Capítulo 18: El cristalino y sus alteraciones patológicas

El cristalino es el segundo componente activo del sistema óptico. Los rayos de luz atraviesan en primera instancia la lente que se forma entre la película lagrimal y la córnea, donde sufren su primera modificación refractiva. Pasan después por la cámara anterior que en ojos normales está llena de humor acuoso y que por su índice de refracción es ópticamente neutra. En pocas palabras, el humor acuoso no ejerce efecto alguno en la dirección que los rayos de luz adquieren al pasar por la córnea.

De esa manera los rayos de luz llegan convergentes a los rayos a la pupila, misma que regula la cantidad de rayos que entran al segmento posterior del ojo, es decir, que el iris actúa a manera de diafragma en una cámara fotográfica al regular la cantidad de luz que entra al sistema óptico ocular. Así, cuando la luz aumenta, la pupila disminuye su tamaño, fenómeno fisiológico conocido como MIOSIS y que nos permite que no entre tanta luz al interior del ojo y de la misma manera, cuando la cantidad de luz disminuye, la pupila aumenta su tamaño, acción conocida como midriasis, lo cual nos permite que en condiciones de poca luminosidad entre mayor cantidad de luz al interior y así poder ver en ambientes penumbrosos. La pupila y su función son fenómenos relativamente complejos revisados en el capítulo correspondiente.

Al pasar por la pupila los rayos encuentran al cristalino, el cual le agregará sus curvaturas cambiantes para ayudar a converger los rayos de luz en la retina. Para cumplir su función óptica el cristalino debe ser transparente, de ahí su nombre. Cualquier opacidad del cristalino puede potencialmente disminuir la visión dando origen a una CATARATA.

Dentro del sistema óptico, el cristalino es el único componente que tiene una función dinámica. Permite al sujeto enfocar continuamente la imagen en la retina. Para ello el cristalino ha evolucionado hasta ser una lente biconvexa que modifica sus diámetros y curvaturas para cambiar y ajustar el poder. Gracias a él se puede mantener una imagen clara cuando el objeto o el sujeto modifican la distancia entre ellos. Para demostrarlo basta que el lector aleje el texto y luego de forma ininterrumpida lo acerque hasta que ya no pueda observar con detalle las características del mismo. A este fenómeno involuntario y dinámico se le conoce como ACOMODACIÓN, que, junto con la convergencia y miosis, forman lo que se denomina: REFLEJO SINQUINÉTICO.

En la etapa embrionaria el cristalino se forma a partir del ectodermo superficial que está por encima de la copa óptica, y que al invaginarse separa al ectodermo superficial del resto del ectodermo y lo aísla en su interior en forma de una vesícula. De esta forma, el cristalino deja de estar expuesto al ambiente, lo que impide que sus proteínas sean reconocidas por los mecanismos de tolerancia inmunológica. La vesícula que se formó inicialmente tiene en su exterior una membrana basal que sostiene al epitelio cuyo ápice apunta al centro de la vesícula y de esta forma se determina la anatomía del cristalino adulto. Por ello, el cristalino está rodeado por una cápsula sumamente delgada y flexible. En el ecuador de la cápsula se insertan las fibras zonulares, que en el otro extremo están unidas al músculo ciliar. La cápsula que se encuentra en la parte posterior del cristalino es muy fina y su grosor normal es de alrededor de 4 μm.

Durante el desarrollo y el resto de la vida el cristalino crece agregando fibras por encima de las ya existentes. Estas fibras son células epiteliales alargadas que al extenderse pierden los organelos para favorecer así su transparencia. A pesar de no tener organelos, las fibras poseen en su citoplasma enzimas, y por tanto son metabólicamente activas. Durante el periodo embrionario y fetal el cristalino se encuentra envuelto de una túnica vascular que lo nutre. Ésta se reabsorbe y desaparece alrededor del séptimo mes de vida fetal. En ocasiones la túnica vascular no se reabsorbe y permanece evidente al nacimiento, condición denominada membrana pupilar. En raras ocasiones la arteria hialoidea que cruza el vítreo y aporta la circulación a la túnica vascular tampoco se reabsorbe por completo y sus remanentes son evidentes en la exploración del segmento posterior.

En el examen biomicroscópico del cristalino adulto se pueden identificar tres diferentes núcleos. El primero de ellos es el embrionario, que es el centro del cristalino. El núcleo fetal rodea al embrionario y el núcleo adulto los rodea a ambos. Todas las fibras forman un sincisio que responde en conjunto a los diferentes factores de estrés. Por otra parte, tanto el epitelio del cristalino como las fibras cristalineanas dependen para su nutrición de la tensión de oxígeno, glucosa y antioxidantes presentes en el humor acuoso, de tal forma que cualquier cosa que altere las concentraciones de estos elementos en el humor acuoso afecta de manera directa el metabolismo del cristalino. Ejemplo de este fenómeno son las cataratas metabólicas y las traumáticas.

Acomodación

A pesar de extensos estudios y discusiones, el mecanismo de acomodación todavía es incierto. En general se acepta que el músculo ciliar en reposo mantiene las fibras zonulares en tensión. Al contraerse el músculo ciliar, la zónula se relaja y permite que el cristalino cambie sus diámetros, primordialmente el anteroposterior. Al aumentar su curvatura (reduciendo el diámetro lateral y aumentando el anteroposterior), el cristalino adquiere mayor poder refractivo, lo que permite enfocar objetos más cercanos.

Varios son los fenómenos que intervienen en la pérdida gradual del poder de acomodación o PRESBICIA. Entre ellos está el incremento de la rigidez escleral, la disminución del espacio entre el cristalino y la esclera, y la licuefacción del cuerpo vítreo. Quizá los que más relevancia tienen son el cambio en el índice de refracción del cristalino y su endurecimiento, lo que se conoce como ESCLEROSIS NUCLEAR.

De manera continua, el cristalino está expuesto a radiación, daño térmico y por radicales libres dado el predominio de su metabolismo anaerobio. Para permanecer funcional cuenta con altas concentraciones de glutatión. Con el paso del tiempo, comienza a perder elasticidad y no puede ajustar el poder de sus curvaturas para enfocar los rayos en la retina. Así, en la infancia el cristalino tiene un poder de acomodación mayor a 20 dioptrías, mientras que en el adulto mayor, alrededor de los 60 años la reserva acomodativa es solamente de 1.5 dioptrías.

Cualquier elemento que interfiera en el delicado metabolismo del cristalino da como resultado su opacificación (Fig. 18-1).

Como ya se mencionó, la cápsula junto con las uniones intercelulares del epitelio forma una barrera hidrofóbica y semipermeable que impide que el humor acuoso entre al cristalino y altere su transparencia. El traumatismo penetrante o contuso puede provocar defectos capsulares, que a su vez favorecen que las fibras cristalineanas se hidraten y que las proteínas cristalineanas queden expuestas y sean reconocidas por el sistema inmune.

El epitelio y el núcleo pueden dañarse por cambios en la concentración de nutrientes en el humor acuoso. Ejemplo de esto son los estados hiperglucémicos que pueden llevar a una opacidad temprana del cristalino como suele suceder en los pacientes diabéticos con mal control de su glucemia.

Catarata congénita y del desarrollo

Aunque con frecuencia se usan de forma indiscriminada, estos términos se refieren a cataratas que se encuentran presentes al nacimiento en el primer caso, o bien en el segundo caso a aquellas que se desarrollan durante los primeros meses de vida.

En ambas situaciones el cuadro característico es la pérdida del REFLEJO ROJO que se produce normalmente al utilizar iluminación indirecta sobre el ojo a través de la pupila. Este signo se conoce como leucocoria, y obliga al médico a un diagnóstico diferencial amplio y preciso para descartar otras patologías de la infancia, por lo que debe ser referido a un oftalmólogo. En otras palabras, toda catarata congénita debe ser examinada por un especialista.

La causa más frecuente de la catarata congénita es genética. La mayor parte de ellas son esporádicas y en aquellas en las que se puede establecer un patrón hereditario, éste suele ser autosómico dominante. La magnitud de la opacidad depende del tipo de lesión, así como del tiempo de exposición y momento de la gestación en que se presente. Por ejemplo, las cataratas estrictamente localizadas en el núcleo embrionario (centro del cristalino) se generan durante el primer trimestre. Ejemplo de éstas son las causadas por infecciones virales, específicamente el virus de la rubéola. Otras infecciones relacionadas con esta entidad son la toxoplasmosis ocular y la infección por virus del herpes simple. También deben investigarse antecedentes toxicológicos como exposición a sulfonamidas y otros agentes teratogénicos como radiación.

Cuando la lesión sucede después del primer periodo de gestación, la opacidad se encuentra por fuera del núcleo, dejando un centro transparente envuelto en una capa opaca o lamela. Este tipo de cataratas puede ser causado por periodos inadvertidos de hipercalcemia o hipocalcemia durante el embarazo pero, como ya se mencionó antes, la causa más frecuente es genética.

A pesar de lo antes dicho, algunas enfermedades hereditarias que tienen repercusión sistémica pueden presentarse como cataratas del desarrollo. Tal es el caso de la GALACTOSEMIA, error innato del metabolismo caracterizado por deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa. Esta enzima se encarga de convertir galactosa-1-fosfato en uridindifosfogalactosa. En presencia de lactosa, la deficiencia de esta enzima permite que se acumule galactosa, que a su vez es convertida en galactitol. Este azúcar se acumula dentro del cristalino creando un microambiente hipertónico neutralizado por la entrada de agua. El flujo de agua edematiza al cristalino, rompe membranas celulares y lo hace opaco. Las cataratas aparecen por lo general en los primeros meses de vida posnatal. Con el mismo cuadro clínico se presenta la deficiencia de galactocinasa, también de herencia autosómica recesiva. En el caso de la galactosemia, el diagnóstico oportuno impide que la enfermedad progrese con retraso mental, retardo del desarrollo e insuficiencia hepática. A menudo la deficiencia de galactocinasa carece de manifestaciones sistémicas y, con excepción de las cataratas, los pacientes gozan de buena salud.

Los cuadros de hipoglucemia posnatal, presentes hasta en 20% de los recién nacidos, pueden producir cambios limitados a ciertas capas del cristalino (cataratas lamelares) que en raras ocasiones tienen repercusión visual. En estos casos las opacidades no son evidentes sino hasta el tercer o cuarto año de vida. De lo anterior se puede inferir que no en todas las cataratas congénitas el cristalino es totalmente opaco. En muchos casos la mayor parte de esta estructura óptica es transparente y permite el paso de luz a la retina. Es importante mencionar que el cristalino funciona como guía o coordinador del desarrollo ocular. De su desarrollo normal depende aquel de estructuras fundamentales para el ojo, como la córnea y el ángulo corneoescleral. Por ello se hace tanto énfasis en que toda catarata congénita o del desarrollo debe ser evaluada por un oftalmólogo.

El oftalmólogo debe evaluar la magnitud de la opacidad y su repercusión sobre el sistema óptico del ojo, así como otras anormalidades que pudieran estar presentes y que requieran tratamiento. Una vez que se haya determinado que la catarata obstaculiza el paso de la luz deben tenerse en cuenta los siguientes factores para determinar su tratamiento: edad del paciente, su bilateralidad y otras alteraciones sistémicas u oculares. Cada caso debe evaluarse y todas las variables deben ser consideradas. De aquellas que requieren tratamiento se puede decir que cuanto antes se traten mejor. La última etapa de desarrollo estructural y funcional de la retina depende del estímulo visual que se genera en las primeras semanas de vida. De lo contrario el ojo no “aprende” a ver bien, lo que se conoce como AMBLIOPÍA. Este fenómeno es un proceso binocular y cerebral. Si los dos ojos se encuentran afectados, la ambliopía se establece con mayor lentitud, mientras que si un ojo es normal y el otro tiene un obstáculo en el trayecto luminoso el establecimiento de la ambliopía es casi inmediato. Por tanto, las cataratas unilaterales deben tratarse en cuanto se detecten.

El tratamiento de la catarata congénita es quirúrgico. La cirugía consiste en extraer el cristalino opaco a través de una incisión en la parte anterior de la cápsula del cristalino. En la gran mayoría de los casos está indicado colocar una lente intraocular. En ocasiones también es necesario eliminar parte de la cápsula posterior y de la parte anterior del vítreo. A pesar de esto, la cirugía es sólo el primer paso del tratamiento. El paciente debe mantener un seguimiento estrecho en el posoperatorio inmediato, mediato y tardío, y para la rehabilitación visual es necesario coordinar un equipo de especialistas en el campo de la oftalmología pediátrica.

Catarata medicamentosa

Son varios los medicamentos que pueden afectar al cristalino. El grupo farmacológico que con más frecuencia se asocia a este tipo de catarata son los esteroides. Todas las vías de administración se han visto implicadas, desde el tratamiento con esteroide intravenoso como terapéutica aguda de enfermedades autoinmunes hasta la terapia tópica y local con aerosoles para el asma o la rinitis alérgica. Las características clínicas de este tipo de catarata son indistinguibles de los cambios relacionados con la edad. No obstante, en la mayoría de los casos los cambios se limitan a la cápsula posterior. Aparentemente los esteroides pudieran relacionarse con la génesis de este tipo de opacidades al modificar la expresión de moléculas de adhesión celular del tipo de las integrinas en el epitelio y permitir que éstas migren en forma anómala al polo posterior del cristalino, donde en condiciones normales no hay epitelio.

Catarata metabólica

El término catarata metabólica se refiere en la mayoría de los casos a cataratas osmóticas que se presentaban con mucha frecuencia en diabéticos tipo 1 en la era previa a la aparición de la insulina. Con el mejor control de la glucemia, la incidencia de este tipo de catarata es relativamente baja. Su patogénesis se debe a la acumulación de sorbitol y glucosa en el cristalino y a su efecto osmótico. Cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, las concentraciones en el cristalino permanecen y de esta forma se genera un ambiente hipertónico que favorece la entrada de agua y opacificación del cristalino.

Los diabéticos tipo 2 también tienen una mayor incidencia de catarata que con frecuencia se presenta a menor edad en comparación con la población que no padece diabetes. En apariencia, el adulto diabético tiene un estrés cataratogénico que junto con la edad favorece su aparición temprana.

Además de las diabetes tipos 1 y 2, la hipocalcemia, la aminoaciduria, la enfermedad de Wilson y la distrofia miotónica son ejemplos de enfermedades que afectan el metabolismo del cristalino, alterando su transparencia y generando cataratas.

Catarata presenil o senil

En este grupo se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurren después de los 50 años de edad. Su aparición, como se ha señalado, no obedece a una causa específica sino multifactorial. En numerosos estudios se ha intentado demostrar el efecto causal de factores genéticos y ambientales. Sin embargo, hasta la fecha no se ha podido comprobar ninguno. Entre los factores que probablemente participen en su génesis se encuentran la exposición a radiación ultravioleta, la compactación de fibras con el paso de los años, algunos factores metabólicos y la predisposición genética. Como en muchas otras enfermedades, el tabaquismo tanto activo como pasivo se ha relacionado con su progresión.

Los síntomas son variables, pero por lo general comienzan con una MIOPIZACIÓN GRADUAL producto de la mayor dureza y tamaño del núcleo. El paciente previamente emétrope y que gozaba de buena visión lejana pero una visión cercana deficiente refiere con frecuencia que ya no son necesarios los lentes de lectura. Meses o años después sigue una falta de luminosidad de los objetos que se manifiesta como visión borrosa y disminución de la agudeza visual. Los pacientes expresan de manera muy característica ver como “a través de humo o neblina”.

En estas fases, oftalmoscópicamente se observa una disminución del reflejo rojo o de fondo. Conforme la visión disminuye, el individuo puede experimentar alteraciones en sus actividades diarias que sensiblemente van deteriorando su calidad de vida, pero que con frecuencia no comunica o causa quejas por ello, aunque los familiares cercanos ya han notado esta limitante visual. Para el clínico es fundamental indagar sobre la presencia de estas limitaciones pues de ellas dependen las indicaciones de tratamiento. Realizar un interrogatorio amplio sobre actividades cotidianas debe formar parte de la historia clínica completa. Por ejemplo, preguntas clave son la capacidad de lectura con corrección, la conducción de vehículos y la facilidad de uso del transporte público, la higiene personal y la preparación de alimentos. Cuando la opacidad se encuentra en el centro del cristalino, las condiciones de alta luminosidad cambian radicalmente la agudeza visual. Esta paradoja se explica por la miosis de la pupila, que al contraerse reduce la cantidad de luz que entra al ojo y que es todavía menos cuando se interrumpe por una opacidad en el cristalino. Así, en el consultorio del médico general o del oftalmólogo, el paciente puede tener una visión en la cartilla de Snellen de 20/40 o inclusive de 20/20, pero que al ser sometida a un estímulo luminoso directo como por ejemplo una lámpara de escritorio o los faros de un automóvil, la visión puede disminuir a 20/200.

Si el proceso sigue adelante, la opacidad se torna cada vez mayor y el paciente, de ver nublado, pierde por completo la capacidad de ver objetos, manteniendo la de distinguir los movimientos de la mano y de percibir formas. En estas etapas el reflejo oftalmoscópico del fondo del ojo se oscurece totalmente (Fig. 18-2) y el área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo. A este estadio se le conoce con el término de catarata madura. El tiempo de evolución de una catarata incipiente a una madura es variable y difícil de pronosticar, pues pueden pasar años para evolucionar de un estadio a otro; en otras ocasiones, en término de meses la visión quizá se oscurezca de modo acentuado (Fig. 18-3).

Con el paso del tiempo una catarata madura acumula gradualmente más agua y las proteínas cristalineanas se licuan, adoptando un aspecto blanco nacarado. El reflejo de fondo desaparece por completo y la visión se limita a percibir la luz. La catarata en este estadio se percibe a simple vista como una mancha blanca en el área pupilar. A este estadio se le llama CATARATA HIPERMADURA. El término implica una licuefacción acentuada de la corteza del cristalino. Las proteínas que se encuentran en el cristalino pueden atravesar la cápsula y depositarse en el ángulo, azolvando la malla trabecular en la que se filtra el humor acuoso. La presión intraocular aumenta considerablemente, afección conocida como GLAUCOMA FACOLÍTICO. En ocasiones, la entrada de agua al cristalino puede ser de tal magnitud que las dimensiones del diámetro anteroposterior del cristalino aumenten de manera importante. El cristalino intumescente puede empujar el iris hacia adelante y bloquear la salida de humor acuoso. A este tipo de glaucoma se le conoce como FACOMÓRFICO.

Catarata traumática

El trauma directo o indirecto, penetrante o contuso puede provocar que el cristalino se opaque parcial o totalmente. En todos los casos, la fisiopatología es la misma: hidratación de las fibras cristalineanas. El tratamiento de la catarata traumática depende de la integridad de la cápsula anterior y posterior del cristalino. Algunas veces esto se puede evaluar directamente con el biomicroscopio, pero en otras ocasiones es necesario el uso de métodos diagnósticos, como el ultrasonido. Si las cápsulas y las proteínas del cristalino contenidas dentro de ellas están íntegras, el tratamiento puede diferirse. Por el contrario, si las proteínas se han filtrado a la cámara anterior, el ojo presenta una respuesta inflamatoria intensa en contra de ellas y su tratamiento es urgente. A este fenómeno se le denomina GLAUCOMA FACOANAFILÁCTICO.

Los procesos inflamatorios crónicos y agudos del globo ocular con frecuencia desarrollan catarata. La fisiopatología no es clara, pero se piensa que los cambios en la concentración de nutrientes y la tensión de oxígeno en el humor acuoso están implicados. En todo caso el tratamiento de elección para los procesos inflamatorios es el uso de esteroides tópicos. En la mayoría de los casos es difícil identificar qué produjo la opacificación: el proceso inflamatorio, el esteroide, o ambos.

Exfoliación verdadera o catarata de los sopladores de vidrio

Ésta es una catarata rara y se señala en este texto por tener importancia desde el punto de vista laboral. Fue descrita inicialmente en los trabajadores del vidrio, pero de hecho se puede presentar en todos los sujetos expuestos de modo constante a altas temperaturas (como hornos metalúrgicos). En estos casos la causa es una exfoliación lenta y gradual de la cápsula anterior del cristalino por efecto de la temperatura. La exfoliación continua debilita la estructura de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la opacificación del cristalino.

Síndrome de seudoexfoliación

El síndrome de seudoexfoliación se caracteriza por depósito de un material blanquecino encima de la cápsula anterior del cristalino, en el borde pupilar y en el ángulo. Se trata de una alteración de las membranas basales del organismo y por lo tanto se ha encontrado evidencia de éste en el tracto gastrointestinal y en otros sistemas. El diagnóstico del síndrome es importante ya que altera el pronóstico quirúrgico a corto y largo plazos, pues favorece la fragilidad zonular y con esto puede llegar a imposibilitar la colocación de una lente intraocular. Además, aproximadamente 50% de los pacientes con este síndrome, con o sin catarata o lente intraocular, pueden desarrollar glaucoma secundario.

Hay otras muchas causas de catarata; las señaladas son sin duda las más frecuentes. Existen cataratas asociadas con gran número de padecimientos ectodérmicos, psoriasis, dermatitis atópica, etc. En todas ellas la evolución, dentro de sus variables, es similar a la descrita en la catarata senil, y sus datos clínicos y oftalmoscópicos son similares.

Hoy en día, y muy probablemente por muchos años más, el tratamiento de la catarata será quirúrgico. No hay evidencia de que tratamiento médico alguno disminuya la progresión, revierta la opacidad o retrase la aparición de las cataratas; así que el uso comercial de colirios para la prevención de esta patología es irracional.

La indicación para su tratamiento es la disminución de la agudeza visual funcional. Éste es un concepto clave, pues depende de manera exclusiva de lo que el paciente requiere. Por ello, habrá pacientes que por sus requerimientos visuales no necesiten cirugía a pesar de tener una opacidad marcada. Ejemplo de estos pacientes son aquellos de edad avanzada, por ejemplo de 85 o 90 años de edad, en los que su vida no se ha visto afectada por la catarata. A pesar de tener una visión lejana disminuida pueden ser independientes en la mayoría de sus actividades. Hay que mencionar que la edad no es un factor que impida la cirugía. Es muy sencillo: si la catarata altera las funciones del paciente hay que operarla. La cirugía de catarata es quizá el procedimiento quirúrgico que más modifica la calidad de vida.

Dicho lo anterior, también hay pacientes de 50 años con una opacidad mínima que requieran cirugía. Por ejemplo pilotos de aviación, choferes o cirujanos. La indicación debe realizarse por un oftalmólogo que tome en cuenta todos los factores.

Hoy en día la pérdida de la acomodación no es una indicación quirúrgica. Sin embargo, con los avances en la tecnología de instrumentos quirúrgicos y de lentes intraoculares disponibles es posible vislumbrar que en el futuro será la indicación más frecuente.

Son varias las técnicas disponibles, todas ellas buscan retirar el cristalino y preservar en lo posible la cápsula para colocar en ella una lente intraocular que enfoque los rayos de luz en la retina. La técnica más popular hasta ahora se conoce como facoemulsificación. En ella se realizan una o dos incisiones en la periferia de la córnea o en la esclera que miden de 1 a 3 mm, dependiendo de la preferencia del cirujano. A través de estas incisiones se perfora de manera controlada la cápsula anterior del cristalino y se crea una abertura de aproximadamente 5 mm de diámetro. A este paso se le llama capsulorrexis. Una vez realizado este paso se introduce un instrumento conocido como pieza de mano que, con el apoyo de ultrasonido, emulsifica el núcleo y la corteza y al mismo tiempo lo aspira. Como ya se mencionó, el objetivo es dejar la bolsa (cápsula) sin restos de cristalino, y ahí se coloca una lente intraocular. Las complicaciones de este procedimiento en manos expertas son raras. El éxito se alcanza en más de 95% de los casos.

Recientemente el uso de láser de femtosegundo ha sido introducido en el campo de la cirugía de catarata. Este tipo de láser pasa por la córnea sin ser atenuado y puede enfocarse de forma muy precisa para generar burbujas de cavitación que liberan CO₂ y agua, de tal forma que es posible hacer la capsulotomía, fragmentar el cristalino y hacer las incisiones corneales para su extracción sin que, literalmente, el cirujano toque el ojo. Sin embargo, los equipos de ultrasonido siguen siendo necesarios para su extracción. Si bien esta tecnología es muy prometedora, los resultados que se alcanzan con ella son prácticamente los mismos, por lo tanto no ha sido adoptada ampliamente, además de que no es costo-efectiva. No obstante se puede vislumbrar que en un futuro no muy lejano, este tipo de tecnología permitirá reducir los tiempos y mejorar la precisión, efectividad y seguridad de la cirugía de catarata.

La recuperación de este procedimiento es prácticamente inmediata. La agudeza visual se recupera, en la medida que el resto de las estructuras oculares lo permitan, regularmente en menos de 24 h. Normalmente no hay dolor y las molestias son mínimas. Los cuidados posoperatorios incluyen la aplicación de antibióticos y antiinflamatorios tópicos, así como evitar golpes y tallados enérgicos al ojo operado. Generalmente el paciente puede reincorporarse a la vida laboral o a sus actividades cotidianas después de tres o cuatro días.

La complicación más temida es la infección intraocular o endoftalmitis que, de no ser tratada efectiva y oportunamente, progresa a la destrucción del contenido intraocular y a la ceguera. Debe siempre de sospecharse en el contexto de cirugía de catarata reciente (< 3 semanas), ojo rojo, dolor intenso y disminución de la agudeza visual. El tratamiento debe de ser instituido de forma inmediata mediante la aplicación de antibióticos directamente en la cavidad vítrea o cirugía de vitrectomía (remoción del vítreo) para disminuir la carga infecciosa y la inflamación. Por lo tanto, un ojo recientemente operado de cirugía de catarata, con dolor, disminución de la visión y ojo rojo, debe siempre referirse al oftalmólogo. Otras complicaciones menos serias y también poco frecuentes son el edema macular cistoide, el edema corneal persistente, desprendimiento de retina y el error refractivo residual. En conclusión, la facoemulsificación es un procedimiento seguro y eficaz en el tratamiento de la catarata.

Lentes intraoculares

Siempre que se extrae una catarata se extirpa con ella una lente importante del sistema óptico ocular, por lo que la rehabilitación del paciente ÁFACO (operado de catarata y sin lente intraocular) requiere un tratamiento especial, ya sea con lentes aéreas, de contacto o intraoculares. Estas últimas son con mucho las más cómodas, y su implantación es casi una rutina.

La era de las lentes intraoculares inició con sir Harold Ridley en 1949. Este oftalmólogo observó que los pilotos derribados en combate en ocasiones presentaban cuerpos extraños intraoculares que no causaban reacción inflamatoria. Estos fragmentos plásticos provenían de la cabina de los aviones de caza (plástico tipo perspex), así que Ridley diseñó con un material muy similar una lente con la finalidad de sustituir el cristalino.

En la actualidad las lentes intraoculares empleadas con mayor frecuencia se colocan en la cámara posterior dentro de la bolsa que forma la cápsula del cristalino y que ha quedado vacía después de efectuar la cirugía. Los materiales más utilizados son diferentes formas de acrílico y silicón. Las hay de diversas formas y tamaños, y su elección queda a criterio del cirujano. En general, el cuerpo óptico de la lente es plano, convexo o biconvexo y las asas de sostén se fijan en la bolsa capsular periférica o en el sulcus (espacio que queda entre la bolsa y el iris). Las lentes intraoculares se introducen dentro del ojo durante la intervención quirúrgica por la misma incisión realizada para extraer la catarata (Fig. 18-4).

Todo paciente sometido a extracción de catarata ha perdido, por este solo hecho, el fenómeno de acomodación, de tal manera que no importando el método de rehabilitación seleccionado (lente aérea, de contacto o intraocular), debe usar graduación para la visión cercana.

En los últimos años se han introducido al mercado lentes intraoculares que por sus características son multifocales e intentan simular el proceso acomodativo (lentes pseudoacomodativas) o bien que por sus características poseen movimiento dentro de la bolsa capsular y por tanto simulan la acomodación (lentes acomodativas). El éxito de estas lentes es limitado y depende mucho de la selección del paciente y de las expectativas visuales que éste tenga. Así, el uso rutinario de estas lentes todavía no es el tratamiento de elección para la presbicia y sólo representan una herramienta más en el tratamiento de pacientes con catarata.

El cristalino se encuentra suspendido en la cámara posterior por detrás del iris. La suspensión del cristalino es función de la zónula. Ésta a su vez está compuesta por múltiples y finas fibras hechas de una proteína con ultraestructura similar a la elastina que se anclan en el cuerpo ciliar y en la porción ecuatorial de la cápsula del cristalino. La zónula mantiene al cristalino en esa posición y del relajamiento y estiramiento de ella depende la acomodación.

Procesos traumáticos o enfermedades sistémicas pueden dar lugar a alteraciones zonulares que originen una adherencia incompleta o asimétrica de la zónula y por lo tanto el cristalino, en vez de estar suspendido ocupando la porción central, se desplaza hacia algún sector de la pupila y da lugar al cuadro clínico conocido como SUBLUXACIÓN del cristalino. Si la adherencia zonular se pierde en tal magnitud que no pueda suspender al cristalino, se presenta una LUXACIÓN COMPLETA de éste.

El cristalino se encuentra en posición central por un equilibrio entre las fuerzas ejercidas en la cápsula por la zónula. Cuando estas fuerzas se vuelven asimétricas en la circunferencia ecuatorial, el cristalino se desplaza en sentido contrario al defecto. Si el defecto zonular es inferior el cristalino se desplaza hacia el sector superior, y viceversa. Al quedar desplazado, el área pupilar antes ocupada por el centro del cristalino ahora está ocupada por la periferia con diferente poder refractivo que el centro, lo que genera disminución abrupta de la agudeza visual. Cuando el borde ecuatorial cruza el centro pupilar se generan dos imágenes y esto produce diplopía monocular. En otras ocasiones y cuando la subluxación es más grave, el cristalino puede desplazarse hacia la cámara anterior y producir bloqueo pupilar, elevando de forma abrupta la presión intraocular. Otro signo característico de la subluxación es el movimiento que el iris presenta al perderse el soporte zonular. En el examen biomicroscópico el iris presenta un tremor conocido como IRIDODONESIS. La triada clásica para el diagnóstico de subluxación implica disminución de la agudeza visual, iridodonesis y diplopía monocular (Fig. 18-5).

La causa más frecuente de subluxación del cristalino es el trauma ocular y ésta debe descartarse en todo paciente que haya sufrido un golpe directo al globo ocular. Sin embargo, hay otras causas de cristalino subluxado o ECTOPIA LENTIS. Las más importantes son los síndromes de Marfan y de Weill-Marchesani, de herencia autosómica dominante, y la homocisteinuria, de herencia autosómica recesiva. Las características clínicas de estos síndromes exceden el objetivo de este texto.

El tratamiento de la subluxación y la luxación del cristalino es por lo general quirúrgico. Sólo cuando la subluxación es muy leve la alteración puede corregirse con métodos ópticos como lentes de contacto o aéreas.