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CAPÍTULO 52: Fármacos antiprotozoarios

Philip J. Rosenthal, MD

FÁRMACOS ANTIPROTOZOARIOS

ESTUDIO DE CASO

Una niña estadounidense de cinco años de edad presenta padecimiento actual con escalofrío intermitente, fiebre y diaforesis de una semana de evolución. Había regresado a casa dos semanas antes luego de salir de Estados Unidos por primera vez para visitar durante tres semanas a sus abuelos en Nigeria. Recibió todas las inmunizaciones infantiles estándar, pero ningún tratamiento adicional antes del viaje, ya que a menudo sus padres habían vuelto a Nigeria, su país de origen, sin sufrir problemas médicos. Tres días antes se atendió a la niña en un consultorio y se le diagnosticó un síndrome vírico. La exploración revela que la niña se encuentra letárgica, con una temperatura de 39.8°C y esplenomegalia. No tiene exantema ni linfadenopatía. Los estudios de laboratorio indican hematócrito de 29.8%, plaquetas de 45 000/mm³, creaümna de 2.5 mg/100 ml (220 μmol/L) y elevación leve de los valores de bilirrubina y transaminasas. Un frotis sanguíneo muestra formas anulares de Plasmodium falciparum con una parasitemia de 1.5%. ¿Qué tratamiento debe iniciarse?

■ PALUDISMO

El paludismo es la parasitosis más importante de los seres humanos y provoca millones de casos cada año. Cuatro especies de plasmodio suelen producir el paludismo humano: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale. Una quinta especie, P. knowlesi, es patógena sobre todo en los monos, pero en fechas recientes se ha reconocido como causa de enfermedad en Asia, incluida la enfermedad grave, en seres humanos. Aunque todos los parásitos de este género pueden producir enfermedad importante, P. falciparum es la causa de la mayor parte de las complicaciones graves y decesos. La resistencia a los fármacos es un problema terapéutico de consideración, que es más notable en el paludismo por P. falciparum.

CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO

Un mosquito anófeles inocula a los esporozoítos de plasmodio para iniciar la infección humana (fig. 52-1). Los esporozoítos presentes en la circulación sanguínea invaden con rapidez a las células hepáticas y los esquizontes en los tejidos en etapa exoeritrocítica maduran en el hígado. Después, los merozoítos se liberan desde el hígado e invaden a los eritrocitos. Sólo los parásitos eritrocíticos producen enfermedad manifiesta. Los ciclos repetidos de infección pueden desencadenar infección de muchos eritrocitos y afección grave. Los gametocitos en etapa sexual también se desarrollan en los eritrocitos antes de ser ingeridos por los mosquitos, en los que se desarrollan para convertirse en esporozoítos infectantes.

FIGURA 52-1

Ciclo de vida de los parásitos del paludismo. Sólo la etapa eritrocítica asexual de la infección produce paludismo clínico. Todos los fármacos antipalúdicos eficaces son esquizonticidas sanguíneos que destruyen esta etapa. (Reproducido con autorización de Baird JK: Effectiveness of antimalarial drugs. N Engl J M 2005;352:1565.)