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El choque es un estado de grave reducción sistémica en la perfusión tisular, que se caracteriza por la reducción en la provisión y empleo de oxígeno celular, al igual que reducción en la eliminación de los subproductos de desecho del metabolismo. Aunque es común en el estado de choque, la hipotensión no es sinónimo de éste. Es posible tener hipotensión y perfusión normal, o choque sin hipotensión en un enfermo que en general presenta una elevada hipertensión. El estado de choque es el suceso preterminal final en muchas enfermedades. La hipoxia progresiva de los tejidos produce pérdida de la integridad de la membrana celular, una reversión a un estado catabólico de metabolismo anaerobio y una pérdida de las bombas iónicas, y gradientes químicos y eléctricos dependientes de la energía. La producción de energía mitocondrial comienza a fallar. La disfunción multiorgánica ocurre después de la muerte celular y más tarde el organismo muere. A pesar de los recientes avances en el tratamiento, la mortalidad es muy elevada: > 50% en el choque cardiogénico y > 35% en el choque séptico.
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FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE
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La presión arterial (BP) se determina a través de la fórmula: BP = resistencia vascular sistémica (SVR) × gasto cardiaco (CO), donde CO = frecuencia cardiaca (HE) × volumen de eyección (SV). SV = volumen diastólico final (EDV) − volumen sistólico final (ESV). El EDV es el volumen de llenado ventricular previo a la contracción sistólica y promedia cerca de 100 cc en muchos adultos. El ESV es la sangre residual que queda alojada en el ventrículo luego de vaciarlo durante la sístole y promedia cerca de 40 cc. En consecuencia, los determinantes de la presión arterial son la resistencia vascular (HR), el volumen telediastólico (precarga) y la contractilidad (figura 11-1). La SVR es el “tono” vascular y es un gran determinante de la presión arterial diastólica. El EDV se determina en mayor parte por el volumen telediastólico que aumenta el SV a través de las curvas de Frank-Starling, donde los incrementos en los volúmenes diastólicos finales elevan el CO. La contractilidad determina en gran medida el ESV, que se reduce a medida que el corazón eyecta un mayor porcentaje de su volumen diastólico. Por ejemplo, se puede incrementar el SV mediante aumentar el volumen telediastólico (EDV) con volumen o reduciendo el ESV con un aumento en la contractilidad. De este modo eleva la fracción de eyección [(EDV – ESV)/EDV].
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La causa inicial que precipita el estado de choque podría ser: 1) vasodilatación (que provoca una reducción en SVR) debido a sepsis, anafilaxia, drogas o fármacos, o lesión en la columna cervical, 2) extremos de HR, 3) pérdida del volumen telediastólico (que causa una reducción en EDV) por pérdida de sangre o volumen ...