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ENFERMEDADES TROFOBLÁSTICAS GESTACIONALES
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FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Sangrado uterino en el primer trimestre.
Ausencia de ruidos cardiacos y de estructuras fetales.
Rápido crecimiento del útero o tamaño uterino mayor al anticipado para la fecha.
Concentraciones de gonadotropina coriónica humana mayores a las esperadas para la edad gestacional.
Expulsión vaginal de vesículas.
Hiperémesis gravídica.
Quistes tecaluteínicos.
Inicio de preeclampsia en el primer trimestre.
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El espectro de enfermedades trofoblásticas gestacionales incluye a las molas hidatiformes (completas y parciales) y a las neoplasias trofoblásticas gestacionales que comprenden las molas invasivas, coriocarcinomas y tumores trofoblásticos del sitio placentario (PSTT). Estos tumores son únicos en cuanto a que se desarrollan a partir de la aberración de un evento de fertilización, por lo que surgen a partir del tejido fetal dentro del huésped materno. Se componen de células tanto sincitiotrofoblásticas como citotrofoblásticas, a excepción del PSTT, que se deriva de células trofoblásticas intermedias. Además de ser los primeros y únicos tumores sólidos diseminados que han resultado ser altamente curables por medio de quimioterapia, elaboran un marcador tumoral único y característico, la gonadotropina coriónica humana (hCG).
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La mola hidatiforme es la forma más común de enfermedad trofoblástica gestacional, y es de naturaleza benigna. Su incidencia varía a nivel mundial de 1 por cada 125 partos en México y Taiwán a 1 por cada 1 500 partos en EU. La incidencia es mayor entre mujeres menores de 20 años de edad y mayores de 40 años, en mujeres nulíparas, en pacientes de bajo nivel socioeconómico y en mujeres con dietas deficientes en proteínas, ácido fólico y carotenos. Las mujeres de grupo sanguíneo A con embarazos de varones de grupo sanguíneo O tienen un riesgo casi 10 veces mayor de presentar una neoplasia trofoblástica gestacional subsiguiente que las mujeres de tipo sanguíneo A fertilizadas por varones de ese mismo grupo. Además, las mujeres de grupo sanguíneo AB tienden a presentar un pronóstico relativamente más desfavorable.
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Existen dos formas diferentes de mola hidatiforme: molas completas o parciales. El cuadro 51-1 describe las características clínicas, patológicas y genéticas de ambas. Estudios citogenéticos demuestran que las molas completas suelen ser euploides, de origen paterno y positivas para cromatina sexual —46 XX o 46 XY—. Surgen cuando un óvulo vacío (con un núcleo ausente o inactivado) se ve fertilizado por un espermatozoide haploide que duplica sus cromosomas o por dos espermatozoides haploides. Por otro lado, la mola hidatiforme parcial es triploide —69 XXY (70%), 69 XXX (27%) o 69 XXY (3%)— y surgen cuando un óvulo con un núcleo activo se ve fertilizado por un espermatozoide duplicado o por dos espermatozoides haploides. Ambos procesos generan un producto homocigótico con una propensión a las alteraciones de crecimiento.
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