis B crónica suelen ser asintomáticas, a menos que padezcan cirrosis significativa o tengan manifestaciones hepáticas adicionales. Es posible que las pacientes refieran síntomas inespecíficos como fatiga. La exploración física puede ser normal o haber muestras de hepatopatía crónica o cirrosis descompensada.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico de la infección aguda o crónica por HBV se efectúa por medio de serología. Debido a que el HBsAg se encuentra en la infección tanto aguda como crónica, la presencia del anticuerpo IgM contra el antígeno central de la hepatitis B (IgM anti-HBc) es diagnóstica de infección por HBV aguda o de reciente adquisición. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) se produce después de una infección resuelta, y es el único marcador de anticuerpo contra el HBV presente después de la vacunación. La presencia de HBsAg y anti-HBc total, con una prueba negativa de IgM anti-HBc indica infección crónica por HBV. La presencia de anti-HBc por sí solo podría indicar un resultado falso positivo o una infección aguda, resuelta o crónica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la hepatitis B es amplio e incluye cualquier otra causa de hepatitis, como infecciosas, genéticas de hepatopatía, hepatitis alcohólica, hepatitis autoinmune y medicamentos.

Complicaciones

La complicación más grave, aunque inusual, es insuficiencia hepática aguda y muerte, que se presenta en 1% de los casos reportados. Convertirse en portador crónico del HBV también es una complicación de la infección aguda. El riesgo de infección crónica se encuentra inversamente relacionado con la edad al momento de la adquisición: cerca de 90% de los lactantes infectados y 30% de los niños infectados menores de cinco años de edad quedan crónicamente infectados, en comparación con 2-6% de personas que adquirieron la infección durante su vida adulta. Entre las personas con infección crónica por HBV, el riesgo de muerte prematura por cirrosis o carcinoma hepatocelular es de 15-25 por ciento.

Tratamiento

El tratamiento para la hepatitis por HBV consiste en medidas de sostén. Hasta el momento, no existen fármacos antivirales específicos eficaces.

Las pacientes con una infección crónica por HBV deben estar bajo el cuidado de médicos con experiencia específica en hepatopatías crónicas. Medicamentos como el interferón, lamivudina, adefovir, dipivoxil, telbivudina y entecavir, se pueden utilizar para el tratamiento de infecciones crónicas por HBV.

Pronóstico

La hepatitis B aguda suele ser un padecimiento de remisión espontánea, y si la paciente afectada no se convierte en portadora crónica, se espera su recuperación plena en la mayoría de los casos. El estado de portación crónica se asocia con las complicaciones potenciales antes descritas.

Patogenia

La hepatitis C es provocada por el virus de la hepatitis C (HCV), un pequeño virus RNA monocatenario. Este RNA puede detectarse en sangre 1-3 semanas después del momento de la exposición, y los anticuerpos contra el HCV (anti-HCV) se pueden detectar en la sangre incluso a las 8-9 semanas posexposición. Al igual que con la hepatitis B, la hepatitis C puede manifestarse como enfermedad aguda o crónica, y es la infección crónica de transmisión hemática más común en EU, con cerca de 3.2 millones de personas afectadas.

El HCV se transmite a través de la exposición parenteral a la sangre contaminada, por lo general a través del uso de drogas inyectadas y, en menor grado, a través de exposiciones en entornos de cuidados sanitarios a consecuencia de prácticas inadecuadas de control de infecciones. Es muy poco común que la transmisión suceda después de la recepción de sangre, tejidos y órganos de donadores infectados por el HCV no identificados durante las actividades habituales de detección, que han sido obligatorias en EU desde 1992. La exposición ocupacional y perinatal también puede derivar en la transmisión del HCV.

Se ha considerado que la transmisión sexual del HCV no es común, aun cuando sí se ha observado, sobre todo entre personas infectadas por HIV; 10% de pacientes con infección aguda por HCV informan haber tenido contacto sexual con una pareja infectada por HCV conocida como su único riesgo de infección. La hepatitis C por HCV es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

No existe una vacuna contra la hepatitis C, y la profilaxis con inmunoglobulina no es eficaz para prevenir la infección por HCV después de exposición al virus. Es por ello que la prevención está enfocada a reducir la transmisión y la hepatopatía crónica en personas infectadas por HCV identificándolas y ofreciéndoles manejo médico y tratamiento antiviral según esté indicado.

Aunque la transmisión sexual sucede muy raras veces, el uso de preservativos sigue siendo recomendable. La detección de pacientes en riesgo de infección por HCV es la clave para reducir su transmisión. A las pacientes que se presenten en clínicas para STD o en centros correccionales se les deben ofrecer pruebas de detección del HCV. También se debe someter a pruebas de detección a todo paciente con infección por HIV. Otros factores de riesgo para los que se recomiendan pruebas de detección incluyen transfusiones de sangre o trasplantes de órganos sólidos anteriores a julio de 1992, transfusión previa de concentrados de factores de coagulación anterior a 1987, diálisis a largo plazo y signos y síntomas de hepatopatía.

A fin de reducir el riesgo de transmisión a otros, se debe advertir a las personas positivas para HCV que no donen sangre, órganos o semen; que no compartan artículos personales que puedan estar contaminados con sangre (p. ej., cepillos de dientes y afeitadoras), y que mantengan cubiertas cortaduras y lesiones.

Las mujeres positivas para HCV no necesitan evitar el embarazo ni el amamantamiento. No obstante, se les debe advertir que alrededor de 6 de cada 100 lactantes nacidos de madres infectadas por HCV adquieren la infección. Ésta sucede predominantemente durante o cerca del parto, y no se ha demostrado que ningún tratamiento o método de parto disminuya el riesgo. El riesgo se aumenta en presencia de viremia HCV materna al momento del nacimiento, y también es mayor si la mujer se encuentra coinfectada por HIV. No se ha mostrado que el HCV se transmita en la leche materna, aunque las madres HCV positivas deben considerar abstenerse de la lactación si sus pezones presentan grietas o sangrado. A los lactantes nacidos de madres positivas para el HCV se les debe someter a prueba para detectar la infección por este virus y, en caso de resultar positivos, es indispensable detectar hepatopatía crónica.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Por lo general, las pacientes con infecciones recientes por HCV no presentan síntomas o bien exhiben una leve patología clínica. A causa de esto, la mayoría de estas personas ignoran que están infectadas y, por ello, se convierten en una fuente de transmisión a otros, además de estar en riesgo de hepatopatía crónica y otras enfermedades crónicas relacionadas con el HCV a lo largo de décadas.

B. Datos de laboratorio

Se recomienda realizar análisis de anticuerpos contra el HCV (anti-HCV) para detectar a las personas infectadas asintomáticas con base en factores de riesgo o exposición reconocida. Existen diversas pruebas comerciales aprobadas por la FDA. Se necesitan los análisis de PCR con ácidos nucleicos para localizar el RNA del HCV y confirmar el diagnóstico de infección actual por HCV en una paciente con anti-HCV positivos. Las concentraciones elevadas de ALT sugieren hepatopatía crónica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la hepatitis C es amplio e incluye cualquier otra causa de hepatitis, como causas infecciosas, causas genéticas para una hepatopatía, hepatitis alcohólica, hepatitis autoinmune y medicamentos.

Complicaciones

La infección crónica por HCV se presenta hasta en 85% de las personas infectadas con este virus y, de ellas, hasta 70% muestra evidencia de hepatopatía activa.

Tratamiento

Las pacientes que se ha determinado son HCV positivas deben someterse a valoración de infección activa, presencia o desarrollo de hepatopatía crónica y tratamiento posible.

La terapia de combinación con interferón pegilado y ribavirina es el tratamiento de elección para pacientes con hepatitis C crónica. Los médicos deben consultar con especialistas en gastroenterología o de enfermedades infecciosas que estén familiarizados con las opciones de manejo más actuales para HCV.

Pronóstico

Se presenta cirrosis hasta en 50% de pacientes con infección crónica. En aquellos con cirrosis, existe el riesgo de descompensación hepática subsiguiente y también de carcinoma hepatocelular, donde el riesgo de este último es de hasta 3% por año. Puede acaecer la muerte como consecuencia de estas complicaciones.

Patogenia

La infección por HIV representa un espectro patológico que empieza con un breve síndrome viral agudo que por lo general se convierte en una enfermedad crónica y clínicamente latente. Sin tratamiento, esta patología progresa hasta convertirse en una enfermedad sintomática y potencialmente mortal de inmunodeficiencia que se conoce como AIDS. En pacientes no tratados, el tiempo entre la infección inicial por HIV y la presentación del AIDS varía significativamente de unos cuantos meses a varios años, con una mediana estimada cercana a 11 años.

El HIV es un retrovirus RNA monocatenario que se adhiere al receptor CD4 de la célula blanco, y se integra al genoma del huésped. Su replicación se encuentra presente durante todas las etapas de la infección. Al paso del tiempo, esto reduce los linfocitos CD4, que son esenciales para el mantenimiento de una función inmunitaria eficaz. Cuando el recuento de linfocitos CD4 baja a menos de 200 linfocitos/μl, las pacientes se encuentran en grave riesgo de infecciones oportunistas definitorias del AIDS. Sin tratamiento, toda persona infectada por HIV morirá de AIDS.

La infección por HIV se puede adquirir a través del contacto sexual, exposición parenteral a sangre o líquidos corporales o a través de la transmisión de una mujer infectada a su feto o lactante. El riesgo de transmisión sexual es el máximo para las mujeres que son parejas sexuales de varones con AIDS. Otros factores que aumentan el riesgo de contagio heterosexual de la infección por HIV son el número de exposiciones a parejas sexuales de alto riesgo, coito anal receptivo e infección por otras STD como sífilis, herpes genital, chancroide y condiloma acuminado. La razón de estos hallazgos se debe a las altas concentraciones de HIV en el semen y al hecho de que el coito ocasiona más laceraciones en la mucosa introital que en la piel del pene. Estas laceraciones en la mucosa, similares a las que suceden en el coito anal receptivo, aumentan las probabilidades de adquirir el HIV a través del contacto sexual. La presencia de enfermedades genitales ulcerativas también aumenta el riesgo de infección de modo similar.

Más de 80% de los casos femeninos de AIDS ocurre en mujeres en edad reproductiva, lo que hace que la transmisión heterosexual y perinatal sean preocupaciones importantes. Las minorías están desproporcionadamente representadas en los casos informados de AIDS. En EU, la mayoría de los casos se debe al HIV-1, con una muy baja incidencia de HIV-2. El HIV-2 es endémico en ciertas regiones de África Occidental, y se ha reportado cada vez más en Angola, Mozambique, Portugal y Francia. El AIDS es una enfermedad que debe reportarse.

Prevención

La prevención primaria se basa en el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar el uso compartido de agujas en personas que utilizan drogas intravenosas, tener precauciones universales en ocupaciones donde es posible la exposición a la sangre o a los líquidos corporales (es decir, trabajadores de asistencia sanitaria) y la adecuada atención prenatal para mujeres embarazadas infectadas con HIV. En este último grupo, el tratamiento antirretroviral durante el embarazo, así como la terapia antirretroviral intravenosa periparto, cesárea en casos seleccionados y evitación el amamantamiento, pueden disminuir de manera significativa el riesgo de la transmisión vertical. En el tercer mundo, el amamantamiento se sigue recomendando para estas mujeres a causa de los riesgos asociados con agua contaminada para la preparación de fórmulas.

Las pautas de prevención secundaria para pacientes seropositivas incluyen abstenerse de la donación de sangre, plasma, órganos o tejido, y mantener una relación sexual mutuamente monógama con uso de preservativos para toda actividad sexual. La circuncisión disminuye la transmisión del HIV, y se recomienda en áreas de alta incidencia, como África.

La detección en poblaciones de alto riesgo es esencial a fin de poner en práctica estas estrategias de prevención de manera adecuada. Las pruebas serológicas de detección del HIV deben incluir asesoramiento anterior y posterior a la prueba en cuanto a la interpretación de resultados. Se deben ofrecer pruebas de HIV a personas que usan o han usado drogas intravenosas, que se han dedicado a la prostitución, a quienes han tenido parejas sexuales infectadas con HIV o están en riesgo de infección por HIV, tienen otras STD, han vivido en comunidades o nacieron en países en donde es elevada la prevalencia de infección por HIV, recibieron transfusiones de sangre entre 1978 y 1985, han estado recluidas en sistemas correccionales o están embarazadas.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Hasta 45-90% de las pacientes presentan una infección retroviral aguda inducida por HIV en los primeros meses después de la infección. Ésta es similar a la mononucleosis, y exhibe síntomas como pérdidas de peso, fiebres, sudores nocturnos, faringitis, linfadenopatía, erupción maculopapular eritematosa y linfadenopatía extragenital. Es indispensable estar alerta a este síndrome agudo a causa de los mejores pronósticos que se asocian con el tratamiento antirretroviral inmediato. Por lo general, este síndrome se resuelve al cabo de varias semanas y el paciente deja de exhibir síntomas. Al paso del tiempo, los individuos infectados por HIV muestran evidencia de una disfunción inmune progresiva y el padecimiento progresa a AIDS a medida que continúa la inmunosupresión y la afectación sistémica se vuelve más grave y difundida. Es posible que se presenten infecciones oportunistas características, como neumonitis por Pneumocystis carinii, candidiasis esofágica, sarcoma de Kaposi, infección diseminada por Mycobacterium avium, tuberculosis, citomegalovirus, neumonía bacteriana recurrente, toxoplasmosis, criptosporidiosis crónica, histoplasmosis diseminada, cáncer cervical invasivo y HSV crónico.

La definición del AIDS de los CDC es una persona infectada con HIV con una infección oportunista específica (p. ej., neumonía por P. carinii, toxoplasmosis del CNS), neoplasia (p. ej., sarcoma de Kaposi), demencia, encefalopatía, síndrome de emaciación, progresión rápida de displasia cervical a cáncer o recuento de linfocitos CD4 a menos de 200/μl.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico de infección por HIV suele hacerse mediante pruebas de detección de anticuerpos contra el HIV-1. En la actualidad, no se recomiendan pruebas rutinarias de detección de HIV-2, salvo en el caso de bancos de sangre, a menos que la paciente se encuentre en riesgo de infección por HIV-2 o que exhiba datos clínicos consistentes con enfermedad por HIV, pero con resultados negativos en pruebas de anticuerpos contra el HIV-1. En términos generales, el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) funciona como prueba de detección de exposición al HIV. La mayoría de las pacientes expuestas a este virus desarrollan concentraciones detectables de anticuerpos contra el virus para las 12 semanas posteriores a su exposición. La presencia de anticuerpos indica infección actual, aunque las pacientes pueden permanecer asintomáticas por años. La sensibilidad y especificidad del ELISA es de 99% cuando es repetidamente reactivo.

Las probabilidades de un resultado falso negativo en una mujer infectada son remotas, a menos que se encuentre dentro de la “ventana” antes de que se produzcan los anticuerpos. Las personas en grupos de alto riesgo deben volver a someterse a una prueba a los tres meses.

Se pueden utilizar pruebas rápidas de HIV para identificar la infección en mujeres que acuden a trabajo de parto y nacimiento sin documentación relacionada con su estado HIV y para proporcionar la oportunidad de iniciar con tratamiento profiláctico de una infección no diagnosticada antes del parto. Los resultados de la prueba se encuentran disponibles al cabo de pocas horas. Muchas pruebas rápidas tienen una sensibilidad y especificidad comparables a las de ELISA.

La carga viral (valorada por PCR) es de utilidad para determinar el nivel de actividad de la enfermedad. En el periodo infeccioso agudo, la carga viral suele ser muy elevada. El recuento de linfocitos CD4 también determina la actividad de la patología, ya que disminuyen a medida que progresa la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de infección aguda por HIV incluye mononucleosis provocada por el virus de Epstein-Barr o citomegalovirus, toxoplasmosis, rubéola, sífilis, hepatitis viral, infección gonocócica diseminada y otras infecciones virales. Las infecciones oportunistas que se observan en pacientes infectados con HIV también pueden presentarse en pacientes con inmunodeficiencia atribuible a otras etiologías.

Complicaciones

Las complicaciones se relacionan con las infecciones oportunistas que pueden presentarse en pacientes con infección por HIV, así como el desencadenamiento de cánceres como el sarcoma de Kaposi, linfoma y carcinoma cervical.

Tratamiento

A. Consideraciones generales

Los aspectos específicos del tratamiento de pacientes infectadas con HIV se encuentra más allá del alcance del presente texto, y deben estar bajo el cuidado de especialistas en enfermedades infecciosas. No obstante, el abordaje general es utilizar la terapia antirretroviral de gran actividad (HAART) a fin de aumentar la supervivencia libre de enfermedad a través de la supresión de la replicación del HIV y la mejora de la función inmunológica. El recuento de los linfocitos CD4 es el indicador principal de la función inmunitaria en pacientes infectados con HIV, y este valor se utiliza para determinar si se debe iniciar la HAART y la quimioprofilaxis para las infecciones oportunistas, además de ser un valioso indicador del pronóstico. Las pacientes con un recuento de leucocitos CD4 por debajo de 200/μl deben iniciar la HAART. Las pacientes con recuentos de linfocitos CD4 entre 200-500/μl también pueden beneficiarse de la HAART, aunque el beneficio sea menos pronunciado que con las pacientes más inmunosuprimidas. Las mujeres con antecedentes de enfermedades definitorias de AIDS o embarazadas también deben someterse a HAART.

La HAART puede considerarse en pacientes seleccionadas con recuentos de linfocitos CD4 superiores a los 500/μl. Las pacientes apropiadas incluyen aquellas motivadas a iniciar un tratamiento de por vida, se debe advertir a las mismas que hay menos evidencia de los beneficios potenciales del tratamiento a etapas iniciales de la infección por HIV. La decisión en cuanto al inicio del tratamiento debe equilibrarse contra las toxicidades potenciales de la terapia a largo plazo.

Los detalles específicos de los regímenes de HAART se encuentran fuera del alcance de este texto pero, en general, se utilizan dos inhibidores nucleósidos de transcriptasa inversa en combinación con un inhibidor no nucleósido de transcriptasa inversa o con un inhibidor de la proteasa.

Debe iniciarse la profilaxis antibiótica contra diversas infecciones oportunistas en pacientes con recuentos de linfocitos CD4 menores a los 200/μl. La cobertura específica depende de lo bajo que sea el recuento de linfocitos CD4, y la decisión, del especialista en enfermedades infecciosas.

B. HIV y embarazo

La transmisión materna del HIV puede suceder de forma trasplacentaria antes del nacimiento, periparto a causa de la exposición a la sangre y a los líquidos corporales al momento del parto o después del mismo a través del amamantamiento. Es por esto que se deben ofrecer pruebas de detección de HIV a todas las mujeres embarazadas. En ausencia de cualquier tipo de intervención, cerca de 15-30% de las madres con infección por HIV transmiten la infección durante el embarazo y el parto, y 10-20% lo hará a través de la leche materna. La transmisión vertical del HIV-1 sucede sobre todo durante el periodo intraparto (50-70%), pero también en el anteparto (15-30%), en especial en mujeres no tratadas que presenten seroconversión durante su embarazo. La modalidad de parto puede representar un papel en el aumento o disminución del riesgo de presentar AIDS pediátrico. No se recomienda que las membranas permanezcan rotas por más de 4 h. Los electrodos fetales internos y las muestras de piel cabelluda fetal están contraindicados.

La atención prenatal debe individualizarse y, de preferencia, la canalización a los sistemas de apoyo debe suceder durante el embarazo más que después del parto. La detección de otras STD es importante. Las pacientes infectadas con HIV deben someterse a radiografías de tórax con protección abdominal, a una prueba cutánea de tuberculina con controles y a análisis serológicos de línea base para citomegalovirus y toxoplasmosis. Las pacientes susceptibles deben vacunarse contra el virus de la hepatitis B, neumococo y gripe. Los recuentos de linfocitos CD4 deben monitorearse cada trimestre, y hacerse con la carga viral plasmática (RNA del HIV-1).

La zidovudina (ZDV) administrada durante el segundo y tercer trimestres, durante el trabajo de parto y por seis semanas al recién nacido, ha mostrado disminuir la transmisión vertical de 25-30% a 5-8%. Se ha mostrado que la HAART de combinación reduce la transmisión general a cerca de 1.2 por ciento.

La cesárea antes de iniciado el trabajo de parto y la rotura de membranas disminuye aún más el riesgo de transmisión vertical; no obstante, el riesgo se relaciona con la carga viral. Cuando la carga viral es menor de 1 000 copias por mililitro, la tasa de transmisión vertical se acerca a cero. Es por ello que resulta razonable ofrecer cesárea programada antes del inicio del trabajo de parto y la rotura de membranas a mujeres infectadas con HIV con cargas virales mayores de 1 000 copias por mililitro. La American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda cesárea programada a las 38 semanas de gestación a fin de prevenir la transmisión de HIV. La infusión de ZDV debe iniciarse 3 h antes de la intervención. No obstante, debe tomarse en cuenta el aumento de la morbilidad materna que se asocia con la cesárea al tomar decisiones relacionadas con la modalidad del parto. Aún no queda claro si la cesárea resulta benéfica cuando la madre ha recibido HAART, cuando las cargas virales son bajas o indetectables. Tampoco queda claro si la cesárea después de la rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto ofrece una disminución en la transmisión del HIV.

Se debe recomendar a las pacientes no amamantar a sus bebés a fin de disminuir aún más el riesgo de transmisión.

Pronóstico

Aunque al principio de la epidemia, en el decenio de 1980-1989, una mortalidad anticipada era casi inevitable para la mayoría de las pacientes infectadas con HIV, la introducción de la poderosa terapia de combinación ha derivado en reducciones profundas en morbilidad y mortalidad.

INFECCIONES PÉLVICAS

Debido a su ocurrencia común y frecuentes consecuencias de gravedad, las infecciones pélvicas se encuentran entre los problemas de mayor importancia en la práctica de la ginecología. Tanto el médico general como el ginecólogo se enfrentan a una amplia variedad de este tipo de infecciones, desde una simple salpingooforitis gonocócica hasta el choque séptico debido a la rotura de un absceso pélvico. Las infecciones pélvicas pueden deberse a procesos dentro de las siguientes categorías y se discutirán en la sección que sigue.

• Enfermedad pélvica inflamatoria, incluyendo abscesos tuboováricos (TOA).

• Infecciones puerperales.

• Infecciones pélvicas posoperatorias debidas a cirugía ginecológica.

• Infecciones asociadas con abortos.

• Infecciones secundarias a otras infecciones.

Patogenia

La enfermedad pélvica inflamatoria (PID) comprende un espectro de trastornos inflamatorios del aparato genital superior femenino, incluyendo cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. En muchos casos están implicados los microorganismos de transmisión sexual, en particular N. gonorrhoeae y C. trachomatis. No obstante, los microorganismos que comprenden la flora vaginal (p. ej., anaerobios, G. vaginalis, Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos entéricos y Streptococcus agalactiae) también se asocian con la PID, que casi siempre es polimicrobiana. Con menor frecuencia, el citomegalovirus, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium, pueden provocar PID. Toda mujer diagnosticada con PID debe someterse a pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis y otras STD.

Prevención

La detección y tratamiento de clamidia y gonorrea en mujeres sexualmente activas y sus parejas sexuales reduce su riesgo de PID. El diagnóstico temprano y erradicación de enfermedad mínimamente sintomática también puede prevenir la salpingitis. Las parejas sexuales de mujeres con PID deben someterse a detección y tratamiento si han tenido contacto sexual con la paciente durante los 60 días precedentes al inicio de los síntomas en ella. Si las últimas relaciones sexuales de la paciente fueron más de 60 días antes del inicio de los síntomas o el diagnóstico, es necesario tratar a la pareja sexual más reciente. Se recomienda abstenerse de relaciones sexuales hasta el final de su tratamiento y hasta que ellas y sus parejas sexuales no manifiesten síntomas.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La PID aguda es difícil de diagnosticar a causa de las amplias variaciones en síntomas y signos. Muchas mujeres con PID tienen síntomas leves. La demora en el diagnóstico y tratamiento contribuye a las secuelas inflamatorias en la porción superior del aparato reproductivo. A consecuencia de esto, el diagnóstico de PID suele basarse en datos clínicos, aun cuando el diagnóstico clínico sea impreciso y se pasen por alto diversos casos de PID.

Es posible que las pacientes refieran un inicio insidioso o agudo de dolor abdominal inferior o pélvico que suele ser bilateral. Puede haber una sensación de presión pélvica o lumbalgia. A menudo hay secreciones vaginales purulentas asociadas.

Puede haber náuseas, con o sin vómito. La cefalea y el letargo generalizado son síntomas comunes. No es necesario que haya fiebre para un diagnóstico de salpingitis aguda, aunque su ausencia podría indicar otros trastornos. En un estudio, sólo 30% de las mujeres con salpingitis aguda laparoscópicamente confirmada presentaron fiebre.

A menudo hay sensibilidad abdominal, por lo general en ambos cuadrantes inferiores. El abdomen puede estar ligeramente distendido y los ruidos intestinales ser hipoactivos o ausentes. La exploración pélvica puede demostrar inflamación de las glándulas periuretrales (de Skene) o de Bartholin, así como un exudado cervical purulento. La exploración bimanual evidencia extrema sensibilidad al movimiento del cuello uterino y de la matriz y a la palpación de los parametrios.

Con base en las pautas de los CDC, el diagnóstico de PID debe determinarse junto con la instauración de tratamiento empírico en mujeres jóvenes sexualmente activas en riesgo de una STD si experimentan dolor pélvico o abdominal bajo, si no se puede identificar otra causa de enfermedad distinta a la PID y si se encuentran uno o más de los criterios mínimos a la exploración pélvica: sensibilidad al movimiento cervical, uterino o anexial.

B. Datos de laboratorio

La microscopia del líquido vaginal puede revelar una abundancia de leucocitos. Una biometría hemática completa puede mostrar leucocitosis con inclinación hacia la izquierda. Puede haber elevaciones de la tasa de sedimentación eritrocítica y de la proteína C reactiva. Los frotis endocervicales arrojan resultados positivos de infección por N. gonorrhoeae o C. trachomatis. No obstante, todas estas pruebas pueden mostrar resultados normales en una paciente con PID; es por ello que se deben utilizar sólo como evidencia de sustentación, no como herramientas diagnósticas definitivas. La biopsia endometrial es más específica y por lo general muestra evidencia histopatológica de endometritis. Sin embargo, es frecuente que no se lleve a cabo en la práctica, aun cuando puede ser de especial utilidad en mujeres que se han sometido a laparoscopia sin evidencia visual de salpingitis, dado que la endometritis puede ser el único signo de PID en algunos casos.

C. Imagenología

La ecografía transvaginal o las técnicas de imágenes por resonancia magnética muestran oviductos engrosados llenos de líquido con o sin líquido pélvico libre o complejo tuboovárico. Los estudios Doppler sugerentes de infección pélvica (p. ej., hiperemia tubárica) son bastante específicos para la PID, aunque en casos menos complicados, los estudios imagenológicos pueden ser normales.

D. Laparoscopia

La laparoscopia diagnóstica puede utilizarse para obtener un diagnóstico más preciso de salpingitis y un diagnóstico bacteriológico más completo. Sin embargo, esta herramienta no se encuentra disponible en algunos lugares y puede no resultar apropiada cuando los síntomas son leves o vagos. La laparoscopia no detecta una endometritis ni una inflamación leve de las trompas de Falopio. No obstante, sigue siendo un auxiliar útil cuando el diagnóstico es incierto.

Diagnóstico diferencial

La PID debe diferenciarse de otros procesos abdominales agudos como apendicitis aguda, embarazo ectópico, rotura de quiste de cuerpo lúteo con hemorragia, diverticulitis, aborto séptico, torsión de una masa anexial, degeneración de leiomioma, endometriosis, infección aguda de las vías urinarias, enteritis regional y colitis ulcerativa.

Complicaciones

Las complicaciones de la salpingitis aguda incluyen peritonitis pélvica o generalizada, íleo prolongado, tromboflebitis pélvica séptica, formación de abscesos con destrucción anexial e infertilidad subsiguiente, así como adherencias y obstrucción intestinales. En raras ocasiones se presenta dermatitis, artritis gonocócica o bacteriemia con choque séptico.

Tratamiento

Los regímenes de tratamiento para la PID proporcionan cobertura empírica de amplio espectro de los patógenos más probables, y se deben administrar tan pronto como se determine el diagnóstico presuntivo. Diversos regímenes antimicrobianos han resultado eficaces para lograr una cura clínica y microbiológica en ensayos clínicos aleatorizados con seguimiento a corto plazo. No obstante, los datos relacionados con los desenlaces a largo plazo y con la frecuencia de complicaciones como infertilidad tubárica y embarazo extrauterino se encuentran limitados.

Todos los regímenes que se utilizan para tratar la PID también deben resultar eficaces contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis porque las pruebas de detección endocervicales negativas para estos organismos no descartan la infección de la porción superior del aparato reproductivo.

La mayoría de las mujeres con un diagnóstico clínico de PID tienen síntomas de gravedad leve a moderada que responden de manera adecuada a la terapia antibiótica extrahospitalaria. La hospitalización suele indicarse a mujeres más graves, así como en los siguientes casos:

• Pacientes en quienes no pueden excluirse urgencias quirúrgicas (p. ej., apendicitis).

• Embarazadas.

• Mujeres que no responden de manera adecuada al tratamiento oral extrahospitalario.

• Pacientes incapaces de tolerar o acatar el tratamiento extrahospitalario.

• Mujeres gravemente enfermas con náuseas y vómito o fiebre elevada.

• Aquellas con abscesos tuboováricos.

A. Tratamiento extrahospitalario

1. Regímenes recomendados

• Ceftriaxona, 250 mg IM en una sola dosis (u otra cefalosporina parenteral de tercera generación), más

• Doxiciclina, 100 mg VO, dos veces al día por 14 días con o sin

• Metronidazol, 500 mg VO, dos veces al día por 14 días o

• Cefoxitina, 2 g IM en una sola dosis y probenecida, 1 g VO en una sola dosis administrada concurrentemente, más

• Doxiciclina, 100 mg VO, dos veces al día por 14 días con o sin

• Metronidazol, 500 mg VO, dos veces al día por 14 días.

Los datos relacionados con regímenes alternativos se encuentran limitados. Se pueden utilizar amoxicilina/ácido clavulánico y doxiciclina, así como ceftriaxona 250 mg IM en dosis única con azitromicina, 1 g VO, una vez por semana durante dos semanas. Al pensar en regímenes alternativos, se debe considerar la adición de metronidazol. A causa de la emergencia de N. gonorrhoeae resistente a quinolonas, ya no se recomiendan los regímenes que incluyan estos fármacos para el tratamiento de la PID. Si no es factible el tratamiento parenteral con cefalosporina, puede considerarse la administración de fluoroquinolonas (levofloxacino, 500 mg VO una vez al día, u ofloxacino, 400 mg VO, dos veces al día por 14 días) con o sin metronidazol (500 mg, VO, bid 14 días) si la prevalencia comunitaria y el riesgo individual de gonorrea son bajos.

Si no se observa una respuesta al tratamiento después de 72 h, se debe reevaluar a la paciente para confirmar el diagnóstico y considerar la posibilidad de ingresar a la paciente para tratamiento intrahospitalario.

B. Tratamiento intrahospitalario

1. Régimen recomendado A

• Cefotetán, 2 g IV cada 12 h o cefoxitina, 2 g IV cada 6 h más

• Doxiciclina, 100 mg VO o IV cada 12 h.

2. Régimen recomendado B

• Clindamicina, 900 mg IV cada 8 h más

• Gentamicina, dosis de carga IV o IM (2 mg/kg de peso corporal), seguida de una dosis de mantenimiento (1.5 mg/kg) cada 8 horas. Se puede sustituir por una dosis única al día (3-5 mg/kg).

3. Regímenes alternativos

• Ampicilina/sulbactam 3 g IV cada 6 h más

• Doxiciclina, 100 mg VO o IV cada 12 h

La doxiciclina por vía oral es preferible a causa del dolor asociado con su infusión por vía IV y por la similitud en biodisponibilidad entre las preparaciones orales y parenterales.

Los medicamentos parenterales pueden suspenderse 24 h después de que se observe una mejoría clínica, pero debe continuarse la terapia oral con doxiciclina hasta terminar un curso de 14 días de tratamiento. Cuando haya absceso tuboovárico, se deben añadir metronidazol o clindamicina al régimen intrahospitalario o extrahospitalario para proporcionar una adecuada cobertura anaerobia.

C. Circunstancias especiales

Toda mujer que se sospeche padece PID debe hospitalizarse y tratarse con antibióticos parenterales. No debe utilizarse la doxiciclina durante el embarazo.

Las pacientes con dispositivos intrauterinos (IUD) con PID sospechada no siempre necesitan que se retire el IUD, en particular si se encuentra en riesgo elevado de embarazo inadvertido. No obstante, es importante cuidar si el IUD permanece en su sitio y se requiere un seguimiento clínico cercano. Se debe considerar la revaloración de la extracción si no se observa una mejoría clínica en la paciente. Vale la pena mencionar que el riesgo de PID no se aumenta en usuarias de IUD más que durante los primeros 21 días después de su inserción, después de lo cual es poco común. Es posible que el IUD liberador de levonorgestrel tenga un efecto de protección contra la PID a causa del espesamiento del moco cervical. Si se extrae un IUD a causa de PID, se puede insertar otro dispositivo nuevo tres meses después de la resolución de la infección si la paciente no sigue en riesgo de PID.

Actinomyces israelii es un anaerobio comensal normal del aparato gastrointestinal, pero puede estar relacionado con infecciones y abscesos pélvicos. Se encuentra en el Papanicolaou de alrededor de 7% de usuarias de IUD. La mayoría de las pacientes se encuentra asintomáticamente colonizada. Si hay actinomices, se debe examinar a la paciente y, en caso de no presentar síntomas, no hay indicación para administrar antibióticos ni de retirar el IUD. Si la paciente exhibe síntomas de PID o absceso tuboovárico, debe iniciarse tratamiento con antibióticos y retirar el IUD, ya que actinomices crece de manera preferente en cuerpos extraños.

Los actinomices son sensibles a la penicilina; un curso de 14 días de penicilina G (500 mg cuatro veces al día) o doxiciclina (100 mg dos veces al día) en pacientes con alergia a la penicilina, puede ser un tratamiento adecuado para una infección local muy inicial, pero está indicado el tratamiento IV prolongado (semanas a meses) en el caso de abscesos tuboováricos o infección diseminada. Por lo general se requiere drenaje quirúrgico de los abscesos actinomicóticos, que con frecuencia son resultado de infecciones intestinales como la apendicitis, pero pueden estar asociados al uso de IUD.

Pronóstico

El desenlace favorable está directamente relacionado con la inmediación con la que se inicia el tratamiento, Se ha mostrado que un solo episodio de salpingitis ocasiona infertilidad en 12-18% de las mujeres. Se requiere atención y educación de seguimiento para evitar las reinfecciones y complicaciones. En algunos casos las pacientes experimentan infecciones pélvicas recurrentes o crónicas que derivan en dolor pélvico crónico.

Patogenia

Los abscesos tuboováricos (TOA) forman parte del espectro de la PID y pueden ser de naturaleza aguda o más crónica. Su formación puede suceder después de un episodio inicial de salpingitis aguda, pero en general se observa en casos de infección recurrente junto con tejidos anexiales crónicamente dañados. La necrosis de las trompas de Falopio y el daño epitelial ocasionado por patógenos bacterianos crean un ambiente conducente a la invasión y desarrollo anaeróbicos. El ovario adyacente puede verse afectado si el sitio de la ovulación se convierte en el portal de entrada de la infección y subsiguiente formación del absceso. La presión del exudado purulento puede ocasionar la rotura del absceso con la resultante peritonitis fulminante que obliga a una laparotomía de urgencia.

El drenaje lento del absceso puede ocasionar la formación de un absceso de fondo de saco. Los TOA pueden asociarse a diverticulitis o a una infección granulomatosa. El padecimiento puede ser bilateral, aunque es más común la patología unilateral. Los abscesos suelen ser polimicrobianos.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

El espectro clínico varía de manera significativa y puede oscilar desde una ausencia total de síntomas en una mujer en quien, a la exploración pélvica de rutina, se descubre una masa anexial, hasta la paciente moribunda que se presenta con abdomen agudo y choque septicémico.

A menudo, las pacientes con TOA son jóvenes, de baja paridad y con antecedentes de infección pélvica anterior, aunque puede presentarse en mujeres de cualquier edad. Las pacientes refieren dolor pélvico y abdominal, fiebre, náuseas y vómito que se generan a lo largo de más o menos una semana. La exploración física puede revelar sensibilidad abdominal y actitudes antiálgicas. A menudo, la adecuada exploración pélvica se dificulta a causa de esta sensibilidad, pero es posible palpar una masa anexial. Si la paciente tiene un TOA roto, es probable que manifieste síntomas y signos de abdomen agudo quirúrgico y signos de choque séptico.

B. Datos de laboratorio

Por lo general, los datos de laboratorio son de poco valor. El recuento leucocitario puede variar de leucopenia a leucocitosis marcada. Un examen general de orina puede mostrar piuria sin bacteriuria. Una elevación en la tasa de sedimentación eritrocitaria o en las concentraciones de proteína C reactiva sugiere un diagnóstico de TOA en presencia de una masa anexial.

C. Imagenología

La ecografía es la modalidad radiológica de elección y típicamente muestra masas anexiales multiloculares complejas que ocultan las estructuras anexiales normales. Estas masas pueden contener ecos internos consistentes con contaminantes inflamatorios.

En una paciente en quien no se puedan excluir otras patologías abdominales como diverticulitis o apendicitis, es posible que sea preferible una tomografía computarizada (CT). Los hallazgos tomográficos consistentes con los TOA incluyen masas anexiales multiloculares de paredes gruesas y bordes bien definidos con incremento en la densidad líquida.

Diagnóstico diferencial

Un TOA no roto debe diferenciarse de un quiste o tumor ovárico con o sin torsión, embarazo ectópico intacto, absceso apendicular, leiomioma uterino, hidrosalpinge, perforación de un divertículo o absceso diverticular, perforación de úlcera péptica, infección o cálculo de las vías urinarias y cualquier enfermedad sistémica que produzca síntomas abdominales agudos.

Complicaciones

Un TOA íntegro puede complicarse al romperse en 15% de los casos. Otras complicaciones incluyen sepsis (10-20%), reinfección posterior y subsiguiente obstrucción intestinal, infertilidad y embarazo extrauterino provocado por adherencias pélvicas.

Un TOA roto representa una urgencia quirúrgica y puede complicarse por choque séptico, absceso intra-abdominal y émbolos sépticos con abscesos renales, pulmonares o cerebrales.

Tratamiento

A. TOA íntegro

El tratamiento es similar al del manejo intrahospitalario de la PID (véase la sección anterior), aunque la duración total del tratamiento puede ser mayor, dependiendo del tamaño del absceso y de la respuesta clínica (hasta 4 a 6 semanas, aunque no se ha establecido la duración óptima). Se debe monitorear a las pacientes hospitalizadas durante 48-72 h. El drenaje mínimamente invasivo del absceso mediante guía radiológica puede ser apropiado para abscesos de gran tamaño o para pacientes que no presentan un empeoramiento, pero que no manifiestan una mejoría con el tratamiento médico por sí solo. El líquido drenado debe enviarse a cultivo para que la terapia antimicrobiana en progreso pueda dirigirse a los patógenos específicos. Si la paciente no muestra mejoría a pesar de estas medidas o si empeora, debe considerarse el manejo quirúrgico, que por lo general implica laparotomía exploratoria a manos de un cirujano ginecológico experimentado, ya que estos casos suelen ser extremadamente desafiantes en términos técnicos a causa del proceso inflamatorio, que destruye los planos hísticos normales. El grado de la resección depende del alcance de la enfermedad, edad de la paciente y su deseo de fertilidad futura. Una histerectomía abdominal total con salpingooforectomía bilateral es la intervención quirúrgica óptima para eliminar todas las áreas de tejido infectado. A menudo se dejan drenajes quirúrgicos.

Después de la hospitalización inicial, resulta indispensable un seguimiento cercano con repetición de estudios imagenológicos según se requieran.

B. TOA roto

Se trata de una urgencia aguda potencialmente mortal que requiere cirugía inmediata junto con tratamiento antibiótico. El procedimiento de elección es una histerectomía abdominal total con salpingooforectomía bilateral a través de una incisión vertical de línea media, con intensa reanimación con líquidos. Se requiere una cuidadosa técnica quirúrgica para evitar una perforación intestinal o la sección del útero. Deben dejarse colocados los drenajes quirúrgicos. Después de la intervención, se debe considerar enviar a la paciente a la unidad de cuidados intensivos donde se pueda realizar un monitoreo cercano de los signos vitales y de la producción de orina, y donde debe continuar con un tratamiento antibiótico.

C. Consideraciones especiales

Es necesaria la extracción del IUD en pacientes con un TOA.

La mayoría de los TOA se presenta en mujeres premenopáusicas, pero cuando se encuentra una paciente posmenopáusica con un TOA existe un elevado riesgo de malignidad concurrente. Es por ello que se necesita advertir de este potencial a fin de que otorguen su consentimiento para una estadificación completa.

Los TOA durante el embarazo son raros, pero el manejo es el mismo que cuando no hay embarazo, con la excepción de que se evitan antibióticos con potencial teratogénico.

Pronóstico

En general, las pacientes con TOA intacto tienen un excelente pronóstico. El tratamiento médico, seguido de un tratamiento quirúrgico juicioso, ofrece excelentes resultados en la mayoría de los casos. Es posible que haya una importante reducción en la fertilidad con un aumento en el riesgo de embarazos ectópicos. El riesgo de reinfección debe tomarse en cuenta si no se realiza un tratamiento quirúrgico definitivo.

Antes de que existieran los medios eficaces para el tratamiento de septicemia generalizada y se reconociera la necesidad de intervención quirúrgica inmediata, la tasa de mortalidad para la rotura de TOA era de 80-90%. No obstante, gracias a los recursos terapéuticos modernos, tanto médicos como quirúrgicos, la tasa de mortalidad es menor a 2 por ciento.

Patogenia

Las infecciones puerperales se refieren primordialmente a las infecciones posparto del útero y pueden afectar a las deciduas (endometritis), miometrio (endomiometritis) o a los parametrios (parametritis). Son causa común de la fiebre posparto e implican un proceso polimicrobiano que comprende una mezcla de organismos provenientes del aparato genital. Pueden suceder después de partos vaginales y de cesárea.

Prevención

Existen diversas estrategias que se pueden utilizar para disminuir la frecuencia de endomiometritis posparto, incluyendo la administración de antibióticos profilácticos al momento de la cesárea (tanto programada como urgente) y evitar el parto manual de la placenta al momento de la cesárea. La corioamnionitis intraparto aumenta el riesgo de la endomiometritis postparto; por ende, los factores que reducen el riesgo de corioamnionitis (p. ej., reducción del número de exploraciones vaginales internas, reducción del trabajo de parto) también reducirán el riesgo de la endometritis posparto.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

El diagnóstico es clínico y se sospecha cuando una paciente posparto presenta fiebre y sensibilidad uterina.

B. Datos de laboratorio

Las pruebas de laboratorio son de utilidad limitada. Puede haber leucocitosis, aunque éste puede ser un hallazgo normal en una paciente posparto. No se practican cultivos endometriales, ya que es casi imposible obtener una muestra libre de contaminantes. Hay bacteriemia en 10-20% de los casos, de modo que deben tomarse en cuenta los cultivos sanguíneos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial para la fiebre en una paciente posparto incluye mastitis, infección del sitio quirúrgico, infección de las vías urinarias, neumonía y trombosis venosa profunda.

Complicaciones

A causa de la endomiometritis puede presentarse infección peritoneal y abscesos pélvicos que posiblemente conduzcan a adherencias pélvicas y oclusión tubárica.

Tratamiento

La administración de antibióticos de amplio espectro es el pilar del tratamiento. La práctica común es utilizar clindamicina, 900 mg IV cada 8 h con gentamicina, 1.5 mg/kg IV cada 8 h. Por lo general, este régimen se continúa hasta que la paciente se encuentre afebril durante 24-48 h. Para pacientes que se sabe están colonizadas con estreptococos del grupo B a partir de una prueba universal de detección, se recomienda la adición de ampicilina, 2 g IV cada 6 h. No se requiere tratamiento antibiótico subsiguiente por vía oral. Regímenes alternativos incluyen cefotetán, cefoxitina, ceftriaxona, cefotaxima y piperacilina, aunque los datos son limitados.

Pronóstico

La mayoría de las pacientes responderá al tratamiento en 48-72 h. Una minoría presenta fiebre persistente, lo que requiere valoración adicional.

Patogenia

Las pacientes que se han sometido a cirugía ginecológica, en particular a una histerectomía, pueden presentar infecciones posoperatorias de las estructuras pélvicas restantes. Estas infecciones incluyen celulitis del manguito vaginal, hematoma infectado del manguito vaginal, salpingitis, celulitis pélvica, tromboflebitis pélvica séptica y TOA roto o intacto. La incidencia de estas infecciones se ha visto reducida de forma importante gracias a la profilaxis antibiótica perioperatoria de dosis única para la histerectomía.

La patogenia de la infección posterior a la histerectomía es simple. El ápice de la cúpula vaginal consiste en tejido dañado y desvitalizado, y el tejido areolar laxo rezuma después de la intervención. Estas condiciones proporcionan un medio ideal para la multitud de patógenos que normalmente habitan la vagina, y que se inoculan en el sitio quirúrgico durante la intervención. El término celulitis pélvica implica que el tejido suave del ápice vaginal y los tejidos parametriales adyacentes se han visto invadidos por bacterias. El suero y sangre del ápice del manguito pueden infectarse, provocando la infección de un hematoma o absceso del manguito. Esta infección puede propagarse por medio de los conductos linfáticos a los anejos, ocasionando salpingitis. Las venas pélvicas pueden involucrarse en el proceso infeccioso, en particular si Bacteroides o estreptococos anaerobios son los patógenos predominantes.

Prevención

Se han hecho muchos intentos por disminuir la morbilidad infecciosa posterior a las intervenciones quirúrgicas ginecológicas. Ninguno ha tenido un éxito uniforme, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

• Tratamiento preoperatorio de cervicitis, vaginosis bacteriana o vulvovaginitis en caso de estar presentes.

• Preparación de la vagina con hexaclorofeno o solución de yodopovidona inmediatamente antes de la cirugía.

• Atención meticulosa a la hemostasia y manejo cuidadoso de los tejidos durante la cirugía.

• Si la hemostasia es menor a la deseable, pero la máxima bajo las circunstancias dadas, se deben colocar drenajes de succión en el área.

• Profilaxis antimicrobiana iniciada antes de la intervención. En el caso de una histerectomía, el antibiótico de elección es la cefazolina, 1-2 g IV administrados no más de 60 min antes de la hora de inicio de la cirugía.

• Las infecciones graves más avanzadas pueden prevenirse mediante el diagnóstico temprano, drenaje y tratamiento puntual de infecciones leves.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

La fiebre ocasionada por una infección pélvica posoperatoria por lo general no se presenta sino hasta el tercero o cuarto días posteriores a la intervención. El manguito vaginal tiene una apariencia hiperémica y edematosa, y a menudo hay secreciones purulentas. Al palparse, el sitio suele estar indurado y sensible. Si la infección afecta a las trompas u ovarios o si se forma un absceso intra-abdominal, la paciente puede referir dolor abdominal o pélvico o lumbalgia. Puede haber distensión abdominal a causa de íleo, como también síntomas urinarios por irritación perivesical.

El diagnóstico de tromboflebitis pélvica séptica es inusual y no es aparente sino hasta el sexto día posoperatorio, momento para el cual la paciente manifiesta fiebre elevada en picos con variación diurna. Los hallazgos pélvicos no suelen ser reveladores excepto por una leve sensibilidad pélvica.

Un hematoma pélvico infectado sólo se evidencia a través de fiebres recurrentes. Estas pacientes rara vez presentan síntomas y su exploración no presenta particularidades.

B. Datos de laboratorio

Dada la naturaleza polimicrobiana de estas infecciones, no se puede aislar un organismo específico en un tiempo razonable; por tanto, se requiere la administración empírica de antibióticos de amplio espectro. Aun así, se deben realizar cultivos sanguíneos o de cualquier material purulento drenado a fin de asistir en la dirección del tratamiento en caso de que haya una mejora clínica inaceptable.

Por lo general, los recuentos hematológicos seriados demuestran leucocitosis, pero a veces permiten al médico detectar hemorragias ocultas, que pueden indicar un absceso pélvico de gran tamaño. El examen general de orina rara vez es de utilidad.

C. Imagenología

La ecografía pélvica ayuda a detectar hematomas o abscesos que se presenten como complicación de la infección del manguito. La modalidad imagenológica de elección para la tromboflebitis pélvica séptica es la CT, aunque un estudio que arroje resultados negativos no necesariamente excluye el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la fiebre posoperatoria incluye atelectasias pulmonares, neumonitis por broncoaspiración, tromboflebitis venosa profunda, flebitis superficial ocasionada por un catéter venoso permanente, infección de las vías urinarias, infección de heridas y fiebre medicamentosa.

Complicaciones

Las complicaciones de la infección pélvica posoperatoria incluyen abscesos pélvicos o intra-abdominales, TOA con o sin rotura, adherencias y obstrucción intestinales, tromboflebitis pélvica séptica y septicemia.

Tratamiento

Si se encuentra un hematoma infectado o absceso en el manguito vaginal, puede establecerse un drenaje adecuado mediante la separación de los bordes vaginales opuestos con pinzas de anillo u otro instrumento adecuado. Deben instituirse las medidas habituales de sostén e iniciarse tratamiento antibiótico de amplio espectro. Los abscesos pélvicos en otras localizaciones pueden drenarse mediante guía por CT o ecografía con colocación de drenajes.

Por lo general, la tromboflebitis pélvica séptica es un diagnóstico de exclusión si la paciente presenta fiebre persistente después de 7-10 días de antibióticos de amplio espectro. El tratamiento recomendado es anticoagulación sistémica con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea (SC). En ausencia de trombosis documentadas o de un estado hipercoagulable subyacente, la anticoagulación se discontinúa por lo menos 48 h después de la resolución de la fiebre. Si se documentan trombosis de las venas de la rama pélvica por medios radiográficos, la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular suele continuarse al menos dos semanas. Si se documentan émbolos sépticos o trombosis pélvicas extensas (p. ej., trombosis que afecte la vena ovárica, las venas iliacas o la vena cava) radiográficamente, se recomienda anticoagulación con heparina de bajo peso molecular durante al menos seis semanas. Se deben obtener estudios imagenológicos de seguimiento para evaluar la persistencia o resolución de las trombosis y para guiar su manejo subsiguiente.

Pronóstico

Por medio del diagnóstico y tratamiento puntuales, las infecciones posoperatorias se resuelven por completo sin secuelas a largo plazo.

Patogenia

La endometritis posaborto se presenta en 5-20% de las pacientes que se someten a la interrupción programada del embarazo sin recibir antibióticos profilácticos; esta tasa se reduce a la mitad si se utilizan estos antibióticos. Puede suceder en presencia o ausencia de retención de productos de la concepción. Suele ser polimicrobiana.

El aborto séptico suele referirse a la infección intrauterina que conduce a un aborto espontáneo, y es poco común. Por lo general, las pacientes se encuentran gravemente enfermas, a diferencia de las pacientes con endometritis posaborto. La infección se debe a Staphylococcus aureus, un bacilo gramnegativo, o a cocos grampositivos, y puede propagarse y conducir a salpingitis, peritonitis generalizada y septicemia. Muy raras veces, el aborto séptico se asocia con un cuerpo extraño, como un IUD; con procedimientos invasivos, como amniocentesis; o con bacteriemia materna.

Se ha informado de un pequeño número de muertes sépticas relacionadas con Clostridium sordellii en casos de aborto médico. En términos generales, las tasas de infección posteriores a abortos médicos son mucho más bajas que en el caso de los abortos quirúrgicos, sin embargo, en 2005, se reportaron cuatro muertes sépticas. Todas sucedieron en California en un plazo no mayor a una semana después del aborto médico. En los cuatro casos se diagnosticó una infección por C. sordellii. Después de eso, se ha informado de cinco muertes adicionales por sepsis clostridial después de abortos médicos en EU y Canadá, dos a causa de Clostridium perfringens y tres por C. sordellii. Curiosamente, no se han documentado muertes relacionadas con abortos por infección de Clostridium en Europa, donde la mifepristona es de amplio uso.

Hay pocos informes de sepsis clostridial fulminante letal en mujeres en edad reproductiva, pero en general existe una asociación con partos, abortos o procedimientos cervicales o uterinos. La sepsis relacionada con C. sordellii es poco común a causa de sus sutiles manifestaciones clínicas y rápida progresión a la muerte. Aún no se ha establecido una relación causal entre mifepristona/misoprostol y sepsis por Clostridium.

Prevención

Los antibióticos profilácticos son la piedra angular de la prevención. El medicamento que la ACOG recomienda para el tratamiento profiláctico del aborto inducido es doxiciclina oral, 100 mg 1 h antes del procedimiento y 200 mg VO después del mismo. Un régimen alternativo es metronidazol, 500 mg VO 2 veces al día por 5 días.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la endometritis posaborto incluyen fiebre, agrandamiento y sensibilidad uterina, sensibilidad abdominal baja y sangrado vaginal mayor al esperado. Las características clínicas comunes del aborto séptico incluyen fiebre, escalofríos, malestar, dolor abdominal, hemorragia vaginal y secreciones que a menudo son sanguinopurulentas. La exploración física revela taquicardia, taquipnea, sensibilidad abdominal baja y un útero esponjoso y adolorido con dilatación del cuello uterino.

Las pacientes con sepsis por C. sordellii después de un aborto médico no manifiestan fiebre, bacteriemia, exantemas ni datos significativos a la exploración pélvica, pero sí leucocitosis alarmante con una marcada desviación a la izquierda, hemoconcentración, taquicardia, hipotensión, dolor abdominal espasmódico, derrame pleural/peritoneal y malestar general (debilidad, náuseas, vómito, diarrea).

B. Imagenología

Una ecografía pélvica puede revelar la retención de productos de la concepción o no mostrar particularidades.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse otras causas de infección como PID, vaginitis, cervicitis, apendicitis e infecciones urinarias.

Complicaciones

La infección posaborto puede conducir a cicatrización intrauterina o intra-abdominal y, en casos graves, sepsis y rara vez la muerte.

Tratamiento

Si se demuestra la presencia de productos retenidos, debe llevarse a cabo una dilatación y legrado por aspiración para la valoración del material infectado. En ausencia de productos retenidos, o después de evacuación uterina, debe iniciarse el tratamiento con antibióticos de amplio espectro como cefotetán, 2 g IV cada 12 h más doxiciclina VO, 100 mg VO dos veces al día, con o sin metronidazol, 500 mg VO, dos veces al día por un total de 14 días.

Las pacientes que manifiesten los signos y síntomas de sepsis deben manejarse de manera enérgica por medio de reanimación con líquidos, antibióticos de amplio espectro, evacuación uterina, valoración de perforación uterina y medidas de sostén en una unidad de cuidados intensivos.

Se desconoce el tratamiento óptimo para las infecciones por C. sordellii, pero es probable que deba incluir desbridación quirúrgica, extirpación de los órganos infectados (es decir, histerectomía) y antibióticos con probada actividad contra microorganismos anaerobios.

Pronóstico

Mediante el diagnóstico y tratamiento puntual, la mayoría de infecciones asociadas con abortos se manejan de manera eficaz. C. sordellii es muy raro, pero su inicio es insidioso, con una rápida progresión a enfermedad grave y muerte; es por ello que el índice de sospecha debe mantenerse elevado, sobre todo en casos de aborto médico reciente.

Patogenia

En EU, la tuberculosis pélvica es una entidad inusual. Cuando sí sucede, representa una invasión secundaria a partir de la infección pulmonar primaria por medio de diseminación linfática o hematógena. La incidencia general de la tuberculosis pélvica es de alrededor de 5%. La tuberculosis prepuberal rara vez deriva en infección del aparato genital.

Después de que se ven afectados los órganos pélvicos (figura 43-5), puede presentarse la extensión directa a órganos adyacentes. El endometrio se ve afectado en más de 90% de los casos, con compromiso de las trompas de Falopio sólo en 5 por ciento.

Prevención

En términos generales, la prevención se basa en la detección de la enfermedad activa o latente en poblaciones en riesgo de tuberculosis a fin de tratar la tuberculosis pulmonar de manera puntual y así evitar la diseminación sistémica y la propagación a otras personas. Las poblaciones en riesgo incluyen personas extranjeras provenientes de áreas de alta incidencia de tuberculosis, poblaciones indigentes, residentes de centros correccionales o de atención a largo plazo, poblaciones de bajos ingresos y con carencia o escasez de servicios médicos y pacientes inmunocomprometidos.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Es posible que el único síntoma sea la infertilidad, aunque también puede haber dismenorrea, dolor pélvico y peritonitis tuberculosa. La afectación endometrial puede producir amenorrea u otras alteraciones del ciclo menstrual. El dolor abdominal o pélvico puede asociarse con febrícula, fatiga y pérdidas de peso. En la peritonitis tuberculosa puede haber ascitis evidente.

La tuberculosis pélvica puede hallarse en el curso de una cirugía ginecológica que se lleva a cabo por otras razones. Aunque la tuberculosis pélvica puede confundirse con una inflamación pélvica crónica, pueden hallarse algunas características distintivas: adherencias muy densas sin planos de separación, dilatación segmentaria de las trompas y falta de oclusión de las trompas a la altura de los orificios.

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico puede establecerse con base en una anamnesis y exploración física completas, radiografías de tórax y pruebas adecuadas, como la prueba de tuberculina (Mantoux), frotis de esputo y cultivos. El mejor método directo de diagnóstico en el caso de sospecha de tuberculosis genital es la detección de bacterias acidorresistentes con tinción de Ziehl-Neelsen seguido de un cultivo en medio de Lowenstein-Jensen. La muestra se puede tomar del flujo menstrual, por curetaje o biopsia, o del peritoneo.

C. Datos radiográficos

En cualquier paciente con tuberculosis documentada o sospechada de otros órganos o tejidos se deben obtener radiografías de tórax. Pueden observarse infiltrados lobulares y adenopatía hiliar. Una histerosalpingografía puede demostrar irregularidades en el revestimiento tubárico y áreas de dilatación. Los divertículos saculares que se extienden desde la ampolla y que dan la impresión de un racimo de grosellas son característicos de la salpingitis granulomatosa.

Diagnóstico diferencial

La tuberculosis pélvica debe diferenciarse de la esquistosomiasis, enterobiasis, salpingitis lipoide, carcinoma, inflamación pélvica crónica e infecciones micóticas.

Complicaciones

La esterilidad y la peritonitis tuberculosa son posibles secuelas de la tuberculosis pélvica.

Tratamiento

A. Medidas médicas

A fin de prevenir la emergencia de cepas resistentes a medicamentos, la terapia inicial para la infección por tuberculosis debe incluir cuatro sustancias. El régimen farmacológico durante los primeros dos meses de tratamiento incluye isoniazida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o etambutol. Una vez que haya resultados de susceptibilidad, puede ajustarse el régimen medicamentoso. Los detalles específicos y duración del tratamiento se deben determinar junto con un especialista en enfermedades infecciosas.

B. Medidas quirúrgicas

La modalidad primordial del tratamiento de la tuberculosis pélvica es el tratamiento médico; no obstante, puede requerirse intervención quirúrgica. El tratamiento médico debe prolongarse durante 12-18 meses antes de la valoración para cirugía. Las indicaciones definitivas para cirugía incluyen: 1) masas que no se resuelven con la terapia médica, 2) enfermedad resistente o reactivada, 3) irregularidades menstruales persistentes y 4) formación de fístulas.

Pronóstico

El pronóstico de vida y salud es excelente si se instituye el tratamiento farmacológico de manera puntual, aunque el pronóstico para la fertilidad es malo.

Patogenia

El síndrome de choque tóxico (TSS) es una entidad poco común ocasionado por las exotoxinas que producen los generalizados cocos aeróbicos grampositivos, Staphylococcus aureus. Se describió por vez primera en 1 978 en niños, pero rápido se identificó como una patología que se presentaba sobre todo en mujeres menstruantes. Los casos pueden ser menstruales o no menstruales, para los propósitos del presente texto, se discutirán los primeros.

El TSS se asocia con el uso de tampones altamente absorbentes, y desde que éstos se han retirado del mercado, su incidencia ha disminuido. Desde 1986, la incidencia de TSS menstrual es de 1 en cada 100 000 mujeres (una disminución de 9 por cada 100 000 mujeres en 1980). Aun así, el uso de tampones sigue siendo un factor de riesgo. Las mujeres que manifiestan TSS se encuentran en mayores probabilidades de haber usado tampones de alta absorbencia, tampones de manera continua durante más días de su ciclo menstrual, y de haber dejado un mismo tampón colocado por periodos más largos. Se ha informado de TSS no menstrual con el uso de diafragmas y después del parto.

La causa del síndrome de choque tóxico son las toxinas preformadas que produce S. aureus después de la colonización o infección por este microorganismo. Una toxina pirógena causa fiebre y puede aumentar la susceptibilidad a las endotoxinas que producen el choque, así como los daños hepáticos, renales y miocárdicos. Se desconoce la forma en que las toxinas ingresan en el sistema circulatorio. El uso de tampones se ha asociado con este síndrome, pero la evidencia para el mecanismo de las toxinas sigue sin aclararse. La inserción del tampón podría producir daño a la mucosa. No se observan ulceraciones vaginales por los cambios de presión, aunque por lo común hay eritema vaginal. Es posible que los tampones súper absorbentes obstruyan la vagina y produzcan menstruación retrógrada y la absorción peritoneal de bacterias o toxinas. Los tampones pueden asociarse con un aumento en el número de bacterias aeróbicas debido al oxígeno que se encuentra atrapado en los espacios entre fibras. Mientras más tiempo se deja colocado el tampón, mayor el riesgo de desencadenar este síndrome.

Datos clínicos

A. Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas del TSS son diversas y se basan en la acción de la toxina de S. aureus. En general, los síntomas y signos se presentan con velocidad en personas por demás sanas.Las pacientes afectadas presentan fiebre, hipotensión y manifestaciones cutáneas. Síntomas y signos adicionales incluyen escalofríos, malestar, cefalea, irritación de garganta, mialgias, fatiga, vómito, diarrea, dolor abdominal y mareo o síncope ortostático.

Durante las primeras 48 h de hospitalización, las pacientes pueden desarrollar eritrodermia difusa, diarrea acuosa grave, disminución de la producción de orina, cianosis y edema de las extremidades. Los síntomas neurológicos como somnolencia, confusión, irritabilidad, agitación y alucinaciones pueden presentarse de manera secundaria a isquemia y edema cerebrales.

Debe realizarse una exploración vaginal; si hay un tampón, debe retirarse, y buscar lesiones en la mucosa, así como practicar un cultivo en busca de S. aureus. Durante la convalecencia, puede presentarse una descamación impactante.

B. Datos de laboratorio

Las anormalidades en los análisis clínicos reflejan choque e insuficiencia orgánica. Es posible que no haya leucocitosis, pero el número total de neutrófilos maduros e inmaduros excede 90%. Hay trombocitopenia y anemia durante los primeros días, y se pueden observar resultados anormales en los estudios de coagulación. Puede presentarse coagulación intravascular diseminada.

Otras anormalidades de laboratorio pueden reflejar insuficiencia multiorgánica con elevaciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina, elevaciones en pruebas de funcionamiento hepático y de creatinina fosfocinasa. La mayoría de los análisis regresarán a concentraciones normales al cabo de 7-10 días del inicio de la enfermedad.

Aunque la mayoría de las pacientes con TSS manifiestan aislados de S. aureus a partir de mucosas o sitios de heridas, este hallazgo no se requiere para realizar el diagnóstico, que es primordialmente clínico. Rara vez se aísla S. aureus de cultivos de sangre. Los cultivos de la mucosa y los sitios de lesión se deben obtener a fin de intentar aislar las toxinas producidas por S. aureus. Generalmente, estos análisis sólo se encuentran disponibles en laboratorios especializados.

Diagnóstico diferencial

Deben considerarse otras enfermedades sistémicas caracterizadas por erupción, fiebre y complicaciones sistémicas. La mayoría de las pacientes no tendrán una fuente evidente de infección, como incisión reciente, absceso de tejidos blandos u osteomielitis, pero deben buscarse. La enfermedad de Kawasaki en niños pequeños es similar pero no tan grave. Debe excluirse escarlatina, así como fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas (rickettsiosis exantemática americana), leptospirosis y sarampión mediante las pruebas serológicas adecuadas.

Complicaciones

Pueden presentarse recurrencias del TSS. A menudo, estos casos suceden en pacientes a quienes no se ha tratado con cursos adecuados de antimicrobianos antiestafilocócicos o que no logran desarrollar una adecuada respuesta inmune a las toxinas estafilocócicas. Los episodios recurrentes suelen ser más leves que la patología inicial. Las recurrencias pueden suceder días o meses después del episodio inicial.

Tratamiento

El pilar del tratamiento exitoso es la terapia intensa de sostén y las pacientes deben manejarse en un entorno de cuidados intensivos. Se requiere una intensa reanimación con líquidos que puede ser de hasta 10-20 L por día. Es posible que se necesiten vasopresores, concentrados de eritrocitos y factores de coagulación. Cualquier cuerpo extraño dentro de la vagina, como un tampón o dispositivo anticonceptivo, debe retirarse. Es posible que se requiera ventilación mecánica por hemodiálisis si se desencadena un síndrome respiratorio agudo o insuficiencia renal.

Aunque no queda claro si los antimicrobianos alteran el curso del TSS, es importante administrar antibióticos antiestafilocócicos que erradiquen la infección y prevengan las recurrencias. Los antibióticos como la clindamicina, que suprimen la síntesis de proteínas y, por ende, la síntesis de toxinas, son más eficaces que los agentes activos contra las paredes celulares como los beta lactámicos. Las recomendaciones actuales basadas en estudios animales y en series de casos clínicos son las siguientes. El tratamiento suele administrarse durante 10-14 días.

1. Tratamiento empírico para toda paciente con TSS sospechado. Clindamicina, 600 mg IV cada 8 h más vancomicina, 30 mg/kg por día IV en dos dosis divididas.

2. Pacientes con TSS y resultados disponibles de cultivo/sensibilidad

A. S. AUREUS SUSCEPTIBLE A METICILINA. Clindamicina, 600 mg IV cada 8 h más oxacilina o nafcilina, 2 g IV cada 4 h.

B. S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA. Clindamicina, 600 mg IV cada 8 h más ya sea vancomicina, 30 mg/kg por día IV en dos dosis divididas o bien linezolida, 600 mg VO o IV cada 12 h.

La muerte asociada al TSS normalmente ocurre dentro de los primeros días de hospitalización, pero puede ocurrir incluso hasta los 15 días después del ingreso. Los decesos se han atribuido a arritmias cardiacas refractarias, cardiopatía, insuficiencia respiratoria irreversible y, en pocas ocasiones, a hemorragias ocasionadas por defectos de coagulación, lo que subraya la importancia de la adecuada atención de sostén. La tasa de mortalidad asociada al TSS en casos menstruales disminuyó desde que el síndrome se reconoció por primera vez en 1980 de 5.5% en 1987 a 1.8% en 1996.