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La osteoporosis es la más frecuente de las enfermedades óseas y causa importante de morbilidad y pérdida de la funcionalidad en la vejez; hasta fecha reciente algunos la consideraban de manera errónea una parte normal del envejecimiento. Es difícil distinguir entre la enfermedad y el proceso normal del envejecimiento, más aún si se trata de un problema insidioso, de lenta progresión y por lo regular asintomático, hasta que se manifiesta en forma de fractura, dolor e inmovilidad, que a su vez implican una disminución de la calidad de vida, funcionalidad e independencia. Es una enfermedad que representa un alto costo económico, social y funcional, al grado de que la incidencia de fracturas de cadera relacionada con la osteoporosis es mayor que la del cáncer de mama y el accidente vascular cerebral en individuos mayores de 65 años.
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La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la disminución de la masa ósea y deterioro de la microestructura del tejido óseo que incrementa la fragilidad ósea y, en consecuencia, el riesgo de sufrir fracturas; en buena medida, la pérdida de densidad ósea hasta un punto crítico depende incluso de la cantidad de calcio fijado en la niñez. Desde edades tempranas se define la calidad de los huesos y con el paso de los años se pierde de manera paulatina, a tal punto que a los 80 años o más 70% de las mujeres tiene osteoporosis; si hay una buena densidad ósea, las consecuencias son menores, pero si los huesos ya tenían debilidad previa, las pérdidas alcanzan un punto crítico. La calidad de la alimentación, el ejercicio y otros factores determinan la calidad de la densidad ósea. Éste es un buen ejemplo de que el envejecimiento se inicia desde edades muy tempranas.
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La OMS ha determinado criterios para establecer el diagnóstico de osteoporosis de acuerdo con la densidad mineral ósea, a través de una densitometría ósea, según se observa en el cuadro 49-1.
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Las mujeres posmenopáusicas constituyen alrededor de 80% de la población afectada, con cierto predominio en mujeres caucásicas; algunos estudios señalan que la frecuencia en pacientes latinas y asiáticas es semejante a la de las caucásicas; en los hombres, la osteoporosis es casi siempre consecuencia de una enfermedad concomitante. La osteopenia y la osteoporosis constituyen graves problemas de salud pública, con una morbilidad sustancial y un costo calculado superior a los 15 000 millones de dólares anuales. Por ejemplo, tan sólo en Estados Unidos se considera que 10 millones de personas tienen osteoporosis de cadera y 18 millones una densidad mineral ósea disminuida, con 1.5 millones de fracturas relacionadas con este padecimiento. Éstas, en orden de frecuencia, representan 700 000 fracturas vertebrales, 300 000 fracturas de cadera, 250 000 fracturas de antebrazo y otras 300 000 fracturas en otros sitios diferentes. Y, según la tendencia mostrada, estas cifras se incrementarán en los siguientes años.
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La osteoporosis se clasifica como primaria y secundaria. La osteoporosis primaria o idiopática se divide en dos tipos: el tipo I o posmenopáusico se presenta en mujeres de 51 a 75 años y se relaciona con deficiencia de estrógenos y fracturas vertebrales y de Colles;el tipo II o senil se reconoce en mujeres y hombres mayores de 60 años y es efecto al parecer de una reducción de la osteoblastogénesis y formación de hueso debido a la edad; se vincula con fracturas vertebrales y de cadera. La osteoporosis secundaria es resultado de enfermedades o fármacos que generan un desequilibrio entre la destrucción y la remodelación. Existe una superposición sustancial entre ambos tipos, de tal modo que la clasificación tiene una utilidad clínica limitada (cuadro 49-2). Siempre debe realizarse el interrogatorio, buscar y tratar las causas secundarias de la osteoporosis.
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Los principales factores de riesgo para desarrollar osteoporosis son la edad avanzada, el sexo femenino, la raza blanca o asiática, los antecedentes familiares de osteoporosis y el bajo peso o delgadez, en relación con menor producción de estrógenos a partir de los andrógenos (una convesión que se produce en el tejido graso), sobre todo tras la menopausia. Entre los demás factores de riesgo figuran la menor exposición a los estrógenos durante la vida, la baja ingestión de calcio en alimentos, poca exposición a la luz solar (vitamina D), un estilo de vida sedentario, la inmovilidad y el tabaquismo. Este último posee un riesgo mayor ya que ejerce una acción tóxica sobre los osteoclastos y modifica el metabolismo de los estrógenos. Asimismo, algunos fármacos administrados en diferentes anomalías, como glucocorticoides, anticonvulsivos y metotrexato, y el nexo con algunas enfermedades crónicas o genéticas, provocan daño a la masa ósea. De igual forma, deben considerarse los trastornos que ponen en riesgo de fracturas por su contexto, como el déficit visual, caídas, fragilidad, desacondicionamiento físico y demencia (cuadro 49-3).
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La relación de la pérdida ósea en el envejecimiento es un fenómeno complejo que ocurre en el hueso trabecular, cortical y médula ósea e incluye diversos factores, entre ellos los siguientes. La disminución de la masa ósea en los ancianos puede ser efecto de: a) incapacidad de alcanzar una óptima masa ósea máxima en la primera parte de la vida adulta; b) aumento de la resorción de hueso, o c) disminución de la formación de hueso luego de alcanzar la masa ósea máxima. Es probable que los tres factores desempeñen alguna función en la mayoría de los ancianos. La escasa masa ósea, la pérdida rápida de hueso y el aumento del riesgo de fracturas guardan relación con las elevadas tasas de renovación ósea (es decir, resorción y formación de hueso). En la osteoporosis es probable que la tasa de formación de hueso sea insuficiente para compensar la resorción y conservar la integridad estructural del esqueleto.
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El comienzo y activador de la pérdida ósea relacionados con la edad no están bien definidos, pero estudios de densitometría muestran una disminución lenta y progresiva de la densidad mineral ósea después de la tercera década de la vida, casi 0.5% por año. Con el envejecimiento, la osteoblastogénesis disminuye y produce un bajo número de precursores de osteoblastos y un aumento del depósito de grasa que puede ocupar hasta 90% en la cavidad de la médula ósea. A pesar de ello, hay factores que incluyen la diferenciación en osteoblastos y adipocitos, lo cual aún no se conoce bien, pero se sabe que los adipocitos se pueden diferenciar en osteoblastos y éstos a su vez en adipocitos. La apoptosis de los osteoblastos se incrementa con el envejecimiento, lo cual concuerda con el número disminuido de osteoblastos encontrados; este fenómeno ocurre por la reducción del hueso en formación durante el envejecimiento.
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En añadir, a los cambios celulares hay que sumar otros dos cambios hormonales que alteran el envejecimiento: los niveles de la vitamina D que disminuyen con la edad y la menor absorción de calcio. Los cambios en la piel reducen el 7-dihidrocolecalciferol, el precursor del colecalciferol (vitamina D3); se reduce en 40% la absorción de vitamina D en los ancianos y además declinan la función renal y la producción y actividad de la 1-α-hidroxilasa, la enzima encargada de la activación de la vitamina D3. Como consecuencia de estos cambios se observan bajos niveles de calcio y activación de los receptores de calcio en las glándulas paratiroideas. El nivel de hormona paratiroidea disminuye como respuesta fisiológica, se estimula la actividad de los osteoclastos y se mantienen las concentraciones séricas de calcio normal al exponerse a la mineralización ósea. La teoría del hiperparatiroidismo secundario es una explicación habitual para la pérdida de hueso.
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En resumen, los cambios con el envejecimiento de la pérdida ósea son consecuencia de modificaciones de los niveles celulares, incluidas la disminución de la osteoblastogénesis, reducción de la vida media del tejido osteoblástico y disminución de la adipogénesis; esto último se debe a los cambios hormonales, entre ellos las cifras y la actividad de las hormonas sexuales y la vitamina D, con lo cual se elevan las concentraciones de la PTH.
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Fisiopatología de la osteoporosis en mujeres
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En las mujeres posmenopáusicas, los niveles de estrógenos diminuyen y existe un incremento subsecuente de la actividad de los osteoclastos, número y vida media. Los estrógenos incrementan la diferenciación de los osteoblastos y decrece la apoptosis; por lo tanto, al descender las concentraciones de estrógenos, el grado de resorción ósea es mayor que el de la formación del hueso, con un incremento resultante de la pérdida ósea y susceptibilidad a las fracturas. Las mujeres tienen mayor riesgo de osteoporosis debido a que experimentan una pérdida mayor de masa ósea durante los embarazos y el climaterio. El hueso trabecular se afecta primero en la menopausia debido a que es metabólicamente más activo que el hueso cortical. Esta rápida pérdida ósea aparece primero en la columna (3% por año) unos cinco años después de la menopausia; con posterioridad hay disminución lenta generalizada (cerca de 0.5% en otros sitios).
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Fisiopatología de la osteoporosis en hombres
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La fisiopatología de la pérdida de masa ósea en varones se ha estudiado con detenimiento en los últimos años. El efecto de los andrógenos en el hueso no está bien establecido, pero se sabe que las concentraciones de andrógenos decrecen con la edad; los niveles de testosterona disminuyen con la edad 1.2% por año y su unión a proteínas aumenta con el envejecimiento, lo que produce una menor biodisponibilidad de la testosterona. Con el envejecimiento, los niveles de hormonas sexuales dan lugar a la declinación de las cifras de IGF-1 con la reducción de la formación de hueso y masa ósea. La dihidroepiandrosterona disminuye lentamente con la edad a partir de la sexta década de la vida. La osteoporosis en el hombre aparece como resultado de los cambios hormonales y celulares, que incluyen bajos niveles de testosterona, dihidroepiandrosterona y IGF-1, con la subsecuente baja actividad de los osteoblastos y elevada actividad de la apoptosis de osteoblastos. Evidencias recientes sugieren que los estrógenos en el varón son importantes para mantener al hueso sano y que la deficiencia de estrógenos se debe a receptores a estrógenos anormales o ausencia de aromatasa, la enzima encargada de convertir la testosterona en estrógenos. De igual forma, algunos estudios señalan que los estrógenos son las principales hormonas esteroideas que regulan la resorción ósea y que al bloquear la conversión de testosterona a estrógenos con la administración de un inhibidor de la aromatasa se incrementa la resorción ósea en individuos sanos.
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La osteoporosis es una enfermedad silente, con frecuencia no diagnosticada ni tratada, cuyos síntomas no se observan hasta la aparición de una fractura. La fractura vertebral es la causa más común de fractura osteoporótica. Puede ser asintomática y detectarse en una radiografía de tórax común. La pérdida de altura puede indicar fractura vertebral por compresión, que se observa en muchos pacientes sin traumatismos ni otros precipitantes agudos. La cifosis dorsal (“joroba”) con lordosis lumbar exagerada puede deberse a múltiples fracturas por compresión; esta deformidad puede ocasionar disminución de la función pulmonar y gastrointestinal. Un dato clínico de osteoporosis grave es tanto el encorvamiento de la espalda como el abultamiento del abdomen.
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En algunos pacientes con fracturas, el dolor puede ser agudo e intenso, ceder después lentamente a lo largo de varias semanas e irradiarse de forma lateral; hay además espasmo muscular paravertebral. El dolor de espalda crónico en los ancianos también puede deberse a fractura vertebral por compresión osteoporótica y es preciso diferenciarlo del dolor por enfermedad articular o discal y, en caso de presentar esta última en las regiones cervical y torácica, se debe establecer un diagnóstico diferencial para descartar otras causas (neoplasia, tuberculosis, mieloma). El segundo sitio en frecuencia es la cadera, que se acompaña de una morbimortalidad elevada en personas mayores de 75 años. Un sitio frecuente es la fractura de Colles de radio distal, también indicadora de osteoporosis.
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La densitometría mineral ósea (DMO) es un estudio fidedigno y no invasivo de elección, sobre todo en personas que se encuentran en riesgo (cuadro 49-4), aunque se puede detectar de forma incidental con rayos X, casi siempre una telerradiografía de tórax, por la detección de fracturas de vértebras u osteopenia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la osteoporosis en términos de DMO. Infortunadamente, los sistemas densitométricos actuales tienen numerosos fallos. La relación entre densidad ósea y riesgo de fractura es continua y gradual; con la densitometría, los límites diagnósticos son arbitrarios y los resultados siempre deben analizarse a la luz de otros factores de riesgo, no sólo el resultado de la DMO. Por lo general, una diferencia de una desviación estándar (DE) respecto de la media correspondiente a los adultos jóvenes (T-score) equivale a una diferencia de 10 a 12% en la densidad ósea. La disminución de la densidad ósea del cuello femoral en 1 DE incrementa en 2.7 veces el riesgo relativo de fractura de cadera. En las mujeres mayores de 75 años, incluso 1 DE por debajo del valor normal ajustado para la edad es un poderoso predictor de fracturas.
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Otros métodos que apoyan el diagnóstico son la absorciometría por rayos X de doble nivel de energía: es una técnica radiológica muy exacta para medir la densidad mineral ósea y puede determinar cualquier lugar del cuerpo, aunque por lo regular se realiza en columna lumbar y cadera; se han fabricado aparatos portátiles que miden la DMO en talón (calcáneo), antebrazo (cúbito y radio) o los dedos (falanges). La tomografía computarizada cuantitativa analiza de manera específica el hueso trabecular y proporciona una determinación real de la DMO; se utiliza sobre todo para medir la columna, libera una considerable exposición a la radiación y es costosa. La densitometría con ultrasonido permite valorar la densidad y la estructura del esqueleto y parece predecir el riesgo de fractura en los ancianos. El aparato es relativamente económico, portátil y no utiliza radiación, pero sólo puede emplearse en zonas periféricas (p. ej., el talón), donde existe hueso relativamente superficial.
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El diagnóstico de osteoporosis idiopática o primaria se realiza con la determinación de la densidad mineral ósea, pero cuando hay una fractura reciente es importante determinar si se vincula con osteoporosis o alguna otra causa. La forma secundaria es consecuencia de enfermedades o fármacos que afectan al hueso directamente; se debe efectuar una valoración completa, ya que debe descartarse una causa secundaria de osteoporosis, para lo cual se necesitan estudios sanguíneos completos, sobre todo la determinación de las concentraciones de calcio; en caso de hipercalcemia, se determinan las cifras de hormona paratiroidea y en caso de sospecha de hipertiroidismo se solicita perfil tiroideo. Si se sospecha síndrome de Cushing es necesario realizar cortisol urinario y, en caso de malabsorción de vitamina D, puede ser de ayuda la albúmina sérica. El mieloma múltiple puede enmascarar osteoporosis, por lo que es necesario ser cuidadoso, sobre todo cuando el paciente se queja de dolor óseo; es por ello importante la radiografía de tórax que, en caso de tratarse de osteoporosis, delinea osteopenia y, en caso de mieloma múltiple, identifica fracturas.
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La prevención de las fracturas osteoporóticas tiene una importancia fundamental para evitar costos y deterioro de la calidad de vida. Se requieren programas de prevención para los pacientes en riesgo y los individuos diagnosticados con osteoporosis. Las medidas incluyen ingestión adecuada de calcio y vitamina D, ejercicio de soporte de peso regular y otras intervenciones para minimizar el riesgo de caídas, resolver la polifarmacia, corregir la agudeza visual, suprimir el tabaco y administrar una buena nutrición general.
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Diversos estudios demuestran que la inmovilidad y el desuso aceleran la pérdida de masa ósea; las personas que practican ejercicio muestran mayor masa ósea que los individuos sedentarios, pero cuando el individuo activo deja de hacer ejercicio pierde el aumento de la masa ósea. En el caso de los viejos, se debe determinar qué ejercicios pueden realizar de acuerdo con su capacidad física y enfermedades concomitantes; deben tomarse en cuenta edad, frecuencia, duración y tipo de ejercicio a recomendar. Se cree que el principal beneficio que se obtiene con el ejercicio es mejorar la fuerza muscular, equilibrio y coordinación relacionados con el riesgo de caídas. Se recomienda practicar ejercicio 30 min diarios, cinco a seis días a la semana y mantener actividad diaria de acuerdo con edad, estilo de vida, fuerza y agilidad (cuadro 49-5).
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Dieta. Una alimentación balanceada debe evitar el exceso de café, ingerir alimentos ricos en calcio para mantener un consumo de calcio elemental de 1 200 a 1 500 mg/día y 400 UI de vitamina D, ya sea con la dieta sola o mediante complementos. Una dieta habitual de una persona de 70 años tiene alrededor de 500 mg/día, por lo que es difícil alcanzar estos requerimientos. De cualquier forma, aún hay controversia acerca de si los complementos de calcio pueden ayudar a prevenir la pérdida ósea. Una buena dieta debe incluir cantidades adecuadas de vitamina K, dado que la deficiencia de esta vitamina se vincula con un mayor riesgo de fracturas. También puede ser útil limitar la ingestión de sodio, ya que un consumo elevado puede incrementar las pérdidas urinarias de calcio. Una dieta rica en vegetales y frutas con alto contenido de magnesio y potasio se relaciona con una menor pérdida de la densidad ósea.
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Tratamiento farmacológico
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Calcio. La baja ingestión de calcio provoca alteraciones en la masa ósea. Se sugiere que los requerimientos de calcio sean mayores de 1 200 mg/día, debido a que la absorción de este nutriente es deficiente en los ancianos, tanto por cambios fisiológicos del intestino (aclorhidria gástrica) como por una menor cantidad de síntesis de vitamina D. Es muy importante subrayar que los preparados de calcio en tabletas no son los más recomendables ya que, además de trastornos digestivos (diarrea, cólicos, estreñimiento y, en raras ocasiones, nefrolitiasis y recientemente se ha descrito un efecto adverso cardiovascular), se absorben menos que el calcio contenido naturalmente en los alimentos. Opciones viables son el carbonato de calcio (40% de calcio elemental) o el citrato de calcio (21% de calcio elemental), además de ser más económicos que las presentaciones efervescentes. Se debe informar que el calcio solo no es suficiente y debe ingerirse con alimentos y evitar el sedentarismo. Reduce la absorción de levotiroxina, hierro, quinolonas y atenolol.
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Vitamina D. La cantidad de vitamina D requerida es de 800 UI, aunque algunos datos recientes sugieren que la ingestión mínima debe ser no menor de 2 000 UI de vitamina D para obtener niveles efectivos para la prevención de fracturas. Las presentaciones actuales cuentan sólo con 200 UI a 400 UI de colecalciferol (vitamina D3). En un metaanálisis reciente, 400 UI diarias de vitamina D no redujeron el riesgo de fracturas y caídas; el riesgo disminuía a partir de 800 UI, por lo que es preciso ser más enérgicos en el tratamiento con vitamina D. La absorción gastrointestinal de la vitamina D disminuye con la edad y es anormalmente baja en pacientes con osteoporosis; este vínculo con las concentraciones de calciferol reduce la sensibilidad a la enzima hidroxilasa 1α para que estimule a la hormona paratiroidea, activa indirectamente la resorción ósea, y la absorción gastrointestinal de calcio, promueve la mineralización e inhibe la resorción ósea producida por la hormona paratiroidea. Su efecto secundario más frecuente es la hipercalcemia.
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En pacientes institucionalizados, hospitalizados por periodos prolongados o en quienes viven en el domicilio pero sin exposición a la luz solar se recomienda incrementar la dosis de vitamina D y calcio y, en la medida de lo posible, favorecer la exposición solar en las primeras horas de la mañana y al atardecer, con el fin de mejorar la conversión de la vitamina D.
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Bifosfonatos. Los bifosfonatos inhiben la resorción ósea, ya que suprimen directamente la actividad de los osteoclastos. Asimismo, reducen el riesgo de fracturas de cadera vertebral y no vertebral. En las mujeres que no toleran los estrógenos o presentan contraindicaciones para su uso (p. ej., cáncer de mama previo, factores de riesgo para cáncer de mama), los bifosfonatos se consideran la siguiente elección; estos fármacos aumentan la masa ósea y disminuyen el riesgo de fractura, sobre todo entre los pacientes tratados con glucocorticoides. Los fármacos administrados en la actualidad para el tratamiento de la osteoporosis son el alendronato (10 mg c/24 h o 70 mg/sem; 5 mg c/24 h o 35 mg/sem para la prevención); el risedronato (5 mg/día o 35 mg/sem) para la prevención y el tratamiento; el zoledronato ha demostrado ser tan eficaz como los anteriores, con la ventaja de que su administración intravenosa es anual, lo que simplifica sensiblemente el tratamiento. Para cualquier bifosfonato se requiere complementar el tratamiento con 800 UI de vitamina D.
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En individuos mayores de 80 años, su efectividad permanece incierta, debido a la limitada participación de sujetos en ensayos clínicos y los malos resultados en la reducción del riesgo de fracturas vertebrales y caderas en este grupo de edad. Es necesario señalar que al ingerir bifosfonatos deben tomarse por lo menos 250 ml de agua y permanecer de pie al menos 30 min, con el fin de evitar la ulceración esofágica. Los principales efectos colaterales son dolor abdominal y muscular, gastritis y esofagitis, hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia; debe evitarse su uso en pacientes con daño renal e hipocalcemia.
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Tratamiento de reemplazo hormonal con estrógenos. Desde luego, la función de los estrógenos es muy importante debido a que al cesar la función de los ovarios decrece la masa ósea y al iniciar el tratamiento de reemplazo hormonal se inhibe dicha pérdida. Estos agentes actúan al ligar receptores presentes en osteoblastos y osteoclastos; su deficiencia incrementa la formación de osteoclastos. Si el tratamiento se inicia al comenzar la menopausia, disminuye el riesgo de fractura en 50% en los próximos 10 años; algunos estudios informan que mejora la densidad ósea después de 10 años y otros estudios señalan que sólo después de siete años de tratamiento se obtiene este beneficio. Se debe valorar a la paciente, dado que este fármaco se encuentra contraindicado en el cáncer de mama, cáncer cervicouterino, coagulopatías, hepatopatías e hipertrigliceridemia. Existe una gran controversia en relación con el uso de los estrógenos y los estudios en grandes poblaciones sólo los favorecen para mujeres con altos riesgos conocidos; jamás debe considerarse un tratamiento sistemático y tampoco se debe prolongar más allá de los primeros años posmenopausia (entre cinco y 10 años). Las mujeres deben conocer los riesgos que implica el uso de estrógenos y deben proporcionarse las facilidades para minimizarlos, como el acceso a mamografías y citologías vaginales. Tampoco es recomendable inclinarse por el uso de varios fármacos a la vez y dar inicio a una polifarmacia a tempranas edades. Infortunadamente, algunas clínicas de climaterio instituyen con regularidad tratamientos combinados con estrógenos, calcio y fijadores de calcio, las más de las veces sin justificación. En conclusión, en pacientes ancianas, en particular aquellas con más de 10 años de posmenopausia, no se recomienda el uso de los estrógenos.
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Calcitonina. Es una hormona sintetizada y secretada por las células C del tiroides y actúa al incrementar la excreción renal de calcio y fosfato, y aumentar la producción de 1, 25-dihidroxicolecalciferol. Disminuye el número de osteoclastos en el hueso y en éstos inhibe la resorción ósea; se ha encontrado que es útil en casos de fracturas por compresión vertebral, se aplica por las vías intranasal o rectal y tiene un alto costo monetario; sus efectos adversos son náusea, vómito, irritación local (rinitis), además de casos comunicados de resistencia a la calcitonina.
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Agonistas de los receptores selectivos de estrógenos. Se ha encontrado que el raloxifén está ligado a los receptores de estrógenos; es un agonista para hueso y antagonista para mama y útero e inhibe la formación de los osteoclastos. La dosis del raloxifén es de 60 mg por día y se ha observado que aumenta la densidad mineral ósea a nivel de columna vertebral hasta en 2.4% a los tres años de tratamiento, pero la incidencia de fracturas vertebrales en comparación con el placebo fue similar. Otros agonistas son tamoxifén y draloxifén. Sus efectos adversos más graves son las probabilidades de episodios de tromboembolismo venoso, tanto pulmonar como venoso profundo. Otro de sus beneficios es la disminución de la incidencia de cáncer de mama.
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Hormona paratiroidea. Actúa sobre los osteoblastos al modular una diversidad de factores de crecimiento, como IGF-1, TGF-β1, TGF-β2, y producir un efecto anabólico en el hueso, aunque se desconoce el mecanismo de acción. Administrada en dosis bajas, estimula de forma intermitente la formación ósea. Su costo es elevado y su utilidad se limita al fracaso de otras formas terapéuticas.
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Isoflavonas. Los fitoestrógenos se encuentran en las plantas; se ha reconocido que disminuyen las fracturas y tienen efecto muy parecido al de los estrógenos, incluidas sus complicaciones.
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Ranelato de estroncio. Este fármaco actúa con un efecto anabólico y antirresortivo óseo. Reduce las fracturas vertebrales y de cadera en la misma proporción o mejor que los bifosfonatos. Lo toleran de modo adecuado los ancianos, los efectos adversos son escasos y su forma de presentación en polvo granulado para disolverse en agua lo hace una opción atractiva. Su desventaja es el costo.
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Denosumab. Este anticuerpo monoclonal, que se encuentra en investigación de fase 3, tiene buenas expectativas, reduce el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales, su aplicación es semestral subcutánea (diferente al zoledronato, que se infunde por vía intravenosa), los efectos adversos son comparables con el placebo, pero se debe esperar la comercialización y observar su eficacia y tolerabilidad reales.
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Pese al gran problema de salud pública que es, a los importantes esfuerzos de investigación y las diversas propuestas terapéuticas, la osteoporosis es todavía un problema de mala solución y las recomendaciones se inclinan aún por estimular los mecanismos naturales de mineralización, ejercicio, alimentación y prevención de los riesgos; debe recordarse siempre que estas medidas no son exclusivas para los pacientes envejecidos, sino para todos mucho antes de envejecer.
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