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HIPERPLASIA Y CARCINOMA DEL ENDOMETRIO

FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Sangrado uterino anormal: menorragia, metrorragia o sangrado posmenopáusico.

  • Factores de riesgo: hiperestrogenismo —exposición prolongada a estrógenos sin oposición (síndrome de ovarios poliquísticos, anovulación crónica, menopausia tardía y estrógenos exógenos)—; síndrome metabólico incluyendo diabetes, hipertensión y obesidad; nuliparidad; edad creciente; antecedentes de cáncer de mama; predisposición genética (cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis).

  • Diagnóstico: toma de muestras endometriales, ecografía.

Patogenia

El cáncer endometrial es la neoplasia ginecológica más común. La American Cancer Society (Sociedad estadounidense de cancerología) estimó que se diagnosticarían más de 43 000 casos nuevos en 2010, y que más de 7 900 mujeres morirían a causa de esta enfermedad. En EU, las mujeres blancas tienen un riesgo de por vida de carcinoma endometrial de 2.4% en comparación con 1.3% de las mujeres negras; sin embargo, las tasas de supervivencia son alrededor de 8% mayores en cada etapa del diagnóstico en comparación con las mujeres negras. La incidencia pico de inicio es en la séptima década de vida, pero 25% de los cánceres se presentan en mujeres premenopáusicas y se ha informado de esta patología incluso en mujeres entre los 20 y 30 años de edad.

La mayoría de los carcinomas endometriales surgen a partir de antecedentes de hiperplasia endometrial y son tumores bien diferenciados. Existen dos tipos principales de cáncer endometrial. Los tumores tipo I son más comunes (85%) y tienden a presentarse entre mujeres más jóvenes. Se asocian con exposición a estrógenos sin oposición, ya sea endógenos o exógenos, y normalmente consisten en tumores de bajo grado o bien diferenciados de pronóstico favorable. Los tumores tipo II surgen independientemente del uso de estrógenos, se asocian con atrofia endometrial y se presentan en una población de mayor edad. Las histologías endometrioides mal diferenciadas, como serosa papilar y de células claras, se incluyen en los tumores tipo II, y conllevan un alto riesgo de recidivas con pronóstico sombrío. También se ha mostrado que los perfiles de expresión genética son diferentes para los tumores tipo I y II, con mutaciones PTEN más comunes en el tipo I y sobreexpresión de p53 más común en los tumores tipo II.

El estrógeno y la progesterona son las dos hormonas principales que influyen en el estado metabólico y proliferativo del endometrio. En general, el estrógeno estimula al endometrio, a diferencia de la progesterona, que tiene un efecto antiproliferativo. La exposición prolongada a los estrógenos puede conducir a hiperplasia endometrial y después a hiperplasia endometrial atípica favorecida por estrógenos y cáncer endometrial. Las circunstancias clínicas que llevan a niveles crónicamente altos de estimulación estrogénica incluyen obesidad, síndrome metabólico, síndrome de ovarios poliquísticos, terapia de reemplazo hormonal con estrógenos exógenos sin oposición y anovulación crónica en mujeres premenopáusicas. Los tumores ováricos de células de la granulosa pueden producir altas concentraciones de estrógenos y asociarse con hiperplasia y cáncer del endometrio. El tamoxifeno, un modulador selectivo ...

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