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OBJETIVOS

  • Identificar el origen, órganos y tipos celulares efectores y efectos fisiológicos de la parathormona.

  • Comprender las funciones de los osteoblastos y osteoclastos en la remodelación ósea y los factores que regulan sus actividades.

  • Describir la regulación de la secreción de parathormona, la función del receptor sensor de calcio y las relaciones de retroalimentación negativa entre la parathormona y la forma con actividad biológica de la vitamina D.

  • Identificar las fuentes, vías biosintéticas y efectos fisiológicos de la vitamina D y de sus metabolitos activos.

  • Explicar las causas y consecuencias del exceso o deficiencia de parathormona y vitamina D.

  • Describir la regulación de la liberación de calcitonina en las células productoras y en los órganos efectores para la acción de la calcitonina.

  • Explicar la regulación hormonal de la concentración plasmática de calcio a través de resorción ósea, excreción renal y absorción intestinal.

  • Definir la regulación hormonal de la concentración plasmática de fosfato a través del intercambio con hueso, la excreción renal, la absorción y el consumo dietético.

La regulación de las concentraciones plasmáticas de calcio es decisiva para la función celular normal, para la transmisión neural, estabilidad de la membrana, estructura ósea, coagulación de la sangre y señalización intracelular. Esta regulación depende de las interacciones entre la parathormona (PTH) producida en las glándulas paratiroides y del consumo dietético de vitamina D endógena (figura 64-1). La PTH estimula la resorción ósea y la liberación de calcio (y de fosfato) hacia la circulación, en el riñón, la PTH favorece la reabsorción de calcio y la excreción de fosfato inorgánico en la orina; además, la PTH estimula la hidroxilación de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D) en la posición 1, lo que da origen a la formación de 1,25-dihidroxi vitamina D (1,25(OH)2D), la forma activa de la vitamina D. La 1,25(OH)2D ejerce sus principales efectos a través del incremento de la absorción intestinal de calcio en la dieta, además, en un grado menor, contribuye a la reabsorción renal de calcio filtrado y a la resorción ósea. El resultado general de las interacciones entre PTH y vitamina D es la conservación de las concentraciones normales de calcio plasmático.

FIGURA 64-1

Regulación de la liberación de parathormona (PTH). La disminución en las concentraciones de calcio (Ca2+) estimula la liberación de PTH por la glándula paratiroides. La PTH incrementa la actividad de la hidroxilasa 1α en el riñón, lo que conduce a incremento en la producción de 1,25(OH)2D. Además, la PTH incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfato inorgánico (Pi). En hueso, la PTH estimula la resorción ósea e incrementa las concentraciones plasmáticas de calcio. Este incremento en la 1,25(OH)2D y en el calcio plasmático ejerce una inhibición por retroalimentación negativa en la liberación de PTH. El incremento del fosfato plasmático (Pi) estimula la liberación de PTH. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. ...

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