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Como en todo examen, el ojo rojo requiere una historia clínica completa. De particular importancia son los síntomas constitucionales (astenia, adinamia, pérdida de peso y diaforesis) que pudieran orientar a un proceso linfoproliferativo y síntomas de cuadros inflamatorios como artritis reumatoide (artralgias). El ojo rojo en estos últimos casos puede ser el primer signo de actividad inflamatoria. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, el ojo rojo es un signo inespecífico que mejora incluso sin tratamiento y sin dejar secuelas.
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Los cuadros irritativos, las conjuntivitis de diversas causas, la hemorragia subconjuntival y el ojo seco casi nunca disminuyen la visión.
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La agudeza visual es el signo vital del ojo y toda exploración e interrogatorio inician con ella y al terminar debe de relacionarse con ella. En general, los cuadros que amenazan la visión como úlceras corneales, queratitis, uveítis y glaucoma agudo, que cursan con ojo rojo, presentan agudeza visual disminuida.
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Tipo de hiperemia conjuntival
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La inspección de la conjuntiva y del tipo de hiperemia es fundamental. En las conjuntivitis la hiperemia proviene de los fondos de saco y no llega a la córnea; la esclera alrededor de la córnea se ve más o menos clara. Lo contrario sucede en los casos de queratitis, uveítis y glaucoma agudo, donde la hiperemia nace alrededor de la córnea; y la conjuntiva periférica, hacia los fondos de saco, se encuentra menos enrojecida. Una de las causas más frecuentes de consulta en la población general es el ojo rojo secundario a una hemorragia subconjuntival o HIPOSFAGMA. Ésta es una hemorragia localizada por debajo de la conjuntiva y por encima de la esclera. A diferencia de otras formas de ojo rojo es indolora y puede ser localizada o difusa; además evita la visualización directa de la vasculatura conjuntival y escleral. Si el paciente acude a consulta durante los primeros días, la hiperemia tiene un color rojo intenso, y conforme pasan los días el color cambia de color rojo morado a amarillo que poco a poco se desvanece.
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Las conjuntivitis bacterianas tienen secreción purulenta o mucopurulenta; con frecuencia los pacientes despiertan con los párpados pegados. Las conjuntivitis virales presentan secreción mucosa, y las alérgicas, filamentosa. Aunque la secreción es una buena guía en el diagnóstico, con frecuencia existe un traslape entre ellas. Los problemas corneales pueden o no tener secreción, y las uveítis y glaucomas se caracterizan por la ausencia de ésta.
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Anormalidades corneales
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Una córnea sana se caracteriza por un brillo a manera de espejo de agua. Para explorar este brillo basta con proyectar una luz de forma lateral. La ausencia de este brillo es sin duda indicación para una exploración a detalle. Esta maniobra permite también definir si la córnea es transparente o si tiene alguna opacidad. En las conjuntivitis la córnea no tiene anormalidad alguna. En las queratitis el brillo está ausente o incluso se puede observar una opacidad. Las uveítis y el glaucoma también pueden alterar este reflejo.
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Los reflejos pupilares son una representación del estado innervacional del ojo. En caso de estar alterados, el paciente debe siempre ser evaluado por un oftalmólogo. En general, las altaraciones centrales no se caracterizan por cuadros de ojo. De tal forma que si la pupila se contrae con normalidad y su tamaño es igual al de la otra, se trata de un cuadro superficial. Las queratitis pueden tener o no anomalías pupilares. En las uveítis la pupila responde poco a los estímulos luminosos, usualmente en miosis y más pequeña que la contralateral. En el glaucoma agudo de ángulo cerrado la pupila se encuentra fija y en midriasis media (cuadro 30-2).
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Ojo rojo y sus causas
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De los diagnósticos de ojo rojo, la conjuntivitis es quizá el más frecuente. Se caracteriza por dilatación y congestión de los vasos superficiales, y por tanto hiperemia y edema; la agudeza visual no se encuentra afectada. La etiología de las conjuntivitis puede ser infecciosa por virus o bacterias, alérgicas o inmunológicas, e inclusive puede ser tóxica por tratamientos tópicos de larga duración. Las conjuntivitis bacterianas se tratan con una combinación de un antibiótico de amplio espectro y esteroide (p. ej., ciprofloxacino/dexametasona). Para una explicación más profunda sobre el diagnóstico diferencial y tratamiento, el lector deberá referirse al capítulo correspondiente.
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Las blefaritis son inflamaciones del borde palpebral casi siempre en conjunto con inflamación de la conjuntiva. Sus causas son muchas, desde agentes infecciosos hasta alergias y enfermedades de la piel. Las bacterias grampositivas, especialmente los estafilococos, colonizan los folículos de las pestañas, edematizan el borde palpebral y desestabilizan la película lagrimal; en consecuencia se produce hiperemia conjuntival.
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En el examen con lámpara de hendidura, las pestañas pueden tener escamas en su base. Dependiendo de la severidad y la cronicidad del cuadro, la conjuntiva y la córnea pueden estar involucradas. En la conjuntiva, los signos corresponden a una inflamación crónica y en consecuencia la agudeza visual está intacta.
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La rosácea y el ojo seco son las causas más frecuentes de ojo rojo y blefaritis. Es importante poner atención a la piel facial para detectar telanquiectasias, además de la hiperemia característica en las mejillas y en la nariz.
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El tratamiento de las blefaritis varía de acuerdo a la cronicidad y el agente etiológico, pero generalmente se basa en higiene palpebral y calor, además de antibióticos y esteroides tópicos.
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Hemorragia subconjuntival (Fig. 30-2)
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El diagnóstico es sencillo y no se requiere de equipo especializado. La hemorragia ocurre por fragilidad de la vasculatura y generalmente se presenta en adultos. También puede deberse a cambios en la presión arterial, tos prolongada, vómito y crisis hipertensivas. El interrogatorio dirigido debe investigar antecedentes de discrasias sanguíneas o medicamentos que alteren la coagulación.
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Suelen ser unilaterales. Las hemorragias bilaterales y recurrentes deben alertar al médico. El dolor y la secreción no son normales; finalmente la agudeza visual es normal. En resumen, la hemorragia subconjuntival se presenta como un ojo rojo que no duele y que no disminuye la agudeza visual.
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Las dimensiones de la hemorragia cambian. Al inicio los bordes son bien delimitados, posteriormente se difuminan y podrían extenderse a toda la esclera. Según la magnitud puede reabsorberse en una a tres semanas. Por lo general no hay causa evidente, pero siempre deben investigarse antecedentes de hipertensión arterial sistémica, uso de anticoagulantes y traumatismos. Éstos son de suma importancia y de presentarse junto con edema conjuntival o quemosis debe sospecharse que el traumatismo fue penetrante y por lo tanto el cuadro se convierte en una URGENCIA OFTALMOLÓGICA
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No hay tratamiento específico, sin embargo es importante explicarle al paciente que usualmente crecen en los primeros días y que se resuelven gradualmente, pero sobre todo asegurarle que no tiene consecuencia visual alguna.
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Epiescleritis y escleritis (Fig. 30-3)
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Las epiescleritis suelen ser de carácter autolimitado y recurrente. Se caracterizan por tener un inicio súbito, con hiperemia localizada o difusa, sensación de cuerpo extraño y dolor leve a la palpación. Puede confundirse con una inflamación profunda o escleritis, pero la administración tópica de un vasoconstrictor (fenilefrina al 1%) puede ayudar a distinguirla de la variante profunda o escleritis. El tratamiento se basa en antiinflamatorios no esteroideos tópicos. Es importante mencionar que en caso de recurrencia los pacientes deben ser evaluados por un oftalmólogo ya que se encuentran con frecuencia asociados a enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
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La escleritis es una enfermedad relativamente rara, pero el médico debe estar familiarizado con esta entidad porque potencialmente puede causar disminución permanente de la visión e indicar la presencia de una enfermedad que, de no ser tratada a tiempo, puede ser mortal. Aproximadamente 50% de los casos tienen una enfermedad autoinmune subyacente. Aunque normalmente es una manifestación secundaria, la escleritis puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica. También pueden tener un origen infeccioso y hay que descartar enfermedades como tuberculosis, sífilis y herpes zóster, entre otras. Por ello, es importante estudiar a todos los pacientes, específicamente aquellos con cuadros de repetición y aquellos en los que el tratamiento convencional no ha sido exitoso.
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El dolor en los pacientes con escleritis es muy característico e intenso y generalmente empeora en la noche e interfiere con el sueño. Con frecuencia se irradia hacia la frente o a la mandíbula. El examen oftalmológico revela la dilatación de los vasos esclerales profundos y en casos más avanzados o recurrentes adelgazamiento de la esclera. Ambos hallazgos le dan un color azulado a la esclera, que a la palpación suele ser muy dolorosa. Dependiendo de la severidad del cuadro, la agudeza visual puede o no, estar comprometida.
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El diagnóstico de escleritis es sin duda alguna indicación para referir al paciente al oftalmólogo para su abordaje diagnóstico y terapéutico. Entre tanto, los agentes antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina 25 mg/12 h suelen controlar la inflamación y mejorar la sintomatología. Los casos más severos requieren esteroides sistémicos, antimetabolitos, o ambos.
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En resumen, las escleritis son con frecuencia manifestaciones secundarias de enfermedades sistémicas. Es fundamental considerarlas en el diagnóstico diferencial de ojo rojo doloroso. Su diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado disminuyen la probabilidad de pérdida permanente de visión.
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Una gran variedad de factores, incluyendo ojo seco, medicamentos tópicos, conjuntivitis infecciosas, exposición a rayos ultravioleta, uso prolongado de lentes de contacto, enfermedades autoinmunes, blefaritis y otras alteraciones de los párpados y la superficie ocular pueden ser causa de inflamación corneal o queratitis.
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Clínicamente se caracteriza por alteración del epitelio corneal y estroma superficial, con hiperemia conjuntival localizada principalmente alrededor del limbo (inyección o hiperemia ciliar). Suelen ser muy sintomáticas con dolor intenso y fotofobia. Cuando la inflamación involucra el eje visual la agudeza visual disminuye marcadamente.
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En el examen oftalmológico, se puede observar edema del epitelio y del estroma con pérdida de la transparencia corneal. La tinción con fluoresceína revela erosiones del epitelio corneal. En los casos de origen infeccioso, es posible observar un infiltrado inflamatorio alrededor de la lesión.
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En general, las queratitis deben ser tratadas por un oftalmólogo y su diagnóstico y tratamiento están fuera de los alcances de este capítulo. Sin embargo, vale la pena enfatizar que las queratitis son una urgencia, especialmente si ésta se acompaña de una pérdida de la continuidad del epitelio (úlcera) pues la integridad del ojo y su función se encuentran comprometidas. De no ser posible una referencia inmediata al oftalmólogo, está indicado el tratamiento empírico con antibióticos tópicos de amplio espectro (quinolonas de segunda, cuarta generación, o ambas) cada hora hasta que el paciente pueda ser examinado por un oftalmólogo.
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Uveítis anterior (Fig. 30-5)
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La úvea anterior está compuesta por el iris y cuerpo cilar. El término “uveítis anterior” se refiere a la inflamación de estas estructuras; ésta típicamente se presenta con dolor, ojo rojo, visión borrosa y fotofobia. El lagrimeo reflejo es común, pero generalmente no hay secreción. Habitualmente ocurre entre los 20 y los 50 años de edad.
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En el examen con biomicroscopio se encuentran células y proteínas en la cámara anterior. En casos severos, la inflamación puede ser tal, que los leucocitos se acumulan en la cámara anterior, generando un nivel o hipopión. Los reflejos pupilares pueden estar disminuidos y si la inflamación ha sido prolongada, las adherencias entre el cristalino y el iris, o este último y el ángulo camerular son comunes. Si estas sinequias son lo suficientemente extensas pueden bloquear el flujo del humor acuoso y en consecuencia provocar un glaucoma agudo.
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La etiología de las uveítis es muy variada. Aproximadamente el 60% son idiopáticas. Dependiendo de la población que se estudie, un porcentaje importante de las que sí se pueden identificar están relacionadas al haplotipo HLA –B 27. Estas uveítis se caracterizan por ser de inicio súbito, con inflamación intensa y sobre todo recurrentes. Por ello es importante descartar enfermedades como espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, síndrome de Reiter y enfermedad de Crohn. Otras causas no infecciosas de las uveítis son las sarcoidosis, la enfermedad de Behçet y la artritis reumatoide juvenil.
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También pueden ser de origen infeccioso, por ejemplo sífilis, herpes simple y zóster, tuberculosis y enfermedad de Lyme. El examen detallado del segmento anterior, una historia clínica completa y un examen físico dirigido, suelen otorgar al médico tratante, claves suficientes para un diagnóstico diferencial, lo que debe ser complementado con estudios de gabinete y laboratorio.
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El tratamiento de las uveítis requiere de un abordaje multidisciplinario entre las diferentes especialidades de la oftalmología (glaucoma, córnea y retina) y ramas de la medicina (reumatología e infectología). Típicamente se requiere de esteroide tópico, cuya dosis varía de acuerdo a la severidad del cuadro y de un agente ciclopléjico y midriático para relajar el músculo ciliar y disminuir el dolor. En casos resistentes al tratamiento, la inmunomodulación sistémica es indispensable.
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En 90% de los casos, el glaucoma agudo es consecuencia de un bloqueo pupilar en el que la dilatación del iris cierra el ángulo y por ende bloquea la vía de salida del humor acuoso, lo que aumenta marcadamente la presión intraocular. Los ojos pequeños (longitud axial corta, hipermétropes, o ambos) y con cámara anterior estrecha tienen mayor riesgo de presentarlo. También ojos con secuelas de episodios inflamatorios recurrentes (uveítis) o los cristalinos intumescentes (cataratas muy maduras) pueden también bloquear el paso del humor acuoso de la cámara posterior hacia la anterior. El evento agudo puede ser precipitado por medicamentos como el topiramato, fenilefrina e inclusive albuterol, entre otros.
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El motivo de consulta es generalmente debido al intenso dolor ocular y visión borrosa que se acompaña de halos y colores alrededor de las luces, además de cefalea intensa, náusea y vómito. En general sucede entre los 50 y los 70 años de edad y en la gran mayoría de los casos es unilateral, aunque el ojo contralateral se encuentra en riesgo. Clínicamente existe pérdida del brillo corneal y ausencia de reflejos pupilares. En los casos de bloqueo pupilar, el examen oftalmológico revela edema corneal y cierre del ángulo camerular. El tratamiento inicial consiste en disminuir la producción de humor acuoso con betabloqueadores, alfaagonistas e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos. La administración sistémica de diuréticos también es útil, específicamente acetazolamida (oral o intravenosa) o manitol (intravenoso). En caso de que exista bloqueo pupilar se debe administrar gotas de pilocarpina al 4% para lograr miosis y romper el bloqueo. El tratamiento definitivo dependerá de la causa que lo provoque. Las iridotomías con YAG-Láser suelen ser efectivas en la prevención de un nuevo cuadro, por lo que deben hacerse en los dos ojos.
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En resumen, el glaucoma agudo es una urgencia oftalmológica que requiere de tratamiento inmediato para salvaguardar la función visual. Vale la pena enfatizar que en la gran mayoría de los casos, el ojo contralateral también está en riesgo y debe ser estudiado y tratado en forma preventiva.