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AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
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ESTUDIO DE CASO
Un varón de 68 años de edad acude con manifestación de ligero mareo en la bipedestación que empeora después de las comidas y en ambientes cálidos. Los síntomas se iniciaron hace casi cuatro años y han avanzado lentamente hasta el punto de que se encuentra incapacitado. Se ha desmayado varias veces pero siempre recupera el conocimiento tan pronto como cae. En la revisión de síntomas revela ligero empeoramiento de estreñimiento, retención urinaria fuera de proporción con el tamaño de la próstata y disminución de la sudación. Se encuentra sano desde otros puntos de vista sin antecedentes de hipertensión, diabetes o enfermedad de Parkinson. Debido a su retención urinaria se le prescribió el antagonista α1 tamsulosina, pero no pudo tolerarlo por empeoramiento de la hipertensión ortostática. La exploración física reveló en decúbito dorsal una presión arterial de 167/84 mmHg, y de 106/55 mmHg en bipedestación. Hubo un aumento compensatorio insuficiente de la frecuencia cardiaca (de 84 a 88 lpm), considerando el grado de hipotensión ortostática. La exploración física no aporta datos adicionales; no hay pruebas de neuropatía periférica o manifestaciones de enfermedad de Parkinson. Los estudios de laboratorio son negativos, excepto la noradrenalina plasmática que es baja, de 98 pg/ml (lo normal es de 250 a 400 pg/ml para su edad). Se hace el diagnóstico de insuficiencia autonómica pura con base en el cuadro clínico y la ausencia de fármacos que pudiesen inducir hipotensión ortostática y de las enfermedades que suelen vincularse con neuropatía autonómica (p. ej., diabetes, enfermedad de Parkinson). ¿Qué precauciones debería tener este paciente con el uso de fármacos simpaticomiméticos? ¿Pueden usarse tales fármacos en su tratamiento?
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El sistema nervioso simpático es un regulador importante de virtualmente todos los órganos, aparatos y sistemas, algo particularmente evidente en el control de la presión arterial. Como se ilustra en este estudio de caso, el sistema nervioso autónomo es crucial para el mantenimiento de la presión arterial, incluso bajo situaciones relativamente menores de estrés (p. ej., el estrés gravitacional de la bipedestación).
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Los efectos finales de la estimulación simpática son mediados por la secreción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas, que a su vez activa a los receptores adrenérgicos en los sitios postsinápticos (cap. 6). También en respuesta a diversos estímulos, como el estrés, la médula suprarrenal secreta adrenalina, que se transporta por la sangre a los tejidos efectores. En otras palabras, la adrenalina actúa como hormona, en tanto la noradrenalina lo hace como neurotransmisor.
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Los fármacos que simulan las acciones de la adrenalina o la noradrenalina se han denominado por lo general simpaticomiméticos. Se pueden agrupar por su forma de acción y el efecto de los receptores que activan. Algunos de esos fármacos ...