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HIPERPLASIA Y CARCINOMA DEL ENDOMETRIO
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Sangrado uterino anormal: menorragia, metrorragia o sangrado posmenopáusico.
Factores de riesgo: hiperestrogenismo —exposición prolongada a estrógenos sin oposición (síndrome de ovarios poliquísticos, anovulación crónica, menopausia tardía y estrógenos exógenos)—; síndrome metabólico incluyendo diabetes, hipertensión y obesidad; nuliparidad; edad creciente; antecedentes de cáncer de mama; predisposición genética (cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis).
Diagnóstico: toma de muestras endometriales, ecografía.
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El cáncer endometrial es la neoplasia ginecológica más común. La American Cancer Society (Sociedad estadounidense de cancerología) estimó que se diagnosticarían más de 43 000 casos nuevos en 2010, y que más de 7 900 mujeres morirían a causa de esta enfermedad. En EU, las mujeres blancas tienen un riesgo de por vida de carcinoma endometrial de 2.4% en comparación con 1.3% de las mujeres negras; sin embargo, las tasas de supervivencia son alrededor de 8% mayores en cada etapa del diagnóstico en comparación con las mujeres negras. La incidencia pico de inicio es en la séptima década de vida, pero 25% de los cánceres se presentan en mujeres premenopáusicas y se ha informado de esta patología incluso en mujeres entre los 20 y 30 años de edad.
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La mayoría de los carcinomas endometriales surgen a partir de antecedentes de hiperplasia endometrial y son tumores bien diferenciados. Existen dos tipos principales de cáncer endometrial. Los tumores tipo I son más comunes (85%) y tienden a presentarse entre mujeres más jóvenes. Se asocian con exposición a estrógenos sin oposición, ya sea endógenos o exógenos, y normalmente consisten en tumores de bajo grado o bien diferenciados de pronóstico favorable. Los tumores tipo II surgen independientemente del uso de estrógenos, se asocian con atrofia endometrial y se presentan en una población de mayor edad. Las histologías endometrioides mal diferenciadas, como serosa papilar y de células claras, se incluyen en los tumores tipo II, y conllevan un alto riesgo de recidivas con pronóstico sombrío. También se ha mostrado que los perfiles de expresión genética son diferentes para los tumores tipo I y II, con mutaciones PTEN más comunes en el tipo I y sobreexpresión de p53 más común en los tumores tipo II.
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El estrógeno y la progesterona son las dos hormonas principales que influyen en el estado metabólico y proliferativo del endometrio. En general, el estrógeno estimula al endometrio, a diferencia de la progesterona, que tiene un efecto antiproliferativo. La exposición prolongada a los estrógenos puede conducir a hiperplasia endometrial y después a hiperplasia endometrial atípica favorecida por estrógenos y cáncer endometrial. Las circunstancias clínicas que llevan a niveles crónicamente altos de estimulación estrogénica incluyen obesidad, síndrome metabólico, síndrome de ovarios poliquísticos, terapia de reemplazo hormonal con estrógenos exógenos sin oposición y anovulación crónica en mujeres premenopáusicas. Los tumores ováricos de células de la granulosa pueden producir altas concentraciones de estrógenos y asociarse con hiperplasia y cáncer del endometrio. El tamoxifeno, un modulador selectivo ...