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INTRODUCCIÓN

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Las clamidias que infectan a los seres humanos se dividen en tres especies: Chlamydia trachomatis, Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae y Chlamydia (Chlamydophila) psittaci con base en su composición antigénica, inclusiones intracelulares, sensibilidad a la sulfonamida y tipo de enfermedad ocasionada. La separación del género Chlamydia en los géneros Chlamydia y Chlamydophila es controversial; en este capítulo las tres clamidias que son patógenas para el ser humano se consideran dentro del género Chlamydia. Otras clamidias infectan a los animales pero rara vez a los seres humanos. Todas las clamidias exhiben características morfológicas similares, comparten un grupo antigénico común y se multiplican en el citoplasma de las células del hospedador por medio de un ciclo vital característico. Las clamidias se pueden considerar bacterias gramnegativas que carecen de los mecanismos para la producción de energía metabólica y no pueden sintetizar trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). Esto las limita a una existencia intracelular, donde la célula hospedadora elabora productos intermedios con abundante energía. Por lo tanto, las clamidias son parásitos intracelulares estrictos (obligados).

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Ciclo de desarrollo
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Las clamidias comparten un ciclo bifásico reproductivo común. La partícula infecciosa estable en el ambiente es una célula pequeña llamada cuerpo elemental o EB (elementary body). Mide casi 0.3 μm de diámetro (fig. 27-1) y tiene un nucleoide electrodenso. Las proteínas de la membrana del EB poseen grandes enlaces cruzados. Los EB tienen gran afinidad por las células epiteliales del hospedador y penetran en ellas con rapidez. Al parecer cuentan con numerosas adhesinas, receptores y mecanismos de entrada. Los proteoglucanos similares al sulfato de heparano en la superficie de C. trachomatis son factores que quizá medien la interacción inicial entre los EB y las células del hospedador. Otras adhesinas potenciales son la proteína principal de la membrana externa (MOMP, major outer membrana protein), la MOMP glucosilada y otras proteínas de superficie. Los mecanismos que se cree median la entrada a la célula del hospedador también son variados. Los EB por lo general se observan adheridos cerca de la base de las microvellosidades, donde son fagocitados por la célula hospedadora. Al parecer funcionan varios mecanismos: endocitosis mediada por receptores en agujeros revestidos por clatrina y pinocitosis a través de agujeros sin revestimiento. La fusión lisosómica es inhibida, lo cual crea un entorno protegido rodeado por la membrana alrededor de la clamidia. Poco después de entrar en la célula hospedadora, los puentes disulfuro de las proteínas de la membrana del EB ya no tienen enlaces cruzados y el EB se reorganiza para formar una estructura más grande llamada cuerpo reticulado o RB (reticulate body), que mide entre 0.5 y 1 μm (fig. 27-1) y carece de un nucleoide electrodenso. Dentro de la vacuola limitada por la membrana, el RB crece y se divide en repetidas ocasiones por medio de fisión binaria. Finalmente la vacuola se llena de cuerpos elementales (EB) derivados de cuerpos reticulados ...

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